Patología Gastrointestinal Version Final 270223

Patología
gastrointestinal
enfermedades benignas esófago
Es un tubo muscular hueco y muy distensible que se extiende desde la
epiglotis en la faringe, hasta la unión gastroesofágica.
Las enfermedades adquiridas del esófago abarcan desde cánceres muy

letales hasta la pirosis por reflujo gastroesofágico, que puede ser crónica
e incapacitante o simplemente una molestia ocasional.
obstrucción del esófago
La principal función del esófago es llevar al estómago alimentos sólidos y
líquidos ingeridos, esto puede verse impedido por una obstrucción física
o funcional.
La obstrucción funcional es consecuencia de la alteración del

peristaltismo coordinado después de tragar.
La alteración de la motilidad esofágica se divide en tres tipos principales:
Esófago en cascanueces: obstrucción funcionall del esófago por

contracciones intensas, de gran amplitud y descoordinadas del músculo
liso circular interno y longitudinal externo.
El tránsito baritado puede ser normal o presentar un aspecto en

cascanueces, con regiones estrechas y dilatadas
Espasmo esofágico difuso: también conocido como esófago en

sacacorchos, debido a su aspecto en el tránsito baritado, se caracteriza
por contracciones repetidas y simultáneas del músculo liso esofágico
distal.
A diferencia del esófago en cascanueces estas contracciones son de

amplitud normal.
Disfunción del esfínter esofágico inferior: como la elevada presión

en reposo o la relajación incompleta, puede estar presente como una
alteración aislada o acompañar al esófago en cascanueces o al espasmo
esofágico difuso.
enfermedades benignas del esófago
Dado que la tensión parietal se encuentra aumentada, el trastorno de la

motilidad esofágica puede provocar la aparición de divertículos pequeños.
Localizados en región epidiafragmática, inmediatamente por encima del esfínter

esofágico inferior.
La alteración de la relajación y el espasmo del músculo cricofaríngeo después de

la deglución pueden provocar un aumento de la presión dentro de la porción
distal de la faringe y la formación de divertículo de Zenker
(faringoesofágico).
Los divertículos de Zenker son poco frecuentes.
Normalmente aparecen después de los 50 años
Pueden alcanzar varios centímetros de tamaño.
Cuando son pequeños, son asintomáticos.
Los divertículos de Zenker más grandes pueden acumular cantidades

considerables de alimento, produciendo una masa o síntomas como:
regurgitación y halitosis.
Las obstrucciones de tipo mecánica ocasionadas por estenosis o un cáncer
normalmente se manifiestan como disfagia progresiva, comienza con
incapacidad para tragar sólidos.
La estenosis esofágica benigna se suele deber a un engrosamiento fibroso de la

submucosa y se asocia a atrofia de la muscular propia y daño epitelial
secundario.
Los pacientes con una obstrucción funcional o estenosis benigna mantienen su

apetito y peso, en cambio en estenosis maligna a menudo se asocian con
adelgazamiento.
Las membranas mucosas esofágicas son protuberancias mucosas en forma
de estantes, poco frecuentes.
Suelen aparecer en mujeres mayores de 40 años.
Pueden asociarse con reflujo gastroesofágico, enfermedad crónica de injerto

contra el huesped,, dermopatías ampollosas.
En la parte superior del esófago pueden ir acompañadas de anemia ferropénica,

glositis y queilosis, como parte del Síndrome de Plummer-Vinson.
Las membranas mucosas esofágicas:
Morfológicamente: se reconocen como lesiones semicirculares compuestas

por un tejido conjuntivo fibrovascular y epitelio suprayacente.
El principal sintoma de las membranas es la obstrucción parcial,

fundamentalmente por comida masticada de forma incompleta y disfagia no
progresiva.
Anillos esofágicos o anillos de Schatzki:
Son parecidos a las membranas, pero son circulares, más gruesos y están
constituidos por mucosa, submucosa, y en ocasiones, muscular propia
hipertrófica.
Cuando se localizan en la porción distal del esófago, por encima de la unión

gastroesofágica se denominan Anillos A, están revestidos por una mucosa
escamosa.
LOs que se localizan en la unión escamocolumnar de la parte inferior del

esófago se denominan Anillos B, y pueden tener una mucosa gástrica cardial
en su superficie inferior.
acalasia
Se caracteriza por la triada de relajación incompleta del esfínter esofágico
inferior, aumento del tono del esfínter esofágico inferior y aperistaltismo del
esófago.
Sintomatologia:
Disfagia
Dificultad para para eructar
Dolor torácico
Aunque existe un mayor riesgo de cáncer esofágico, no se considera lo
suficientemente alto para justificar una endoscopia de vigilancia.
acalasia
La Acalasia Primaria:
Es infrecuente
Se debe a la degeneración de neuronas productoras de óxido nítrico, que en
condiciones normales provocan relajación del esfínter esofágico inferior.
Acalasia secundaria:
Puede aparecer en la enfermedad de chagas, en la que la infección por
Trypanosoma cruzi produce destrucción de plexo mientérico, fallo del
peristaltismo, y dilatación esofágica.
esofagitis y trastornos relacionados
Desgarros:
Los desgarros longitudinales de la mucosa, cerca de la unión gastroesofágica,
denominados Desgarros de Mallory-Weiss, se relacionan con mayor
frecuencia con arcadas o vómitos intensos, secundarios a una intoxicación
aguda por alcohol.
Los desgarros aproximadamente lineales del Sindrome de Mallory-Weiss están

orientados de forma longitudinal y varían en longitud, desde milimetros a varios
centimetros.
esofagitis y trastornos relacionados
Estos desgarros suelen atravesar la unión gastroesofágica y también pueden

localizarse en la mucosa gástrica proximal.
Hasta el 10% de las hemorragias digestivas altas, que a menudo se manifiestan

como hematemesis, se deben a desgarros esofágicos superficiales, como los
asociados alSd de Mallory-Weiss.
esofagitis Quimica E infecciosa
La mucosa escamosa estratificada puede ser dañada por una serie de irritantes:
alcohol, acidos o álcalis corrosivos, liquidos excesivamente calientes, tabaquismo
intenso.
Sintomas:
Dolor autolimitado, sobre todo al tragar (odinofagia)
Hemorragia
Estenosis o perforación en casos graves
En niños: la lesión química esofágica a menudo aes secundaria a la ingestión

accidental de productos de limpieza domésticos,
En adultos un daño grave puede ser secundario a intentos suicidas.
Las lesiones quimicas menos graves de la mucosa gástrica se pueden producir

cuando los medicamentos se atascan y disuelven en el esófago: Esofagitis por
fármacos o medicamentosa.
También se pueden producir lesiones esofágicas yatrógenas por QT citotóxica,

Radioterapia o enfermedad de injerto contra el hésped.
Otras causas: dermatosis descamativas, como el péngigo ampolloso,

epidermólisis ampollosa y en raras ocasiones Enfermedad de Crohn.
Infecciones más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos y son producidas

por: virus del herpes simple, citomegalovirus, microorganismos fúngicos:
candidiasis más frecuente, mucormicosis y aspergilosis.
morfología
Varía según la causa de la esofagitis:
Suelen encontrarse densos infiltrados de neutrófilos, pero pueden estar

ausentes después de una lesión provocada por sustancias químicas (lejía, acidos
o detergente), que ocasionan necrosis total de la pared esofágica.
La esofagitis medicamentosa aparece con frecuencia en el sitio de la estenosis,

lo que impide el paso del contenido luminal.
La radiación esofágica produce daño caracterizado por la proliferación de la

íntima y el estrechamiento luminal de los vasos sanguíneos submucosos y
parietales.
morfología
La infección por hongos y bacterias puede producir o complicar una úlcera

preexistente.
Las bacterias y hongos patógenos explican aproximadamente el 10% de las

esofagits infecciosas, pueden invadir y ocasionar necrosis de la mucosa.
La candidiasis se caracteriza por seudomembranas adheridas de color blanco

grisáceo, compuestas por hifas fúngicas densamente apelmazadas y celulas
inflamatorias que cubren la mucosa gástrica.
morfología
El virus del herpes suele producir úlceras en sacabocado.
Las caracteristicas histológicas de la enfermedad del injerto contra el huésped

del esófago son similares a las de la piel e incluyen apoptosis de celulas
epiteliales basales, atrofia de la mucosa, y fibrosis submucosa sin infiltrados
inflamatorios agudos.
Muestra de autopsia con múltiples
úlceras herpéticas superpuestas en la porción distal del esófago.
esofagitis por reflujo
El reflujo del contenido gástrico hacia la parte inferior del esófago es la causa
más frecuente de esofagitis.
La enfermedad clínica asociada denominada: Enfermedad por reflujo

gastroesofágico (ERGE), se produce porque el epitelio esofágico es sensible al
ácido a pesar de ser resistente a la lesión abrasiva.
patogenia
La relajación pasajera del esfínter esofágico inferior es una de las principales

causas de la ERGE.
En esta relajación actúan como mediadores las vías vagales y puede ser
desencadenada por la distensión gástrica.
También puede aparecer después de aumentos repentinos de la presión

intraabdominal (después de toser, hacer un esfuerzo o inclinarse).
Otras: consumo de alcohol y tabaco, obesidad, embarazon hernias de hiato, etc.

morfología
La hiperemia simple, evidente en la endoscopia como enrojecimiento, puede ser
la unica alteracion en la ERGE.
.A menudo la histologia de la mucosa es normal.
El reflujo gastroesofágico más importante se asocia a erosiones y presencia de

eosinófilos en la mucosa escamosa.
La infiltración por neutrófilos es menos frecuente, se asocia a infección

bacteriana o micótica o daño quimico.
Esofagitis. A. Imagen endoscópica de la esofagitis por reflujo
con múltiples erosiones dentro del esófago con revestimiento escamoso,
una zona metaplásica (esófago de Barrett; v. más adelante) y porción distal
de la mucosa gástrica.. B. El aspecto endoscópico
«felino» o «anillado» del esófago es típico de la esofagitis eosinófila.
caracteristicas clinicas
Más frecuente en personas mayores de 40 años.
Sintomas:
Pirosis,
Disfagia
Regurgitación del contenido gástrico de sabor amargo, más a menudo después
de haber comido.
En raras ocasiones el dolor torácico asociado a la ERGE se puede confundir con
una cardiopatía isquémica.
Tratamiento: inhibidores de bomba de protones, para reducir acidéz gástrica.
Diagnóstico: no necesaria endoscopia, y en la biopsia endoscópica: puede

detectarse esofagitis eosinofila, Esofago de Barret, estenosis, úlceras
esofagitis eosinófila
ES un aforma de nflamación esofágica aguda, con predominio de eosinófilos,
asociada a enfermedad atópica.
Muchos pacientes padecen de dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma o

eosinofilia periférica moderada.
Además de los síntomas parecidos a la ERGE, los pacientes presentan:

impactación alimentaria, disfagia y vómitos.
Examen endoscópico: el esófago puede adoptar el aspecto de anillos

circulares apilados (esofago felino, por su supuesta semejanza endoscópica con
una cola de gato rayada).
caracteristica histológica
Gran cantidad de eosinófilos intraepiteliales, sobre todo en la superficie, en la
superficie que pueden formar cúmulos y sábanas.
Su abundancia puede ayudar a distinguir a la esofagitis eosinófila de la ERGE,

Enfermedad de Crohn, y otras causas de esofagitis.
Las restricciones alimentarias para evitar exposición a alergenos a menudo

resultan útiles.
La esofagitis eósinofila no se asocia a un mayor riesgo de esófago de Barret.
varices esofágicas
Son venas dilatadas dentro de la parte distal del esófago.
Aunque la mayoría de las várices pequeñas nunca sangran , la rotura de las

várices grandes puede provocar un desangramiento.
patogenia
Las várices esfágicas son producidas por hipertensión portal, que se debe a una
alteración del flujo sanguíneo, a través del sistema venoso portal y el hígado.
El aumento de la presión venosa portal da lugar a la aparición de canales

colaterales en los sitios donde se comunica el sistema porta y la cava.
Hay dilatación de vasos; varices, son habituales en pacientes con cirrosis, con
mayor frecuencia secundaria a hepatopatía alcohólica.
morfología
Las várices esfágicas son venas dilatadas tortuosas dentro de la mucosa y
submucosa de las porciones distal del esófago y proximal del estómago.
La rotura de las várices puede provocar hemorragia en la luz o en la pared

esofágica y puede asociarse a úlceras y necrosis de la mucosa.
En pacientes con antecedentes de rotura de las várices, también pueden existir

trombosis venosa, inflamación.
caracteristicas clínicas
Las várices gastro esofágicas afectan a un 30% de los pacientes con cirrosis
compensada y un 60% de los que padecen cirrosis descompensada.
Cada episodio de hemorragia por várices confiere un riesgo de mortalidad del

15 al 20%.
Más de la mitad de los pacientes que sobreviven a una hemorragia por várices
presentan un ahemorragia recidivante en 1 año, con un riesgo de mortalidad
similar al del primer episodio.
.
caracteristicas clínicas
Factores de riesgo de hemorragia:
.Várices grandes o tortuosas
Elevación de gradiente de presión venosa hepática
Hemorragia previa
Hepatopatía avanzada
esófago de barret
El esófago de Barret es una complicación de la ERGE crónica, que se caracteriza
por una metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa esofágica.
Se asocia a un mayor riesgo de cáncer.
Incidencia de esófago de Barret: va en aumento y se estima que aparece hasta

en un 10% de las personas con ERGE sintomática y hasta en un 2% de la
población general.
esófago de barret
El esófago de Barret es más frecuente en hombres blancos.
Normalmente se manifiesta entre los 40 y 50 años.
El mayor interés clínico es que aumenta riesgo de adenocarcinoma esofágico

morfología
El esófago de Barret epuede ser reconocido como lenguetas de mucosa roja
aterciopelada que ascienden desde la unión gastroesofágica.
La mucsa metaplásica alterna con mucosa escamosa (esofágica), pálida y lisa

residual y limita con mucosa cilindrica (gástrica) de color pardo claro en sentido
distal.
morfología
El esófago de Barret puede ser clasificado como segmento largo (mayor o igual
de 3 cm) o segmento corto (menor de 3 cm).
Los pacientes con enfermedad de segmento corto pueden no presentar

sintomas de ERGE y muestran un riesgo menor de padecer displasia o
carcinoma, en comparación con los que padecen enfermedad de segento largo.
Esófago de Barrett. A. Unión gastroesofágica normal.
B. Esófago de Barrett. Obsérvense los pequeños islotes de mucosa escamosa
pálida residual dentro de la mucosa de Barrett
morfologia
El diagnóstico de esófago de Barret se basa en la demostración endoscópica de
mucosa cilindrica metaplásica por encima de la unión gastroesofágica.
Microscopicamente: la metaplasia de tipo ntestinal se ve como la sustitución del

epitelio esofágico escamoso por celulas caliciformes.
Las celulas caliciformes son diagnóstico de esófago de Barret.
La displasia se clasifica en leve o grave. En ambos casos se encuentran mitosis

atipica, hipercromatismo nuclear, cromatina agrupada de forma irregular.
Cáncer esofágico. A. El adenocarcinoma suele aparecer
en la porción distal y, como en este caso, a menudo afecta al cardias gástrico.
B. El carcinoma epidermoide se encuentra con mayor frecuencia en la porción
media del esófago, donde habitualmente provoca estenosis
caraceristicas clinicas
El esófago de Barret solo puede ser detectado mediante una endoscopia y una
biopsia, que suelen justificarse por sintomas de ERGE.
Conlleva a un riesgo considerable de progresión a carcinoma intramucoso o

infiltrante
tumores esofágicos
Casi todos los cánceres esofágicos son adenocarcinomas o carcinomas
epidermoides.
Elcarcinoma epidermoide es más frecuente en todo el mundo, pero

eladencarcinoma está aumentando en EEUU.
Otras neoplasias malignas del esófago: son mucho menos habituales,

comprenden formas poco frecuentes de adenocarcinoma, carcinoma
indiferenciado, carcinoma neuroendocrino, melanoma, linfoma y sarcoma
adenocarcinoma
Normalmente el adenocarcinoma esofágico se origina en el contexto del
esófago de Barret y la ERGE de larga duración.
El aumento de la frecuencia de adenocarcinoma esfágico puede deberse, en

parte a la mayor incidencia de reflujo gastroesofágico relacionado conobesidad y
esófago de Barret asociado.
Otros factores de riesgo: consumo de tabaco y exposición a radiación.

Algunos tipos de Helicobacter Pylori se asocian a un menor riesgo de
adenocarcinoma esofágico, talvés porque producen atrofia gástrica, disminución
de la secreción de ácido, y reduce daño esofágico por reflujo.
adenocarcinoma
El adenocarcinoma esofágico aparece con mayor frecuencia en personas de
raza blanca.
Es siete veces más frecuente en los hombres.
El adenocarcinoma esofágico que suponia menos del 5% de los cánceres

esofágicos, ahora representa más de la mitad de todos los cpanceres esofágicos
en EEUU.
carcinoma epidermoide
Carcinoma epidermoide esofágico aparece en adultos mayores de 45 años.
Afecta a hombres con una frecuencia cuatro veces mayor que las mujeres.
Factores de riesgo: consumo de alcohol, tabaco, pobreza, lesión esofágica

cáustica, acalasia, sindrome de Plummer Vinson, dietas pobres en frutas o
verduras, consumo frecuente de bebidas muy calientes.
carcinoma epidermoide
La radiación previa del mediastino también predispone a personas al carcinoma
esofágico, la mayoría de los casos aparecen de 5 a10 años despues de la
exposición.
morfologia
La mitad de los carcinomas epidermoides aparecen en tercio medio del esófago.
Comienza como un alesión insitu denominada displasia escamosa.
Las primeras lesiones aparecen como pequeños engrosamientos, en forma de

placas de color blanco grisáceo.
Durante meses o años se transforman en masas tumorales que pueden ser

polipoideas o exofíticas y sobresalen y obstruyen la luz.
morfologia
La mayoría son de moderadamente indiferenciados.
Variantes histológicas menos frecuentes: carcinoma epidermoide verrugoso,

carcinoma de celulas fusiformes, carcinoma epidermoide basaloide.
La rica red linfática del esófago favorece la metástasis y diseminación, pueden

encontrarse nódulos tumorales satélites intraparietales a varios centimetros de
la masa principal.
morfologia
Sitios de metástasis en los ganglios linfáticos varían según la situación del tumor:
Cánceres en tercio superior del esófago: suelen afectar ganglios linfáticos
cervicales.
Los de tercio medio: muestran tropismo por ganglios mediastínicos,

paratraqueales y traquoeobronquiales.
Y los de tercio inferior: se diseminan a ganglios gástricos y celíacos.

La aparición del carcinoma epidermoide esofágico es lenta.
Pacientes suelen presentar disfagia, odinofagia, u obstrucción al momento de la

presentación y pueden haberse adaptado a la obstrucción esofágica progresiva
modificando su dieta de alimentos sólidos a liquidos.
El adelgazamiento y el debilitamiento son el resultado tanto de un anutrición

deficiente, como de la caquexia tumoral.
La hemorragia y la septicemia pueden acompañar a la ulcera tumoral y
amenudo existen sintomas de deficiencia de hierro.
En ocasiones los primeros sintomas son producidos por aspiración de alimentos

aa través de una fístula traqueoesofágica (provocada por la extensión del tumor
a la tráquea).
La mayor frecuencia de la detección selectiva endoscópica ha permitido una
detección más temprana del carcinoma epidermoide esofágico.
Supervivencia a los 5 años es del 75%, en individuos con lesiones superficiales,

pero mucho más baja en pacientes con tumores más avnzados.
Las metástasis en ganglios linfáticos se asocian a un mal pronóstico.
Supervivencia general a 5 años en EEUU sigue siendo inferior al 20% y varía

según el estadío del tumor, edad, raza y sexo del paciente.
gastropatía y gastritis aguda
La inflamación de la mucosa gástrica aparece en muchos trastornos y se
denomina GASTRITIS AGUDA cuando existen neutrófilos.
GASTROPATÏA cuando las celulas inflamatorias son infrecuentes o no se

encuentran.
Son causas habituales de gastropatía: Los irritantes como antinflamatorios no

esterodeos (AINE), el alcohol y la bilis.
Ambas pueden ser asintomáticas o asociarse con dolor epigástrico, náuseas y

vómitos.
En casos graves puede existir erosión de mucosa, úlcera, hemorragia,

hematemesis, melena o en raras ocasiones hemorragia copiosa.
morfologia
El adenocarcinoma esofágico suele aparecer en el tercio distal del esófago y
puede invadir cardias contiguo.
Inicialmente aparece como parches planos o elevados en una mucosa por lo

demás sana.
Pueden crecer hasta generar grandes masas de 5 cm o más de diámetro.
Los tumores pueden infiltrar de manera difusa o ulcerarse e invadir en

profundidad.
morfologia
A nivel microscopico los tumores producen mucina y forman glánduas, con
morfologia de tipo intestinal.
Con menos frecuencia los tumores se componen de celulas en anillo de sello,

que crecen de manera difusa.
O en casos infrecuentes, celulas pequeñas poco difernciados (similar al de

celulas pequeñas de pulmón, con frecuencia se observa esófago de Barret
adyacente de pulmón.
Con mayor frecuencia los pacientes presentan dolor o dificultad para tragar
(disfagia).
Adelgazamiento progresivo
Hematemesis
Dolor torácico o vómitos
Cuando aparecen los sintomas amenudo ya hay diseminación a ganglios

linfáticos submucosos .
Supervivencia general a 5 años: es inferior al 25%,

Con mayor frecuencia los pacientes presentan dolor o dificultad para tragar
(disfagia).
Adelgazamiento progresivo
Hematemesis
Dolor torácico o vómitos
Cuando aparecen los sintomas amenudo ya hay diseminación a ganglios

linfáticos submucosos .
Supervivencia general a 5 años: es inferior al 25%,

estomago
Los trastornos del estómago son una causa frecuente de enfermedad
clínica, y los más habituales son las lesiones inflamatorias y neoplásicas.
En EEUU las enfermedades relacionadas con el estómago representan

casi un tercio de todo el gasto en asistencia sanitaria en enfermedades
digestivas.
El cáncer gástrico sigue siendo una de las principales causas de muerte

en todo el mundo.
estomago
El estómago se divide en cuatro regiones anatómicas: cardias, fondo, cuerpo y
antro.
Cardias y antro revestidos fundamentalmente por celulas foveolares secretoras

de mucina que forman pequeñas glándulas.
Las glándulas antrales son parecidas, pero tambien contiene celulas endocrinas ,
como las celulas G, que liberan gastrina para estimular la secreción luminal de
ácido por las celulas parietales del fondo y el cuerpo gástrico.
Las glándulas bien desarrolladas del cuerpo y fondo ocntienen celulas parietales,
así como celulas principales que producen y segregan enzimas digestivas.
estomago
El estómago se divide en cuatro regiones anatómicas: cardias, fondo, cuerpo y
antro.
Cardias y antro revestidos fundamentalmente por celulas foveolares secretoras

de mucina que forman pequeñas glándulas.
Las glándulas antrales son parecidas, pero tambien contiene celulas endocrinas ,
como las celulas G, que liberan gastrina para estimular la secreción luminal de
ácido por las celulas parietales del fondo y el cuerpo gástrico.
Las glándulas bien desarrolladas del cuerpo y fondo ocntienen celulas parietales,
así como celulas principales que producen y segregan enzimas digestivas.
gastropatía y gastritis aguda
La inflamación de la mucosa gástrica aparece en muchos trastornos y se
denomina GASTRITIS AGUDA cuando existen neutrófilos.
GASTROPATÏA cuando las celulas inflamatorias son infrecuentes o no se

encuentran.
Son causas habituales de gastropatía: Los irritantes como antinflamatorios no

esterodeos (AINE), el alcohol y la bilis.
Ambas pueden ser asintomáticas o asociarse con dolor epigástrico, náuseas y

vómitos.
En casos graves puede existir erosión de mucosa, úlcera, hemorragia,

hematemesis, melena o en raras ocasiones hemorragia copiosa.
patogenia
La luz gástrica tiene un ph cercano a 1, más de un millón de veces más ácido
que la sangre, este entorno contribuye a la digestión, pero también puede
producir daño.
Existen mecanismos de protección de la mucosa gástrica:
Las secreciones foveolares forman una capa delgada de moco y fosfolípidos,

que evita que las partículas grandes de alimentos contacten directamente con
el epitelio.
Las celulas epiteliales gástricas también forman una barrera física que limita la
retrodifusión de ácido y la fuga de otros materiales luminales.
La rica vascularización de la mucosa proporciona oxígeno y nutrientes y elimina
cualquier ácido gástrico
patogenia
Alteración de los mecanismos protectores :
Inhibición de la ciclooxigenasa (COX) por AINE: Estos inhiben la sintesis de

Prostaglandinas E2 e I2, dependiente de COX, que contribuyen a casi todos los
mecanismos de defensa anteriores: secreción de moco, bicarbonato y
fosfolípidos, flujo sanguíneo de la mucosa y reposición epitelial.
Tamién reducen la secreción de ácido.
Aunque el riesgo de lesión gástrica provocada por los AINE es mayor con
inhibidores no selectivos: ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno, los
inhibidores selectivos de la COX2: celecoxib tambien pueden provocar
gastropatías o gastritis.
patogenia
Alteración de los mecanismos protectores :
Inhibición de transportadores gástricos de bicarbonato: por los iones

amonio puede ocasionar una lesión gástrica en pacientes urémicos y en los
infectados por H. pylori secretor de ureasa.
Reducción de la secreción de mucina y bicarbonato: como factores que

explican la mayor susceptibilidad de los adultos mayores a la gastritis.
La disminución del aporte de oxígeno : puede explicar una mayor incidencia

de gastritis aguda en las grandes alturas.
morfología
Epitelio superficial esta indemne, pero a menudo existe hiperplasia de celulas
foveolares, con perfiles característicos en sacacorchos y proliferación epitelial.
Presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo

con celulas epiteliales es anómala en todas las regiones del tubo digestivo e
indica inflamación activa o, en este caso gastritis (más que gastropatía).
La hemorragia puede ocasionar puntos oscuros dentro de la mucosa

hiperémica. La erosión y hemorragia coincidentes se denominan Gastritis
Hemorrágica Erosiva Aguda.
lesiones de la mucosa asociadas a estrés
La enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés aparece en

pacientes con:
Traumatismos graves,
Quemaduras extensas,
Enfermedad intracraneal,
Cirugía mayor,
Enfermedad grave
Otras formas de sobrecarga fisiológica intensa.
lesiones de la mucosa asociadas a estrés
Las úlceras relacionadas con el estrés reciben nombres específicos según la

situación y asociaciones clínicas y se presentan en más del 75% de pacientes
con enfermedades críticas.:
Ulceras gastroduodenales agudas: son más frecuentes en situaciones de shock ,

septicemias o traumatismos graves.
Ulceras de Curling: Aparecen en la porción proximal del duodeno en el contexto

de quemaduras o traumatismos graves.
Ulceras de Cushing: son úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que afectan

personas con enfermedad intracraneal. Presentan un riesgo elevado de perforación.
patogenia
La patogenia de la lesión de la mucosa gástrica relacionada con las agresiones,

suele estar relacionada con la isquemia local.
Puede deberse a hipotensión general o reducción de flujo sanguíneo producido

por vasoconstricción visceral provocada por sobrecarga.
Lesiones asociadas a traumatismos intracraneales son producidas por la

estimulación directa de los núcleos vagales, lo que provoca hipersecreción de
ácido gástrico.
Acidosis generalizada, tambien puede contribuir a lesión de mucosa, por

disminución de ph intracelular que favorece la eliminación del ácido.
morfología
La lesión de la mucosa gástrica relacionada con el estrés varía desde erosiones

superficiales hasta lesiones que penetran la mucosa.
Las úlceras son redondeadas, de menos de 1 cm de diámetro, y tienen una

base que con frecuencia, se tiñe de marrón a negro, por la digestión ácida de la
sangre extravasada.
A diferencia de las úlceras pépticas, que suelen ser solitarias, y localizadas en el

antro.
Las úlceras gastroduodenales agudas se encuentran en cualquier parte del

estómago y suelen ser múltiples.
morfología
A nivel microscópico las úlceras gastroduodenales agudas están bien

delimitadas, con mucosa contigua relativamente normal.
Puede existir serositis, no se producen la cicatrización y el engrosamiento de

los vaso que caracterizan a las úlceras pépticas crónicas.
La curación con reepitelización completa se produce en días o semanas

después del tratamiento satisfactorio de la enfermedad subyacente.
características clínicas
La mayoría de los pacientes en estado crítico ingresados en als Unidades de

Cuidados Intensivos Hospitalarios presentan datos histológicos de daño en la
mucosa gástrica.
La hemorragia de estas lesiones es lo suficientemente intensa como para

necesitar transfusiones de eritrocitos en 1-4% de los casos.
También pueden producirse otras complicaciones: Perforación.
Los inhibidores de la bomba de protones profilactico pueden mitigar el impacto

de la úlcera gastroduodenal, pero más importante corregir enfermedad
subyacente.
causas de hemorragia gástrica no
relacionadas con el estrés
Lesión de Dieulafoy: arteriola submucosa anómala, que suele encontrarse en

la curvatura menor del estómago, cerca de la unión gastroesofágica. La erosión
del epitelio subyacente puede provocar hemorragia gástrica recidivante.
Ectasia vascular antral gástrica: provoca un 4% de las hemorragias digestivas

altas, distintas de las varicosas. Puede asociarse a cirrosis y esclerosis sistémica.
gastritis crónica
Producida con mayor frecuencia por una infección por H. pylori.
Otras causas: gastritis autoinmunitaria, lesión por radiación, reflujo biliar

crónico, lesión mecánica (uso de sonda nasogástrica permanente) y afectación
or enfermedades sistémicas, como enfermedad de Crohn, la amiloidosis, o la
enfermedad del injerto contra el huésped.
En la gastritis Aguda: los sintomas asociados a la gastritis crónica, suelen ser

menos graves, pero más persistentes. Las náuseas y el dolor de la parte alta del
abdomen son típicos, a veces con vómitos, hematemesis poco frecuente.
gastritis por helicobacter pylori
En EEUU la infección por H. pylori se asocia a la pobreza, hacinamiento

doméstico, bajo nivel de formación, residencia en áreas rurales, nacimiento
fuera de EEUU y edad superior a los 60 años.
La prevalencia de la infección es mayor en personas de etnia afroamericana o

americanos de origen mexicano, así como en algunas poblaciones de
inmigrantes.
Los seres humanos son los principales portadores, transmisión principalmente

vía fecal-oral.
gastritis por helicobacter pylori
Infección adquirida en la infancia y persiste durante vtoda la vida sin

tratamiento.
En paises con muchos recursos la infección es poco frecuente, en la actualidad,

antes de los 10 años, se encuentra solo en un 10% de lso que tiene entre 18 y
30 años, pero está presente hasa en un 50% en mayores de 65 años.
patogenia
Se suele manifestar como una gastritis predominantemente antral, con

producción normal o aumentada de ácido
La gastritis de larga duración por H. pylori puede evolucionar hasta afectar el

cuerpo y el fondo gástrico.
Esto puede dar lugar a una gastritis atrófica, con reducción de la masa de
celulas parietales y metaplasia intestinal.
El adenocarcinoma gástrico se asocia con atrofia y metaplasia intestinal, y las

úlceras duodenales se asocian con una mayor secreción de ácido.
factores de virulencia
LOs microrganismos de H. pylori se han adptado al nicho ecológico proporcionado

por el moco gástrico. Su virulencia está vinculada a los siguentes factores:
Flagelos: permiten que las bacterias sean móviles en un moco viscoso.
Ureasa: genera amoníaco a partir de la urea endógena, y por tanto, incrementa

ph gástrico local y mejora supervivencia bacteriana.
Adhesinas: mejoran la adherencia bacteriana a las celulas foveolares

superficiales.
Toxinas: Como el gen A, asociado a citotoxinas.

otros factores del huésped
Los factores del huesped desempeñan un papel importante en el pronóstico de la

infección por H. pylori:
Polimorfismos genéticos: que conducen a un aumento de la expresión de

citocinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral (TNF) e Interleucina 1b
La evolución de la gastritis por helicobacter pylori, es por tanto el resultado de

la interacción entre las defensas de la mucosa gastroduodenal, las respuestas
inmunitarias del huesped y los factores de virulencia bacteriana.
morfologia
Por lo general las muestras de biopsias gástrica demuestran la presencia de H.

pylori en individuos infectados.
El microorganismo se concentra dentro del moco superficial que recubre las

celulas epiteliales en las regiones de la superficie y el cuello.
La distribución puede ser irregular, con áreas de intensa colonización,

contiguas a otras con escasos microorganismos.
morfologia
Infiltrado con número variavble de neutrófilos.
Celulas plasmáticas en lámina propia.
Los neutrófilos intraepiteliales y las celulas plasmáticas subepiteliales son

características.
morfologia
El antro es el sitio de biopsia preferido para la evaluación de la gastritis por H.

pylori, porque se infecta con mayor frecuencia.
La mucosa antral infectada suele ser eritematosa y presenta un aspecto tosco o

incluso nodular.
Con frecuencia existen agregados linfociticos, algunos con centros germinales y

representan un tejido linfoide asociado a mucosas, con riesgo de
transformarse a un linfoma, por tanto la gastritis crónica por H. pylori se asocia
a un mayor riesgo de adenocarcinoma y linfoma gástrico.
SE han desarrollado varias pruebas diagnósticas: srología para anticuerpos

contar H. pylori, la detección fecal de bacterias, y la prueba de urea en el
aliento, que es positiva por el amoníaco producido por la ureasa bacteriana.
Otras pruebas diagnósticas realizadas en biopsias: prueba de ureasa, cultivo

bacteriano o la detección del ADN de H. pylori mediante la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR).
Tratamientos eficaces de la infección: incluyen combinaciones de antibióticos e

inhibidores de la bomba de protones.
Suele haber mejoría después del tratamiento, aunque pueden producirse

recaídas, tras una erradicación incompleta o reinfecciones , sobre todo en
enfermedad ulcerosa péptica
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se refiere a la úlcera crónica de la

mucosa que afecta al duodeno a la estómago y casi siempre se asocia a
infección por H. pylori, los AINE o el tabaquismo.
La forma más frecuente de EUP aparece en el antro gástrico o en el duodeno,

como consecuencia de la gastritis crónica antral provocada por H. Pylori, que se
acompaña de una mayor secreción de ácido gástrico y un adisminución de la
secreción duodenal de bicarbonato.
enfermedad ulcerosa péptica/epidemiologia
La incidencia está disminuyendo al reducirse la prevalencia de infección por H.

pylori.
En pacientes mayores de 60 años la EUP ha aumentado a causa del uso

creciente de AINE.
La EUP también se asocia al consumo de cigarrillos y enfermedades

cardiovasculares, probablemente a causa de la reducción en el flujo sanguíneo
de la mucosa, la oxigenación y la cicatrización.
patogenia
La EUP es consecuencia de los desequilibrios entre los mecanismos de defensa

y los factores dañinos que producen la gastritis crónica
En pacientes mayores de 60 años la EUP ha aumentado a causa del uso

creciente de AINE.
La EUP también se asocia al consumo de cigarrillos y enfermedades

cardiovasculares, probablemente a causa de la reducción en el flujo sanguíneo
de la mucosa, la oxigenación y la cicatrización.
morfologia
Las úlceras pépticas aparecen en el contexto de una gastritis crónica, pero se

encuentran con mayor frecuencia en la porción proximal del duodeno a unos
pocos centímetros de la válvula pilórica.
Las úlceras pépticas son solitarias en más del 80% de los pacientes, y forman
una lesión de redondeada a ovalada, claramente en sacabocados.
Los márgenes sobreelevados son más característicos de los cánceres.

morfologia
La perforación hacia la cavidad peritoneal es una urgencia quirúrgica que

puede ser detectada como aire libre debajo del diafragma en RX abdominales
en posición vertical.
Las úlceras activas pueden estar revestidas por un afina capa de restos
fibrinoides, con infiltrado inflamatorio, predominantemente neutrófilo.DEbajon
tejido de granulación, con vasos inmaduros, leucocitos mononucleares y una
cicatriz fibrosa o colágena forma la base de la úlcera.
El sangrado de estos vasos puede producir una hemorragia potencialmente

mortal.
Figura 17.15 Perforación gástrica aguda en un paciente que acude por aire
libre debajo del diafragma. A. Defecto mucoso con bordes limpios.
.
Normalmente los casos deúlceras pépticas acuden a consulta clínica poir ardor
o dolor epigástrico.
Otros pacientes presentan:
Anemia ferropénica
Hemorragia
Perforación
El dolor tiende a aparecer de 1-3 horas después de las comidas (durante el día),
empeora por la noche (generalmente entre las 23:00 y las 2:00 am), se alivia
con alcalis o alimentos
Otras manifestaciones: Las náuseas, vómitos, distensión abdominal, eructos
y adelgazamiento considerable.
En úlceras penetrantes, el dolor se puede referir a la espalda, hipocondrio

izquierdo o tórax, que puede ser malinterpretado como de origen cardíaco.
Los tratamientos actuales: tiene como objetivo la erradicación de H. pylori y la

neutraluzación del acido gástrico, fundamentalmente con inhibidores de la
bomba de protones.
Es importante suspender sustancias causales : AINE, inhibidores selectivos

COX2.
FRecuencia actual de recidivas es menor al 20%, tras la eliminación satisfactoria

de H. pylori.
adenocarcinoma gástrico
Es la neoplasia maligna más frecuente del estómago y constituye más del 90%
de todos los cánceres gástricos.
Desde el punto de vista morfológico se divide en: Tipo Intestinal, que tiende a
formar masas voluminosas, y Tipo Difuso: que infiltra y engruesa la pared
gástrica.
Estos tumores se descubren en estadíos avanzados, cuando aparecen síntomas

como: adelgazamiento, anorexia, saciedad temprana (principalmente en
cánceres difusos), anemia y hemorragia.
epidemiología
La incidencia de cáncer gástrico varía notablemente según geografía. En Japón,

Chile, Costa Rica y Europa del Este, la incidencia es hasta 20 veces mayor, que
en America del NOrte, norte de Europa, Africa y el sudeste de Asia.
En Japón el 35% de los casos recién detectados, son cánceres gástricos

precoces, limitados a mucosa y submucosa.
Las metástasis suelen estar presentes, sitios más habitualmente afectados:

ganglios linfáticos centinelas supraclaviculares (Ganglio de Virchow), ganglios
linfáticos periumbiliicales (Nódulo de la hermana María José), los ovarios (tumor
de Krukemberg), ganglio linfático maxilar izquierdo y el fondo de saco de
Douglas.
factores de riesgo
Bajo nivel socioeconómico
Atrofia de mucosa multifocal: la enfermedad ulcerosa peptica se asocia a un

menor riesgo de cáncer gástrico, pero los pacientes que han sido sometidos a
gastrectomias parciales por enfermedad ulcerosa peptica, presentan un riesgo
ligeramente mayor de padecer cáncer en muñón gástrico residual,
posiblemente por hipoclorhidria y reflujo biliar.
Metaplasia intestinal, displasia y adenoma: lesiones precursoras
Consumo de carcinógenos dietéticos, N- nitroso, Benzapireno (debido a la

reducción en uso de sal y ahumados para la conservación de alimentos )
patogenia
El cáncer gástrico familiar está claramente asociado a mutaciones hereditarias

con pérdiad de función en el gen supresor tumoral CDH, que codifica la
proteina de adhesión celular Cadherina E. Por tanto la pérdida de cadherina E
es un paso clave en la aparición de cáncer gástrico difuso.
Los cánceres gástricos de tipo intestinal se asocian a mutaciones que provocan

un aumento de la señalización a través de la vía Wnt
morfologia
La mayoría de los adenocarcinomas gástricos distales aparecen en el antro
gástrico, la curvatura menor se ve afectada más a menudo, que la curvatura
mayor.
Los tumores gástricos con morfología intestinal forman tumores voluminosos y

se componen de estructuras glandulares.
LOs cánceres con un patrón de crecimiento infiltrante se componen

normalmente de celulas en anillo de sello.
A menudo las celulas neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina.
Los cánceres difusos infiltran la pared gástrica como celulas en pequeños

grupos e individuales poco cohesionadas debido a la ausencia de cadherina E.
morfologia
En el cáncer gástrico difuso puede resultar dificil apreciar una masa, pero estos
tumores infiltrantes a menudo provocan una reacción desmoplásica que pone
rígida la pared gástrica.
Cuando existen grandes áreas de infiltración, un aplanmiento difuso de los

pliegues y una pared rígida y engrosada pueden conferir un aspecto de botella
de cuero denominado Linitis Plástica.
El cáncer gástrico de tipo intestinal: predomina en áreas de alto riesgo y se

forma a partir de lesiones precursoras, como la displasia plana y los adenomas.
Edad promedio de presentación: 55 años
Relación de hombre mujer 2:1
La relación de cáncer gástrico difuso: es realtivamente uniforme en todos

los países, no se han encontrado lesiones precursoras.
Prevalencia similar en hombres y mujeres.
pronóstico
La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis ganglionares y a

distancia siguen siendo los indicadores pronósticos más potentes en el cáncer
gástrico.
Es frecuente la invasión local en duodeno, páncreas y retroperitoneo.
En tales casos los esfuerzos suelen dirigirse a la quimioterapia o Radioterapia y

los cuidados paliativos.
Cuando es posible la cirugía sigue siendo el método de tratamiento preferido

pronóstico
Con la resección quirúrgica, la supervivencia a 5 años de cáncer gástrico precóz

puede superar el 90%, incluso si existen metástasis ganglionares.
Por el contrario la supervivencia a 5 años de cáncer gástrico avanzado sigue

siendo inferior al 20%.
Dado el estadío avanzado en el que se descubren la mayoría de los cánceres

gástricos en EEUU, la supervivencia general a los 5 años es inferior al 30%.
enfermedad inflamatoria intestinal
Es una afección crónica debida a interacciones complejas entre la microbiota

intestinal y la inmunidad del huesped en individuos genéticamente
predispuestos, que conduce a una activación inmunitaria inadecuada de la
mucosa.
La enfermedad inflamatoria Intestinal incluye dos trastornos: Colitis ulcerosa y

Enfermedad de Crohn.
La colitis ulcerosa afecta solo al colon y el recto y por lo general se limita a
mucosa y submucosa.
La enfermedad de Crohn que tambien se conoce como enteritis regional
(debido a la frecuente afectación ileal), puede afectar a cualquier área del
tracto digestivo.
epidemiología
La Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn se presentan con mayor frecuencia

en la adolescencia y en los primeros 20 años, pero pueden aparecer en
cualquier edad.
La EII es más frecuente en personas de raza blanca y en EEUU ocurre de 3 a 5

veces más a menudo que en población general.
patogenia
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal es consecuencia de una combinación de

alteraciones en la regulación inmunitaria, las interacciones huesped, microbio y
las funciones de la barrera epitelial en individuos genéticamente predispuestos.
La predisposición genética como los factores ambientales son fundamentales

para la patogenia de la EII.
morfologia
La Enfermedad de Crohn puede aparecer en caulquier área del tracto digestivo

, pero suele afectar la porción terminal del ileon, la válvula ileocecal y el ciego..
Se limita al intestino delgado en aproximadamente 40% de los casos.
Es característica la presencia de áreas de enfermedad múltiple, independientes

y claramente delimitadas, que dan lugar a lesiones salteadas y, cuando están
presentes diferencian la Enfermedad de Crohn, de la Colitis Ulcerosa.
morfologia
La lesión más temprana de la Enfermedad de Crohn, la úlcera aftosa, puede

evolucionar y a menudo lesiones múltiples confluyen en úlceras sinuosas
alargadas.
Las características microscópicas de la Enfermedad de Crohn activa consiste en

abundantes neutrófilos que infiltran y dañan el epitelio de las criptas. Las
acumulaciones de neutrófilos dentro de una cripta: Abscesos crípticos.
La metaplasia epitelial es otra consecuencia de lesión crónica recidivante.

Una forma, la metaplasia peudopilórica, se refiere a presencia de glándulas
gástricas de aspecto antral.
morfologia
Los granulomas no necrosantes una característica de la Enfermedad de

Crohn,
Se encuentran aproximadamente en 35% de los casos y pueden aparecer en

áreas de enfermedad activa o regiones sanas, dentro de cualquier capa de
pared intestinal.
Las manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Crohn son variables:

Crisis intermitente de diarrea relativamente leve
Fiebre:
Dolor abdominal: Aproximadamente 20% de los pacientes presentan dolor

intenso en FID, fiebre y diarrea hemorrágica, que puede simular una Apendicitis
Aguda o perforación intestinal.
Manifestaciones extraintestinales de la Enfermedad de Crohn: nódulos

cutáneos formados por granulomas, uveitis, poliartritis migratoria, sacroilitis,
espondilitis anquilosante, eritema nodoso, granulomas cutáneos y acropaquias
o dedos en palillo de tambor
El riesgo de Adenocarcinoma de colon se encuentra aumentado en
pacientes con enfermedad de colon de larga duración.
colitis ulcerosa
Estrechamente relacionada con la Enfermedad de CRohn, pero su afectación
intestinal se limita a colon y recto.
Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroilitis,

espondilitis anquilosante, uveitis y lesiones cutáneas.
Pronóstico a largo plazo para pacientes con colitis ulcerosa depende de la

gravedad de la enfermedad activa y la duración de la enfermedad
colitis ulcerosa/morfologia
La enfermedad de todo el colon se denomina Pancolitis
La enfermedad limitada a la porción distal puede denominarse proctitis

ulcerosa o proctosigmoiditis ulcerosa
Es frecuente encontrar islotes de mucosa en regeneración que sobresalen

hacia la luz para crear seudopólipos
La enfermedad crónica puede provocar atrofia de la mucosa.
Con poca frecuencia, los casos graves se asocian a inflamación, de la muscular

propia y disfunción neuromuscular, que conducen a dilatación del colon y
megacolon tóxico.
colitis ulcerosa/caracteristicas clínicas
La colitis ulcerosa es un trastorno recidivante caracterizado por crisis de diarrea
hemorrágica, con material mucoide fibroso.
Dolor en parte inferior del abdomen
Cólicos que se alivian temporalmente con la defecación
En algunos casos, la crisis inicial puede ser lo suficientemente grave como para
constituir una urgencia médica o quirúrgica.
diverticulitis sigmoidea
La colitis enfermedad diverticular se debe a evaginaciones seudodiverticulares
adquiridas de la mucosa y submucosa del colon.
Los diverticulos del colon son infrecuentes en personas menores de 30 años,
La prevalencia se acerca al 50% en poblaciones adultas mayores de 60 años.

patogenia
Los divertículos del colon son el producto de la estructura singular de la
muscular propia y la elevación de la presión intraluminal.
La presión intraluminal especialmente en el colon sigmoide , se encuentra

elevada, por la contracción perstáltica exagerada, efecto que se ve reforzado
por dietas con bajo contenido en fibra.
morfología
Los divertículos del colon son pequeñas evaginaciones en forma de matráz,
habitualmente de 0.5 a 1 cm de diametro.
Más frecuentes en el colon sigmoide, pero otras partes del colon pueden verse
afectadas.
Es frecuente hipertrofia de capa circular de la muscular propia en el segmento

inteestinal afectado.
La obstrucción diverticular provoca inflamación en el cuadro llamado

diverticulitis.
La mayoría de las personas con enfermedad diverticular permanecen
asintomáticas durante toda su vida.
Alrededor del 20% presentan manifestaciones:
Cólicos intermitentes
Malestar abdominal bajo contínuo
EStreñimiento
Distensión o sensación de no poder vaciar completamente el recto
Las diverticulitis resuelven de forma espontánea. POr lo general la intervención

quirúrgica se reserva para pacientes con diverticulitis grave o recidivante.
polipos intestinales
Son más frecuentes en colon y el recto, pero tambien pueden aparecer en
esofago, estómago o intestino delgado.
En su mayoría comienzan como pequeñas elevaciones de la mucosa: se

conocen como sésiles.
Los pólipos con tallo se denominan pediculados

polipos intestinales
Los pólipos intestinales puden ser clasificados como neoplásicos o distintos de

los neoplásicos.
El pólipo neoplásico más frecuente es el adenoma, que puede progresar a

cancer.
Los pólipos no neoplásicos pueden ser clasificados como: inflamatorios,

hamartosos o hiperplásicos.
polipos hiperplásicos
Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones epiteliales benignas que
normalmente se descubren en la sexta y séptima décadas de la vida.
Patogenia: se cree son el resultado de un adisminución del recambio de celulas

epiteliales y un retraso en el desprendimiento de las celulas epiteliales de la
superficie, lo que lleva a una acumulación de celulas calciformes y celulas
absorbentes.
Estas lesiones carecen de potencial maligno.
Deben ser diferenciados de los adenomas serrados sésiles, que son

histológicamente similares, pero tienen potencial maligno.
morfología
Los pólipos hiperplásicos se encuentran con mayor frecuencia en colon

descendente y suelen medir menos de 5 mm de diámetro.
Son protuberancias lisas y nodulares de la mucosa, a menudo en crestas de

pliegues mucosos.
Pueden aparecer de forma aislada, pero con mayor frecuencia son múltiples, sobre
todo en colon, sigmoide y recto.
morfología
Histológicamente los pólipos hiperplásicos se componen de celulas caliciformes

maduras, y celulas absorbentes con una arquitectura de superficie estellada, que
es el signo morfológico patognomónico de estas lesiones.
morfología
Histológicamente los pólipos hiperplásicos se componen de celulas caliciformes

maduras, y celulas absorbentes con una arquitectura de superficie estellada, que
es el signo morfológico patognomónico de estas lesiones.
polipos inflamatorios
Los pólipos que se forman comom parte del síndrome de úlcera rectal solitaria, son
ejemplo de una lesión puramente inflamatoria.
Los pacientes presentan una triada clínica de rectorragia, secreción de moco, y una
lesión inflamatoria de la parede rectal anterior.
La causa subyacente: es una alteración de la relajación del esfínter anorrectal que

crea un angulo agudo en el repliegue rectal anterior y conduce a una abrasión
recurrente y úlcera de la mucosa rectal suprayacente.
polipos inflamatorios
Un pólipo inflamatorio puede formarse en última instancia como consecuencia de

ciclos crónicos de lesión y curación.
El atrapamiento de este pólipo en el flujo fecal, lleva al prolapso de la mucosa.
Caracteristicas histológicas distintivas: Infiltrados inflamatorios mixtos, erosión

e hiperplasia epitelial con hiperplasia fibromuscular de la lámina propia provocada
por el prolapso.
polipos hamartomatosos
Los pólipos hamartomatosos aparecen de forma esporádica o como componentes

de síndromes genéticamente determinados o adquiridos.
Muchos síndromes de pólipos hamartomatosos son producidos por mutaciones en

linea germinal en genes supresores tumorales o protooncogenes.
Algunos de estos sindromes están asociados a un mayor riesgo de cáncer, ya sea

dentro de los pólipos o en otros sitios intestinales o extraintestinales.
polipos hamartomatosos
Un subgrupo de pólipos hamartomatosos puede ser considerado como lesiones

neoplásicas premalignas, al igual que los adenomas.
Estos pólipos producen manifestaciones extraintestinales y tambien es posible que

otros familiares se vean afectados.
polipos juveniles
Los pólipos juveniles son malformaciones focales del epitelio y la lámina propia que
pueden ser esporádicos o sindrómicos.
La mayoría aparecen en niños menores de 5 años, pero los pólipos tanto

esporádicos, como sindrómicos pueden presentarse en edades más avanzadas.
Muchos pólipos juveniles se encuentran en recto y provocan rectorragia.

polipos juveniles
En algunos casos puede producirse invaginación intestinal, obstrucción intestinalo

o un prolapso de pólipos (a través del esfínter anal).
Los pólipos juveniles esporádicos, que tambien se conocen como pólipos de

retención, suelen ser solitarios.
Una minoría de pacientes tambien presentan pólipos en estómago e intestino

delgado, que pueden sufrir una transformación maligna.
morfología
La mayoría de los pólipos juveniles miden menos de 3 cm de diámetro.
Normalmente son lesiones pediculadas, de superficie lisa y rojiza, con espacios

quísticos característicos.
Microscopicamente: Muestra que estos quistes son glándulas dilatadas llenas de

mucina y restos inflamatorios.
El resto del pólipo está compuesto por una lámina propia expandida por infiltrados
inflamatorios mixtos.
síndrome de peutz-jeghers
Síndrome autosómico dominate poco común .
Se presenta a una edad promedio de 11 años.
Con múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación

mucocutánea (máculas de color azul oscuro a marrón en los labios, orificios
nasales, mucosa bucal, superficies palmares de manos, genitales y región perianal. .
síndrome de peutz-jeghers
Los pólipos de Peutz -Jeghers pueden inciar la invaginación intestinal que, en

ocasiones es mortal.
Aspecto importante: asociación de Sindrome de Peutz -Jeghers a un riesgo

notablemente mayor de varias neoplasias malignas.
.Riesgo de por vida es aproximadamente de un 40% y se recomienda vigilancia

regular desde el nacimiento para tumores de cordones sexuales de testículos y
en infancia tardía: para cánceres de estómago, intestin delgado, segunda y
tercera década de la vida: cáncer de colon, páncreas, mama, pulmón, ovario y
útero.
morfología
Son más frecuentes en el intestino delgado, aunque pueden aparecer en el

estómago y colón y con mucha menor frecuencia en vejiga y pulmones.
A nivel macroscópico los pólipos son grandes y pediculados con un contorno

lobulado.
Histológicamente: Demuestra red arborescente, característica de tejido conjuntivo ,

músculo liso, lámina propia y glándulas revestidas por epitelio intestinal de aspecto
normal.
polipos neoplásicos
Los pólipos neoplásicos más frecuentes son los adenomas de colon, que son
precursores de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales.
Dado que estos pólipos son precursores del adenocarcinoma colorrectal , se

recomienda vigilancia a partir de los 45 a 50 años.
Método de vigilancia más frecuente: colonoscopia

morfologia
Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de displasia epitelial.
Los adenomas típicos varian de 0.3 a 10 cm de diámetro y pueden ser pediculados,

sésiles y la superficie de ambos tipos presenta una textura parecida al terciopelo o
la frambuesa..
Las características distintivas de la displasia epitelial son el hipercromatismo, el

alrgamiento y la estratificación nuclear.
LOs adenomas pueden clasificarse como: tubulares, tubulovellosos o vellosos

según su arquitectura.
morfologia
Las lesiones cerradas sésiles, tambien denominados adenomas serrados sésilesse

superponen histológicamente con los pólipos hiperplásicos, se encuentran con
mayor frecuencia en colon ascendente.
El carcinoma intramucoso aparece cuando las celulas epiteliales displásicas

rompen la membrana basal para invadir la lámina propia, pueden extenderse hacia
la muscular de la mucosa.
La invasión más alla de la muscular de la mucosa, constituye un adenocarcinoma

invasivo y conlleva riesgo de diseminación a otros sitios.
adenocarcinoma de colon
adenocarcinoma
El adenocarcinoma de colon es la neoplasia maligna mas frecuente del tracto

digestivo y una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo.
Por el contrario el intestino delgado, que supone el 75% de la longitud total del
tracto digestivo, es un sitio poco frecuente de tumores benignos y malignos.
epidemiologia
El adenocarcinoma colorrectal es responsable de casi el 10% de todas las muertes

por cancer en todo el mundo.
Aproximadamente cada año, se producen 1.2 millones de nuevos casos de

adenocarcinoma colorrectal y 600,000 muertes asociadas en todo el mundo.
La incidencia de cancer colorrectal alcanza su punto máximo entre los 60 y 70

años.
epidemiologia
Los factores alimentarios más estrechamente asociados al aumento del riesgo de

cancer colorrectal son la baja ingesta de fibra vegetal no absorbible y la elevada
ingesta de hidratos de carbono refinados y grasas.
Se propone que la reducción del contenido de fibra conduce a una disminución de

la masa fecal y una alteración de la composición de la microbiota intestinal.
Este cambio puede aumentar la sintesis de subproductos oxidativos

potencialmente tóxicos del metabolismo bacteriano
epidemiologia
Además de la modificación alimentaria, es posible la prevención farmacológica del

cancer.
El ácido acetilsalicílico y otros AINES tienen un efecto protector , y que en este

efecto actúa como mediador la inhibición de la enzima COX-2, que está muy
expresada en el 90% de los carcinomas colorrectales y en el 40-90% de los
adenomas.
morfologia
En general los adenocarcinomas se distribuyen aproximadamente por igual en

toda la longitud del colon.
Los tumores de la pocion proximal del colon a menudo crecen como masas
exofíticas polipoideas.
Los carcinomas de la porción distal tienden a ser lesiones anulares que producen
estenosis en anillo de servilleta y estrechamiento luminal.
morfologia
La mayoria de los tumores se componen de celulas cilindricas altas que se

asemejan al epitelio displásico encontrado en los adenomas.
El componente invasivo de estos tumores provoca una intensa respuesta

desmoplásica estromal, que es responsable de su característica consecuencia dura.
Algunos tumores pueden producir abundante mucina, que se acumula dentro de la

pared intestinal, estos se asocian con un mal pronóstico.
adenocarcinoma
manifestacionesde colon
clinicas
LOs cánceres colorrectales aparecen de forma gradual y pueden pasar

desapercibidos durante períodos prolongados.
Los cánceres del ciego y de otras porciones de hemicolon derecho suelen

manifestarse con cansancio y debilidad debido a la anemia ferropénica.
Los adenocarcinomas colorrectales de colon izquierdo pueden producir

hemorragia oculta, cambios en hábitos intestinales o cólicos y malestar en fosa
iliaca izquierda.
adenocarcinoma
manifestacionesde colon
clinicas
Aunque la histologia poco diferenciada y mucinosas se asocian a un peor

pronóstico, los dos factores pronósticos más importantes son la profundidad de la
invasión y la presencia de metástasis ganglionares.
La metástasis puede afectar ganglios linfaticos regionales, pulmones y huesos, pero

como consecuencia del drenaje portal del colon, el higado es el sitio más frecuente
de lesión metastásica
B. Nódulo subpleural solitario de carcinoma colorrectal C. Hígado con dos metástasis grandes y muchas
metastásico al pulmón. más pequeñas. Obsérvese la necrosis central dentro de las metástasis.
adenocarcinoma
Apendicitis aguda de colon
El apéndice es un divertículo verdadero normal del ciego que es propenso a la

inflamación aguda y crónica.
La apendicitis aguda es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
Riesgo del 7% a lo largo de la vida.
Los hombres se ven afectados un poco más a menudo que las mujeres
adenocarcinoma
diagnóstico de colon
clínico diferencial
adenocarcinoma
patogenia de colon
Hay un aumento progresivo de la presión intraluminal que afecta al flujo venoso.
En el 50-80% de los casos, la apendicitis aguda se asocia con una obstrucción

luminal manifiesta, habitualmente provocada por una pequeña masa pétrea de
heces, o fecalito, con menos frecuencia un cálculo biliar, un tumor o una masa de
gusanos (oxiuriasis vermicular).
La estasis del contenido luminal permite la proliferación bacteriana que conduce a

isquemia e inflamación.
adenocarcinoma
morfología de colon
La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie

eritematosa, anular y opaca.
El diagnóstico de apendicitis aguda requiere una infiltración por neutrófilos de la

muscular propia.
En casos más graves, un notable exudado neutrófilo genera reacción

fibrinopurulenta serosa.
adenocarcinoma
morfología de colon
Pueden formarse abscesos focales dentro de la pared (Apendicitis supurativa

aguda).
Una mayor alteración de vasos apendiculares puede provocar isquemia, ulcera

hemorrágica y necrosis gangrenosa que se extiende hasta serosa, formando
apendicitis gangrenosa aguda, rotura y peritonitis.
adenocarcinoma
manifestaciones de colon
clinicas
Apendicitis aguda inicial produce dolor periumbilical, que finalmente se localiza en

fosa iliaca derecha.
Náuseas
Vómitos
Febrícula
Y una ligera elevación de cifra de leucocitos

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Patología

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A diferencia del esófago en cascanueces estas contracciones son de

Disfunción del esfínter esofágico inferior: como la elevada presión

Dado que la tensión parietal se encuentra aumentada, el trastorno de la

Localizados en región epidiafragmática, inmediatamente por encima del esfínter

La alteración de la relajación y el espasmo del músculo cricofaríngeo después de

Normalmente aparecen después de los 50 años

Pueden alcanzar varios centímetros de tamaño.

Cuando son pequeños, son asintomáticos.

Los divertículos de Zenker más grandes pueden acumular cantidades

La estenosis esofágica benigna se suele deber a un engrosamiento fibroso de la

Los pacientes con una obstrucción funcional o estenosis benigna mantienen su

Suelen aparecer en mujeres mayores de 40 años.

Pueden asociarse con reflujo gastroesofágico, enfermedad crónica de injerto

En la parte superior del esófago pueden ir acompañadas de anemia ferropénica,

Morfológicamente: se reconocen como lesiones semicirculares compuestas

El principal sintoma de las membranas es la obstrucción parcial,

Cuando se localizan en la porción distal del esófago, por encima de la unión

LOs que se localizan en la unión escamocolumnar de la parte inferior del

Los desgarros aproximadamente lineales del Sindrome de Mallory-Weiss están

Estos desgarros suelen atravesar la unión gastroesofágica y también pueden

Hasta el 10% de las hemorragias digestivas altas, que a menudo se manifiestan

En niños: la lesión química esofágica a menudo aes secundaria a la ingestión

En adultos un daño grave puede ser secundario a intentos suicidas.

Las lesiones quimicas menos graves de la mucosa gástrica se pueden producir

También se pueden producir lesiones esofágicas yatrógenas por QT citotóxica,

Otras causas: dermatosis descamativas, como el péngigo ampolloso,

Infecciones más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos y son producidas

Varía según la causa de la esofagitis:

Suelen encontrarse densos infiltrados de neutrófilos, pero pueden estar

La esofagitis medicamentosa aparece con frecuencia en el sitio de la estenosis,

La radiación esofágica produce daño caracterizado por la proliferación de la

La infección por hongos y bacterias puede producir o complicar una úlcera

Las bacterias y hongos patógenos explican aproximadamente el 10% de las

La candidiasis se caracteriza por seudomembranas adheridas de color blanco

El virus del herpes suele producir úlceras en sacabocado.

Las caracteristicas histológicas de la enfermedad del injerto contra el huésped

La enfermedad clínica asociada denominada: Enfermedad por reflujo

La relajación pasajera del esfínter esofágico inferior es una de las principales

También puede aparecer después de aumentos repentinos de la presión

Otras: consumo de alcohol y tabaco, obesidad, embarazon hernias de hiato, etc.

.A menudo la histologia de la mucosa es normal.

El reflujo gastroesofágico más importante se asocia a erosiones y presencia de

La infiltración por neutrófilos es menos frecuente, se asocia a infección

Diagnóstico: no necesaria endoscopia, y en la biopsia endoscópica: puede

Muchos pacientes padecen de dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma o

Además de los síntomas parecidos a la ERGE, los pacientes presentan:

Examen endoscópico: el esófago puede adoptar el aspecto de anillos

Su abundancia puede ayudar a distinguir a la esofagitis eosinófila de la ERGE,

Las restricciones alimentarias para evitar exposición a alergenos a menudo

Aunque la mayoría de las várices pequeñas nunca sangran , la rotura de las

El aumento de la presión venosa portal da lugar a la aparición de canales

La rotura de las várices puede provocar hemorragia en la luz o en la pared

En pacientes con antecedentes de rotura de las várices, también pueden existir

Cada episodio de hemorragia por várices confiere un riesgo de mortalidad del

Se asocia a un mayor riesgo de cáncer.

Incidencia de esófago de Barret: va en aumento y se estima que aparece hasta

Normalmente se manifiesta entre los 40 y 50 años.

El mayor interés clínico es que aumenta riesgo de adenocarcinoma esofágico