TEMA 15. FISIOPATOLOGÍA DE LA SECRECIÓN, DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DEL TUBO DIGESTIVO.

SÍNDROME DIARREICO. FISIOPATOLOGÍA DEL PERITONEO.

1. RECUERDO FISIOLÓGICO

El esófago es un tubo muscular, de alrededor de 25 cm de longitud, situado por detrás de la tráquea. Comienza en el
límite inferior de la laringofaringe. Luego pasa a través del diafragma, por un orificio denominado hiato esofágico, y
termina en la porción superior del estómago.

En cada extremo del esófago, la muscular sufre un espesamiento y forma dos esfínteres: el esfínter esofágico superior
(EES), formado por musculo esquelético, y el esfínter esofágico inferior (EEI), por musculo liso. El esfínter esofágico
superior regula la progresión del alimento desde la faringe hacia el esófago, y el esfínter esofágico inferior hace lo mismo,
desde el esófago hacia el estomago

El esófago secreta moco y transporta alimentos hacia el estómago. No produce

enzimas digestivas y no cumple funciones de absorción

Los alimentos se movilizan desde la cavidad bucal hacia el estomago mediante el

acto de tragar o deglutir

La deglución se produce en tres fases:

1) la fase voluntaria, en la que el bolo pasa hacia la bucofaringe,

2) La fase faríngea, el paso involuntario del bolo a través de la faringe hacia el esófago
3) la fase esofágica, también involuntaria, en la que el bolo alimenticio pasa del esófago al estomago

2. TRASTORNOS DEL ESÓFAGO

Anomalías congénitas

Las anomalías congénitas del esófago requieren detección y corrección tempranas, dado que inducen la aspiración de
secreciones gástricas y orales, y son incompatibles con la vida

- atresia esofágica (AE) unión de tráquea y esófago, y

- fístula traqueoesofágica (FTE)

El primero tengo atresiaI y fitul y el segundo dibujo solo atresia

Son trastornos congénitos muy frecuentes del esófago y afectan alrededor de 1 de cada 45.000 neonatos.
La atresia esofágica es un defecto de nacimiento en el que parte del esófago del bebé no se desarrolla adecuadamente.

El neonato con AE/FTE presenta de manera característica *sialorrea espumosa y formación

de burbujas en torno a la boca y la nariz, así como episodios de tos, vómito, cianosis y
dificultad respiratoria. La alimentación exacerba estas manifestaciones, induce regurgitación
y precipita la aspiración. La incapacidad para pasar una sonda hasta el estómago muestra
evidencia adicional del trastorno. El neonato con FTE aislada (fístula en H) puede desarrollar
síntomas respiratorios a una edad posterior.

El tratamiento de la AE y la FTE es quirúrgico. Siempre que es posible se recurre a la ligadura

quirúrgica de la FTE y a la anastomosis término-terminal del esófago.

DISFAGIA
La disfagia hace referencia a la dificultad para la deglución; puede derivar de causas:

- Neuromusculares → alteración de la función nerviosa (ej.: lesiones del SNC, como el accidente cerebrovascular, que
afecta a los pares craneales V, IX, X y XII que controlan la deglución)

- Estructurales → trastornos que generan estrechamiento del esófago (ej.: El cáncer y las estenosis del esófago que
derivan de la cicatrización; y/o la escleroderma, una enfermedad autoinmunitaria que generala sustitución fibrosa de los
tejidos en todo el organismo y el tubo GI).

En general → Estos trastornos pueden producir estrechamiento del esófago, falta de

secreción salival, debilidad de las estructuras musculares que impulsan el bolo
alimentario hacia el estómago, o interrupción de las redes neurales que coordinan el
mecanismo de la deglución.

La endoscopia, la esofagografía baritada se utilizan para determinar la ubicación y la

extensión del trastorno relacionado con la deglución.

La dilatación mecánica o los procedimientos quirúrgicos pueden llevarse a cabo para dilatar el esfínteresofágico inferior
(EEI) en personas con estenosis esofágica.
DIVERTÍCULO ESOFÁGICO
Un divertículo esofágico es un abombamiento (herniación) de la pared esofágica hacia el exterior causado por la debilidad
de la capa muscular, y tiende a retener alimentos.

DESGARROS (SÍNDROME DE MALLORY -WEISS)

Los desgarros longitudinales (desgarros de Mallory-Weiss) en la unión gastroesofágica pueden presentarse durante los
cuadros intensos de arqueo o vómito.

Su patogénesis deriva de una relajación inadecuada del esfínter esofágico durante el vómito, con distensión y desgarro
de la unión esofágica en el momento de la expulsión propulsiva del contenido gástrico.

La mayoría de las veces se identifican en personas con alcoholismo crónico, pero también pueden desarrollarse durante
una enfermedad aguda con vómito intenso.

Etiología: Vómito prolongado, alto consumo de alcohol en poco tiempo y bulimia (lesión mucosa+ aumento presión)

Los desgarros pueden afectar sólo a la mucosa o penetrar la pared del esófago
(musculatura

Con mayor frecuencia la hemorragia no es intensa y no se requiere intervención

quirúrgica. La hemorragia grave suele responder al consumo de medicamentos
vasoconstrictores, transfusiones y compresión con balón. La cicatrización suele ser
rápida, con efectos residuales mínimos o nulos.

HERNIA HIATAL
La hernia hiatal se caracteriza por una protrusión o herniación del estómago (junto con su porción de esófago abdominal)
a través del hiato esofágico del diafragma.
La hernia hiatal se caracteriza por una protrusión o herniación del estómago (junto con su porción de esófago abdominal)
a través del hiato esofágico del diafragma.

Existen 2 patrones anatómicos de herniación:

Tratamiento:

La mayoría de las personas con hernia de hiato no experimentan ningún signo ni síntoma y no necesitan tratamiento. En
caso de presentar signos y síntomas, como acidez estomacal recurrente y reflujo ácido, es necesario:

- Medicamentos (antiácidos, reductores y/o bloqueadores de la producción de ácido),

- o cirugía (empujar el estómago hacia abajo al abdomen y reducir el tamaño de la abertura en el diafragma o
reconstruir el esfínter esofágico)

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El término «enfermedad por reflujo gastroesofágico» (ERGE) hace referencia a la presencia de síntomas o lesiones de la
mucosa esofágica (esofagitis) relacionadas con el reflujo reiterado de contenido gástrico

Si bien la mayoría de las personas experimenta reflujo gastroesofágico y pirosis ocasionales, el reflujo persistente puede
inducir un ciclo de daño a la mucosa que genera, edema y erosión de la superficie luminal, así como esófago de Barrett.

RECUERDA

• Degeneración celular. - Se producen lesiones reversibles frente a una agresión moderada o de corta duración.
Alteraciones funcionales (bioquímicas) o morfológicas.

• Adaptación celular. - Cambios morfológicos y funcionales en respuesta a un estímulo persistente. Cambios reversibles
en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células en respuesta a los cambios en sus medios
ambientales

• Muerte celular. - Necrosis, apoptosis

RECUERDA

La lesión celular es reversible hasta cierto punto, si el estímulo persiste o es lo bastante intenso, la célula alcanza un
punto de no retorno y sufre lesión celular irreversible
• Cambio reversible en el que un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es sustituido por otro tipo de célula
adulta.

• Células sensibles a un estrés particular son sustituidas por otros tipos celulares con mayor capacidad de resistir el
entorno adverso

• La metaplasia epitelial se ve ejemplificada por el cambio escamoso que se produce en el epitelio respiratorio en los
fumadores habituales

• Aunque el epitelio escamoso metaplásico tiene ventajas para la supervivencia, se pierden importantes mecanismos
protectores, las influencias que inducen la transformación metaplásica, si son persistentes, pueden predisponer a la
transformación maligna del epitelio.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El esófago de Barrett se caracteriza por un proceso de reparación en el que el epitelio
mucoso plano que por lo común recubre el esófago se sustituye en forma gradual por un
epitelio cilíndrico anómalo parecido al del estómago o el intestino. Se relaciona con
aumento en el riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofágico.

El tratamiento del reflujo gastroesofágico:

- suele concentrarse en medidas conservadoras, que incluyen evitar posiciones y

condiciones que incrementen el reflujo ácido
- eludir el consumo de comidas abundantes y alimentos que reducen el tono del
esfínter esofágico inferior(EEI) (p. ej., cafeína, grasas y chocolate), alcohol y tabaco
- Debe evitarse la flexión durante períodos prolongados, ya que tiende a incrementar la presión intraluminal y
generar reflujo gástrico
- Los antiácidos o una combinación de antiácidos y ácido alogénico también se recomiendan para la enfermedad
leve. El ácido alogénico genera una espuma cuando entra en contacto con el ácido gástrico; si se presenta reflujo,
la espuma sube hacia el esófago, en lugar del ácido.
- Antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (H2), que inhiben la producción de ácido gástrico
y/o,almagato (compuesto a base de aluminio y magnesio= Almax).
- inhibidores de la bomba de protones actúan al inhibir la bomba de protones gástrica, que regula la vía final para
la secreción del ácido (ej.: omeprazol).
- Tratamiento quirúrgico.

CÁNCER DEL ESÓFAGO

El carcinoma del esófago es más común en adultos mayores y se presenta con mayor frecuencia en varones que en
mujeres.

La disfagia progresiva es por mucho el malestar que con más frecuencia refieren las personas con cáncer esofágico → Se
hace aparente primero con la ingestión de alimentos voluminosos, luego con alimentos blandos y, por último, con
líquidos.

El tratamiento del cáncer esofágico depende de la fase tumoral:

- resección quirúrgica (curativo al inicio/ paliativo al final de la enfermedad)

 - Radioterapia como alternativa a la cirugía
- Quimioterapia (antes de la cirugía o junto a la radioterapia)

3. TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO

RECUERDO FISIOLÓGICO El estómago es un ensanchamiento del tubo

digestivo con forma de J. Se interpone entre el esófago y el duodeno, la
primera porción del intestino delgado.

Las células parietales producen factor intrínseco (necesario para la absorción de vitamina B12) y acido clorhídrico.

En condiciones normales, la secreción de HCl por las células parietales del estómago se acompaña de una secreción de
HCO3 −. Por cada H+ que se secreta, se produce un HCO3 − y mientras la producción de HCO3 − es igual a la secreción de
H+ no se presenta lesión mucosa.

Dos de las causas principales de irritación gástrica y formación de úlceras son: 1) el ácido acetilsalicílico o los AINE, y las
2) infecciones por Helicobacter pylori

Los trastornos del estómago son: gastritis / úlcera péptica / cáncer gástrico

GASTRITIS
La gastritis alude a la inflamación de la mucosa gástrica. Se clasifica en:

- gastritis aguda → corresponde a una inflamación transitoria de la mucosa gástrica(puede haber erosiones); la mayoría
de las veces se asocia con irritantes locales, como endotoxinas bacterianas, cafeína, alcohol y ácido acetilsalicílico.

- gastritis crónica → se caracteriza por la ausencia de erosiones macroscópicas y la presencia de cambios inflamatorios
crónicos que al final conducen a la atrofia del epitelio glandular del estómago.

Existen 3 tipos principales de gastritis crónica:

- gastritis por H. pylori,

- gastritis autoinmunitaria, y
- gastropatía química.

Helicobacter pylori es una bacteria con forma de «S» que coloniza las células epiteliales secretoras de moco del estómago.
La infección incrementa el riesgo de desarrollo de gastritis crónica, úlcera péptica, carcinoma gástrico

ÚLCERA PÉPTICA
- Una úlcera es una lesión de la piel o membrana mucosa con escasa/nula tendencia a la cicatrización
- Úlcera péptica es aquella que afecta a la mucosa que recubre el estómago o el duodeno

La úlcera péptica se produce cuando la capacidad de defensa de la mucosa gástrica o duodenal es incapaz de evitar los
efectos cáusticos del ácido clorhídrico. En este sentido es necesario conocer los factores defensivos y los factores
agresivos que actúan sobre la mucosa, ya que el desequilibrio entre ellos es la causa de que se desarrolle la enfermedad
ulcerosa
MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA MUCOSA
• Moco. Es una sustancia compuesta por agua, electrolitos y glucoproteínas que recubre la mucosa gástrica protegiéndola
frente al ácido.

• Bicarbonato. Tiene la capacidad de penetrar en el moco, de este modo evita que las sustancias corrosivas puedan entrar
en contacto directo con el epitelio.

• Ciclo celular. Los daños en la mucosa gástrica se reparan rápidamente ya que su ciclo de renovación celular es muy
rápido.

MECANISMOS AGRESIVOS PARA LA MUCOSA

• H. pylori: Especial tropismo (afinidad) para su desarrollo en la mucosa gástrica. La infección provoca habitualmente una
gastritis (inflamación) crónica.

• AINE: El espectro de complicaciones gastrointestinales inducidas por estos medicamentos varía desde la aparición de
náuseas y molestias gástricas (dispepsia), hasta problemas graves como la úlcera péptica a veces asociada a hemorragia
o perforación intestinal

• Estados hipersecretores: Son causas de estados hipersecretores el gastrinoma y la mastocitosis

• AINE: El espectro de complicaciones gastrointestinales inducidas por estos medicamentos varía desde la aparición de
náuseas y molestias gástricas (dispepsia), hasta problemas graves como la úlcera péptica a veces asociada a hemorragia
o perforación intestinal

El tratamiento de la úlcera péptica se concentra:

- En la erradicación de H. pylori,
- - En evitar la irritación gástrica por consumo de AINE, y
- En el tratamiento farmacológico convencional dirigido al alivio sintomático, y la cicatrización de la úlcera.

• La principal fuerza impulsora para la secreción de ácido clorhídrico por las

células parietales es una bomba de hidrógeno-potasio (H+-K+)-adenosina
trifosfatasa (ATPasa)
• Tratamiento: combinación de antibióticos y un supresor de la secreción de ácido

Test del aliento con urea marcada: este test se basa en la capacidad del HP de producir ureasa, una enzima
extremadamente potente que hidroliza la urea marcada con C-13 administrada (50 mgrs en menores de 35 kg y 100 mgrs
por encima de este peso), liberándose CO2 marcado que se excreta en la respiración.

CÁNCER GÁSTRICO
La incidencia del cáncer de estómago ha declinado en los últimos 50 años, por un mejor almacenamiento de los alimentos
y a una disminución del consumo de productos salados, ahumados y conservados, así como control de la H.pylori. Dado
que genera pocos síntomas tempranos, esta variante de cáncer a menudo se encuentra muy avanzada en el momento
del diagnóstico

Entre los factores que, se piensa, incrementan el riesgo de cáncer gástrico están los genéticos, los carcinógenos en la
dieta (p. ej., compuestos N-nitroso y benzopirenosque se encuentran en los alimentos ahumados y conservados), gastritis
autoinmunitaria y adenomas, o pólipos gástricos, y H.pylori. Diagnóstico: se establece por medio de distintas estrategias,
lo que incluye estudios radiológicos baritados, estudios endoscópicos con toma de biopsia y estudios histológicos de las
secreciones gástricas.

Tratamiento: - de elección: suele ser la cirugía - paliativos o para controlar la diseminación metastásica de la enfermedad:
La radiación y la quimioterapia

4. TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Los pliegues circulares, las vellosidades y las microvellosidades aumentan la superficie del intestinodelgado para la
digestión y la absorción

Los pliegues circulares, las vellosidades y las microvellosidades aumentan la superficie del intestino delgado para la
digestión y la absorción

La absorción de nutrientes es un proceso altamente eficiente. Menos del 5% de los alimentos ingeridos (hidratos de
carbono, grasas y proteínas) son excretados por las heces.

La mayor parte de la absorción se produce a nivel del intestino delgado, por lo que sus enfermedades pueden ocasionar
el denominado síndrome de mal digestión mala absorción. Clínicamente, este síndrome suele manifestarse como diarrea
y esteatorrea (presencia de grasa en heces). Sin embargo, en otros casos puede condicionar alteraciones clínicas más
sutiles, como anemia o pérdida de masa ósea.
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)
El SII es un trastorno funcional que se caracteriza por una combinación variable de síntomas intestinales crónicos y
recurrentes que no se explican a partir de anomalías estructurales o bioquímicas

La enfermedad de intestino irritable se caracteriza por síntomas persistentes o recurrentes de dolor abdominal (que se
alivia con la defecación), anomalías de la función intestinal y malestares diversos, como flatulencia, distensión, náuseas
y anorexia, estreñimiento o diarrea, y ansiedad o depresión

Otros síntomas que respaldan el diagnóstico de SII incluyen una frecuencia anómala de evacuaciones(más de3 veces por
día o menos de 3 veces por semana), la forma anómala de las heces (escíbalos/induración osemidiarreicas/acuosas), las
anomalías que se presentan durante la defecación (pujo, urgencia o tenesmo*), la expulsión de moco y la distensión o
sensación de distensión abdominal. *pujo/tenesmo: Gana continua o frecuente de defecar, con gran dificultad de lograrlo
y acompañada de dolores.

Tratamiento: - control del estrés,

- Evitar las sustancias lesivas mediante el seguimiento de dietas que eliminan los alimentos grasosos y los que
generan gases, el alcohol y las bebidas que contengan cafeína,
- Distintos medicamentos, como los antiespasmódicos y anticolinérgicos.

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA (EII)

El término enfermedad intestinal inflamatoria (EII) se utiliza para designar 2 condiciones inflamatorias con características
comunes:

- la enfermedad de Crohn, que afecta al intestino delgado y grueso, y

- la colitis ulcerosa, que afecta al colon y al recto

Ambas son crónicos y se caracterizan por remisiones y exacerbaciones de diarrea, pérdida ponderal, anomalías hídricas
y electrolíticas, y signos sistémicos de inflamación.

Al igual que muchos trastornos autoinmunitarios, la patogénesis de la enfermedad de Crohn y la colitisulcerosa implica
un fallo en la regulación inmunitaria, la predisposición genética y un desencadenante ambiental, en particular microbiota
(antigua flora microbiana).

- la enfermedad de Crohn, que afecta al intestino delgado y grueso

Las complicaciones de la enfermedad de Crohn incluyen la formación de fístulas (conductos similares a tubos que forman
conexiones entre distintos puntos del tubo GI), el desarrollo de abscesos abdominales y la obstrucción intestinal. Las
fístulas perineales que se originan en el íleon son relativamente comunes. Las fístulas entre los segmentos del tubo GI
pueden conducir al desarrollo de malabsorción, síndromes por sobrecrecimiento bacteriano y diarrea.

Diagnóstico.

- La sigmoidoscopia se utiliza para visualizar de manera directa las áreas afectadas y tomar biopsias.
- Se toman medidas para excluir a los agentes infecciosos como causa del trastorno. Esto suele lograrse mediante
coprocultivos y el análisis de especímenes frescos de heces para identificar huevos y parásitos.
- Estudios radiológicos con contraste aportan medio para determinar la extensión de la afectación del intestino
delgado e identificar la presencia y la naturaleza de las fístulas.
- Puede recurrirse a estudios de TC para detectar una masa inflamatoria o un absceso.

Tratamiento.

- detener la respuesta inflamatoria (corticoesteroides, sulfasalazina, metronidazol, azatioprina, 6-

mercaptopurina, metotrexate e Infliximab) ypromover lacicatrización,
- mantener una nutrición adecuada y
- prevenir y tratar las complicaciones.

COLITIS ULCEROSA
Afecta al colon y al recto

Características de la enfermedad son las lesiones que se forman en las criptas de Lieberkühn, en la base de la capa
mucosa. El proceso inflamatorio tiende a la formación de hemorragias mucosas puntiformes, que con el tiempo
presentan supuración y se convierten en abscesos crípticos. Estas lesiones inflamatorias pueden desarrollar necrosis y
ulcerarse.

Diagnóstico: se basa en el interrogatorio clínico y la exploración física. Suele confirmarse mediante sigmoidoscopia,
colonoscopia, biopsia y resultados negativos en los estudios de heces que buscan descargar agentes infecciosos y de otros
tipos.

Tratamiento: similares a los que se utilizan para el manejo de la enfermedad de Crohn.

- Enterocolitis infecciosa

Las variantes infecciosas de enterocolitis incluyen las infecciones virales (p. ej., rotavirus), bacterianas (p. ej., C. difficileyE.
coli O157:H7) y por protozoarios (E. histolytica).

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
La enfermedad diverticular incluye la diverticulosis, una condición en que la capa mucosa del colon se hernia a través de
la capa muscular y la diverticulitis, en que existe inflamación y perforación macroscópica o microscópica del divertículo.

El diagnóstico de la enfermedad diverticular se basa en la anamnesis y en las manifestaciones clínicas de presentación.

El trastorno puede confirmarse mediante TC o estudios ultrasonográficos.

El tratamiento usual → prevención de los síntomas y las complicaciones. Esto incluye el incremento del volumen de fibra
en la dieta. Persistentefármacos inmunomoduladores y tratamiento quirúrgico.

APENDICITIS
El apéndice se inflama, edematiza y gangrena y, por último, se perfora si no recibe tratamiento

La apendicitis suele tener inicio abrupto, con dolor (referido al epigastrio o la región periumbilical) por distensión
delapéndice durante el proceso inflamatorio temprano.

Al inicio, el dolor es vago, pero en un período de 2 h a 12 h se intensifica de manera gradual y puede volverse de tipocólico.

La palpación del abdomen revela hipersensibilidad a la palpación profunda en el cuadrante inferior derecho, que suele
localizarse casi en el mismo sitio que el apéndice inflamado.

Diagnóstico: interrogatorio clínico, hallazgos de la exploración física, ecografía o TC

Tratamiento: extirpación quirúrgica del apéndice. Entre sus complicaciones se encuentran la peritonitis, la formación de
un absceso periapendicular localizado y la septicemia.

4. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

DIARREA
Se caracteriza por una eliminación de heces en extremo frecuente. Puede ser aguda o crónica y deberse a:

- microorganismos infecciosos,
- intolerancia a los alimentos,
- Fármacos, o
- enfermedad intestinal.

Las diarreas agudas que duran menos de 4 días se deben de manera predominante a agentes infecciosos y tienen una
evolución autolimitada.

La diarrea crónica persiste más de 3 a 4 semanas, y es debida a la presencia de un contenido hiperosmolar en el lumen
intestinal, aumento en los procesos secretores del intestino, condiciones inflamatorias y procesos infecciosos.

Tratamiento: la restitución de líquidos y electrolitos se tiene como una meta terapéutica central en el tratamiento de la
diarrea

MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS
Absorción en el intestino delgado

• Todos los hidratos de carbono se absorben como monosacáridos

• La fructosa, un monosacárido que se encuentra en las frutas, se transporta por difusión facilitada

• la glucosa y la galactosa pasan a través de las células abortivas de las vellosidades por transporte activo secundario,
acoplado al transporte activo de Na+

La lactosa no puede ser digerida por las células epiteliales intestinales (monosacáridos
En condiciones normales no se produce hidrógeno en el tubo digestivo, ni durante el ayuno ni tras la ingestión de glúcidos,
siempre que sean absorbidos en su totalidad.

En presencia de una deficiencia de lactasa, este disacárido no es absorbido, accede al colon y esta región es metabolizado
por las bacterias; entonces se genera hidrógeno que pasa a la sangre y es eliminado por el pulmón

En condiciones normales no se produce hidrógeno en el tubo digestivo, ni durante el ayuno ni tras la ingestión de glúcidos,
siempre que sean absorbidos en su totalidad.

En presencia de una deficiencia de lactasa, este disacárido no es absorbido, accede al colon y en esta región es
metabolizado por las bacterias; entonces se genera hidrógeno que pasa a la sangre y es eliminado por el pulmón

La mayoría de las personas que digieren mal la lactosa pueden consumir cierta cantidad de lactosa (hasta 12 g/día) sin
síntomas importantes, sobre todo cuando se toma con comidas o en la forma de quesos productos lácteos fermentados

ESTREÑIMIENTO
Puede definirse como la evacuación poco frecuente de heces; en muchas ocasiones se debe a la incapacidad para
responder a la urgencia para defecar, el consumo inadecuado de fibra o líquidos, la debilidad de los músculos
abdominales, la inactividad y el reposo en cama, el embarazo, las hemorroides y la enfermedad GI.

Tratamiento: suele dirigirse al alivio de la causa, con consumo de un volumen adecuado de líquidos en la dieta, y ejercicio
moderado. Los laxantes y los enemas deben utilizarse de manera juiciosa.

IMPACTACIÓN FECAL
La impactación fecal es la retención de heces induradas, en el recto y el colon, que interfieren con la evacuación normal.
La exploración digital del recto se realiza para valorar la presencia de una masa fecal. Tratamiento: Las prevenciones el
mejor tratamiento. A veces es necesario romperla y desalojarla de manera manual, o mediante el empleo de un
sigmoidoscopia. Es frecuente el empleo de enemas oleosos para reblandecer la masa antes de su retiro.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción intestinal alude a una anomalía en el desplazamiento del contenido intestinal en dirección distal, como
consecuencia de mecanismos mecánicos o paralíticos (disfunción neurógena o muscular de la peristalsis).

Tres causas de obstrucción intestinal. (A) Intususcepción con invaginación o acortamiento del intestino debido al
desplazamiento de uno de sus segmentos hacia el interior de otro. (B) Vólvulo del colon sigmoides; el giro se presenta en
la mayoría de los casos en sentido contrario a las manecillas del reloj. Obsérvese la sección edematosa del intestino. (C)
Hernia (inguinal). El saco herniario es una continuación del peritoneo del abdomen. El contenido de la hernia corresponde
a intestino, epiplón u otras estructuras abdominales que ingresan a través de la abertura de la hernia hacia el saco
herniario

Diagnóstico: se basa en el interrogatorio clínico y la exploración física, la radiografía simple de abdomen, estudios de TC
y ultrasonido para detectar la presencia

Tratamiento: depende de la causa y el tipo de obstrucción. Corrección de desequilibrios de líquidos y electrolitos, así
como descompresión del intestino mediante succión nasogástrica.

PERITONITIS
La peritonitis es una respuesta inflamatoria de la membrana serosa que recubre la cavidad abdominal y los órganos
viscerales. Puede derivar de una invasión bacteriana o de la irritación química producida por la perforación de las vísceras
o los órganos abdominales.

Tratamiento: prevenir la diseminación de la respuesta inflamatoria, a la corrección por vía intravenosa de los
desequilibrios de líquidos y electrolíticos que se presentan, y a minimizar los efectos del íleo paralítico y la distensión
abdominal. Se administran antibióticos para combatir la infección. A menudo se requieren narcóticos para controlar el
dolor.

ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

La malabsorción es consecuencia de las anomalías de la absorción de los nutrimentos y otros constituyentes de la dieta
a partir del intestino Puede afectar a un solo constituyente de la dieta, como la vitamina B12 o afectar a todas las
sustancias que se absorben en una región particular del intestino delgado

Puede derivar de un trastorno en éste y de afecciones que comprometen la digestión y, en algunos casos, obstruyen el
flujo linfático por medio del cual los lípidos se transportan hacia la circulación general.

ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad celíaca se caracteriza por una atrofia de las vellosidades intestinales como consecuencia de la ingesta de
gluten (fracción proteica presente en el trigo, la avena, la cebada o el centeno). Dicha atrofia genera malabsorción de
numerosos nutrientes en el intestino delgado

Es difícil estimar la prevalencia real de la enfermedad ya que muchos pacientes presentan síntomas leves y no son
diagnosticados. Se compara la prevalencia (número de casos totales en un momento dado) de la enfermedad con un
iceberg, donde la punta corresponde a los pacientes diagnosticados y la parte sumergida, al número de enfermos con
síntomas leves aún no diagnosticados o con susceptibilidad genética para desarrollar la enfermedad en un futuro.

El factor desencadenante de la enfermedad celíaca es la gliadina (glucoproteína que forma parte del gluten)

La respuesta inmunitaria que resulta genera una reacción inflamatoria intensa que conlleva la pérdida de las vellosidades
para absorción en el intestino delgado.
Cuando las lesiones formadas son extensas pueden alterar la absorción de los macronutrientes (proteínas, carbohidratos
y lípidos) y micronutrientes (vitaminas y minerales)

Existe una predisposición genética para el desarrollo de la enfermedad celíaca. Así, se ha comprobado cómo es más
frecuente en pacientes con determinados antígenos de histocompatibilidad como son el DQ2 (presente en el 95% de los
pacientes con enfermedad celíaca) y el DQ8.

Diagnóstico: se basa en sus manifestaciones clínicas, se respalda en las pruebas serológicas (IgA)y se confirma mediante
biopsia intestinal.

Tratamiento primario: retiro del gluten y las proteínas relacionadas en la dieta, permitiendo recuperación rápida y
completa de la mucosa intestinal.

CÁNCER COLORECTAL
El cáncer colorrectal, el segundo tipo de cáncer mortal en frecuencia, se identifica por lo regular en personas mayores de
50 años de edad.

La mayoría los cánceres del colon y el recto, si no es que todos, se originan a partir de pólipos adenomatosos
preexistentes.

Diagnóstico y Tratamiento: Los programas que dan un seguimiento cuidadoso a las personas con *pólipos
adenomatosos(adenomas) y el retiro de todas las lesiones sospechosas (extensión) han reducido en grado sustancial la
incidencia del cáncer colorrectal.

*pólipo GI: masa que protruye hacia el lumen del intestino. Los pólipos adenomatosos (adenomas) son neoplasias
benignas que derivan del epitelio mucoso del intestino

Entre las técnicas utilizadas para la detección de cánceres colorrectales: tacto rectal y prueba de sangre oculta en heces,
radiografías con bario (p. ej., enema baritado), y sigmoidoscopia y colonoscopia flexibles.

Único tratamiento reconocido: para el cáncer del colon y el recto es la extirpación quirúrgica de éstos. Radioterapia y
quimioterapia como tratamientos paliativos.