FISIO PATO LO

GÍA DEL APAR

ATO
DIGESTIVO
F ISIO PA TO LO G ÍA

FA RM A C IA

U C SF

20 21
T E M A S A T R A T A R .F I S I O P A T O L O G
ÍA DE:

Gastritis aguda y Obstrucciones

Esofagitis Ülcera péptica
crónica intestinales

M alabsorción
Hepatopatías.
intestinal:
Fármacos. Cirrosis Litiasis Biliar
Enfermedad
Celíaca Tóxicas

Pancreatitis
E S O FA G I T
IS
RECO RDAND
O
ERG
E
 ENFERMEDAD PO
R RGE

Patogenia

El reflujo de jugo gástrico es clave para el desarrollo de las lesiones mucosas en la

ERGE.

En los casos graves, el reflujo de bilis desde el duodeno puede agravar las lesiones.

Los trastornos que reducen el tono del esfínter esofágico inferior o aumentan la presión abdominal contribuyen a la ERGE y
entre ellas se encuentran el consumo de alcohol o el tabaquismo, la obesidad, los fármacos depresores del sistema
nervioso central, el embarazo, la hernia de hiato, el retraso del vaciamiento gástrico y el aumento del volumen gástrico.

En muchos casos no se reconoce ninguna causa definitiva.

ERG
E
 Laceraciones esofágicas, lesión de la mucosa e
infecciones

Las laceraciones esofágicas más frecuentes son los

desgarros de Mallory-Weiss, que a menudo se asocian a
náuseas o vómitos graves.

Normalmente, antes de la onda de contracción

antiperistáltica que se asocia a los vómitos se produce
una relajación refleja de la musculatura gastroesofágica.
ESO FAGIT Esta relajación puede fallar durante los vómitos
IS prolongados, lo que determina que el reflujo del
contenido gástrico distienda y desgarre la pared
esofágica.
Los pacientes suelen debutar con una
hematemesis.
 Las
laceraciones
lineales del
síndro me de
Mallory-Weiss

son

SM lo ngitudinales y
suelen
atravesar la
E MALLO unió n
gastroesofágica

RY
WE . Estos rapidez sin necesidad de intervención quirúrgica. Por el contrario,
ISS desgarros
superficiales se
los desgarros translaminares graves del esófago (síndrome

suelen curar
co n de Boerhaave) producen una mediastinitis, son catastróficos y

exigen una cirugía

inmediata.
 El reflujo del contenido gástrico hacia el esófago distal es
la causa más frecuente de esofagitis y la molestia
digestiva más frecuente en los pacientes ambulatorios .

El cuadro clínico asociado se denomina enfermedad

por reflujo gastroesofágico (ERGE).

ESO FAGIT El epitelio escamoso estratificado del esófago resiste

IS la
abrasión por los alimentos, pero es sensible al ácido.
PO
Las glándulas submucosas del esófago proximal y
R REFLU distal participan en la protección de la mucosa porque
secretan mucina y bicarbonato.
JO
El tono constante del esfínter esofágico inferior evita
el reflujo del contemdo ácido gástrico, que se
encuentra sometido a una presión positiva.
 La hiperemia simple, reconocida por el endoscopista
como un enrojecimiento, puede ser la única
alteración.

En la ERGE leve, la histologia de la mucosa suele

ser normal.

MORFOLOGI C uando la enfermedad es más grave, aparecen

A eosinófilos en la mucosa escamosa, seguidos de
neutrófilos, que suelen asociarse a una lesión más
ERGE grave

.A simismo, es posible encontrar una hiperplasia de la

zona basal que supere el 20% del espesor total del
epitelio y alargamiento de las papilas de la lámina
propia, que llegan a alcanzar el tercio superior del
epitelio.
ESÓFAGOD
E BARRET

El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica,

caracterizada por la presencia de metaplasia intestinal en la
mucosa escamosa esofágica.
La incidencia de esófago de Barrett está aumentando; se estima
que afecta hasta al 10% de los pacientes con una ERGE
sintomática.

La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres blancos, y

suele debutar entre

los 40 y los 60 años de edad .

La mayor preocupación ante este cuadro es que aumenta el riesgo

de desarrollar un adenocarcinoma de esófago.
 M O R F O L O G I AB A R R
ET

En la endoscopia, el esófago de Barrett aparece a modo de lengüetas o

parches de mucosa rojiza aterciopelada que se extienden hacia arriba
desde la unión gastroesofágica

Esta mucosa metaplásica alterna con la mucosa escamosa pálida y lisa

residual (esofágica) proximalmente y se continúa con la mucosa
cilíndrica parda clara (gástrica) en la zona distal

Los endoscopios de alta resolución han aumentado la sensibilidad para

la detección del esófago de Barrett.
 •La obstrucción esofágica puede ser consecuencia de alteraciones
mecánicas o funcio nales. Entre las primeras se encuentran
defectos del desarrollo, estenosis por fibrosis y tumores.

•La acalasia, caracterizada por una relajació n incompleta del

EEI, un aumento del tono del mismo y aperistaltismo esofágico,
es una forma frecuente de obstrucción esofágica de t ipo
funcional.

•La esofagitis puede ser secundaria a una lesión química o

infecciosa de la mucosa. Las infecciones son más frecuentes
RESUM EN en pacientes inmunodeprimidos.
•La causa más frecuente de esofagitis es la enfermedad por
ENFERM EDADES reflujo gastroeso fágico (ERGE), que se debe distinguir de la
ESÓ FAGO esofagitis eosinóff/a .

•El esófago de Barrett, que puede aparecer en pacientes con

una ERGE crónica.se asocia a un aumento del riesgo de
desarrollar adenocarcinoma de esófago.

El carcinoma epidermoide esofágico se asocia a consumo de

alcohol y tabaco, a pobreza, a una lesión esofágica por
cáusticos, a acalasia, a tilosis y a síndrome de Plummer-Vinson.
GASTRIT
IS
AGUDA
 M O RFO
LO G IA
Las muestras de biopsia gástrica suelen evidenciar la
presencia
de H. pylori en las perso nas infectadas (fig. 15. 14A ). El
germen

se concentra en el moco que reviste las células epiteliales en

las

GASTRIT regiones
una serie superficial
incluye
que
y delencuello.
de neutrófilos La reacción
la lámina inflamatoria
propia, incluidos algunos

IS atraviesan la membrana basal, se localizan en el interior del

epitelio
PO RH. (fig. 15. l 4B) y se acumulan en las luces de las fositas gástricas
para
PYLO generar abscesos crípticos. En la lámina propia superficial se observa un gran
número de células plasmáticas, a menudo en cúmulos
RI o sábanas, además de muchos linfo citos y macró fago s. C uando el

infiltrado inflamatorio es intenso, los pliegues gástricos

pueden engro sarse y parecer lesio nes infiltrantes

GASTRITIS PO R HELICO
BACTER PYLO RI

El descubrimiento de la enfermedad ulcerosa sobre la gastritis crónica.

Gastritis por Helicobacter asociación entre H. pylori péptica revolucionó los Estos bacilos curvos o
pylori y la conocimientos espirilados

aparecen en las pacientes con úlceras tienen úlceras gástricas o por H. pylori es subclínica
muestras de biopsia duodenales y la mayor gash"itis crónica. La en la mayor parte de
gástrica de casi tod os parte de los que infección aguda los casos y es la
los

médico. La infección por

H. pylori suele cursar
gastritis crónica la que del ácido puede provocar
como una gastritis antral
suele hacer que el una enfermedad duodenal o gástrica.
con aumento de la
paciente consulte al ulcerosa péptica
producción de ácido. Este
aumento
 La lesión de la mucosa gástrica asociada al estrés va desde erosiones
poco
profundas por daño del epitelio de superficie a lesiones
más profundas que atraviesan toda la mucosa. Las úlceras

ENFERMEDA agudas
son redondeadas y miden típicamente menos de I cm de diámetro. La base

D D E L AM U C
de las mismas suele tener un color de pardo a negro
por la presencia de eritrocitos extravasados digeridos por
ácido.

OSA GASTRI A diferencia de las úlceras pépticas, que se asocian a

lesiones

CA crónicas, las úlceras de estrés agudas se localizan en

cualquier
región del estómago y con frecuencia son múltiples. Se trata

RELACIONA de
lesiones bien delimitadas y la mucosa adyacente es

DA CON EL
normal,aunque
puede existir una sufusión de sangre hacia la mucosa y
submucosa

STRESS y algo de reacción inflamatoria. No se encuentran cicatrices ni el

engrosamiento de los vasos típicos de las úlceras pépticas

crónicas. Se produce una cicatrización con reepitelización

completa de días a semanas después de la eliminación de los

factores lesivos.
• Enfermedad ulcerosa. péptica
• La enfermedad ulcerosa p éptica (EUP) se su ele asociar a la
• infección por H. pylo'ri o el consumo de AINE. El desequilibrio entre la defensa
de la
,mucosa y las fuerzas lesivas que
 producen gastritis crónica (v. fig. 15.13) también produce

ENFERMEDA
EUP. En EE. UU., el consumo d e A INE se está
convirtiend o
en la causa más frecuente de úlcera gástrica, dado que

D POR ULCE la
frecuencia de la infección por H. pylori está disminuyendo y

RA PEPTICA cada vez se emplean más dosis bajas de ácido acetilsalicílico

en una población que está envejeciendo. La EUP puede aparecer en

cualquier región del tubo digestivo expuesto al ácido
gástrico, pero es más frecuente en el anh·o y la primera porción

del duodeno. Las lesiones pépticas (inducidas por el ácido)

pueden afectar al esófago como consecuencia del reflujo del

ácido (ERGE) o la secreción de ácido en una mucosa

gástrica ectópica. Las lesiones pépticas del intestino

delgado también

pueden asociarse a una heterotopia gásh·ica, incluida la existente en el

seno d el d ivertículo d e M eckel.
 La infección por H. pylori y el consumo de AINE son
ULCERA las

PEPTICA. principales causas de EUP. Más de un 70% de los casos de

P AT O G E N I
EUP se asocian a la infección por H. pylori y
A estos individuos

suelen desarrollar una EUP sobre una base de gastritis

crónica. Dado que solo un 5-10% de los pacientes
infectados por

H. pylori desarrollan úlceras, es probable que algunos

factores del huésped, además de la variabilidad en
las cepas de

H. pylori, contribuyan a la patogenia

 El ácido gástrico es fundamental para
P AT O G E N la patogenia de la
IA ULCER
A EUP. La hip eracid ez p uede d eberse a
la infección por H. pylori, a la
PEPTICA hiperplasia d e células p arietales y a
una respuesta
secretora excesiva. Tamb ién p uede
influir una inhib ición

insuficiente d e los mecanismos

estimuladores, como la liberación
de gastrina
 Las úlceras p ép ticas son cuatro veces más
MORFOLOG frecuentes en el d uod eno p roximal q ue en el
estómag o. Las d uod enales suelen localizarse a
IA ULCERA unos p ocos centímetros d e la válvula p ilórica y
afectan a
PEPTICA la p ared anterior d el d uod eno. Las úlceras
p ép ticas g ástricas se

encuentran, principalmente, cerca de la unión entre

el cuerp o y el

antro
.
MO RFOLOGIA ULCER
A PEPTICA

Las úlceras pépticas son pacientes. Las lesiones de ser superficiales, profundas. La úlcera
solitarias en más del un d iámetro inferior a mientras que las que péptica clásica es
80% de los 0,3 cm suelen superan los 0,6 cm son un defecto
más excavado de

forma abrupta de las úlceras pépticas es digestión péptica del un rico tejido de
redondeado a ovalado lisa y limpia como exudado, y el granulación vascular (fig.
(fig. 15.1 SA y B). La consecuencia de la estudio histológico 15.1 SC ). La
base muestra hemorrag ia

persistente en la base de
la úlcera puede ser
orig en de una es una complicación que
obliga a intervenir urgencia.
hemorragia que
quirúrgicamente de
suponga una amenaza
para la vida. La
perforación
ENFERMEDA
D ULCER
O SA PEP
TICA
 ULCER
A PEPTI
CA
HISTO LO GÍ
A
ILE
O
 ILE
O ESPÁST
ICO
VOLVUL
O
O BSTRUCCIÓ
N INTESTI
NAL
EN FERM ED A DC ELIA
CA
 La enfermedad celiaca, también denominada esprúe
celíaco o enteropatía sensible al gluten, es una
enteropatía de mecanismo irununitario que se activa por
la ingesta de cereales con gluten, como trigo, cebada o
centeno, por parte de personas con predisposición
genética.

En los países cuyas poblaciones están constituidas

principalmente por caucásicos de origen europeo, la
ENFERMEDA e1úermedad celíaca es frecuente, con una
prevalencia estimada del 0,5-1 %.
D
CELÍACA
El tratamiento principal de la e1úennedad celíaca
consiste en w1a dieta exenta de gluten, que consigue
mejorar los síntomas en la mayor parte de los
pacientes.
La enfermedad celiaca es una reacción
inmunitaria intestinal frente al gluten, la
proteína de depósito fundamental en
los granos de trigo y otros similares.

El gluten es digerido por las enzimas

luminales y del borde en cepillo para
liberar aminoácidos y péptidos, entre los
cuales está un péptido de 33
aminoácidos llamado gliadina, que es
resistente a la degradación por las
proteasas gástrica, pancreáticas y del
intestino delgado
 Las biopsias: de la segunda po rción del duodeno o del yeyuno proximal, que están expuestas a la máxima
concentración de gluten de la dieta, suelen ser diagnósticas en la enfermedad Celiaca

. La histopatología se caracte riza po r un aumento del número de linfocitos T, con linfocitosis intraepitelial,
hipel'-

plasia de las criptas y atrofia de las vellosidades

M O R F O LO G I Esta pérdida de superficie de la mucosa y del bo rde en cepillo debido a la atrofia de las vellosidades
posiblemente
A EN FERM ED exp liq ue la malab sorción.
Además, el aumento de la velocidad de recambio epitelial, que se traduce en un aumento de la actividad

AD CELÍACA mitótica en las criptas, puede limitar la capacidad de los enterocitos absortivos de diferenciarse por completo y
expresar proteínas necesarias para la digestión terminal y el transporte transepitelial.

Otras características histológicas de una enfermedad celiaca pueden ser un aumento del número de células
plasmáticas, mastocitos y eosinófilos, sobre todo en la parte superior de la lámina propia.

Se debería recordar que los linfocitos intraepiteliales y la atrofia vellosa pueden aparecer en otros trastornos,
incluidas las enteritis víricas.

La combinación de hallazgos histológicos y serológicos es más específica para el diagnóstico de la

enfermedad celíaca.