UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
GRUPO 6
TEMA:
FISIOLOGIA DE LA EXCRECION RENAL DE SODIO

CATEDRA DE MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

PARALELO “A”
DOCENTE:
DR. MARTILLO SANTANDER DEMITRIO A.

INTEGRANTES:
REYNEL RAMIREZ VICTOR
DIAZ CEVALLOS JONATHAN
CARDENAS RODRIGUEZ MIGUEL
DAVILA PAZ SEBASTIAN
CEDEÑO MACIAS JUAN JOSE
REZABALA VILLAVICENCIO DIEGO
PERIODO: ABRIL 2018 - AGOSTO 2018
 LA EXCRECION RENAL DE SODIO

La cantidad total de sodio en el organismo oscila entre 4.200 y 5.600 mEq. Sólo de 5 a 15
mEq de sodio por litro se hallan en el interior de las células.

Las sales de sodio constituyen el 90% o más del total de solutos que contiene el líquido
extracelular. Su concentración normal en el suero y en el líquido intersticial oscila entre
140 y 145 mEq/l, con un total de 2.400 mEq para el líquido extracelular.

En el líquido extracelular se encuentra aproximadamente la mitad del sodio total del

organismo. Gran parte del sodio restante se halla en forma poco susceptible al intercambio,
ligado a la estructura cristalina del hueso.

El sodio óseo se divide en tres fases: sodio extracelular en el hueso, sodio intercambiable y
sodio no intercambiable. El sodio extracelular en el hueso está vinculado con el cloro del
líquido extracelular óseo y representa de 25 a 30 mEq por litro de hueso húmedo. El sodio
óseo intercambiable se encuentra ligado al cloro y a sales solubles orgánicas e inorgánicas
dentro de la sustancia intercelular del hueso. Se intercambia fácilmente con el sodio del
líquido extracelular y asciende a 100 mEq/l de hueso húmedo. El sodio óseo no
intercambiable está fijo a compuestos orgánicos insolubles en el hueso y llega a 200 mEq/l
de hueso húmedo

En personas normales la excreción de sodio puede variar de 1 a 500 mEq/L al día, según la
dieta.

Los mecanismos homeostáticos del sodio funcionan de manera precisa y funcionan como
un termostato, donde el sensor es la osmolaridad y el efector es la vasopresina en excreción
urinaria de agua. Cuando hay alta carga de sal en nuestro organismo ya sea por vía oral o
parenteral se aumenta compensatoriamente la excreción de sal, cuando hay una pérdida de
sal por cualquier fuente el riñón retiene o reabsorbe el sodio urinario.

Los mecanismos de retención parecen ser más desarrollados que los de excreción. Hay
estudios que han demostrado que pacientes en estado de privación de sodio han
desarrollado la excreción de una orina casi libre de sodio.
Esto es porque filogenéticamente descendemos de seres que vivían muy lejos del mar con
sistema de conservación de sal muy desarrollado, los cuales heredamos.

Se ha demostrado un ciclo circadiano donde la excreción de sal es mayor durante el día o

periodo activo que durante la noche o periodo inactivo, estos cambios no son determinados
por hábitos como la alimentación pero si relacionados con los cambio de luz y oscuridad.

Una persona cuyo peso permanece invariable ingiere diariamente entre 90 y 100 mEq de
sodio y excreta un valor equivalente. La excreción urinaria puede variar en el adulto de 2 a
400 mEq por día, normalmente en respuesta a cambios en la ingesta. La transpiración
excesiva provoca pérdidas de sodio del orden de los 100 a 200 mEq por litro.

La eliminación del sodio se lleva a cabo fundamentalmente por el riñón.

El determinante primario de la excreción de sodio, o primer factor, es el clearance de

filtración glomerular. Cualquier cambio en éste puede condicionar un cambio en la
excreción de sodio. Existe normalmente un balance entre el clearance de filtración y la
reabsorción proximal de sodio, que permite amortiguar un amplio rango de cambios de la
filtración glomerular.

La aldosterona o segundo factor ejerce su acción más manifiesta en el túbulo contorneado

distal.

El tercer factor está constituido por los denominados péptidos natriuréticos. Esta familia
incluye tres péptidos: el péptido natriurético atrial, el péptico natriurético cerebral y el
péptido natriurético tipo C. El péptido natriurético atrial (ANP), que es el producto mejor
estudiado, es secretado por la aurícula de los mamíferos, siendo especialmente reactivo a
los cambios en el balance hidroelectrolítico, así como a muchas de las drogas habitualmente
utilizadas en terapia intensiva, como agentes presores y anestésicos, y a los cambios
inducidos por la asistencia respiratoria con presión positiva.

Mecanismos sensitivos

Receptores de volumen intratorácicos

el volumen sanguíneo es registrado por la distensión de los grandes vasos intratorácicos

gracias a mecanorreceptores en sus paredes se activan por cambios en el diámetro de dichas
estructuras la inclinación del cuerpo hacia delante la inmersión en agua hasta el cuello la
ingravidez el frío y la respiración con presión negativa inducen un incremento en
respiración con presión positiva y la bipedestación tiene el efecto contrario es bien sabido
que la aurícula derecha se comporta como un órgano endocrino al producir el péptido
auricular natriurético cuando se distienden sus paredes esta hormona peptídica es elaborada
por miocitos auriculares Y almacenada en gránulos este fenómeno no está controlado por
acción neuronal y se presenta cuando hay distensión auricular derecha por aumento en el
volumen intravascular estudios en perros han demostrado que se presentan incrementos de
30 picogramos por cada miligramo de mercurio de presión que aumente la presión auricular
y generan efectos natriureticos

sistema

Barorreceptores arteriales: Ubicados en el arco aórtico y el seno carotideo son sistemas bien
definidos para el registro de la distensión de la pared arterial y así sirven para controlar el
volumen extra vascular estas estructuras son estimuladas por cambios en la presión arterial
media y frecuencia cardíaca.

Barorreceptores venosos: Sus aferencias viajan por la rama sensorial del vago y también,
por los tractos simpáticos que hacen sinapsis con los cinco ganglios torácicos superiores. La
integración central de esta información se realiza en los centros cardiovasculares y
participan en la respuesta efectora del control de la presión. La respuesta de este reflejo se
dirige a la regulación del volumen plasmático, mediante una acción neurohormonal y
simpática renal. Y por estar ubicados en regiones de baja presión, se denominan
barorreceptores de baja presión o también de volumen.

Posiblemente estos receptores intervengan en la compensación de alzas excesivas de la

presión venosa central y del retorno venoso.

Baroreceptores intrarenales: Las alteraciones en la presión arterial son captadas por

receptores de estiramiento en la arteriola aferente del riñón, que se estimulan por la
distensión de sus paredes y, por tanto, por la diferencia de presión transmural un
incremento en la tensión de la arteriola aferente, dado por un aumento en la presión
intravascular, por disminución en la presión intersticial o por vasodilatación, que genera
supresión en la secreción.

Receptores de volumen hepático: el hígado ha sido implicado en la regulación de la

osmolaridad plasmática y del volumen del líquido extracelular- los cambios en la
osmolaridad son conducidos por ramas vágales y general cambios en la contracción de la
hormona antidiurética- se sugiere la acción de receptores hepáticos en el control del
volumen extracelular por encontrar que la infusión de solución salina isotónica genera más
natriuresis cuando se instila en la vena porta que cuando se usa una vena periférica, aunque
este hallazgo no ha sido confirmado por todo los investigadores. La existencia de receptores
para sodio en la circulación esplacnica es sugerida también por la mayor natriuseresis que
sigue a la administración de cargas de sodio por vía oral que por vía intravenosa- se ha
sugerido que el hígado produce, al menos, dos sustancias con efectos diuréticos y
natriureticos y otra con efecto vasodilatador llamada glomerulopresina.

Receptores de volumen cerebroespinal: los cambios en la concentración de sodio en el

líquido cefalorraquídeo se asocian con secreción de renina esto indica que existen zonas
sensibles a la concentración de sodio, cerca de los centros de la sed, la presión y el volumen
sanguíneo.

Sistemas efectores. Independientemente del mecanismo efector activado, el efecto final es

un cambio en la excreción urinaria de sodio. Una disminución del volumen circulante
efectivo disminuye la secreción renal de sodio, y viceversa.

Mecanismos relacionados con el equilibrio glomerulo-tubular

El mantenimiento de una tasa de reabsorción relativamente constante en el tramo proximal

tiene como efecto más relevante amortiguar las variaciones de la TFG para que el flujo, que
circula por las porciones distales de la nefrona, se mantenga dentro de límites habituales y
así garantizar la precisión de los mecanismos de regulación homeostática de solutos y agua
que actúan a ese nivel.

Las variaciones que afectan al sodio repercuten en el volumen del líquido extracelular
(LEC), originando complejos mecanismos de respuesta para el restablecimiento de los
valores fisiológicos. Todas las sales de sodio circulantes se filtran a nivel glomerular. De
ellos, se reabsorben el 96-99%. Dependiendo de la ingesta de sodio, son excretados entre
150 y 1.000 mEq diarios que coinciden con lo aportado por la dieta. Este equilibrio permite
mantener un valor promedio para el sodio, en el medio interno de 145 mEq/L.

El transporte activo de sodio hacia el espacio intersticial es la causa de que:

 a) Se origine un desplazamiento de agua por vía paracelular.

 b) Se produzca una entrada pasiva de Na desde la luz al interior celular.

 c) Tenga lugar un desplazamiento acoplado de otros iones, especialmente el cloro.

 d) Se acople el desplazamiento de otras sustancias, aprovechado el gradiente de

sodio, para su incorporación a la célula tubular por cotransporte, o desde ésta a la
zona tubular, por antitransporte.

La ATPasa Na/K está presente en las membranas basolaterales de la nefrona, a excepción

de la rama estrecha del asa de Henle; por consiguiente, el sodio puede ser reabsorbido
activamente en todos estos puntos.

MECANISMOS DE REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULARES

Compartimentos y vías de paso que intervienen en la función tubular

Los espacios que intervienen en la función tubular son los siguientes:

a) Zona luminal, o luz del túbulo.

b) El citoplasma de las células del epitelio tubular.

c) El espacio intersticial, que rodea al túbulo.

d) La red de vasos que constituyen la circulación peritubular.

Los productos reabsorbidos, como los que deban ser secretados, tienen dos caminos
posibles:

 La vía transcelular.

 La vía paracelular.

Mecanismos de reabsorción y secreción

Transporte pasivo

 Osmosis.

 Difusión simple.

 Difusión facilitada. Que permite el paso de sustancias a mayor velocidad que la

que cabe esperar por la simple difusión y es importante destacar su carácter
saturable, que impone un límite a la máxima cantidad de soluto, que puede ser
transportado por unidad de tiempo.

Transporte activo primario y secundario

La principal característica es que utiliza energía metabólica para efectuar el paso de

sustancias a través de la membrana, porque se realiza en contra del gradiente
electroquímico, mediante un transportador específico que tiene actividad ATPasa.

La reabsorción tubular

Cuando el filtrado glomerular forma el filtrado en la cápsula de Bowman, este fluido es

empujado a través de las nefronas por la presión. Al pasar por las nefronas, el 99% del
filtrado es reabsorbido por los capilares circundantes. Esta reabsorción tiene lugar en todas
las nefronas, en las del túbulo proximal, las del asa de Henle y las de los túbulos distales,
pero siguiendo mecanismos distintos.

En los túbulos proximales se reabsorbe inmediatamente aproximadamente el 65% de todo

el sodio. Las células de esta región contienen muchas mitocondrias debido al alto
requerimiento de ATP. A la reabsorción de iones de sodio le sigue la de iones de cloro, por
atracción electrostática. Además de agua y electrolitos, también encontramos azúcares y
aminoácidos en el filtrado que se absorben completamente en los túbulos proximales.

Cuando el filtrado sale del túbulo proximal va al segmento descendente del asa de Henle,
que desemboca en la médula renal. Esta contiene electrolitos que aumentan en cantidad a
mayor profundidad. Esto significa que la presión osmótica aumenta con la profundidad.
Como la médula renal contiene mucha sal, el agua será arrastrada por ósmosis. El agua irá a
parar a la vasa recta (capilares circundantes). Como consecuencia de esta reabsorción de
agua, la concentración de filtrado en la parte inferior del asa de Henle será muy elevada,
como la que hay en la médula.

En la parte ascendente del asa de Henle las condiciones son las contrarias. La pared de la
nefrona es permeable a los electrolitos que son reabsorbidos desde las nefronas hasta la
médula con transporte activo y pasivo. Como consecuencia, la concentración del filtrado en
las nefronas disminuye (solo se absorben electrolitos). De esta manera, lo que sucede en el
asa de Henle es que se reabsorbe agua (en la parte descendente del asa) y electrolitos (en la
parte ascendente), de manera que el filtrado que llega al túbulo distal es menos concentrado
que en el glomérulo y contiene solo un 10% del sodio y cloro filtrados y aproximadamente
un 25% de agua. El 75% del fluido es reabsorbido en este punto y el filtrado residual es
menos concentrado que el de las nefronas.

Reabsorción del túbulo distal

Son parte de la nefrona, sistema que filtra la sangre que pasa a través de los ascendente de
henle. Mide aproximadamente 15 mm de largo y 55 nanómetros de diámetro. El túbulo
proximal reabsorbe entre el 40 y el 60 % del ultrafiltrado glomerular. La glucosa y los
aminoácidos son reabsorbidos prácticamente en su totalidad a lo largo del túbulo proximal.

En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70 % del potasio (K) filtrado y

el 80 % del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y la sal - cloruro sódico, formado
por sodio (Na) y cloro (Cl) - son reabsorbidos de forma más variable según las necesidades
de regulación del volumen corporal; se reabsorben en proporciones isosmóticas, de modo
que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a la del plasma durante todo su
recorrido.
Prostaglandinas

Las prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de

los ácidos grasos de 20 carbonos (eicosanoides), que contienen un anillo ciclopentano y
constituyen una familia de mediadores celulares, con efectos diversos, a menudo
contrapuestos. Las prostaglandinas afectan y actúan sobre diferentes sistemas del
organismo, incluyendo el sistema nervioso, el tejido liso, la sangre y el sistema reproductor;
juegan un papel importante en regular diversas funciones como la presión sanguínea, la
coagulación de la sangre, la respuesta inflamatoria alérgica y la actividad del aparato
digestivo

El sistema calicreína-cinina

El sistema calicreína-cinina o sencillamente sistema cinina es un sistema poco definido de

proteínas sanguíneas de importancia en las inflamaciones, el control de la presión
sanguínea,

la coagulación y el dolor. Sus importantes mediadores, la bradiquinina y la calidina son

vasodilatadores y actúan sobre muchos tipos de células.

Miembros

Este sistema está compuesto por un gran número de proteínas, algunas de ellas
pequeños polipéptidos y un grupo de enzimas que activan y desactivan los compuestos.

Proteínas

El cininógeno de peso molecular elevado (CEPM) y el cininógeno de peso molecular

reducido (CEPR) son precursores de los polipéptidos

Polipéptidos

Bradiquinina (BQ),

La Calidina
La excreción fraccional de sodio

La excreción fraccional de sodio, también excreción de sodio fraccionada o FENa es la

cantidad de sal (sodio) que sale del cuerpo a través de la orina comparada con la cantidad
filtrada y reabsorbida por el riñón.

Se obtiene mediante un cálculo basado en las concentraciones de sodio y creatinina en la

sangre y en la orina. Son necesarios exámenes de química de la sangre y de la orina para
llevar a cabo este cálculo.1

Junto con el valor de sodio urinario, la excreción fraccional de sodio, es uno de los factores
utilizados para evaluar el origen de una insuficienci

Se emplea usualmente para pacientes que están con insuficiencia renal aguda. Ayuda a
determinar si la reducción en la producción de orina se debe a una disminución del flujo
sanguíneo al riñón (fallo prerrenal) o a un daño en el riñón en sí (fallo renal).

Una interpretación significativa del examen se puede hacer únicamente cuando el volumen
de orina haya descendido a menos de 500 mL/día.

Un FENa de menos del 1% indica disminución del flujo sanguíneo al riñón, mientras que
un FENa superior a este porcentaje -usualmente superior a 3%- sugiere daño renal.1

EFNA < 1% en las situaciones prerrenales y en las glomerulonefritis agudas. EFNA > 1%
en la mayoría de las NTA (necrosis tubular aguda), ERC (Enfermedad renal crónica) y tras
la administración de diuréticos.2
 BIBLIOGRAFIA

 GUZMAN, F. (2004), Líquidos y electrolitos en cirugía. Editorial Panamericana.

 http://files.urgenciasmedicas.webnode.es/20000011387471970c/Metabolismo
%20del%20agua,%20sodio%20y%20osmolalidad.pdf