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HOMEOSTASIS DEL AGUA Y

SODIO
El 50% de la masa femenina y el 60% de la masculina es agua. Ésta se distribuye entre el
compartimento intracelular (dos tercios del agua corporal total) y extracelular (un tercio del
agua corporal total). De este agua extracelular, aproximadamente, un cuarto se encuentra en
el plasma, mientras que los restantes tres cuartos forman el líquido intersticial.,
Recordemos que la fórmula para calcular el agua corporal total es Peso en Kg x 0.6

El
contenido intracelular de solutos determina el
volumen celular .
Dentro de la célula los solutos se pueden clasificar en dos tipos
1) Los que no atraviesan fácilmente la membrana celular: grandes macromoléculas
aniónicas, proteínas, enzimas.
2) Los que pueden transportar dentro o fuera de la célula (Na, K, aminoácidos. Glucosa,
urea y otras moléculas pequeñas).
La mayor parte de las células contienen bomba Na/K ATPasa que elimina activamente los
iones de Na a la vez que acumula potasio dentro del citoplasma. La relación Na/K de esta
bomba es de 3:2 (saca 3 Na+ y entra 2 K+) produciendo una salida neta de solutos desde
el interior de la célula.
Los intercambios del agua corporal con el exterior no suelen superar un 5% del contenido
total de agua:
-

La osmolalidad extracelular depende de la concentración plasmática de sodio (que
es el mayor catión del extracelular)

-

La osmolalidad intracelular, que depende de la concentración celular de potasio.
(Que es el mayor catión del intracelular).

La prioridad fisiológica es la eliminación de la carga diaria de solutos originada en la
ingesta y el metabolismo; existe, por lo tanto, una pérdida mínima obligatoria diaria de
agua acompañando a los solutos (Aprox 500 cc), que está en función de la magnitud de la
carga y de la capacidad de concentración urinaria.

Apuntes de Medicina Interna Dra. Acosta

Fernando Rivera

Mecanismos de control de regulación del agua.
La sed y la concentración urinaria son las principales defensas contra la hiperosmolaridad o
déficit de agua, mientras que la excreción renal de agua es la principal defensa contra la
hiposmolalidad o exceso de agua.
En condiciones fisiológicas los cambios de osmolalidad son censados por osmorreceptores
hipotalámicos estos:
a) Censan cambios de osmolalidad del 1%
b) Afectan el ingreso por estimulación del centro de la sed en caso de hiperosmolaridad
c) Afectan la excreción a través de ADH
Por lo tanto, la respuesta apropiada a la hiposmolaridad (exceso de agua) es excretar la
orina lo mas diluida posible y al máximo volumen, Esto implica una osmolariad de 50 a
100 mosm/kg y una densidad urinaria de 1.001
1) HORMONA ANTIDIURETICA:
La ADH es un poli péptido sintetizado en los núcleos supraoptico y paraventricular del
hipotálamo y luego transportada por neurosecrecion a hipófisis posterior. La ADH se
metaboliza rápidamente en el hígado y riñón con una vida media de 15 a 20 minutos.
La ADH, provocara la localización en la membrana luminal del túbulo colector de
unidades de acuaporina 2 (AQP-2) que son canales permeables, a través de los cuales se
reabsorbe agua hacia el intersticio medular renal renal hiperosmotico
El efecto de la ADH origina un aumento de la osmolalidad de la orina y reducción de su
volumen. El intervalo de valores de osmolalidad urinaria (Osm u) va desde un mínimo de
50 a 80 mOsm/kg H2O a un máximo de aproximadamente 1.200 mOsm/kg H2O.
La proporción del agua que participará en este mecanismo es apenas un 5%, todo esto bajo
acción de ADH. Si existe ADH ese 5% se ahorrara sino existe ADH ese 5% se excretara.
Solo ese 5% puede hacer variar el debito urinario entre 500cc a 8-10 litros de orina.

Estimulos
para la
secresion de
ADH
Osmolaridad
Plasmática

Apuntes de Medicina Interna Dra. Acosta

Volumen
circulante
eficaz

Fernando Rivera

b) Cortisol: Tiene un papel inhibidor sobre la secreción de CRH y ADH. el volumen extracelular y la presión arterial. 2) SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: (SRAA) El SRAA está constituido por un conjunto de hormonas y enzimas que interaccionan para mantener constante el balance de sodio y potasio. Porque eso quiere decir que ya nos “sobra agua” y se debe excretar por la orina. (700ml en un varón de 70 kg) que perfunde adecuadamente los tejidos) si el volumen circulante eficaz disminuye esto provocara aumento de la liberación de ADH independiente de la osmolaridad plasmatica. La ADH se regula además por los aferentes parasimpaticos de los barorreceptores del seno carotideo que activaran la secreción de ADH en caso de disminución del volumen circulante eficaz manifestado por hipotensión. Existe una graduación progresiva de las acciones del SRAA ante una depleción de volumen.a) Osmolaridad plasmática: Es el principal mecanismo de secreción (si esta aumenta se secreta ADH): El volumen circulante eficaz (que es la parte del LEC que se encuentra en el sistema arterial. por tanto la insuficiencia suprarrenal elimina este efecto inhibitorio lo que causa elevación persistente de la ADH algo similar sucede en el hipotiroidismo primario.( hipovolemia) que comienza con: Apuntes de Medicina Interna Dra. especialmente en ancianos) La secreción de ADH cesa cuando la osmolaridad plasmatica disminuye por debajo de 275mosm/kg. esto se denomina estimulo NO osmótico de liberación de ADH. Acosta Fernando Rivera . El objetivo evidente del SRAA es el mantenimiento del filtrado glomerular en condiciones de disminución del volumen circulante eficaz y de máximo estímulo para la reabsorción tubular de Na+ y agua. Otros estímulos no osmóticos son: - Nauseas ( pueden aumentar los niveles de ADH hasta 500 veces) Intervenciones quirúrgicas (la ADH se normaliza en el tercer día post-operatorio y puede demorar hasta 5 días en volver a sus niveles adecuados). El dolor El stress Oxitocina Hipotiroidismo Insuficiencia Suprarrenal Otros fármacos ( antidepresivos y antisicoticos.

La angiotensina II además estimula a la corteza suprarrenal (específicamente a la zona glomerular) para liberación de aldosterona que provoca retención de agua y sodio y excreción de potasio lo que también aumentara la presión arterial. Acosta Fernando Rivera . con la consiguiente disminución del filtrado La Renina se produce en el aparato yuxtaglomerular y se libera cuando disminuye el flujo sanguineo renal. que incluye la de las arteriolas aferentes glomerulares.. mientras que la angiotensina II dura en sangre de 1 a 2 minutos y se inactiva rápidamente El SRAA requiere unos 20 minutos para estar activado por lo que su control es más lento que el de los reflejos nerviosos y sistema simpático adrenalina noradrenalina. La angiotensina II y la hiperkalemia son los principales estímulos de la secreción de aldosterona. 3) Vasoconstricción sistémica.1) Ahorro hidroelectrolítico a nivel tubular.a través de la bomba H+ATPasa de la membrana apical. Apuntes de Medicina Interna Dra. principalmente producida en el pulmón) en angiotensina II que es el vasoconstrictor más potente que existe en el organismo por lo que eleva la presión arterial. este a su vez es convertida por la ECA (enzima convertidora de angiotensina. PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR: El PNA se libera principalmente desde la aurícula como respuesta a la expansión de volumen que se percibe como distensión auricular - Es un vasodilatador directo que disminuye la presión sanguínea sistémica y aumenta la excreción urinaria de Na y agua. La renina tiene una vida media en sangre de 30 min a 1 hora. la renina se combina con el angiotensinogeno (globulina que se produce en el hígado) y lo convierte en angiotensina I. (estimular reabsorción de sodio y agua) si la hipotensión persiste se producirá… 2) La contracción arteriolar eferente glomerular ( por acción de la angiotensina II) Si la hipotensión persiste se producirá…. 3. La cual actúa principalmente en la nefrona distal (túbulo colector) para aumentar la reabsorción de Na y Cl y la secreción de K y H.

Acosta Fernando Rivera . - Aumenta la TFG porque produce dilatación arteriola aferente y o constricción de la eferente - Reduce la liberación de renina basal - Inhibe la secreción de aldosterona inducida por angiotensina II y potasio - Inhibe el incremento de la reabsorción proximal de sodio y disminuye la respuesta del túbulo colector a la ADH. puede ser medida directamente con un osmómetro. implica que los trastornos del balance de sodio y de agua estén estrechamente relacionados.- Disminuye la reabsorción de Na porque produce inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo colector medular. Apuntes de Medicina Interna Dra. o ser estimada de la siguiente fórmula Osmolalidad plasmática: 280-295 mOsm/kg H2O. Osmolaridad Plasmatica El hecho de que el LEC sea en gran medida una solución de cloruro de sodio en agua. es decir el que lo frena. Podría decirse que el PNA es el que le “cierra la llave” al SRAA. Osmolalidad plasmática efectiva: 270-285 mOsm/kg H2O Destacar que la osmolaridad plasmática depende principalmente del SODIO. Dado que habitualmente en clínica no tenemos como medir la osmolaridad urinaria (osmómetro urinarios hay muy pocos en el país) se ha establecido una equivalencia aproximada entre esta y la densidad urinaria. La osmolalidad plasmatica equivale a la suma de las osmolalidades de los solutos individuales del plasma. Es bastante burda pero sirve para tener una idea aproximada del grado de osmolaridad urinaria.

030 mosm/kg Osmolalidad 700 1050 Es muy importante tener claro los siguientes conceptos: - La concentración plasmática de Sodio NO refleja exactamente el sodio corporal total del organismo. Apuntes de Medicina Interna Dra.EQUIVALENCIA ENTRE LA DENSIDAD Y OSMOLALIDAD URINARIA Densidad 1. afectando entre el 15 y 30% de los pacientes hospitalizados La mayoría de las veces es leve y asintomática.000 100mosm/kg 1. por tanto si hay hiponatremia eso significa que hay más agua que sodio en el organismo y si hay hipernatremia hay mas sodio que agua en el organismo. pero SI es representativa del Agua Corporal Total (ACT) esto porque como las membranas son permeables al agua se equilibraran los compartimentos por osmosis entre el intra y extracelular.010 350mosm/kg 1. pero puede producir morbilidad o mortalidad en su forma severa o en relación a su corrección. - El Sodio corporal total es indicativo del espacio extracelular.020 mosm/kg 1. HIPONATREMIA: La hiponatremia (concentración plasmática de sodio menor a 135 mEq/l) es uno de los trastornos electrolíticos más frecuente encontrado en clínica. si el Sodio corporal total esta aumentado el LEC o VEC está aumentado. Acosta Fernando Rivera .

Hipertoni ca 1. Esta situación es poco habitual. 2. se observa con hiperglicemia o uso de manitol hipertónico. b) Aporte excesivo de agua. el riñón es incapaz de diluir al máximo la orina [osmolaridad urinaria (Osmu) mayor a 100 mosm/kg].Las hiponatremias se clasifican de acuerdo a su nivel de osmolalidad plasmática en: H. Es característica de las hipertrigliceridemias o hiperproteinemias severas que interfieren con la medición real del sodio plasmático por el laboratorio. Acosta Fernando Rivera . Ya sea por insuficiencia renal o porque existe un estímulo no osmótico para la liberación de ADH. ya sea por disminución de la capacidad de excretar agua libre o a un aumento de la ingesta. En el caso de la hiperglicemia. la natremia disminuye 1. raro. También conocida como hiponatremia dilucional o real. Hiponatremia Hipotónica (< 280mosm/Kg): la forma más frecuente y de mayor importancia clínica. Hipotonic a H. 3. Isotonica H. Hiponatremia Hipertónica (> 295mosm/kg): Se produce cuando existen solutos hipertonicos fuera del sodio en el LEC. ya que en la mayor parte de los casos las pérdidas son hipotónicas. Hiponatremia isotónica (280-295mosm/kg) o pseudohiponatremia. Por lo anterior las hiponatremias pueden clasificarse en: Apuntes de Medicina Interna Dra. ya que en adultos sanos la ingesta de agua puede llegar a los 15-20 l/día sin que se altere la concentración plasmática de sodio c) Incapacidad para excretar agua libre. HIPONATREMIA HIPOTONICA Para que exista una hiponatremia hipotónica o verdadera hiponatremia debe existir un exceso de agua en relación al sodio corporal. es decir.6 mEq/l por cada aumento de 100 mg/dl de la glicemia. Tres factores pueden producir hiponatremia a) Pérdida de Sodio sin pérdida de agua.

fístulas tubo de kehr ( tubo biliar). por lo tanto no hay EDEMA porque se gana H20 Libre (H20 sin Na que la acompañe) este paciente orina con osmolaridad inadecuada perdiendo mas sodio que agua cuando debiera ser al revés. Acosta Fernando Rivera . Causas: • SIHAD: Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética. Síndrome Nefrótico Síndrome Ascítico Edematoso Insuficiencia Renal en estado avanzado ( VFG < 15 ml/min) En estas situaciones el Na corporal total está aumentado pero en el plasma y VEC hay Hiponatremia Dilucional. quemados 2) HIPONATREMIA CON LEC AUMENTADO: Se produce por ganancia de H20 y Na pero más de H20 = LEC AUMENTADO siendo frecuente en los Estados Edematosos: • • • • Insuficiencia Cardíaca. Con LEC Normal: por ganancia de agua (no hay edema!!) 1) HIPONATREMIA CON LEC DISMINUIDO Se produce por pérdida primaria de Na y puede perderse H20 pero en menor medida. nefropatías perdedoras de Na. Con LEC aumentado: ganamos mas agua que sodio (hay edema!!!) H. El dato clave es el EDEMA 3) HIPONATREMIA CON LEC NORMAL Se da en situaciones donde hay ganancia de H20 pero NO de Na. otros drenajes o Cutáneas: sudoración profusa. diarrea. • Potomanía Ingesta Crónica de altos volúmenes de H20 en pacientes Psiquiátricos • Hipotiroidismo • Insuficiencia Suprarrenal Apuntes de Medicina Interna Dra.. Con LEC disminuido: se pierde mas sodio que agua H. Las causas son: - Renales: diuréticos. poliuria post desobstrucción de tracto urinario. fase poliúrica de la necrosis tubular aguda - Extrarrenales: o Digestivas: vómitos.H.

Síndrome de secreción inapropiada de ADH Una de las patologías que es transversal a todas las especialidades y que es una de las principales causas de hiponatremia crónica es el síndrome de secreción inapropiada de ADH. ya que. patologías pulmonares. hiponatremia y orina no diluida al máximo (osmolaridad urinaria mayor de 50-100 mOsm/kg H2O) y no se detectan causas de secreción no osmótica de ADH (hipovolemia. Una elevación del ADH causará reabsorción de agua mantenida y aumento transitorio del LEC. función tiroidea y suprarrenal normal. cardíaca o hepática. ausencia de uso de diuréticos y frecuentemente hipouricemia El SIADH se trata de un diagnóstico de exclusión. como enfermedad tiroidea. que incluyen tumores. que debe pensarse cuando un paciente presenta hiposmolalidad sérica. infecciones. La hipouricemia. adrenal. osmolalidad urinaria inapropiadamente alta (mayor de 100 mOsm /kg). Acosta Fernando Rivera . etc.. generalmente mas de 20 mEq/l y además no desarrollan EDEMA. inhibiendo al SRAA por lo tanto se excreta mas sodio por la orina. renal. náuseas etc)) ni causas de disminución de la capacidad excretora de agua. potasio plasmático normal. Tiene múltiples causas. drogas. la mayoría de las hiponatremias por otras causas se acompañan de valores normales o elevados de ácido úrico Apuntes de Medicina Interna Dra. y que se caracteriza por euvolemia. es de utilidad diagnóstica.

Un adulto normal tiene una ingesta de solutos de 750-1. Acosta Fernando Rivera . Si la ingesta de agua sobrepasa esta cantidad de litros o si estos pacientes con esquizofrenia o trastornos bipolares están con fármacos que afecten su capacidad de excretar agua libre o es decir fármacos que provocan liberación NO osmótica de ADH pueden caer en hiponatremia aun cuando la ingesta de agua no sea exageradamente alta. por lo que la ingesta de agua podría llegar hasta unos 15-20 l/día sin que se modifique la concentración plasmática de sodio.Polidipsia psicógena Los pacientes con polidipsia primaria pueden presentar una disminución aguda del sodio sintomática. Se manifiesta como Reacción Adversa al poco tiempo de haber iniciado el tratamiento (a veces con una sola dosis) y se Corrige con la suspensión del fármaco.Suele acompañarse de Apuntes de Medicina Interna Dra. Diuréticos tiazídicos Algunos pacientes tratados con tiazidas desarrollan hiponatremia que puede ser aguda y grave Las Tiazidas pueden producir Hiponatremia x un mecanismo no relacionado con la pérdida de Na y H20 por el riñón (a Diferencia de la Furosemida).000 mOsm/día y una capacidad de diluir la orina hasta los 50 mOsm/kg.

K+ -ATPasa que desempeña un papel fundamental en la salida de sodio de la célula. lo que favorece la retención de agua y el desarrollo de hiponatremia. los estrógenos y la progesterona inhiben la bomba Na +. la hiponatremia puede ser aguda o crónica.. Estas hormonas también aumentan la ADH. taurina. como son el aumento del paso de agua al cerebro. seguidas de sales de potasio. En los ancianos principalmente. pero se completa en algunos días con la salida de osmolitos orgánicos (inositol. glutamina). posiblemente. Posteriormente. Se ha visto que aunque hombres y mujeres presentan hiponatremia con igual frecuencia. la probabilidad de desarrollar encefalopatía es 30 veces mayor en las mujeres que en los hombres y. En las mujeres. Acosta Fernando Rivera . La estructura rígida del cráneo hace que con un aumento de volumen del 6% aparezcan síntomas de herniación. se produce salida de solutos del interior de la célula. El mecanismo más importante para evitar este aumento de volumen es la modificación de los solutos intracelulares ADAPTACION CEREBRAL: Los mecanismos de adaptación iniciales a la hiposmolaridad son la disminución del flujo sanguíneo y del volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR). Primero. Apuntes de Medicina Interna Dra. la disminución del flujo de sangre y la producción de LCR y.Alcalosis e Hipokalemia. además. La ADH ejerce también efectos a nivel cerebral. La consecuencia clínica más importante de la hiponatremia es la aparición de encefalopatía por edema cerebral porque hay entrada de agua en las células para mantener el equilibrio osmótico. Desde el punto de vista clínico se considera una hiponatrenia crónica cuando han transcurrido más de 48 horas desde su inicio. se pierden sales de sodio. en las mujeres con menstruación el riesgo es 30 veces mayor que en las mujeres sin menstruación La principal razón de que en mujeres con menstruación la morbilidad sea más alta parece ser la menor capacidad para adaptarse a la hiponatremia y disminuir el volumen cerebral. lo que demora aproximadamente 5 días. este grupo es el que tiene riesgo de desmielinizacion pontina con la corrección rápida de la hiponatremia.

en algunos casos. Los síntomas más avanzados de herniación cerebral son convulsiones. pueden aparecer bruscamente Apuntes de Medicina Interna Dra. náuseas. Los síntomas son variables. debilidad. pudiendo aparecer únicamente cefalea. Incontinencia urinaria o fecal. Acosta Fernando Rivera . HIPOXEMIA La hipoxemia. alucinaciones. No todos los pacientes tienen una evolución progresiva de los síntomas y. La combinación de hiponatremia e hipoxemia sistémica es peor que cualquier otro factor individual porque la hipoxia altera la capacidad cerebral de adaptarse a la hiponatremia Manifestaciones clínicas de hiponatremia Las principales manifestaciones de la hiponatremia son neurológicas y están relacionadas con la presencia de edema cerebral e hiposmolaridad. Según progresa el edema cerebral aparecen trastornos del comportamiento y en la respuesta a estímulos verbales o cutáneos. reacciones extrapiramidales. desencadenada por cualquier causa. paro respiratorio pupilas dilatadas y postura de decorticación. aumenta el riesgo de daño cerebral permanente en pacientes con hiponatremia. vómitos.también disminuye la salida de sodio. lo que en conjunto impediría una regulación adecuada del volumen cerebral.

por diarreas o diuréticos. creatinina. Apuntes de Medicina Interna Dra. electrolitos plasmáticos. insuficiencia suprarrenal. hipotiroidismo Tratamiento 1) Hiponatremia asintomática Si no hay síntomas neurológicos: no corregir. porque es potencialmente peligroso Si se sospecha que existe una depleción de volumen o un déficit de sodio. 4) Medición o cálculo de la osmolalidad plasmática: clasificar si es hipotónica o real 5) Medición de la osmolalidad urinaria: (cuando se tenga el recurso) - Menor de 100 mosm/kg: polidipsia primaria. albumina. diuréticos. potomania Mayor de 100mosm/kg: otras causas en que está alterada la excreción de agua libre. uricemia. por ejemplo. insuficiencia renal.EVALUACION DE UN PACIENTE CON HIPONATREMIA: 1) Anamnesis completa (no olvidar preguntar por uso de fármacos) 2) Examen físico (valorar el LEC y estado neurológico) 3) Exámenes de laboratorio: glicemia. 6) Solicitar la concentración de sodio urinario : - Menor de 20 mEq/L : disminución del volumen circulante efectivo Mayor de 20 mEq/L : SIADH. nitrógeno ureico. diuresis osmótica. inmunoglobulinas cortisol y TSH. se debe administrar suero salino isotónico. triglicéridos. Acosta Fernando Rivera .

La velocidad de infusión debería conseguir aumentar la [Na+p] aproximadamente 1 mEq/l/hora hasta que el paciente mejore clínicamente. 2) Hiponatremia sintomática La hiponatremia sintomática constituye una urgencia médica. La administración de suero salino hipertónico mejora drásticamente la supervivencia en pacientes con hiponatremia aguda o crónica. Una vez que se han identificado los síntomas de encefalopatía. con [Na+p] < 126 mEq/l. el tratamiento se basa en la restricción de volumen. la administración de suero salino no corregirá la hiponatremia hasta que no se instaure el tratamiento hormonal. La [Na+p] no debería subir más de 12 mEq/l durante las primeras 24 horas del tratamiento El tratamiento debería realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos.Cuando hay dudas sobre sí existe o no depleción. se debe iniciar el tratamiento antes de realizar estudios radiológicos. Acosta Fernando Rivera . y o la [Na+p] llegue a 125 mEq/l. que normalmente presentan hiponatremia moderada. En el SIADH y en el reset osmolar. midiéndose al principio la concentración plasmática de electrólitos cada dos horas hasta que el paciente se Apuntes de Medicina Interna Dra. los pacientes con hiponatremia sintomática. la administración de suero salino isotónico continúa siendo una buena opción que además puede ayudar al diagnóstico. 1 ml/kg de suero salino hipertónico aumenta la [Na+p] 1 mEq/l o puede usarse la formula de velocidad de infusión publicada en New England Journal Medicine. se deben tratar con suero salino hipertónico al 3% (514 mEq/l de Na+) administrado mediante una bomba de infusión. ya que ambos son refractarios a la administración de suero salino. Si existe una insuficiencia adrenal. Si se calcula que el ACT es el 60% del peso corporal. con desaparición de las convulsiones y mejoría de su nivel de conciencia. En los pacientes edematosos. en general. Así. el tratamiento consiste en la restricción de líquidos y de sal.

somnolencia. intubados. inicialmente las células se contraen (deshidratación cerebral) pero posteriormente recuperan el contenido previo de agua por la combinación de absorción neta de solutos (sodio y potasio) y la generación de los mismos. delirio. y la administración de sueros hipotónicos Estos estímulos suelen desaparecer hacia el tercer día del periodo postoperatorio. depleción de volumen subclínica. aunque pueden persistir hasta el quinto. sobre todo en pacientes hospitalizados. aunque evitando sobrecorrecciones durante las primeras 24 a 48 horas. Todos los pacientes postquirúrgicos deben considerarse de riesgo y se deberían adoptar medidas profilácticas como la administración de suero salino normal en lugar de sueros hipotónicos. ansiedad. aunque bien conocida del tratamiento con corrección rápida de la hiponatremia. tetraparesia o tetraplejia y las lesiones son visibles en Resonancia Nuclear Magnética de cerebro. Adaptación del cerebro a la hipernatremia La respuesta del sistema nervioso central a un estado hiperosmolar se inicia con la salida osmótica del agua. La hipernatremia representa un déficit de agua en relación al sodio. ancianos y lactantes. La clínica es confusión. alteraciones de la deglución. dolor. La hiponatremia postquirúrgica se produce como consecuencia de la combinación de varios estímulos no osmóticos que inducen la liberación de ADH. en la clínica no deberían plantearse dudas del uso de suero salino hipertónico en pacientes sintomáticos. temblor. En algunos casos se requiere intubación y ventilación mecánica. son una complicación rara.estabilice neurológicamente. Acosta Fernando Rivera . letargo. Al aumentar los solutos Apuntes de Medicina Interna Dra. Las lesiones desmielinizantes cerebrales principalmente a nivel del puente cerebral. HIPERNATREMIA: La hipernatremia ([Na]p mayor a 145 mEq/l) es un problema clínico. Ya que el riesgo de muerte o daño neurológico permanente en pacientes con hiponatremia no tratada es mayor que la posibilidad teórica de desmielinización tras su corrección. donde se han encontrado prevalencias entre 1 y 3%. pero con una mortalidad que se aproxima al 40%. Siempre se acompaña de hipertonicidad y causa deshidratación celular Los grupos de mayor riesgo son los pacientes con alteraciones de conciencia. náuseas.

aminoácidos y los (osmoles idiogénicos) producen la mayor parte de este aumento. El aumento de solutos no determinados sirve para proteger de la deshidratación que podría causar daño estructural a las células del cerebro. éstos no son los únicos. pero posteriormente recupera entre un 98-99% de los valores previos. Pero este efecto protector podría producir daño durante la corrección de la hipernatremia si el sodio plasmático se reduce más rápidamente de lo que el cerebro es capaz de disipar. K+. específicamente los aminoácidos. En el curso de siete días.intracelulares el agua se moverá por osmosis nuevamente al interior de las células cerebrales Si bien los cambios reguladores en el volumen de las células cerebrales ocurren especialmente debido al incremento en el contenido de cationes monovalentes (sodio y potasio). otras sustancias orgánicas. Acosta Hipernatrmi a con VEC disminuido Fernando Rivera . Los iones inorgánicos (Na+. Cl-). Esto va acompañado de un aumento del contenido de solutos del cerebro. el contenido de agua del cerebro disminuye aproximadamente un 10%. Causas de Hipernatremia Nuevamente las causas de hipernatremia se clasifican en relación al VEC: Hipernatrmi a con VEC normal Hipernatrmi a con VEC aumentado Apuntes de Medicina Interna Dra. son los responsables del aumento de los osmoles en el cerebro.

náuseas Apuntes de Medicina Interna Dra. se asocia con la incapacidad de obtener agua libremente. Ejemplos ingesta de sal. Manifestaciones clínicas. Acosta Fernando Rivera . por último. se produce en caso de Diabetes Insipida y alteraciones en el centro de la sed 2. disminución de la alimentación y. historia de gastroenteritis. Pacientes con daño hepático crónico tratados con lactulosa oral pueden desarrollar hipernatremia. Puede haber períodos alternados de letargia e irritabilidad. En los adultos. infusión de soluciones salinas hipertónicas. la hipernatremia. HIPERNATREMIA CON VEC DISMINUIDO: aquí se pierde mas agua que sodio. pérdida importante de peso. diabetes insípidas hipofisiaria o renal. HIPERNATREMIA CON VEC AUMENTADO: por mayor ganacia de sodio que de agua. En los niños. fallo respiratorio y muerte. llevando a una deshidratación gradual. cuadros clínicos son hiperaldosteronismo.1. estados hiperadrenocorticales. a través de perdidas renales (diuresis osmóticas o fase poliúrica de IR-A) o extrarrenales (digestivas o por la piel  sudación) 3. las causas de hipernatremia son hiperalimentación nasogástrica. coma hiperosmolar no cetósico. ingestión de agua de mar. secundaria a diarrea osmótica asociada (hipernatremia hipotónica) Los pacientes con hipernatremia asociada a la lactulosa tienen una mortalidad del 87% contra el 60% comparado con pacientes que no desarrollaron hipernatremia. deshidratación secundaria debida a fiebre o a golpe de calor. uso de bicarbonato de sodio en reanimación o corrección de acidosis metabolica. HIPERNATREMIA CON VEC NORMAL: perdidas de agua sin perdidas de sodio. convulsiones mioclónicas. taquipnea. administración alta de solutos (formulas enterales concentradas) En los ancianos. ahogamiento en agua salada. la diarrea es la causa más común. En la clínica se observa nistagmo.

debilidad muscular y compromiso de conciencia. Frecuentemente.y vómitos. compromiso de conciencia y convulsiones. Diagnóstico diferencial de las poliurias: La división principal a realizar entre las poliurias es si son de origen osmótico o no osmótico. La alteración del sensorio es también un factor independiente que puede predecir la mortalidad a cualquier nivel de hipernatremia. la pérdida hídrica es un hecho secundario. debilidad muscular. Otras alteraciones asociadas son acidosis metabólica e hiperglucemia. se manifiesta como: polipnea. administración de diuréticos. Apuntes de Medicina Interna Dra. Otro hallazgo característico es la trombosis de los senos venosos. en las primeras. debido a causas que actúan a cualquiera de los niveles de su mecanismo de conservación. En formas severas se puede observar rabdomiolisis La mitad de los pacientes hipernatrémicos presenta una enfermedad febril. Las hemorragias cerebrales se producen por la separación física entre el cerebro y las meninges dañando a las venas durales con la consecuente hemorragia. la que puede complicarse con hemorragias cerebrales y producir daño neurológico permanente e incluso la muerte. existe depresión sensorial que se correlaciona con el grado de hipernatremia. Las convulsiones son comunes y están relativamente relacionadas con el grado de hipernatremia. por lo tanto. la administración excesiva de solutos intravenosos (incluso suplementos nutricionales) y la diabetes mellitus. llanto. Acosta Fernando Rivera . mientras que en las últimas. El compromiso de conciencia se relaciona con una disminución del volumen cerebral. agitación. que puede desaparecer posteriormente. En cambio en los adultos se manifiesta principalmente como sed intensa. se trata de un trastorno primario de la diuresis acuosa. u otras como estado postoperatorio. En los lactantes. el agua es arrastrada por un soluto y.

Altas dosis de penicilina sódica u otra droga que para infundir vaya unida a sodio) Apuntes de Medicina Interna Dra. Si la orina esta diluida entonces podemos estar frente a un cuadro de ingesta excesiva de agua con la poliuria correspondiente o a una diabetes insípida. Entonces existe diuresis osmótica por tanto ahora nos fijaremos si existe o no glucosuria. ( por ej.Luego debemos medir la osmolaridad urinaria (si tenemos el recurso) o fijarnos en la concentración de la orina. si es mayor a 250 mmol/l entonces estamos frente a un aumento de la ingesta proteica o hipercatabolismo. si este es de 8 entonces puede existir bicarbonaturia si es de 7 o menos puede existir exceso de betahidroxibutirato o exceso de aniones relacionado a drogas. Si la orina tiene densidad urinaria normal o “aumentada” recordemos que lo máximo que puede informar la densidad urinaria es 1030. si no existe podemos medir la concentración de urea en orina. si es menor de 100mmol/L buscar manitol en la orina. Acosta Fernando Rivera . También deberemos fijarnos en el ph urinario.

- Diag. La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de contracorriente para generar un intersticio medular y papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para aumentar la permeabilidad del túbulo colector. Entre los cuadros congénitos hay al menos una forma autosómica dominante y una forma autosómica recesiva muy rara. son mucho más comunes las formas adquiridas. osmolaridad plasmática alta: osm plasmática mayor a 295 OSm. La DI nefrogénica se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP. Hipernatremia Sodio mayor a 145 mEq/L en plasma . atrofia óptica y sordera). como. que puede encuadrarse en el síndrome de Wolfram (DI.Diabetes insípida central. Acosta Fernando Rivera . la poliuria remite espontáneamente en la edad media de la vida. por ejemplo. las postquirúrgicas. se destaca que la mayoría de las causas de DI central implican una destrucción de las estructuras hipotálamo-hipofisarias responsables de la producción de ADH o AVP. por lo menos. en un 75%. pero no deben confundirse con las mejorías transitorias de la DI postquirúrgica o traumática. Osmolaridad urinaria inadecuadamente baja. diabetes mellitus. que se caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP o ADH. en presencia de concentraciones normales de la misma. para que aparezca DI. esta destrucción debe afectar a la capacidad secretora. Aunque la DI nefrogénica puede ser congénita. La forma más común de la DI es la DI central o neurogénica. Estas remisiones espontáneas afectan en ocasiones a formas adquiridas de DI central. osmU menor a 300 (se está perdiendo agua en vez de ahorrarla) . y por causas no explicadas hasta ahora. Apuntes de Medicina Interna Dra. En ocasiones. que se deben a liberación de AVP por lisis de las células neurohipofisarias y que se continúa con una fase persistente de DI Diabetes insípida nefrogénica.

El diagnóstico diferencial de las distintas formas de DI se plantea con otras causas de poliuria y polidipsia.Destaquemos que la diabetes insípida se asocia con hipernatremia únicamente en circunstancias en que el paciente no puede obtener agua (ancianos postrados al cuidado de terceros en hogares. (Pesquisar si el paciente no ha quedado con balances negativos) - Tercero. Apuntes de Medicina Interna Dra. TRES PUNTOS IMPORTANTES EN LA EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON HIPERTONICIDAD EN EL HOSPITAL. Acosta Fernando Rivera . La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la poliuria. se debe medir y comparar el volumen de orina cuidadosamente con la administración de fluidos. - Primero. al administrar AVP o análogos de la misma. se deben controlar y estudiar todas las drogas que se administren (incluso las fórmulas) para cerciorarse de que el paciente no ha estado expuesto a soluciones hipertónicas. Las causas de origen osmótico (diuresis osmótica) pueden descartarse de forma rápida. La diabetes insípida no responde a AVP o lo hace de manera muy parcial (escasa respuesta). bebes o niños que no pueden por sus propios medios llegar val agua) o cuando la lesión responsable de la diabetes insípida disminuye también el estimulo para la sed . calcular la osmolalidad del plasma y de la orina (o en nuestro medio fijarse en la densidad urinaria) - Segundo.

las preguntas más importantes que deben hacerse son el tipo de fluido que se debe administrar . lo suficientemente rápido como para poder corregir el choque y estabilizar el sistema circulatorio. la velocidad y vía de administración En pacientes adultos con hipernatremia.Tratamiento de los estados hiperosmolares La meta del tratamiento de la hipernatremia es reducir la osmolalidad plasmática hacia lo normal . se calcula generalmente la terapia de líquidos para administrarla en un período de aproximadamente 48 horas. así como de daño cerebral permanente.9%). cuando la hipernatremia se corrigió por completo dentro de las 24 horas. Tanto en niños como en adultos. como plasma o sustituto del plasma (solución isotónica de NaCI al o. Acosta Fernando Rivera . Cuando se planea la administración de agua. comúnmente hasta ahora. el paciente debe recibir un tratamiento inicial con coloide. Cuando hay pruebas de colapso circulatorio. se ha administrado suero glucosado al 5%. Apuntes de Medicina Interna Dra. cuando la hipernatremia se debe principalmente a la pérdida de agua. son: 1. Datos recientes sugieren que la terapia de la hipernatremia con soluciones que contienen glucosa (280 mM glucosa/H2O) puede conducir a acidosis láctica intracelular cerebral con un incremento de la mortalidad. De acuerdo con nuestros conocimientos actuales. Han ocurrido casos fatales de edema cerebral. las recomendaciones para el tratamiento de hipernatremia crónica en adultos.

como accidentes cerebrovasculares.45 % de NaCI. El reemplazo debe ser de 77 mmol/L o suero fisiológico al medio es decir al 0. Se debe administrar líquido hipotónico. En lo posible. que incluyen el reemplazo del volumen urinario con solución hipotónica.. el único tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos. que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una disminución de la poliuria independiente de AVP. Acosta Fernando Rivera . generalmente.( esto es solo lo que deben tener claro) CASO CLINICO DE HIPONATREMIA Apuntes de Medicina Interna Dra. Además del déficit. demencia. cada dos horas. Se debe calcular el déficit del fluido según el sodio plasmático. se deben administrar líquidos de mantenimiento. la desmopresina o dDAVP (10-20 μg dos veces al día por vía intranasal o 1-2μg/24 h por vía parenteral) Además de la supresión de la sustancia causante en los raros casos en que la DI es nefrogénica se debe a efectos farmacológicos. peso y agua total corporal .2. Recordar que estos diuréticos favorecen la perdida de sodio más que de agua. con el fin de lograr una disminución de la osmolalidad del plasma de aproximadamente de 1-2 mOsm por litro y hora. infección o trauma craneal Se debe prestar atención especial al tratamiento de las situaciones médicas. 4. TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSÍPIDA. Muchos pacientes adultos con hipernatremia tienen enfermedades sistémicas graves. se deben evitar las soluciones que contienen glucosa. 3. Se deben analizar los electrólitos del plasma. La DI central se trata administrando un análogo sintético de la AVP.Se debe administrar el déficit durante un período de 48 horas.

Na urinario 55meq/L uricemia 2mg/dl. pues debería estar diluyendo la orina al máximo para excretar el exceso de agua. este es un suero hipotónico. Medico de Urgencias solicita TAC de cerebro y Rx de torax a) ¿Que tipo de hiponatremia tiene el paciente en relación al LEC ? • • • ¿Porque el paciente tiene obnubilación y cefalea? ¿cual es el mecanismo? ¿Como espera encontrar los niveles de ADH en este paciente? ¿Cuál es el nombre de la patología que en este paciente causa hiponatremia? El paciente tiene una hiponatremia con LEC NORMAL ( euvolemico) Los niveles de ADH del paciente estarán elevados. Un suero glucosado al 5% con 2 gramos de Nacl c/500 y 1 gramo de kcl c/500 habitualmente usado en clinica. Y tiene solo 70 meq/l de sodio en el litro.(SIADH) Si se fijan tiene el paciente una osmolaridad urinaria inadecuadamente alta para el nivel de sodio plasmático. 1 ampolla de Kcl tiene 1 gramo y equivale a 13.9% eso quiere decir que tiene 0. Luego se muestra una radiografía del paciente que revela un tumor pulmonar Recordemos que el SIADH es el síndrome paraneoplasico más frecuente que existe y habitualmente esta asociado a Neoplasia Pulmonar.9 gramos por dl y por tanto 9 gramos en un litro que equivalen aproximadamente a 157 meq/L.2.) por tanto es un suero HIPOTONICO.5 meq/L.5 gramos de Nacl en un litro y 78meq/L. tiene 105 meq/l ( miliequivalentes de Nacl mas Kcl. Cuidado. además está perdiendo Sodio por la orina lo que también es inadecuado. urea 20mg/dl. presenta obnubilación y cefalea al examen físico euvolemico en exámenes bioquímicos que revelan: glicemia 90. NA 115meq/L k 4. osmolaridad plasmática calculada 238mos/L osmolaridad urinaria: 250mos/Kg.45% por tanto tiene 4. Un suero fisiológico tiene una concentración de 0. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica. Formula déficit de sodio: Peso ( kg) x ACT x ( Na deseado – Na del paciente) Apuntes de Medicina Interna Dra. Acosta Fernando Rivera . Un suero fisiológico al medio es un suero fisiológico al 0. este es un suero isotónico con el plasma. Un suero hipertónico al 3% tiene 513mEq/L.5 meq/L 1 ampolla de Bicarbonato de sodio contiene 20 ml y equivale a 20 meq. densidad urinaria 1021. tabáquico de larga data 20 cigarrillos día. Puntos prácticos para corregir una hiponatremia: 1 ampolla de Nacl contiene 2 gramos y cada gramo equivale a 17.Paciente de 55 años.

Joseph Loscalzo Bases de la Medicina Clínica . Richard A. made ridiculously simple. AND ELECTROLYTES.En urgencia llevar el sodio a 125 meq/L con lo que sale de riesgo vital Ej: Paciente de 70 kilos con un sodio plasmático de 110 y en sopor profundo: Yo calculo: 70 x 0.24. Preston HARRISON’S Nephrology and Acid-Base Disorders. MEDICO INTERNISTA NEFROLOGO. Unidad 12 : Nefrología.110) déficit de 630meq corporal total.6 x (125.1 Rose and Post: Trastornos de los electrolitos y equilibrio acido base. Larry Jameson.Hernando Avendaño. El suero salino hipertónico se usa solo para sacarlo de riesgo vital o sea para llevar el sodio plasmático a 125meq/L Bibliografia: Nefrología Clínica .3: Hiponatremia e Hipernatremia. sección III capítulos 22. ACOSTA V. tema 12. DRA P. Acosta Fernando Rivera . L.. 23. Para calcular la velocidad de infusión de mi suero hipertónico al 3% ( Nacl al 3%) Aproximadamente 1 ml/kg/hora de la solución de Nacl hipertónico al 3% aumenta 1 meq/l/hora la concentración de sodio plasmático es decir en este paciente la velocidad de infusión podría partir a 70 ml/hora y luego puedo ir bajando mi velocidad de infusión para no sobrecorregir. Dr Erico Segovia Ruiz. O pueden usar la fórmula del New England Journal medicine vista en clase. capitulo 2. ACID-BASE. J. FLUIDS. NUNCA corregir más de 12 meq/l en 24 horas. Apuntes de Medicina Interna Dra.