METABOLISMO HIDROSALINO

Las alteraciones del metabolismo hidrosalino van a estudiar las

alteraciones del sodio corporal total y las alteraciones del agua
corporal total. Si bien en la práctica clínica se encuentran
estrechamente relacionados, su regulación tiene lugar de forma
independiente.

El agua corporal total se puede estimar mediante formulas,

esto nos conduce a cierto grado de error, pero también puede
calcularse mediante técnicas de impedancia, aprox. Representa
entre el 50 y 60% del peso corporal total del individuo, esto varía
entre el hombre y la mujer.

Del agua corporal total, aproximadamente 2/3 se ubica en el

intracelular mientras que 1/3 se ubica en el medio extracelular, de este tercio el 80% se ubica en el intersticio, en
los tejidos, y un 20% es de ubicación intravascular.

Osmolalidad

Se define como el numero de solutos disueltos por Kg de agua. El agua se desplaza del compartimiento con menor
osmolalidad al de mayor. Existe el equilibrio osmotico en el organismo.

La osmolaridad del plasma tiene un valor aproximado de entre 270 y 280 mOsm/kg. El prinicpal determinante de la
osmolaridad plasmatica es la NATREMIA.

Un concepto importante es diferenciar el sodio corporal de la natremia. El sodio corporal total es la cantidad
absoluta de sodio en el organismo. Habitualmente no se mide, pero podemos estimar su estado valorando el
volumen del liquido extracelular. La natremia es una medida de concentracion de ese sodio corporal total en el
volumen de agua corporal total, a partir de una muestra sanguinea se mide la natremia.

Clinicamente vamos a valorar el estado del LEC y vamos a decir que puede estar disminuido, eso conlleva a que el
sodio corporal total tambien este disminuido y el sujeto va a presentar signos de deshidratacion e hipovolemia. El
VLEC tambien puede estar normal o puede estar aumentado, por lo que el sodio corporal total tambien lo estara,
presentando edemas y HTA.

En cuando a la natremia va a ser a partir de un paraclinico, la relacion en función de si el sodio plasmatico se

encuentra por debajo de 136 mEq/L vamos a hacer diagnosticos de hiponatremia, la relacion entre el sodio y el
agua esta alterada y esto por lo general se da a un aumento del agua. Si el sodio plasmatico se encuentra por
encima de 145 mEq/L vamos a hacer diagnostico de hipernatremia, que es un transtorno mucho menos frecuente
que la hiponatremia. En la hiponatremia la relacion entre sodio y agua esta desequilibrada pero por lo general ocurre
por un deficit de agua.
Alteraciones del sodio corporal total (NaCT) y volumen del liquido extra celular (VLEC)

El sodio es el principal determinante del VLEC por lo tanto, cuando el sodio corporal total se encuentra disminuido,
esto va a conllevar una disminucion del LEC que va a determinar una deshidratacion o incluso hipovolemia.

En el caso contrario cuando el sodio corporal total se encuentra aumentado, va a conllevar a un aumento del LEC
que va a determinar la formación de edemas.

Contraccion del VLEC. NaCT disminuido

Las perdidas como pueden ser digestivas, urinarias y cutaneas disminuiran el volumen circulante efectivo y una
respuesta compensadora que se va a caracterizar por una activacion del sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA) del sistema nervioso simpatico y la hormona antidiuretica. Todo lo cual va a redundar en una
vasoconstriccion periferica que va a tener el objetivo de redistribuir el LEC y a nivel renal va a detemrinar una
reabsorcion renal de agua y sodio

Regulacion del contenido corporal total del sodio

Inicialmente se dara un censado por los barorreceptores, frente a una caida del volumen circulante efectivo, habra
una caida de la presion de perfusion de los barorreceptores, de la presion que ejerce el liquido dentro de los vasos
sanguineos contra los barorreceptores, esto va a determinar a nivel de la arteriola aferente una activacion del SRAA,
a nivel del bulbo carotideo y a nivel del cayado aortico, la disminicion de presion va a determinar una liberacion del
tono del sistema nervioso simpatico, y a nivel de la auricula derecha, la disminucion de la presion auricular va a
determinar que se inhiba la sintesis y liberacion de peptido natriuretico de tipo A. A nivel de la macula densa se va a
censar la concentracion de cloruro de sodio.

Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)

Es un sistema humoral complejo que funciona como un mecanismo defensivo para la conservacion del LEC, la
renina es producida a nivel de las celulas del aparato yuxtagromerular. El aparato yuxtaglomerular esta rodeando la
arteriola aferente y su secrecion tiene lugar frente a los cambios de presion en la arteriola aferente que se libera
ante una disminucion de la presion. Las celulas yuxtaglomerulares actuan como barorreceptores. Cambios a nivel de
la macula densa van a determinar la secrecion de renina y tambien un aumento del tono simpatico a traves de su
accion con el receptor beta va a determinar la liberacion del lec.

La renina es una enzima proteolitica que desdobla el angiotensinogeno producido a nivel hepatico, y luego a nivel
pulmonar , la angiotensina 1 es ---- en angiotensina 2 por la enzima conversora de angiotensina. Los farmacos como
el enanapril el cacatopril son inhibidores de esta enzima.

La angiotensina 2 es un importante vasoconstrictor sistemico, activa el sistema nervioso simpatico, determina la

reabsorcion de sodio en el tubulo proximal, ademas va a determinar vasoconstriccion arteriolar sobre todo en la
arteriola eferente, esto va a producir un aumento en la fraccion de filtracion glomerular. Tambien estimulara la
secrecion de aldosterona.

Aldosterona

Es liberada por la corteza suprarrenal ante estimulos como los niveles plasmaticos elevados de angiotensina 2,
niveles plasmaticos elevados de potasio, y niveles extremadamente bajos de sodio plasmatico.

Actua sobre celulas principales de tubulo colector cortical (TCC) y conector, determinando la reabsorcion de
agua,sodio y cloro. Ademas de secrecion de potasio e hidrogeniones.
 En la célula principal del túbulo colector cortical, va a tener
acciones iníciales que va a implicar la apertura de canales de
sodio apicales lo cual va a ver favorecido la reabsorción de sodio
y agua, mientras que acciones más tardías en el tiempo van a
implicar la síntesis y la inserción de nuevas bombas sodio
potasio atpasa vasolaterales. La entrada de sodio a través de los
canales apicales se va a ver favorecida por el gradiente de
concentración generado por la bomba. A su vez la secreción de
potasio hacia la luz tubular se produce para mantener la
electroneutralidad celular. La aldosterona puede estimular la
secreción de hidrogeniones por parte de las células intercalares
del túbulo colector.

Acciones del sistema nervioso simpartico ante una caída del volumen circulante efectivo

Se generan respuestas compensadoras. Se va a dar una caída del gasto cardiaco con hipotensión, esta hipotensión
determina sobre los barorreceptores arteriales en el bulbo carotideo y en el callado aórtico, una disminución del
estimulo tónico que recibe. Esta caída en el estimulo sobre el barorreceptor va a determinar una disminución en el
tono vagal y un aumento en el tono simpático, esta hiperactivacion del sns va a tener acciones cardiovasculares
centrales con un aumento de la frecuencia cardiaca, un aumento en el ionotropismo, también va a tener un efecto
dromotropico y lusotropico, un estimulo vasoconstrictor arteriolar y una constriccion venular, lo que favorece el
retorno venoso. La constriccion arteriolar aumenta la presión sanguínea.

El SNS activado sobre el parénquima renal va a estimular la liberación de renina por aparato yuxtaglomerular y va a
favorecer la reabsorción de sodio estimulando el cotransportador sodio hidrogenión apical, transportador sodio
bicarbonato basolateral y bomba sodio potasio atpasa basolateral.

Tratamiento de la deshidratación (contracción VLEC)

Vamos a favorecer la reposición por vía oral, pero no solo con agua, es importante ante cuadros de vómitos, etc,
mantener la reposición pero también la reposición de alimentos con sodio, esto con alimentos solos o sales de
rehidratación oral (ej. Gatorade). Cuando la contracción del lec es importante se utilizan las soluciones parenterales,
la más frecuente es el suero fisiológico, isotónico con respecto al plasma y se utiliza para el tratamiento intravenoso.

Edemas generalizados

En los edemas existe un aumento del sodio corporal total, lo que determina un aumento del LEC, llevando a la
formación de edemas.

De forma característica tenemos tres tipos de trastornos que asocian edemas generalizados, la insuficiencia
cardiaca, la insuficiencia hepatocitica y el síndrome nefrotico. En los tres ocurre una situación de disminución del
volumen circulante efectivo, lo que produce un aumento en la estimulación del SRAA y del SNS, aumentando la
reabsorción de agua y sodio, por lo tanto una formación de edemas

Tratamiento de edemas

Va a constar en una dieta hiposodica con un balance negativo de agua y sodio con diuréticos. Los diuréticos son
fármacos que por distintos mecanismos van a bloquear la reabsorción de agua y sodio favoreciendo su excreción. Se
clasifican en base a su lugar de acción en la nefrona. La ACETOZALAMIDA actúa sobre la nefrona proximal, los
diuréticos osmóticos actúan fundamentalmente generando diuresis osmótica son solutos que son filtrados pero no
se reabsorben, ejercen un gradiente osmótico que favorece la diuresis. Luego tenemos las diuréticos de asa, el mas
utilizado es el furosemide que inhiben el transportador sodio potasio cloro, favoreciendo la excreción de agua y
sodio. A nivel distal tenemos las thiazidas que inhiben el transportador distal sodio cloro, favorece la excreción de
sodio agua y cloro tienen un efecto menos potente y luego tenemos los antagonistas de los receptores de la
aldosterona, que antagonizan al receptor de la aldosterona, y los antagonistas de la ADH.

HIPONATREMIA

Es el trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en los pacientes internados (aprox 15-30%) se define con una
natremia menor a 136 mEq/L. Si bien la mayor parte de las bases se trata de un trastorno asintomático y de
gravedad leve, hablamos de natremia severa cuando presenta síntomas como confusión y convulsiones. O cuando la
natremia se encuentra bajo de 120mEq/l.

La podemos especificar como aguda o crónica en función si tiene más o menos de 48 horas de evolución. En esto va
a erradicar el tipo de tratamiento. Cuando es aguda determinados mecanismos compensadores no se han puesto en
marcha y esto nos permite un tratamiento más agresivo, cuando es crónica sabemos que hay determinados
mecanismos compensadores que ya están en funcionamiento lo cual nos limita la velocidad y lo intensivo del
tratamiento.

La hiponatremia se puede acompañar de situaciones de hipoosmolaridad lo cual representa a la mayor parte, o

puede acompañarse de hiper osmolaridad.

La inmensa mayoría de las hiponatremias presentan un mecanismo fisiopatologico común que involucra la
secreción de ADH.

ADH

La hormona ADH sintetizada es secretada en los nucleos supraoptico y para

ventricular del hipotálamo. Los estímulos para su secreción son el aumento de la
osmolaridad plasmática y de la disminución del volumen circulante efectivo.

El patrón de aumento sigue un comportamiento, frente a un aumento de la

osmolaridad se necesitan cambios en la osmolaridad mas marcados para conseguir
concentraciones elevadas de ADH en sangre mientras que con depleciones de
volumen circulante efectivo menos acentuadas se consiguen concentraciones
elevadas de ADH.

Actua a nivel de la nefrona distal, aumenta la permeabilidad al agua, esto lo hace mediante la interaccion con el
receptor b2, la union de adh al receptor va a determinar la privacion de la adenilatociclasa que va a conducir a la
activacion de la proteinkinasa a lo cual va a desembocar en la fusion de vesiculas que contienen moleculas de
acuaporinas con la fusion de la membrana plasmatica celular. Las acuaporinas van a quedar disponibles y van a
permitir la reabsorcion de agua a favor de un gradiente osmotico.

Estimula la sintesis de acuaporina, y su ensamblaje en la membrana celular, favoreciendo la reabsorcion de agua,

todo a favor de un gradiente osmotico.

Tiene un efecto vasporesor, a traves de la interaccion con el receptor v1, determina un aumento de RVS, la
hormona tiene un escaso rol en el control vasomotor en condiciones fisiologicas y cobra imporancia en estados
patologicos.
 El algoritmo del diagnostico de la hiponatremia nos sugiere analizar la hiponatremia en funcion al VLEC. Algunos
pacientes presentaran el VLEC disminuido, generara diarreas, vomitos, poluiria, hemorragias, responde a una
secrecion por un estimulo no osmotico por descenso del VCE.

Algunos pacientes tendran hiponatremia con VLEC normal, el caso frente a determinadas cirugias o tumores. Habra
una secrecion inapropiada de ADH.

En otros casos la hiponatremia se va a presentar con el VLEC aumentado donde se veran edemas, es el caso de la
insuficiencia cardiaca, hepatocitica o por sindrome nefrotico, ocurrira un descenso primario del VCE.

ADAPTACION OSMOTICA

El descenso de la osmolaridad extracelular induce un aumento del volumen intracelular, se produce un gradiente, el
agua tiene a entrar, por esto el snc sufre un proceso de adaptacion osmotica que implica un proceso de adaptacion
rapida y otro proceso de adaptacion lenta. El objetivo es acompañar los cambios en la osmolaridad del extracelular
hacia el intra. La adaptacion rapida incluye la salida de potasio y cloro a traves de canales presentes en la membrana,
en la adaptacion lenta ocurre la perdida de otros osmolitos (glutamato, etc), todo esto va a determinar un descenso
de la osmolaridad intracelular. Frente a un transtorno de natremia cronico no puedo realizar una correcion rapida,
esto generaria el flujo inverso, esto implica un riesgo de desmielinizacion osmotica.

HIPERNATREMIA

Es un transtorno mucho menos frecuente, la natremia debe ser mayor a 145 mEq/l. El mecanismo principal es la
falta de acceso al agua. Otros mecanismos son el deficit de ADH por diabetes insipida.