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SINDROME NEFROTICO Y

NEFRITICO
Es un aumento de la permeabilidad de la membrana
basal glomerular al paso de las proteínas, o sea, ha
sido superada nuestra barrera de filtración por
diferentes causas.
El síndrome nefrótico se puede definir mediante 5
características
SÍNDROME
1. Proteinuria >3,5 g/ 24 horas NEFRÓTICO
2. Hipoalbuminemia <3,5 g/dL
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

● Producido por una


enfermedad directa en el
riñón
● SECUNDARIAS:
Acompañan una
enfermedad sistémica
● CONGÉNITA: Alteraciones
en el cromosoma 19
FISIOPATOLOGÍA

Afección de la Barrera de
Filtración Glomerular Proteinuria

La proteinuria desencadena Hipoalbuminemia / Retención de Na y


Agua, esto favorece:
- Descenso de la presión oncótica
- Pérdida de lipoproteínas de alta densidad / síntesis de
lipoproteínas de baja densidad
- Desequilibrio entre los factores procoagulantes y
anticoagulantes
- Pérdida significativa de Inmunoglobulinas
FISIOPATOLOGÍ
A
CUADRO CLÍNICO

● Edema
● Estados de hipercoagulabilidad
● Hiperlipidemia
● Mayor tendencia a infecciones por pérdida de IgG
hipoalbuminemia donde hay compromiso del crecimiento de
las uñas, lo cual se manifiesta como discretas bandas
horizontales de color blanco que van de un extremo a otro de
la uña (signo de Muehrcke).
La dislipidemia grave del síndrome nefrótico favorece el
depósito de lípidos en el área periorbitaria, lo que se denomina
xantelasma.
DIAGNÓSTICO

● DETERMINACIÓN DE PROTEINURIA: Recolección de orina en 24 Horas


● ANÁLISIS MICROSCÓPICO DEL SEDIMENTO URINARIO: Se caracteriza por la
presencia de cuerpos ovales o gotas de grasa propios de la lipiduria
● BIOPSIA RENAL: Se recomienda en pacientes con síndrome nefrótico de
causa no clara y de reciente inicio
TRATAMIENTO

● Restricción hídrica (1.200 cc-Diuresis) con solución de 0,45 EV


● Dieta: Hiposódica con un contenido en proteínas de 1 a 1,5 gramos/kg de peso y día.
● Hiperlipidemia: En caso de síndrome nefrótico persistente tratar con Estatinas VO
40-80 mg cada 24 Horas
● Tratamiento del edema: Furosemida diaria 40 mg que pueden ser aumentados a 1g
hasta la obtención de un efecto diurético. Si no hay respuesta se puede usar
espironolactona 100 a 400 mg día (IMPORTANTE: evaluar niveles séricos de potasio por
riesgo de hiperpotasemia, NO debe administrarse si el filtrado glomerular es <30
ml/min)
● Albúmina: indicada sólo en casos de hipoalbuminemia
Sindrome nefritico

● Proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los


glomérulos, de patogenia inmunológica, inducido por causas
primarias o como reacción de enfermedades sistémicas

Disminución abrupta de la tasa de filtración glomerular por causa de una


inflamación que causa una retención de líquido , edema e hipertensión arterial,
también presenta hematuria ( >3 Hematíes por campo).
Hay una excreción urinaria en 24H de proteínas <3,5 g
CAUSAS Y ETIOLOGÍA

GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA

● Bacteriana β estreptococo hemolítico grupo A


● Endocarditis Cortocircuito ventrículo peritoneal o auricular.
● Abscesos
● Neumonías
● Meningitis- Viral
● Hepatitis B, C
● VIH,
● Parasitaria
● Malaria
● Otras: Hongos (cándida) Rickettsias
FISIOPATOLOGÍA

Inflamación Glomerular de Disminución del Flujo


Patogenia Inmunológica Sanguíneo Renal

La disminución del flujo sanguíneo renal desencadena:


- Disminución de la superficie de filtración
- Aumento de la reabsorción de Na y Agua
- Aumento de la presión glomerular
FISIOPATOLOGÍ
A
Cuadro clínico

● Hematuria glomerular (macro o microscópica)


● Hipertensión arterial
● Oliguria
● Deterioro de la función renal.
● Proteinuria (rango NO nefrótico)
Diagnóstico

● Marcadores serológicos de enfermedades autoinmunes


● Biopsia
● Presencia de cilindros hemáticos en el examen de orina
● Disminución en los niveles séricos de C3
TRATAMIENTO CONDUCTA GENERAL

Hospitalización

Dieta hiposódica, restricción


hídrica (1.200 cc- Diuresis) con
solución 0,45 EV, restricción de
proteínas ( 0,6 mg/kg/día).
Valoración diaria de peso,
Diuresis, signos vitales y
edema

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