ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

INTRUDUCCION:

La enfermedad de graves, es un tipo de hipertiroidismo, es debida a una actividad excesiva de toda la

glándula tiroides.

Se denominó así en honor a Robert Graves, un médico irlandés, quién fue el primero en descubrir esta
forma de hipertiroidismo. Descrita en 1786.

DEFINICIÓN

Es un desorden auto-inmune en la cual la presencia de un anticuerpo estimulador provoca una actividad

excesiva de la glándula tiroides.

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad de graves es la principal causa de hipertiroidismo.

Incidencia (EEUU) 0,4% de la población. Cualquier edad entre, los 20 y 40 años predomina en el sexo
femenino.

CARACTERÍSTICAS

Se caracteriza por:

• Tirotoxicosis
• bocio difuso
• oftalmopatía exoftalmos
• dermopatía mixedema pretibial

FISIOPATOLOGÍA

➢ TRASTORNO DE FUNCIÓN TIROIDEA

Hipersecreción de hormonas: aumenta la afinidad de la tiroides por el yodo.

Aumenta el transporte de yodo.

Aumenta las velocidades de recambio y liberación de depósito glandular de yodo.

En la secreción tiroidea la relación T4-T3, incrementa desde valores de 100 nmol/dia de t>4 y 50 nmol.

➢ ANTICUERPOS DE ENFERMEDAD DE GRAVES

El más importante y frecuente es el dirigido contra el receptor de TSH (TSHr ): anticuerpos estimulantes de
tiroides (TSAb), inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI). Anti-TPO y anti-TGBIa, se fijan al receptor
de TSH activando adenilato ciclasa.

Crecimiento de tiroides, aumentado de secreción y producción de hormona tiroidea.

❖ se asocia a bocio difuso del 90% de los enfermos tienen Ac TSH-R (estimulante) contra receptores
de membrana folicular.
❖ se asocia a: HLA-B8 y DR3 (antígeno leucocitario humano).
❖ asociación a otros trastornos autoinmunitarios .

-trastorno endocrino:

• DM
• enfermedad de addison
• orquitis u ooforitis autoinmunes
• hipoparatiroidismo idiopático

FACTORES PREDISPONENTES PARA ENFERMEDAD DE GRAVES

1. SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
2. INFECCIONES
3. SEXO FEMENINO
4. PERÍODO POST-PARTO
5. USO DE COMPUESTOS DE YODO (AMIODARONA)
6. TERAPIA CON INTERFERÓN ALFA
7. LITIO

SIGNOS Y SÍNTOMAS

➢ Tríada diagnóstica:

o Hipertiroidismo
o Bocio difuso
o Oftalmopatía

CLÍNICA-GRAVES HIPERTIROIDISMO

General :

• aumento de temperatura y sudoración

• pérdida de peso, aumento de apetito

Piel y faneras:

• Piel sudorosa y aumento de temperatura local

• Hipo pigmentación (autoinmunidad y no TSH)
• Mixedema pretibial y dermopatia infiltrativa .
• Pelo fino y quebradizo, uñas de plummer .

Cardiovascular:

• Aumento de receptores β determinando mayor sensibilidad a las catecolaminas, aunque estás

están normales.
• Aumento de frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica y baja resistencia periférica: puede
llevar a TPSV y FA e ICC de alto gasto cardíaco.

Sistema digestivo

• Aumento del tránsito intestinal.

Sistema osteotendineomuscular :

• Hiperreflexia osteotendinosa con fase de relajación rápida.

• Debilidad y atrofia muscular, miopatía hipertiroidea.
• Aumenta la reabsorción ósea con posibilidad de osteopenia, con hipercalcemia e hipercalciuria
.

Trastornos hematopoyéticos:

• Anemia perniciosa

Sistema nervioso

• Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, manía y psicosis.

Sistema endocrino

• Hiperglucemia posprandial precoz y de corta duración y aumento de requerimientos de insulina

en DM
 ENDOCRINOLOGÍA AL DÍA 89

Trastornos menstruales inconstantes: oligomenorrea y disminución de la

fertilidad . En el varón, impotencia y baja en la fertilidad por alteración de
metabolismo de hormonas esteroidales.
➢ Metabolismo:
Colesterol total bajo asociado a aumento de receptores hepáticos.
Aumento en la degradación de las proteínas con balance nitrogenado ne-
gativo.

12.9. CLÍNICA DEL BOCIO ENE.GRAVES

Aumento uniforme de la glándula tiroides.
Palpación: superficie lisa, blanda y firme.
Nunca produce compresión.
Aumento de la vascularización.

12.10. CLÍNICA-GRAVES OFTALMOPATÍA

➢ Oftalmopatía no infiltrativa.
Oftalmopatía palpebrorretractil - benigna y proporciona l a hipertiroidismo.
➢ Oftalmopatía infiltrativa.
No vinculado al grado de hipertiroidismo.
Patogenia autoinmune.
Infiltración del tejido retroorbitario.
Afectación de modo desigual a ojos.
anticuerpos citotóxicos sensibilizados al TSHr en:
➢ fibroblastos orbitarios.
➢ músculos orbitarios.
➢ ) proliferación de fibroblastos y preadipocitos orbitarios, aumento de grasa , glu-
cosaminoglucanos retrorbitarios y tumefacción de músculos extraoculares.

SÍNTOMAS:
➢ . Exoftalmos bilateral asimétrico.
➢ Lagoftalmos .
➢ Irritación ocular, lagrimeo enrojecimiento.
➢ Aumento de Presión lntra Ocular.
➢ Visión borrosa y mirada fija.
90 Dr Clever Flores Morales

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES OCULARES EN LA ENF. DE

GRAVES DE AMERICAN THYROID ASSOCIATION

CLASE DEFINICIÓN
o No presencia de signos y síntomas

Solamente signos con ausencia de síntomas (sig. Limitado a

1 retracción del párpado superior, mirada fija, proptosis hasta
22 mm

2 Afección de tejidos blandos (edema periorbitario, congestión) .

3 Proptosis mayor a 22 mm
' "• r

4 Músculos extraoculares afectados

11
5 Córnea afectada (queratitis) . , « r '

6 Pérdida de la visión (daño en nervio óptico).

12.11. DERMATOPATÍA INFILTRATIVA

Se observa del 5-10% de los pacientes .
Las lesiones causan induración sin formación de fóvea en la piel de las piernas en zona
peritibial, en forma de placas y nódulos individuales.

DERMATOPATÍA INFILTRATIVA
Hay una inflamación subperióstica de las falanges de manos y lo pies se le conoce
como acropaquia .
Dedos en palillo de tambor.

12.12. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES

• CLÍNICA : (signos y síntomas)
• LABORATORIO : T4 libre y TSH.
TSH normal: 0.4-4 mui/I T4L normal: o.7-1.7 mui/I.
(TSH) bajo o suprimido junto menor a 0.1mul/I nivel de tiroxina libre
(T4L) elevada.
ANTICUERPOS
TSI: se encuentran elevados en el 95% de los pacientes.
Anti- TPO: solo sugieren enfermedad autoinmune.
Anti- TGB: menos específicos y sensibles aparecen en un 30%.
 ENDOCRINOLOGÍA AL DÍA 91

• GAMMAGRAFÍA.
En la enfermedad de Graves la gamagrafía muestra captación difusa del isó-
topo. La gamagrafía se debe realizar antes de iniciar el tratamiento antitiroideo
para no enmascarar los resultados de la prueba (bloquean la formación de hor-
mona tiroidea).

12.13.TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad de Grave 's se basa en el uso de:
• Antitiroideos tipo Tionamidas (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo).
• Tratamiento con yodo radioactivo .
• Cirugía.

12.13.1. DROGAS ANTITIROIDEAS (tionamidas):

Metimazol, carbimazol y PTU (Propiltiouracilo)
En la enfermedad de Graves la pauta de tto. Consiste en administrar dosis iniciales
altas de antitiroideos cada 6-8 horas hasta conseguir el control clínico y analítico del
hipertiroidismo.
Posteriormente se reduce de forma progresiva la dosis hasta lograr mantener al pa-
ciente eutiroideo.
METIMAZOL: Dosis: 10-20mg e/mañana durante 1-2 meses. Mantenimiento: de 5-10
mg cada mañana. No usar en el embarazo teratogénico, acción prolongada.
PROPILTIOURACILO (PTU): Dosis: 1OOmg c/8 hrs en inicio, 4-8 semanas después:
50-200mg 1 o 2 veces al día. Pacientes alérgicos a metimazol, embarazo durante 1er
trimestre.
Efecto Adverso: hepatoxicidad y vasculitis.

12.13.2. BLOQUEADORES B AGRENÉRGICOS

Propanolol: 10-40mg/6 hrs. Metoprolol, nadonol.
Para control de taquicardia, hipertensión y fibrilación auricular .

12.13.3. TERAPIA CON YODO RADIACTIVO

Yoduro de sodio para pacientes mayores de 21 años.
Dosis: 80 a 200 microcuries/g de peso. Vía oral con capsula única.

12.13.4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tiroidectomía total: pacientes con glándula muy grande o bocio multinodular.
También para alérgicos a los fármacos antitiroideos, paciente que no aceptan trata-
miento con yodo radioactivo.