Climaterio y menopausia.

Definiciones:

● Climaterio:

Etapa de transición que ocurre entre la madurez reproductiva y la pérdida de la

función ovárica.

Deficiencia de estrógenos.

Inician manifestaciones endocrinológicas, biológicas y/o clínicas.

● Menopausia:

Ultimo periodo que marca el cese de la función normal y cíclica del ovario.

Se determina por el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un año,

consecuencia de la pérdida de la función ovárica

Disminución de estrógenos y pérdida de la función folicular.

● Posmenopausia:

Un año después d ela menopausia en el cual persiste el défict estrogénico y se

acompaña de un incremento de los trastornos relacionados a la edd
(osteoporosis, enf cardiovasculares)

Menopausia:

Consecuencia: Atresia folicular, agotamiento folicular.

Ovario: Pierde la fx cíclica, desaparece la ovulación, termina la etapa

reproductiva.

Hormonalmente:

✔ Baja estradiol.
✔ Aumento FSH
✔ Aumenta en menor medida la LH
✔ FSH/LH >1
✔ FSH > 40 UI/L

Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son

insignificantes; concentraciones bajas de estradiol y estrona.

Estrona: Puede ser capaz de mantener la vagina, la piel y el hueso y en algunos

casos reducir la incidencia de bochornos.
Cuadro clínico:

✔ Fase inicial 40-45 años.

✔ Manifestaciones pueden permanecer latentes o ser muy sintomáticas.
✔ 84% de las mujeres tienen al menos uno de los síntomas.

Sintomas Menopausia:

✔ Vasomotores: Bochornos-sudoración (70-80%de las pacientes)

Periodos transitorios y recurrentes de enrojecimiento facial que pueden
extenderse al cuello, hombros y parte superior del tórax asociados a
sudoración y sensación de calor (1-2C)
Palpitaciones y sensación de ansiedad.

✔ Osteomuscular:
Dolor osteomuscular.
Lumbalgia
Osteopenia
Osteoporosis.
La pérdida de tejido óseo por año 1%, la tasa incrementa 5% por año.

✔ Neuropsiquiatricos:
Cefalea
Depresión
Insomnio
Alteración de consciencia
Alteración de memoria
Vértigo
Ansiedad
Irritabilidad
Disminución de la libido.
✔ Síntomas genitourinarios:
Hemorragia anormal
Alteración menstrual.
Sangrado posmenopáusico
Sequedad vaginal
Dispareunia
Molestias urinarias
distopia genital
Infertilidad
✔ Síntoma cardiovascular:
Palpitaciones

Dolor precordial

Disnea

Enfermedad coronaria

Aumenta riesgo: HTA, tabaquismo, DM2, Hipercolesterolemia, sedentarismo.

Piel:

✔ Se disminuyen las fibras colágenas y elásticas en la piel.

✔ Aumenta la pérdida de agua y disminuye el número de vasos sanguíneos =
arrugas.
✔ Pérdida de cabello, vello axilar y pubiano.

Pruebas diagnósticas:

✔ Citología cervicovaginal.
✔ Perfil de lípidos.
✔ Glucosa sérica.
✔ Mastografía basal por lo menos un año antes.
✔ Ultrasonido pélvico.
✔ EGO
✔ TSH sérica (R:D)
Terapia hormonal:

✔ Objetivo: Disminuir riesgos y aumentar beneficios.

o Dosis bajas: 0.3mg -0,45mg VO

EEC-estrógenos-estradiol.

Alimentación en la menopausia:

o Ingesta nutrimental:
El GEB disminuye 15-20%
🡪 HC 55-60% <|0% simples.
🡪 Proteínas 12-15% AVB 2/3 AA ESENCIALES
BVB 1/3 SOYA*
🡪Lípidos 25-30% <10% saturadas <300mg colesterol.

o Micronutrimentos:

o Productos herbarios:
Soya

● Isoflavonas-fitoestrógeno.
Frijoles secos de soya-200mg de isoflavonas (dazdeina, genisteína)
60mg o más de de aumento DMO.

Artritis reumatoide.

Es una enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoinmune y de etiología

desconocida que tiene como órgano diana principal las articulaciones
diartroides.

Incidencia:

Incidencia: 0.68-2.9%

Prevalencia: 0.3-3% población.

3 veces más riesgo a presentar la enfermedad

🡪 40-60años.

Etiopatogenia:

● Resultado de la interacción de un antígeno desencadénate y una base

genética predisponente.
● No hay relación agente bacteriano o vírico.
● Predisposición genética: gemelos monocigotos.
● Raza blanca: HLA-DR4, otras razas HLA.
Sintomatología articular:

● Extremidades superiores.
🡪 Artritis simétricas del carpo
🡪Articulaciones interfalángicas proximales.

Sintomatología extraarticular:

● Hematologías:
🡪 Anemia 50% de los casos.
🡪 Leucopenia, trombocitopenias raras y suelen ser por toxicidad de
fármaco.
● Debilidad muscular:
🡪 Disminución de la movilidad articular y paulatina atrofia de los músculos,
vasculitis. Zonas de presión.
● Cutánea:
🡪 Ulceras. Insuficiencia arterial, infiltración neutrofilica, vasculitis. Zonas de
presión.
 🡪 Dermatosis neutrofilica. Pioderma gangrenoso.
● Cardiacas:
🡪 pericarditis.
🡪 endocardistis. *Valvula aórtica.
🡪 Vasculitis: sistémica o gangrénica.
● Pulmonar:
🡪 Derrame pleural.
🡪Nodulos en parénquima pulmonar.
🡪 tos seca, fiebre, astenia, anorexia, perdida de peso.
● Riñón:
🡪 Más afectados.
🡪 proteinuria por fármacos.
● Neuropatías:
🡪 Sx túnel del carpo.
🡪SNC- producido por una subluxación atlo-axoide.
🡪 afectación ocular, sx seco cornea, conjuntiva.

DX de artritis.

Radiología:

● Aumento de las partes blandas a expensas de la hipertrofia sinovial y

derrame articular.
● Presencia de erosiones es habitual, lo que permite diferenciarla de otras
artropatías inflamatorias.

Pruebas de laboratorio:

● Hematológicos:
Anemia normocrónica-normocitica.
Trombosis.
● Reactantes de fase aguda:
VGS
PCR
AUMENTO DE a-Globulina.
● Factor reumatoide:
IG dirigidas, fragmentos Fc de las igG2 e IgG3
IgM
● Anticuerpos nucleares.
10-25% de los pacientes.
● Liquido sinovial.
Viscosidad disminuida.
Celularidad 2000-50,000
Tratamiento:

● Glucocorticoides. La glucosamina ayuda a aumentar la viscosidad del

liquido sinovial.
● Estatinas
● Antiinflamatorios no esteroideos.
● Aspirina
● Control de inflamación.
Complicaciones:

● Osteoporosis: Fenemenino, edad temprana, duración AR, incapacidad

funcional, tx con glucocorticoides.
● Amiloidosis.
● Luxación atlo – axoidea: afección cervical.

Objetivos terapeúticos:

Recomendaciones nutricionales:

Los objetivos nutricionales en esta patología son:

● Frenar la perdida de masa osea.

● Favorecer la recuperación de fracturas oseas.
● Mejorar los trastornos inflamatorios asociados al hueso y a las articulaciones.

Suplementación vitamina E:

● Los suplementos de vitamina E pueden reducier el riesgo de desarrollar AR

por sus efectos antiioxidantes.
● 600UI de vitamina E cada dos días como factor protector.

Antioxidantes:

● La ingesta de micronutrientes antioxidantes, particularmente ciertos

beta-criptoxantina y suplementos de zinc y posiblemente las deitas ricas en
frutasy verduras cruciferas, pueden tener un efecto protector contra el
desarrollo de la artritis reumatoide.
● Niveles bajos de selenio, pueden ser un factor para desarrollar AR en
pacientes con factor reumatoide negativo, y niveles bajos de la
alfa-tocoferol pueden ser un factor de riesgo para AR independientemente
de la presencia o no factor reumatoide.

Ácidos grasos:
 ● Las ácidos grasos esenciales (n-3 y n-6) puedes actuar como precursores
de mediadores químicos de la inflamación, conocidos como eicosanoides,
tales como las prostaglandinas los leucotrienos y los tromboxanos, todos
ellos con propiedades pro o antiinflamatorias.

Dieta mediterranea:

● Se caracteriza por un alto contenido de frutas, vegetales, legumbres y

grasas insaturadas (especialemente aceite de oliva) un contenido
moderado de pescado y un bajo contenido de productos lacteos y carne
roja.
● Los componentes principales de dicha dieta (vitamina c y e, carotenoides,
y polifenoles) poseen una alta capacidad antioxidante.

Beneficios de la dieta mediterránea:

● Se afirma que la dieta mediterranea reduce el dolor y produce una mejora

en la función fisica.
● En cuanto a la disminución de marcadores inflamatorios, tales como los
niveles de proteína c reactiva, de IL-6 o de la tasa de sedimentación
eritrocitaria.

Ácido oleico:

● En relación al aceite de oliva se ha descrito que presenta propiedades

antiinflamatorias y antioxidantes.
● Los principales componentes activos del aceite de oliva son el ácido
oleico, el ecualeno y los componentes fenólicos.
● Destacan una reducción de los niveles de marcadores inflamatorios en
sangre, y la inhibición de estrés oxidativo.
Lupus eritematoso

Definición: Es una enfermedad autoinmune compleja que puede afectar a

cualquier órgano, con un espectro de manifestaciones clínicas e inmunológicas
muy variado.

Epidemiología:

Afecta predominantemente a mujeres en edad fértil.

● Relación M/H: 9:1

● Debut 20-40años
● Todas las razas
● Predisposición genética.

Etiopatogenia:

● No órgano específica.
Ambientales:
🡪 rayos uv
🡪 fármacos.
● Genéticos.
● Hormonales.
🡪 Estrés.
🡪 Infecciones.

Etiopatogenia:
Manifestaciones clínicas:

Enfermedad multisistemica puede afectar a prácticamente todos los órganos y

tejidos del organismo.

Manifestaciones clínica:

● Astenia
● Anorexia
● Pérdida de peso
● Fiebre: al inicio.

Clínicas cutaneas:

● Rash malar o alas de mariposa.

● Lesiones eritematosas escamosas
● Lesiones inespecificas: fotosensibilidad, aftas orales, nódulos subcutaneos,
alopecia.

Clinica: aparato locomotor.

● 90% px-artalgias.
● Oligo/poliartritis.
● Erosiones articulares – raro.
● Desviación cubital.
● Roturas tendinosas.

Clínicas: hematológicas.

● Leucopenia
● Linfopenia
● Anemia crónica (anemia hemolítica)
● DHL, B: aumentadas.
● Trombocitopenia.
● Alargamiento de tromboplastina.
Clinicas: Cardiacas.

● Pericarditis: +
● Miocarditis: -
● Enfermedad coronario.

Clínica pulmonar:

● Neumonía lúpica
● Disnea con tos
● Hemotipsis/fiebre
● Hemorragia pulmonar: -
● Hipoxemia
● Pleuritis.

Clínica: Gastrointestinales.

● Dolor abdominal: -
● Hepatitis crónica activa (elevacion de transaminasas)
● Cirrosis biliar.

Clinica: renales.

● Afección renal: 50%

● Proteinuria
● Hematuria.
Clínicas neuropsiquiatricas:

● Meningitis aseptica.
● ECV
● Cefaleas.
● Trastorno del movimiento
● Mielopatía
● Epilepsia
● Edo co funcional agudo.
● Trastorno cognitivo.

Diagnóstico:

Bioquómicas:

● HB
● QS
● PFH
● VSG
● PCR
● EGO
Tratamiento:

● Esteroides.
● Controlar sintomatología.

Nutrición LE:

Existen pocos datos sobre el tratamiento dietético específico pero una dieta rica
en AGP-ω3, vitaminas A, D E y selenio pueden ser beneficioso.

Un adecuado aporte de calcio es necesario si el paciente utiliza corticoides.

Mantener una dieta individualizada, variada y equilibrada con restricción de sal, si

el paciente ha desaerrollado nefritis o tiene HTA.

Mantener un peso adecuado es recomendable, ya que estos pacientes tienen un

mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Como en otras enfermedades autoinmunes, los niveles séricos de vitamina D son

bajos, por lo que muchas veces requieren suplementación.
Intentar elevar el consumo de alimentos que contengan esta vitamina es una
buena estrategia con el objetivo es que los pacientes alcancen niveles séricos
superiores a 30-40ng/ml

Esclerosis multiple.

Epidemiología:

En México 11 a 20 de cada 100 000 habitantes padecen esta enfermedad.

La esclerosis mutliple es una de las principales enfermedades desmielinizantes del

SNC que no solo repercute en lo economico, sino también en lo social.

Su causa aun no está clara del todo y los sintomas son muy variados.

● Inflamación.
● Desmielinización.
● Daño de los axones

Alteración de la conducción del impulso neuronal a traves de los axones.

Presentación clínica:

● Brotes: Nuevo síntoma neurológico de duración mayor a 24 hrs. Inicio

subagudo. Impredecibles.
● Puede afectar a cualquier localización del SNC: cerebro, nervio óptico,
médula espinal.
● La recuperación puede ser completa o parcial en semanas – meses.

🡪 alteración de la sensibilidad (45%)

● Afectación de una extremidad.

● Hemicorporal.
● Ambas piernas.
● 4 extremidades.
● Nivel sensitivo abdominal.

🡪 signos frecuentes:

● Hipoestesia.
● Alteración temperatura.
● Cordonal superior. ( Sensibilidad vibratoria y artocinética)
● Alteración de equilibrio.

🡪 Alteración motora (40%)

● Paresia de una extremidad.

● Hemiparesia
 ● Paraparesia
● Tetraparesia.

🡪 Signos frecuentes:

● Debilidad.
● Piramidalismo: reflejos osteotendinosos exaltados, signo de babinski
● Fatiga
● Espasticidad.

🡪 alteración tronco-cerebral (25%)

● Disartria.
● Alteración oculomotora: diplopía, nistagmus, oftalmoglepia internuclear.
● Disfagia.

🡪 alteración cerebelosa (20%)

● Vértigo.
● Inestabilidad: dismtetría de extremidades, ataxia de la marcha.
● Temnblor.

🡪 neuritis óptica. (20%)

Disminución de visión y dolor al movilizar el ojo.

🡪otros síntomas.

● Alteraciones en esfinteres: incontinencia, dificultad para iniciar la micción.

● Fatiga
● Alteraciones cognitivas: memoria, atención, funciones ejecutivas.
● Ansiedad.
● Depresión.

Diagnóstico:

El dx de EM se basa fundamentalmente en la clínica.

Pero antes se de excluir todas las causas posibles y es necesario que se cumplan
unos criterios de dispersión tanto espacial, es decir, lesiones en diferentes lugares,
como temporal, esto es, lesiones en diferentes estadios.

Los avances en las técnicas de imagen, sobre todo la resonancia magnética, y

otras exploraciones complementarias, como los potenciales evocados.

Criterios diagnósticos:

Los criterios clinicos mas utilizados son los criterios diagnosticos de Mgdonald

En estos criterios se define un brote como un episodio de alteraciones

neurológicas sugestivas de la EM que dura mas de 24h.
Estas lesiones se puede objetivar mediante la realización de una exploración
neurológica

Tratamiento:

No existye ningún tratamiento eficaz que frene completamente la evolución de la

EM.

A esto hay que añadir que estos tampoco tienen efectos sobre las lesiones ya
establecidas. Por tanto es importante iniciarlo lo más rápido posible antes de que
aparezcan discapacidades irreversibles.

A falta de fármacos que estimulen y promuevan la remielinización, el tratamiento

de la EM se puede dividir en categorías:

● Tratamiento de los brotes.

● Tratamiento modificador de la enfermedad.
● Tratamiento sintomático.
● Rehabilitación.

Tratamiento de los brotes:

Los glucocorticoides representan la primera línea ante la aparición de un brote.

Se administran por vía intravenosa a altas dosis durante 3-5días.

Reducen la intensidad y acortan la duración de los ataques, aunque no se ha

demostrado que afecta la evolución a largo plazo.

Modificador de la enfermedad:
Su principal objetivo es reducir el número de brotes y sus secuelas, asi como frenar
la evolución de la enfermedad:

● Interferón beta.
● Acetato de glatiramer.
● Natalizumab.
● Mitoxantrona.

Tratamiento sintomático:

Los sintomas asociados a los brotes de la EM tienen una importante repercusión

en la calidad de vida y en la capacidad funcional de los pacientes.

Pronóstico:

La mayoria de los px con EM acabaran padeciendo discapacidad neurologica

progresiva. A los 15 años de la evolución más del 80% requieren ayuda en la
deambulación.

Aunque el pronóstico de cada persona es muy dificil de valorar, si que existen

unos signos que se asocian a un curso más desfavorable:

● Edad >40 años

● Sintomas inciales motores, cerebelosos y trastornos de esféinter.
● Episodios frecuentes durante los primeros años de la enfermedad.
● Breve intervalo entre los 2 primeros ataques.
● Remisiones incompletas.
● Progresión rápida de la enfermedad.

En las mujeres el embarazo actúa como factor protector, ya que durante la

gestación el númeor de ataques se reduce notablemente. Sin embargo estos
aumentan en los tres meses post parto.

En un pequeñdo porcentaje los pacientes sufren una variante llamada, benigna

pues3to que nunca llega a desarrollar discapacidad neurológica. Si tras 15 años
de evolución todavía no muestran afección neuronal, seguramente no la lleguen
a sufrir.

La expectativa de vida de los pacientes con EM es de unos 25-30años. Las causas

de la muerte suelen ser debidas a una complicación de la enfermedad como
infecciones, aunque no debe olvidarse que la tasa de suicidios en esta población
es muy elevada.

Nutrici+ón y EM:

Los px con EM tienen cifras de vitamina D sérica bajas. El adecuado consumo de

alimentos ricos en vitamina D y la exposición solar deben formar parte de los
hábitos de alimentación y vida.
Un alto consumo de grasas saturadas animales parece estar relacionado con la
enfermedad, por lo que la grasa culinaria debe ser de origen vegetal como el
aceite de oliva.

Los AGP-ω3 son recomendados en este tipo de enfermedades por su relación con
los procesos inflamatorios, estos deben aportar 1-2% de la energía total aportada
por los alimentos.

Dietas adecuadas en calcio y en calcitrol se han relacionado con un mejor

pronóstico de la enfermedad.

De hecho la suplementación de 10-16mg de calcio /kg/día y 125mg de vitamina

D /dïa durante 1-2 años reduce el número de recidivas esperadas.

Conforme avanza la enfermedad los individuos comienzan a tener problemas de

deglución debido al deterioro neurológico, ocasionando disfagia.

El estrés oxidativo también contribuye a la migración leucocitaria que da lugar al

deterioro de los oligodendrocitos y al daño neuronal, por lo que una dieta
individualizada y equilibrada rica en frutas y verduras (que aportan antioxidantes)
es recomendable.