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¡Protege ese cuello!


Manejo del traumatismo cervical
contuso y penetrante
a
Matt Piaseczny,Doctor en Medicina, Máster en Medicina Ca,*, julie la,MD, MESc b, Tim Chaplin, Maryland,

a
Chris Evans,Maryland

PALABRAS CLAVE

- Traumatismo cervical - Traumatismo cervical penetrante - BCVI - Traumatismo cerebrovascular cerrado


- Angiografía por tomografía computarizada - Lesión vascular - Traumatismo vascular

PUNTOS CLAVE

- La lesión cerebrovascular cerrada puede ser difícil de apreciar en situaciones agudas.


- Se debe mantener un alto índice de sospecha de lesión cerebrovascular cerrada dependiendo
del mecanismo o patrón de la lesión.
- Existen pautas de detección de lesión cerebrovascular cerrada para ayudar a estratificar el riesgo de aquellos
con mayor riesgo y necesidad de imágenes posteriores.
- La angiografía por tomografía computarizada es la modalidad diagnóstica de elección para identificar una
lesión cerebrovascular cerrada.
- Para las lesiones vasculares penetrantes del cuello, las prioridades de tratamiento se centran en el manejo de las vías
respiratorias, el control de las hemorragias y la reanimación hemostática.

PARTE 1. LESIÓN CEREBROVASCULAR CONTINUA

Una mujer de 60 años sufre un accidente automovilístico a alta velocidad. Se queja de dolor en el
cuello, la espalda y el pecho. Ella está hemodinámicamente estable y después de la evaluación y la
obtención de imágenes, sus lesiones incluyen algunas fracturas costales no desplazadas y una fractura
del pedículo C2. Usted recuerda haber oído hablar de lesión cerebrovascular contusa (BCVI) y considera
si este paciente requiere más estudios para detectar una posible BCVI.

¿Qué es una lesión cerebrovascular contusa?

El traumatismo cerrado de las arterias carótida o vertebral se denomina colectivamente


BCVI.1,2BCVI se clasifica según el tipo de lesión de las estructuras vasculares. El grupo de
Denver ha creado la clasificación de clasificación más utilizada para BCVI (Caja 1).2,3Este

aDepartamento de Medicina de Emergencia, Victory 3. 76 Stuart St, Kingston, Ontario K7L 2V7,
Canadá;bDivisión de Cirugía General, Victory 3. 76 Stuart St, Kingston, Ontario K7L 2V7, Canadá

* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:13mp25@queensu.ca

Emerg Med Clin N Am 41 (2023) 35–49 https://doi.org/


10.1016/j.emc.2022.09.005 0733-8627/23/ª2022 Elsevier Inc. emed.theclinics.com
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36 Piaseczny et al.

El sistema de clasificación tiene importantes implicaciones terapéuticas y ayuda a estratificar el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular en el futuro, ya que el aumento del grado se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

¿Qué tan común es la lesión cerebrovascular cerrada?

Aunque la incidencia general de BCVI es sólo del 1% al 3% entre los pacientes con traumatismos cerrados, las
complicaciones asociadas con lesiones no tratadas o no tratadas pueden ser significativas.2–6
El desafío para identificar estas lesiones es que la mayoría de los pacientes no presentan inicialmente signos o
síntomas que sugieran una lesión arterial. Los primeros síntomas de BCVI son típicamente de isquemia
cerebrovascular, que a menudo puede ocurrir de manera tardía después del evento traumático que lo provocó.
Una de las complicaciones más temidas de BCVI es el accidente cerebrovascular, que se estima que ocurre en
aproximadamente el 20% de los casos si no se trata, con mayor frecuencia dentro de las primeras 72 horas
después de la lesión.3,7El diagnóstico y tratamiento tempranos son clave para mitigar el riesgo de accidente
cerebrovascular.

Fisiopatología y anatomía cerebrovascular


La mayoría de los BCVI se deben a accidentes automovilísticos. Sin embargo, otros mecanismos
implicados en BCVI incluyen ahorcamientos, lesiones deportivas, caídas, traumatismos directos o
incluso manipulación quiropráctica.8,9Las lesiones contusas de las estructuras vasculares suelen
deberse a fuerzas de cizallamiento, que suelen ocurrir en las uniones entre segmentos fijos y móviles
después de movimientos de hiperextensión, flexión o rotación del cuello. Las lesiones de alto riesgo
implican fracturas de C1-3, afectación de los agujeros transversarios y subluxación.3,10Una vez que se
desarrolla una lesión, tiende a formarse un colgajo de disección, lo que provoca un nido para la
agregación plaquetaria y la posterior oclusión del vaso o embolización posterior.1Con menos
frecuencia, un vaso se desgarra total o incompletamente, lo que da lugar a la formación de un
pseudoaneurisma, que puede predisponer a la rotura.1,5

¿Quién debería ser examinado?

Se presume que los pacientes que presentan los siguientes signos y síntomas tienen BCVI
y deben ser investigados de inmediato con tomografía computarizada con angiografía
(CT-A) desde el arco aórtico hasta el cuello y los vasos cerebrales (Cuadro 2).1
El desafío de identificar BCVI en personas sin signos y síntomas clásicos es más complejo. Para
abordar este desafío, muchas instituciones y órganos rectores recomiendan protocolos de
detección de rutina para BCVI, como los Criterios Ampliados de Denver que se actualizaron en
2016.2,3,11A partir de 2020, las pautas de la Asociación Oriental para la Cirugía de Trauma (EAST)
recomiendan encarecidamente el uso de protocolos de detección, como los Criterios ampliados
de Denver, para detectar personas con alto riesgo de BCVI.3,12

Caja 1
Escala de clasificación de lesión contundente de la arteria carótida y vertebral

Calificación Descripción
I Irregularidad luminal o disección con estrechamiento luminal del 25% Disección o
II hematoma intramural con estrechamiento luminal del 25%, intramural
trombo o colgajo de íntima levantado
III Pseudoaneurisma
IV Oclusión
V Transección con extravasación libre.

Datos deBiffl WL, Moore EE, Offner PJ,et al.Lesiones contusas de la arteria carótida: implicaciones de una nueva
escala de clasificación. J Trauma 1999;47(5):845-53.

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Cuadro 2

Síntomas sugestivos de BCVI que justifican una CT-A emergente

Sospecha de hemorragia arterial por nariz, boca o cuello.


Hematoma cervical en expansión

Soplo cervical en paciente menor de 50 años.


Déficit neurológico focal
Déficit neurológico inconsistente con los hallazgos en CT o MRI

Accidente cerebrovascular identificado en CT o MRI

Datos deBiffl WL, Cothren CC, Moore EE, et al. Decisiones críticas de la Western Trauma Association en
trauma: detección y tratamiento de lesiones cerebrovasculares cerradas. J Trauma Inj Infect Crit Care
2009;67(6):1150–3; y Bromberg WJ, Collier BC, Diebel LN, et al. Pautas de manejo de la práctica de lesiones
cerebrovasculares contundentes: Asociación Oriental para la Cirugía del Trauma. J Trauma 2010;68(2):471–
7.

(Cuadro 3). Los autores aquí están de acuerdo con las pautas de EAST sobre detección, ya que este
enfoque basado en evidencia refleja lo que se hace actualmente en nuestra institución.
Desafortunadamente, incluso con nuestras mejores pautas de detección actuales, según la literatura,
aproximadamente entre el 5% y el 20% del BCVI pueden pasar desapercibidos.3,13Aunque es un diagnóstico poco
común, la falta de BCVI puede provocar una morbilidad y mortalidad significativas, especialmente en el caso de lesiones
de mayor grado que se pasan por alto. Esto ha llevado al argumento a favor de la detección universal de BCVI en todos
los pacientes traumatizados para prevenir secuelas neurológicas significativas asociadas con

Cuadro 3

Criterios ampliados de Denver para BCVI

Signos/síntomas de BCVI
Posible hemorragia arterial en cuello/nariz/boca. Soplo
cervical en paciente menor de 50 años. Hematoma
cervical en expansión.
Defecto neurológico focal: AIT, hemiparesia, síntomas vertebrobasilar, síndrome de Horner Déficit
neurológico inconsistente con la TC de cabeza
Accidente cerebrovascular en CT o MRI

Factores de riesgo para BCVI


Mecanismo de transferencia de alta energía Fractura
desplazada de la parte media de la cara (LeFort II o III) Fractura
de mandíbula
Fractura de cráneo compleja/fractura de la base del cráneo/fractura del cóndilo
occipital TCE grave con GCS inferior a 6
Fractura de columna cervical, subluxación o lesión ligamentosa en cualquier nivel Casi
ahorcamiento con lesión cerebral anóxica
Lesión tipo tendedero o abrasión del cinturón de seguridad con hinchazón significativa, dolor o estado mental alterado.

TCE con lesiones torácicas Degloving


del cuero cabelludo
Lesiones vasculares torácicas
Rotura cardíaca contusa
Fracturas de costillas superiores

Datos deGeddes AE, Burlew CC, Wagenaar AE,et al.Criterios de detección ampliados para lesión
cerebrovascular cerrada: un impacto mayor de lo previsto.Soy J Surg.Diciembre de
2016;212(6):1167-1174.https://doi.org/10.1016/j.amjsurgi.2016.09.016.

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38 Piaseczny et al.

lesiones perdidas.13Aunque el cribado universal puede detectar cerca del 100% de las personas con
BCVI, las consecuencias incluyen un mayor costo institucional, un tratamiento excesivo para hallazgos
equívocos (particularmente lesiones de grado I, que a menudo se resuelven espontáneamente)14), así
como la exposición de los pacientes a la radiación y al contraste.3,11,13Dicho esto, si el examen BCVI se
realiza al mismo tiempo que el resto de la exploración de trauma, la preocupación por la carga de
contraste adicional y la exposición a la radiación es mínima. Además, en términos generales, los
hallazgos equívocos suelen aclararse repitiendo la CT-A en un plazo de 48 horas. Estudios más
recientes han analizado modelos híbridos de detección, como el enfoque "por encima de la clavícula
(ATC)" para la detección de BCVI asintomática. En 2021, McCullough y sus colegas pudieron identificar
un subconjunto de pacientes con BCVI que los criterios de detección modernos habrían pasado por alto
utilizando los Criterios ampliados de Denver. Este enfoque ATC representa un método simplificado de
detección y ofrece beneficios en comparación con algoritmos de detección complicados.11Sin embargo,
la detección óptima sigue siendo cuestionada y se requiere más trabajo antes de que se pueda
recomendar una desviación de las pautas de detección actuales. Hasta entonces, es probable que haya
variabilidad en la forma en que las diferentes instituciones abordan la detección de BCVI.

Consideraciones terapéuticas en la lesión cerebrovascular cerrada

El manejo de BCVI es controvertido y se basa enteramente en datos de observación y opiniones


de expertos. Desde la última versión deClínicas de medicina de emergenciaque discutió BCVI,1
Han surgido pruebas adicionales y directrices clínicas que abordan el tratamiento de estas
lesiones de "alto riesgo", aunque los temas generales siguen siendo los mismos. Las cuestiones
específicas que se considerarán en BCVI incluyen:

1. ¿Qué lesiones se deben tratar?


2. ¿Cómo se deben tratar estas lesiones?
3. ¿Cuándo se debe iniciar el tratamiento, especialmente en pacientes con lesión cerebral
traumática (TCE) concurrente o que requieren cirugía urgente?

¿Qué tipos de lesión cerebrovascular cerrada se deben tratar?


La evidencia disponible en la literatura sugiere que todas las BCVI deben tratarse, independientemente del
grado de la lesión, basándose en reducciones claras en las tasas de accidente cerebrovascular, discapacidad y
muerte cuando se usan medicamentos antitrombóticos (ATT). Un metaanálisis reciente informó que el riesgo
de accidente cerebrovascular de BCVI no tratado era del 25% en comparación con el 8% con ATT, el 7% con
anticoagulación y el 5% con terapia endovascular.15En pacientes con TCE concurrente, el riesgo de accidente
cerebrovascular es superior al 50%, y el ATT es igualmente eficaz (reduciendo el riesgo de accidente
cerebrovascular a aproximadamente el 4%), con la salvedad de que se requiere un enfoque más matizado en la
toma de decisiones para minimizar el riesgo de empeoramiento de la lesión intracraneal. sangrado.15Las
directrices EAST respaldan el tratamiento de todas las BCVI con alguna forma de ATT basándose en la eficacia
demostrada para reducir las tasas de accidente cerebrovascular isquémico y mortalidad.3

¿Cómo deben tratarse estas lesiones?


Aunque es posible tratar la BCVI con stents endovasculares y abordajes quirúrgicos, la base del
tratamiento para casi todos los pacientes es la ATT.tabla 1Resume las opciones de tratamiento para
BCVI. Para la mayoría de los pacientes, la decisión se reduce al tratamiento con heparina no
fraccionada (HNF) o un único agente antiplaquetario (AP). La principal ventaja de la HNF sobre los
antiplaquetarios ha sido su reversibilidad, que es claramente deseable en pacientes con traumatismos
cerrados que frecuentemente tienen otras lesiones extracraneales con riesgo de hemorragia y/o que
requieren intervención quirúrgica o lesiones intracraneales con riesgo de hemorragia. Sin embargo,
han surgido datos más recientes de estudios no aleatorios que sugieren que para la mayoría de los
pacientes, un agente antiplaquetario (con mayor frecuencia AAS [acetilsalicílico]

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tabla 1
Resumen de opciones de tratamiento para BCVI

Tratamiento Ventajas Desventajas Dosis


HNF - Reversible con - intracraneal mayor - 15 unidades/kg/h
protamina y extracraneal (sin bolo) titulado
- Vida media corta riesgos de sangrado al TTPA 40–50 s
- Al menos tan eficaz - Riesgo de
como AP inducido por heparina
trombocitopenia
AP - Datos más recientes sugieren que es - No reversible - AAS, 325 mg al día,
igual de eficaz (si no superior) que la - Algunos pacientes o
HNF tendrán alergias, - Clopidogrel, 75 mg
- Reducción del sangrado contraindicaciones, al día
intracraneal y extracraneal. o intolerancias
riesgos en comparación con

heparina
endovascular - Se puede considerar la - No hay función para el
trombectomía en pacientes con uso rutinario
accidente cerebrovascular agudo - Muy poca base
- La embolización podría salvar literaria.
vidas en raras ocasiones - Los stents también
pacientes con lesiones de requieren anticoagulación
grado V
Quirúrgico - Recomendado para el raro - Las lesiones casi nunca se

paciente con grado II. tratan quirúrgicamente.

- V lesiones que son accesibles accesible


quirúrgicamente

Abreviaturas:AP, antiplaquetario; AAS, ácido acetilsalicílico; HNF: heparina no fraccionada.

ácido]) es al menos igual de eficaz para la prevención del accidente cerebrovascular, pero con menos complicaciones relacionadas
con la hemorragia.
Los estudios que comparan la AP con la UFH han encontrado que ambas estrategias de tratamiento son igualmente
efectivas en términos de prevención de accidentes cerebrovasculares, pero encontraron que los medicamentos AP son
más seguros con una tasa general reducida de complicaciones hemorrágicas. De hecho, en algunos estudios se ha
demostrado que la AP sola tiene un menor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en comparación con la UFH.
Una explicación para la superioridad potencial de los agentes AP en el contexto de BCVI es que muchos accidentes
cerebrovasculares relacionados con BCVI son causados por eventos embólicos de arteria a arteria y que los agentes AP
podrían ser particularmente efectivos para la prevención en este contexto.dieciséis,17Hasta la fecha, no hay datos
disponibles que indiquen algún papel de los anticoagulantes orales directos en el tratamiento de la BCVI; sin embargo,
esto puede evolucionar con el tiempo.

¿Cuándo se debe iniciar el tratamiento de la lesión cerebrovascular cerrada?


Los autores sugieren que el inicio del tratamiento debe realizarse consultando con expertos locales o
con un neurólogo especializado en accidentes cerebrovasculares, si está disponible. En general, el
tratamiento para BCVI debe iniciarse lo antes posible, dado que la gran mayoría de los accidentes
cerebrovasculares relacionados con BCVI ocurren dentro de las primeras 72 horas.dieciséisEl desafío, por
supuesto, es que estas lesiones rara vez se sufren de forma aislada. Estos pacientes a menudo corren
el riesgo de desarrollar hemorragia intracraneal o extracraneal progresiva, pueden ser
hemodinámicamente inestables y/o requerir cirugía para una o más de sus lesiones. Por lo tanto, el
momento de iniciar la ATT debe realizarse en el contexto de todo el paciente, incluidas sus lesiones
asociadas, los planes de tratamiento para estas lesiones, así como las comorbilidades médicas basales
subyacentes del paciente y el uso premórbido de AP o anticoagulantes.

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medicamentos. La siguiente tabla presenta posibles estrategias de manejo para pacientes con
diferentes patrones de lesiones y planes quirúrgicos.2,18,19(Tabla 2).
Independientemente del enfoque inicial de ATT adoptado, las pautas sugieren que todos los
pacientes con BCVI se sometan a imágenes de CT-A de intervalo entre los 7 y 10 días.2A los pacientes
con curación demostrada de los vasos se les puede suspender el ATT, mientras que aquellos con lesión
residual permanecen con el ATT durante un período de 3 a 6 meses con más imágenes durante ese
período.2

Resolución del caso

Ante la fractura de columna cervical identificada se solicita una TC-A de la vasculatura del cuello.
Esto es positivo para una lesión de grado II en la arteria carótida interna derecha (hematoma
intramural focal con estrechamiento del 25% al 50%).Figura 1 -panel izquierdo). Se inicia al
paciente con ASA y se realiza una CT-A de intervalo 1 semana después, sin mostrar cambios en
la apariencia de la lesión. Ella permanece neurológicamente intacta y continúa con ASA durante
3 meses antes de realizar otra CT-A, que demuestra la curación del vaso, y se le recomienda
suspender ASA (verFigura 1-panel derecho).

PARTE 2. LESIÓN PENETRANTE DEL CUELLO

Un hombre de 35 años acude al servicio de urgencias con múltiples puñaladas penetrantes en la


cara y el cuello después de un altercado. Se encuentra hemodinámicamente estable a su llegada
y se realiza una evaluación primaria rápida. ¿Cuáles son sus prioridades iniciales de gestión?

Lesión penetrante en el cuello

La lesión penetrante del cuello (PNI) significativa se define como un traumatismo del cuello que
ha violado el músculo platisma. Estas lesiones conllevan una alta morbilidad y mortalidad, que
depende del mecanismo, tipo, extensión y oportunidad del diagnóstico y tratamiento.

Tabla 2
Manejo de pacientes con BCVI basado en la estabilidad hemodinámica, la presencia de TBI y el
requisito de cirugía urgente.

Tipo de paciente Estrategia administrativa


Paciente hemodinámicamente inestable.
Todos los pacientes - No ATT hasta que la hemodinámica se haya estabilizado y el
sangrado esté controlado.
- Entonces puede acercarse como se muestra a continuación

Paciente hemodinamicamente estableconTBI


Paciente requiere cirugía urgente - Confirmar con anestesia y cirujano que los riesgos de
hemorragia son manejables e iniciar UFH
- Obtenga la cabeza por TC de intervalo después de la operación

- Paciente de transición a ASA si los hallazgos de la TC son estables

El paciente hacenorequiere urgente - Obtenga la cabeza por TC de intervalo dentro de 6 a 12 h


cirugía - Iniciar aspirina si los hallazgos de la TC son estables

Paciente hemodinamicamente establesinTBI


Paciente requiere cirugía urgente - Confirmar con anestesia y cirujano que los riesgos de
hemorragia son manejables e iniciar UFH
- Obtenga la cabeza por TC de intervalo dentro de 6 a 12 h
- Paciente de transición a ASA si los hallazgos de la TC son estables

El paciente hacenorequiere urgente - iniciar aspirina


cirugía

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Traumatismo cervical contundente y penetrante 41

Figura 1.BCVI de grado II en la arteria carótida interna derecha (hematoma intramural focal con
estrechamiento del 25-50%) en el momento de la presentación (flecha del panel izquierdo)y después de 3
meses de tratamiento con AAS (flecha del panel derecho).Después del tratamiento, la lesión se ha resuelto por
completo. (Rutman et al. Imágenes y tratamiento de lesión cerebrovascular contundente. Radiografía (2018).)

A nivel mundial, el mecanismo de lesión más común implica el apuñalamiento, seguido del
traumatismo balístico (heridas de bala), la colisión de vehículos motorizados y otros mecanismos
diversos.20,21El traumatismo balístico es responsable de patrones de lesiones más complejos debido a la
alta energía cinética, que puede provocar la destrucción de estructuras circundantes que no están en
contacto directo con el proyectil. Por el contrario, las heridas por arma blanca tienen poca energía
cinética y causan lesiones en los tejidos directamente a lo largo de su trayectoria. Sin embargo, ambos
mecanismos pueden provocar lesiones graves con secuelas hemorrágicas y neurológicas.22

¿Cuáles son las consideraciones anatómicas?

El cuello es notablemente vulnerable ya que representa un área densamente empaquetada de


anatomía vital que incluye estructuras vasculares, neurológicas y aerodigestivas, con un mínimo
de tejido protector superpuesto. Anatómicamente, el cuello se puede describir en triángulos con
los músculos esternocleidomastoideos separando los triángulos anterior y posterior. El
triángulo anterior alberga estructuras principales que incluyen la tráquea, la laringe, la faringe,
el esófago y las estructuras vasculares principales. El triángulo posterior contiene musculatura,
nervio espinal accesorio y columna vertebral.23(Figura 2).
Los PNI se han clasificado tradicionalmente en zonas según el punto de entrada de la lesión
penetrante: Zona I (inferior) desde las clavículas y el esternón por encima del cartílago cricoides,
Zona II (media) desde el cartílago cricoides por encima del ángulo de la mandíbula, y Zona III
(superior) desde el ángulo de la mandíbula superiormente hasta la base del cráneo (Tabla 3).24,25

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Figura 2.Anatomía de los triángulos anterior y posterior del cuello. (Deslauriers. Anatomía del
cuello y unión cervicotorácica. Clínicas de cirugía torácica (2007).)

Enfoque de zonas versus sin zonas


Los algoritmos de gestión basados en zonas anatómicas han guiado la atención de la PNI durante
más de 50 años. Este enfoque, sin embargo, ha sido cuestionado, con evidencia que muestra una
desconexión entre la ubicación de la lesión externa y las estructuras internas lesionadas identificadas.

Tabla 3
Resumen de las zonas del cuello y posibles lesiones.

Zona Límites Estructuras


yo (bajo) Clavículas y esternón hasta el Vascular: arterias y venas subclavias,
cartílago cricoides venas yugulares, arterias carótidas, arteria
vertebral
Aerodigestivo: pulmones, tráquea, esófago
Neurológico: médula espinal, nervio vago Otros:
conducto torácico, glándula tiroides
II (medio) Cartílago cricoides al ángulo. Vascular: carótida común/interna/externa
de la mandíbula arterias, arterias vertebrales, venas yugulares
Aerodigestivas: tráquea, laringe, faringe,
esófago
Neurológicos: médula espinal, nervio vago,
nervio laríngeo recurrente
III (superior) Ángulo de la mandíbula con respecto al Vasculares: arterias carótidas internas, vertebrales.
base del cráneo arterias, venas yugulares
Aerodigestivo: faringe
Neurológicos: médula espinal, CN IX, X, XI, XI,
cadena simpática
Otros: glándulas salivales

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intraoperatoriamente.26Como tal, ha habido una tendencia creciente hacia la TC-A y el tratamiento


quirúrgico selectivo para pacientes estables sin "signos evidentes" de lesión vascular o aerodigestiva
importante.27,28A pesar de esto, las zonas anatómicas se siguen enseñando en la formación quirúrgica,
se utilizan para guiar las decisiones de manejo operativo,29
y la nomenclatura útil como herramienta de comunicación. A pesar de la evidencia acumulada de que
un enfoque no zonal es superior, persisten desafíos en la vida real con la toma de decisiones y los
riesgos de pasar por alto lesiones ocultas.30,31

¿Cuáles son los signos duros y blandos de una lesión penetrante en el cuello?

Una de las prioridades durante la evaluación inicial del paciente con PNI implica identificar si hay
"signos duros" de lesiones vasculares y del tracto aerodigestivo.Cuadro 4). Su presencia debe
provocar una consulta quirúrgica urgente para la exploración quirúrgica, ya que estas lesiones
tienen el potencial de causar una morbilidad y mortalidad significativas. Aquellos que presentan
signos duros y blandos de PNI tienen un riesgo de 90% y 30% de lesión vascular subyacente,
respectivamente.

Un enfoque práctico para el tratamiento de las lesiones penetrantes del cuello

Los PNI presentan desafíos únicos para el médico de EM. Aquí, esbozaremos un enfoque para el
paciente con una PNI aislada y nos centraremos en las 2 causas más comunes de mortalidad temprana
por PNI: desangramiento y asfixia causada por obstrucción de las vías respiratorias.32El concepto de
priorizar el control de hemorragias potencialmente mortales refleja la proporción significativa (50%) de
mortalidad en PNI atribuida al desangramiento.33Mientras se realiza esto, se debe aplicar acceso
intravenoso, monitorización cardiovascular y oxígeno suplementario.

¿Cuáles son mis opciones en el Departamento de Emergencias para el control de hemorragias en


lesiones penetrantes del cuello?

1. Presión digital directa. Un método eficaz y eficiente para controlar la hemorragia aguda que
requiere recursos mínimos. Se debe aplicar una presión focal firme directamente sobre el
origen de la hemorragia, utilizando la punta de un solo dedo.
2. Apósitos hemostáticos. Hay varios productos disponibles que favorecen la hemostasia
(gasa de combate Quick Clot, Celox, etc.). Estos productos se empaquetan firmemente
en la herida y se pueden usar junto con la presión digital.34

Cuadro 4

Signos duros y blandos de lesión vascular y aerodigestiva.


Señales difíciles Señales suaves

Lesión vascular Hemorragia grave no controlada Sangrado menor


Shock/hipotensión refractaria Pequeño, no expandible
Hematoma grande, en expansión o pulsátil. Déficit hematoma
de pulso unilateral en las extremidades. Herida de proximidad
Soplo o emoción
Déficit neurológico compatible con accidente cerebrovascular

Aerodigestivo Compromiso de las vías respiratorias Hemoptisis leve


lesión del tracto Burbujeando a través de la herida hematemesis leve
Enfisema subcutáneo extenso Estridor Afonía
disfagia
voz ronca subcutáneo leve
enfisema

Datos deEvans C, Chaplin T, Zelt D. Manejo de lesiones vasculares importantes: cuello, extremidades y
otras cosas que sangran.Emerg Med Clin Norte Am.Febrero de 2018;36(1):181-202.https://doi. org/10.1016/
j.emc.2017.08.013.

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3. Taponamiento con balón con sonda de Foley. Implica insertar un catéter Foley (18 o 20F)
en la herida dirigido hacia la fuente del sangrado. Luego se infla el globo y se sutura la
herida hasta que se detiene el sangrado (Fig. 3).35Si el sangrado continúa, se puede
considerar la colocación de un segundo catéter de Foley.36

Una vez que se descarta o controla la hemorragia catastrófica, se debe realizar una
evaluación de los “signos evidentes” (verCuadro 4) de lesiones vasculares y aerodigestivas. Se
requiere una exposición completa del cuello y la literatura respalda la extracción segura del
collarín de la columna cervical, a menos que exista un déficit neurológico focal o un alto índice
de sospecha de lesión de la médula espinal.37Si hay signos evidentes de PNI, la prioridad es el
transporte seguro al tratamiento definitivo (p. ej., el quirófano). Aunque el quirófano sigue
siendo el lugar por defecto para el tratamiento definitivo de pacientes con PNI y signos
evidentes de lesión vascular y/o aerodigestiva, existe un subgrupo de pacientes
hemodinámicamente estables que pueden beneficiarse de una TC-A antes del tratamiento
endovascular de las lesiones arteriales. . Por ejemplo, las lesiones de las arterias vertebrales o
subclavias son de difícil acceso quirúrgico y pueden ser más adecuadas para el tratamiento
endovascular.38Antes de abandonar la sala de reanimación, el médico del servicio de urgencias
debe considerar la necesidad de gestionar las vías respiratorias y realizar una reanimación
hemostática continua. Cualquier signo evidente de lesión vascular debe incitar a considerar
seriamente el manejo de las vías respiratorias antes de abandonar la sala de reanimación.
Aunque estas son consideraciones para cualquier paciente que presente PNI, las decisiones
variarán según las circunstancias clínicas, los recursos locales y la experiencia.

reanimación hemostática
Los principios de la reanimación hemostática incluyen la preservación de la perfusión
tisular y la coagulación eficaz en el paciente con hemorragia grave. Esto es generalmente

Fig. 3.Taponamiento con balón de sonda de Foley de hemorragia por lesión penetrante del cuello. (Mejora de la
mortalidad por traumatismo penetrante del cuello y maxilofacial mediante el taponamiento con balón del
catéter de Foley en combate. J Trauma agudo Care Surg 2013;75(2):221; con autorización; Weppner, Justin DO.
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Traumatismo cervical contundente y penetrante 45

Esto se logra aceptando una presión arterial más baja que la fisiológica (p. ej., una presión
arterial media de 50 a 60 mm Hg).39,40transfusión temprana de glóbulos rojos y factores de
coagulación (plasma, plaquetas, crioprecipitado) en una proporción equilibrada, minimizando el
uso de cristaloides, previniendo la hipotermia (p. ej., calentador de líquidos, Bair Hugger) y
administrando ácido tranexámico.

Manejo de las vías respiratorias


No existe un “mejor” enfoque para el manejo de las vías respiratorias en casos de PNI, y la decisión de
intubar se debe tomar caso por caso y considerar el contexto clínico, la comodidad y las habilidades del
proveedor de vías respiratorias y los recursos locales. El umbral para intubar a un paciente con una PNI
puede ser más bajo que el de otros pacientes, ya que las lesiones del cuello pueden progresar. Este es
el concepto de “vía aérea dinámica” que puede empeorar (rápida o lentamente) con el tiempo. Por
ejemplo, en el caso de un hematoma en expansión, aunque un examen inicial de las vías respiratorias
es tranquilizador, el efecto de masa puede provocar la pérdida de una vía aérea permeable en cuestión
de minutos. Presentaremos 3 enfoques para el manejo de la vía aérea en PNI basados en la
evaluación clínica del cuello del paciente:
1. Anatomía del cuello conservada. La intubación endotraqueal mediante inducción de secuencia
rápida (RSI) es eficaz y segura en la PNI.41–43A continuación, destacamos las modificaciones únicas al
RSI en casos de PNI basadas en el enfoque "Ps de RSI":

- Prepárese: anticipe el sangrado y la anatomía distorsionada y planifique en consecuencia.


Considere tener disponible una configuración de doble succión, tubos endotraqueales más
pequeños y equipo de cricotiroidotomía.44
- Preoxigenar: la oxigenación debe optimizarse utilizando puntas nasales (a 6 LPM) bajo un
sistema sin rebreather (a 15 LPM) durante un período de al menos 3 minutos, si está permitido.
No se recomienda el uso de presión positiva mediante bolsa-válvula-mascarilla o dispositivo
supraglótico, ya que puede causar un aumento del enfisema subcutáneo y una mayor distorsión
de la anatomía de las vías respiratorias.
- Pretratamiento y parálisis: No se requieren modificaciones específicas.
- Pase el tubo: se debe evitar la presión cricoidea y la manipulación laríngea externa (p. ej.,
la presión hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha [BURP]), ya que tienen el potencial de
empeorar las lesiones laringotraqueales.
- Manejo postintubación: No se requieren modificaciones específicas.

2. Anatomía del cuello distorsionada. En estos casos desafiantes, se prefiere una intubación con fibra óptica
con el paciente despierto.45ya que una RSI puede provocar una pérdida del tono muscular de las vías
respiratorias, lo que puede provocar un mayor compromiso de las mismas.46Considere la anestesia tópica de
las vías respiratorias y la sedación (p. ej., ketamina intravenosa) para facilitar el procedimiento de intubación
con el paciente despierto. Este también sería un escenario en el que una “doble configuración” sería razonable
en caso de fracaso de la intubación orotraqueal. Se trata de un segundo médico que es responsable y está
preparado para realizar una cricotiroidotomía. Si hay una distorsión anatómica significativa o se anticipa
dificultad con la intubación endotraqueal, la cricotiroidotomía puede ser razonable como primer intento para
asegurar una vía aérea.
3. Lesión laringotraqueal significativa. En casos de distorsión masiva de las vías respiratorias
superiores, sangrado significativo que impide la visualización de la glotis o una lesión abierta en
la tráquea o la laringe, se sugiere un abordaje quirúrgico primario.47Idealmente, esto se logra
mediante una cricotiroidotomía, pero en casos de un hematoma grande o laringe aplastada,
está indicada una traqueotomía realizada al menos un anillo traqueal por debajo de la lesión.
Este enfoque reconoce el riesgo de crear una luz falsa o convertir una laceración traqueal parcial
en una sección transversal completa.44,48
Si no hay signos evidentes de PNI, la CT-A es la prueba de elección, ya que se ha demostrado que es
sensible y específica para identificar lesiones vasculares y del tracto aerodigestivo.48CT-A es

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46 Piaseczny et al.

También es capaz de definir la trayectoria del traumatismo penetrante y evaluar las lesiones
asociadas. Aunque la CT-A ha demostrado ser una prueba sensible en casos de PNI, puede pasar
por alto pequeñas lesiones esofágicas o lesiones en el conducto torácico o la glándula tiroides.
Si la CT-A no revela ninguna lesión significativa, pero hay signos leves o hay una preocupación
clínica continua, se deben realizar diagnósticos adicionales (p. ej., laringoscopia, broncoscopia,
esofagografía, esofagoscopia) en comunicación con el servicio apropiado. Cuando no hay signos
duros ni blandos y la TC-A es tranquilizadora, se ha descartado efectivamente una lesión
importante y estos pacientes pueden tratarse según la práctica local.

Resolución del caso

Su equipo establece eficientemente el acceso vascular e inicia la monitorización cardiorrespiratoria. La


evaluación primaria es preocupante por un sangrado pulsátil obvio justo lateral a la laringe. Hay un
hematoma asociado en esta área que resulta en estridor. No se encuentran otras lesiones que pongan
en peligro la vida y los signos vitales iniciales son normales, aparte de la taquicardia sinusal. Usted
delega a un miembro del equipo para que ejerza una presión firme con la punta de un solo dedo sobre
la fuente del sangrado y a otro para que avise al servicio de traumatología o cirugía. Luego se procede
a asegurar las vías respiratorias del paciente con una estrategia de intubación despierto e iniciar un
plan de reanimación hemostática antes de la atención definitiva en el quirófano.

CLÍNICAS PUNTOS DE ATENCIÓN

- Los pacientes con traumatismo cerrado en el cuello que presentan síntomas de accidente cerebrovascular o déficits neurológicos
focales requieren imágenes de angiografía por tomografía computarizada para evaluar la lesión cerebrovascular contusa (BCVI).

- Los pacientes de alto riesgo de BCVI se pueden identificar utilizando pautas de detección basadas en evidencia,
como los Criterios ampliados de Denver.

- BCVI se trata principalmente con agentes antiplaquetarios o heparina no fraccionada.


- El tratamiento para BCVI debe realizarse consultando con especialistas en accidentes cerebrovasculares, si están disponibles, e iniciarse
tan pronto como se identifiquen las lesiones.

- Se debe realizar una consulta quirúrgica inmediata en pacientes con lesiones penetrantes del cuello que
presentan signos evidentes de lesión vascular o aerodigestiva.

- La presión digital directa, los vendajes hemostáticos y los catéteres de Foley se pueden utilizar como opciones de
control de hemorragias para lesiones penetrantes del cuello.

- Las consideraciones sobre las vías respiratorias en los traumatismos penetrantes del cuello serán específicas de cada caso y del
paciente, pero deben ser una prioridad máxima en el tratamiento de estos pacientes.

DIVULGACIÓN

Los autores no tienen nada que revelar.

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