TEMA 5: TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO: VALORACIÓN Y

CLASIFICACIÓN DEL TCE, MANEJO EN URGECIAS. TRAUMATISMO

FACIALES: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN DE FRACTURAS
FACIALES, MEDIDAS GENERALES EN LAS FRACTURAS NASALES,
MANDIBULARES Y DEL MALAR.

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las causas principales de incapacidad
y muerte en la población joven, y genera un elevado coste económico para nuestra sociedad.
En nuestro país el grupo de más riesgo de TCE está comprendido entre los 15-29 años, con los
accidentes de tráfico como la mayor causa de ellos.
En los últimos años se ha incrementado el conocimiento de los mecanismos
etiopatogénicos y fisiopatológicos que intervienen en las lesiones cerebrales traumáticas. De
todos los avances, el más importante ha sido el reconocimiento de que parte de las lesiones
cerebrales traumáticas se establecen ya en el momento del traumatismo (lesiones primarias),
pero un gran número de éstas aparecen de forma diferida, minutos, horas o días después del
traumatismo (lesiones secundarias).
El tratamiento del paciente neurotraumático debe estar dirigido a evitar y tratar, lo
más precoz posible, la lesión secundaria y dotar al encéfalo lesionado de un medio idóneo que
permita, en la medida de lo posible, la recuperación espontánea de las lesiones primarias. La
coordinación de los diferentes equipos que asisten a los pacientes afectos de TCE es
fundamental. La calidad de la asistencia prehospitalaria y la ofrecida en el primer centro que
atiende al paciente neurotraumático es fundamental para minimizar las lesiones secundarias y
mejorar el pronóstico del TCE.

FISIOPATOLOGÍA Y TIPOS DE LESIONES NEUROTRAUMÁTICAS

Los pacientes neurotraumáticos constituyen un grupo heterogéneo de enfermos, que
pueden presentar distintos tipos de lesiones cerebrales.
Desde un punto de vista biomecánico, en la génesis de las lesiones resultantes de los
TCE intervienen fuerzas estáticas (compresivas) y fuerzas dinámicas (fuerzas de inercia).
Ambos tipos de fuerzas pueden motivar deformaciones y movimientos de diversas estructuras
encefálicas, originando los distintos tipos de lesiones craneales que pueden presentar los
pacientes con un TCE. Al mecanismo de impacto, con sus fenómenos de contacto asociados
(contusiones craneales, fracturas, etc.), se añaden los fenómenos de aceleración y
desaceleración y los movimientos cráneo-cervicales que van a generar una serie bien definida
de lesiones.
 Desde un punto de vista morfológico, y en función de los hallazgos en la tomografía
computarizada (TC) cerebral, podemos dividir las lesiones producidas en un TCE cerrado en
focales y difusas.
 Las lesiones focales incluyen las contusiones cerebrales (las más frecuentes), los
hematomas intracraneales (epidurales, subdurales e intraparenquimatosos) y las
alteraciones cerebrales secundarias a su efecto expansivo, al aumento de presión
intracraneal y al desplazamiento y distorsión del parénquima encefálico.
Biomecánicamente son el resultado del contacto directo del cráneo con el objeto
lesivo y del encéfalo con ciertas estructuras anatómicas intracraneales y suelen ser
lesiones, en muchos casos, susceptibles de tratamiento quirúrgico.

 Las lesiones difusas incluyen las alteraciones axonales y/o vasculares difusas, las
lesiones cerebrales hipóxicas y el swelling cerebral (congestión vascular cerebral).
En el contexto de los TCEG (traumatismo cráneo-encefálico grave), debe
sospecharse la existencia de una lesión difusa cuando el paciente presenta un coma
desde el momento del impacto y en la TC cerebral no aparecen lesiones ocupantes
de espacio. Se origina a partir de fenómenos de aceleración y desaceleración.

A pesar de esta división, ambos tipos de lesiones suelen coexistir. En el momento

actual se considera que en muchos pacientes en coma desde el impacto, las lesiones focales
pueden ser predecesoras de una lesión axonal difusa de severidad variable.
En la práctica clínica diaria se utiliza para clasificar las lesiones cerebrales, la
clasificación propuesta por el Traumatic Coma Data Bank americano (TCDB) basada en los
hallazgos neurorradiológicos de la TC y que diferencia entre cuatro tipos de lesiones difusas y
dos tipos de lesiones focales.

 GRADO I (LESION DIFUSA I): sin patología difusa en la TC.

 GRADO II (LESIÓN DIFUSA II): cisternas visibles
- Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm
- Lesiones densas presentes o sin lesiones de densidad alta o mixta >25 cc
- Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.
 GRADO III (LESIÓN DIFUSA III /EDEMA): cisternas comprimidas o ausentes
- Con desplazamiento de la línea media de 0-5 mm
- Sin lesiones de alta densidad o mixta > 25 cc.
 GRADO IV (LESIÓN DIFUSA IV /DESPLAZAMIENTO): desplazamiento mayor a 5
mm sin lesiones de alta densidad o mixta > 25 cc.
 GRADO V (LESIÓN FOCAL EVACUADA): cualquier lesión evacuada
quirúrgicamente.
 GRADO VI (LESION FOCAL NO EVACUADA): lesión > a 25 cc de alta densidad o
mixta no evacuada.
Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación presenta un riesgo de
hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronóstico específico. En los últimos años, el
volumen crítico para evacuar una lesión hemorrágica en el contexto de un TCE se ha situado,
en general, en 25 cc. Sin embargo, en las guías sobre tratamiento quirúrgico en los pacientes
neurotraumáticos publicadas en el año 2006, estas cifras se han matizado en función de la
localización de las lesiones y de si éstas son únicas o múltiples. Se ha objetivado que entre un
25 y un 45% de los pacientes con un TCEG presentan una lesión focal susceptible de
evacuación quirúrgica.
En los TCE moderados el porcentaje de hematomas o contusiones cerebrales
desciende a un 3-12%, mientras que en los TCE leves uno de cada 500 casos puede presentar
una lesión focal. Es importante que recordemos que la evacuación precoz de las lesiones
ocupantes de espacio constituye un factor determinante del resultado final de los pacientes
con un TCE.
Otra forma de clasificar las lesiones resultantes de un TCE es de acuerdo con su
vertiente etiopatogénica. En este sentido tradicionalmente se ha diferenciado entre lesiones
primarias o de impacto y lesiones secundarias o complicaciones.
Las lesiones primarias (fracturas, contusiones, laceraciones y lesión axonal difusa),
debidas básicamente al impacto y a los mecanismos de aceleración-desaceleración y
movimientos relativos del encéfalo respecto al cráneo, ocurren según el concepto
clásico de forma inmediata al traumatismo.
Las lesiones secundarias (hematomas y hemorragias intracraneales, congestión
vascular cerebral –swelling–, edema, lesiones isquémicas e infecciosas), aunque
iniciadas en el momento del impacto, presentarían una manifestación clínica más
tardía.
La diferencia clásica fundamental entre ambos tipos de lesiones es que sobre las primarias
el médico no tiene ningún tipo de control, mientras que las lesiones secundarias son
lesiones potencialmente evitables y, por lo tanto, tratables de forma precoz.
 Estudios recientes han demostrado que la isquemia cerebral es la lesión secundaria
de mayor prevalencia en los TCEG que fallecen a causa del traumatismo.
 Puede estar causada por hipertensión intracraneal, por una reducción en la
presión de perfusión cerebral o ser secundaria a problemas sistémicos que
ocurren preferentemente en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensión o
anemia).
 Desencadenan en muchos casos importantes cascadas bioquímicas:
- Liberación de aminoácidos excitotóxicos
- Entrada masiva de calcio en la célula
- Producción de radicales libres derivados del oxígeno
- Activación de la cascada del ácido araquidónico.
 Estas cascadas son extremadamente lesivas para las células del sistema nervioso
central, siendo de una gran relevancia en la fisiopatología del TCE y por lo que,
algunos autores, las han denominado lesiones terciarias a estas cascadas.

Dentro de las lesiones secundarias tenemos a las LESIONES INTRACRANEALES, que incluyen:
a) Conmoción cerebral: es una lesión que se caracteriza clínicamente por una breve
pérdida de conciencia con un corto periodo de amnesia, seguida de una recuperación
rápida y total, sin ningún signo neurológico focal. No hay lesión estructural
macroscópica del cerebro, tan solo lesiones por estiramiento de los tractos axonales
de la sustancia blanca, con pérdida reversible de su función, causantes de la pérdida
de conciencia transitoria.

b) Contusión cerebral: es una lesión que se caracteriza clínicamente por alteración del
estado de conciencia, desde confusión, inquietud y delirio, a grados variables de
coma o deficiencia neurológica focal según la zona cerebral contundida. El
mecanismo de la lesión es por trauma directo o por inercia y rebote con grados
variables de afectación del tejido cerebral, por ejemplo una destrucción más intensa
es denominada dislaceración cerebral que incluye ruptura de la piamadre.
Se acompañan de grados variables de hemorragia, edema perilesional y efecto de
masa lo cual hace que la importancia de un foco contusivo dependa de su
localización y expansividad, siendo más letales las contusiones temporales por la
vecindad del uncus al tallo cerebral y estructuras vasculares. Los focos contusivos
pueden pasar desapercibidos en los estudios de TAC muy precoces y manifestarse en
las imágenes obtenidas a las 24 o 48 horas.

c) Lesión axonal difusa: es la desorganización de las fibras axonales de la materia

blanca y el tallo cerebral producida por una desaceleración repentina. La lesión
ocurre de inmediato y se acompaña de una elevación de la presión intracraneal. El
paciente se encuentra en coma y la TAC algunas veces es normal, otras presenta
edema difuso con ausencia de diferenciación entre sustancia gris y blanca o bien
presenta la triada clásica donde veremos hemorragia en el cuerpo calloso, cerebro
medio o puente y retracción de las bolas de cajal.
 d) Hemorragia intracraneal: según su localización puede ser meníngea,
intraparenquimatosa o intraventricular.
- Hematoma epidural: es una colección de sangre en el espacio potencial ubicado
entre el cráneo y la duramadre, causado por la laceración de la arteria meníngea
media y por el traumatismo en el área temporal generalmente asociado a una
fractura. Si no se evacua degenera en herniación uncal, que clínicamente debe
sospecharse en un paciente que ha sufrido un TCE con o sin breve pérdida de
conciencia y que tras un periodo lucido entra progresivamente en estado de
coma, pudiendo haber dilatación pupilar del lado del trauma y hemiparesia
contralateral. En la TAC aparece como una imagen hiperdensa biconvexa que
frecuentemente comprime y desplaza el parénquima cerebral hacia la línea
media.
- Hematoma subdural: son producidos por la aceleración/desaceleración
repentina del parénquima cerebral con laceración subsiguiente de las venas que
forman puentes, estos vasos se ubican por debajo de la duramadre y originan
sangrado entre la duramadre y la aracnoides.
Según la rapidez de los signos y síntomas después del trauma se clasifica en
agudo, subagudo y crónico.
La clínica es muy variable, desde inconsciencia a irritabilidad, cefalea o cualquier
tipo de focalidad neurológica. En la TAC las imágenes son en forma de media luna
y la densidad depende del tiempo de evolución siendo hiperdensos en el agudo e
isodensos más difíciles de identificar en los subagudos, y en los crónicos
hipodensos.
- Hemorragia subaracnoidea: es consecuencia de la laceración de los vasos
subaracnoideos y a menudo se acompaña de un hematoma subdural
concomitante o una contusión cerebral. Clínicamente se expresa con cefalea
intensa, inquietud, rigidez de nuca hasta coma. En la TAC se observa sangre en las
cisternas basilares, los surcos y cisuras hemisféricas.

CLASIFICACIÓN DEL TCE

De acuerdo a la gravedad y pronóstico del TCE podemos diferenciar entre:
1. TCE leve
Aquel traumatismo craneal en el que el paciente presenta una puntuación de 15 y 14
puntos en la escala de coma de Glasgow (ECG).
TCE leve grado 0
Aquel traumatismo craneal que no sea acompañado en ningún momento de
trastorno de conciencia, amnesia postraumática ni de anormalidades en la
exploración clínica (sin vómitos ni cefalea). A veces puede existir dolor limitado
a la zona golpeada y la presencia de una lesión contusa epicraneal.
 TCE leve grupo 1
Aquel traumatismo craneal en el que el paciente presenta una puntuación de
15 puntos en la ECG en el momento de la exploración. Sin embargo, este
paciente ha presentado pérdida transitoria de conciencia, amnesia
postraumática, cefaleas difusas y/o vómitos.
TCE leve grupo 2
Aquel traumatismo craneal que se acompaña de un trastorno del nivel de
conciencia y con una puntuación de 14 en la ECG. También se incluyen aquellos
TCE leves con ECG de 15 puntos en presencia de factores de riesgo
(coagulopatías, enolismo, abuso de drogas, epilepsia, antecedentes
neuroquirúrgicos, ancianos, discapacitados).
Algunos estudios excluyen de este grupo a los pacientes que también
presentan focalidad neurológica y traumatismo craneal abierto, ya que el
riesgo de hematoma es mayor.

2. TCE moderado
Aquel traumatismo craneal en el que el paciente presenta una puntuación entre 13 y 9
puntos en la ECG.
3. TCE grave
Aquel TCE en el que el paciente presenta una puntuación inferior a 9 puntos en la ECG,
con independencia de otros hallazgos clínicos.
En cualquier tipo de TCE hay que tener en cuenta que la presencia de una serie de
síntomas y signos clínicos, como la cefalea holocraneal, vómitos de repetición, agitación,
amnesia postraumática, presencia de hematoma periorbitario y hematoma mastoideo, son
sugestivos de TCE intenso y con riesgo de desarrollar lesiones intracraneales.
También hay que tener en cuenta la presencia de factores que pueden incrementar el
riesgo de los pacientes afectos de TCE hacia una mala evolución clínica. De ellos podemos
destacar los vinculados al traumatismo (impactos de alta energía) y los no vinculados al
traumatismo (como la edad superior a 60 años con posibilidad de incremento de deterioro
neurológico tras TCE leve, alcoholismo, coagulopatías, tratamiento con anticoagulantes y
antiagregantes, neurocirugía previa, etc.).
Basándonos en los mismos criterios, es decir, pronósticos y clínicorradiológicos, tendríamos
otra clasificación consistente en:
 TCE de BAJO RIESGO:
- Asintomático
- Cefalea
- Vértigo
- Hematoma, laceración, contusión o abrasión del cuero cabelludo
- Ausencia de criterios de riesgo moderado y/o alto.
  TCE de RIESGO MODERADO:
- Historia de cambio del estado de conciencia en el momento del
traumatismo o posteriormente.
- Historia de cefalea progresiva.
- Intoxicación etílica o por drogas.
- Historia clínica del traumatismo imposible de realizar o inadecuada
- Edad < 2 años (excepto traumatismo banales)
- Crisis convulsiva postraumática
- Vómitos
- Amnesia postraumática
- Politraumatismo
- Traumatismo facial grave
- Signos de fractura de la base del cráneo
- Posible herida penetrante o fractura con hundimiento
- Sospecha de maltrato infantil
 TCE de ALTA RIESTDO:
- Disminución del estado de conciencia no claramente debida a alcohol,
drogas u otras causas
- Signos de focalidad neurológica
- Disminución progresiva del estado de conciencia
- Lesión craneal penetrante o fractura con hundimiento
- Tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las exploraciones complementarias que pueden aplicarse a los pacientes con un TCE son
diversas y cada una de ellas tiene un objetivo, así como un momento óptimo de aplicación:

Radiografía simple de cráneo

Está perdiendo protagonismo frente a la tomografía computarizada (TC). Algunos grupos
de trabajo aún consideran la Rx de cráneo (proyecciones lateral, anteroposterior y de
Town) como alternativa a la TC en los pacientes con TCE leve con ECG de 15 puntos sin
otros síntomas acompañantes. La ausencia de fractura de cráneo no descarta la
existencia de lesión intracraneal cerebral, en cambio la presencia de fractura de cráneo
aumenta la posibilidad de lesiones intracraneales entre un 3,2 y el 10%.

TC cerebral
Constituye la exploración diagnóstica de elección en los pacientes con un TCE grave y
moderado, aunque se reconoce a la TC cerebral como el gold standard para el
diagnóstico de los pacientes afectos de TCE leve asociado a focalidades neurológicas,
hallazgos en la Rx previa y coexistencia de factores de riesgo. Además, el complemento
de esta técnica con imágenes angiográficas (angio-TC) también permite valorar el estado
de las grandes arterias cervicales e intracraneales.
 Resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) no se considera una técnica prioritaria en la fase aguda de
los TCE. Sin embargo, esta exploración puede aportar una importante información
pronóstico en fases más avanzadas de la evolución del enfermo, especialmente cuando
existe una disociación clínicoradiológica que sugiere la existencia de una lesión axonal
más severa que la que se intuye a partir de las TC cerebrales practicadas.

Exploraciones alternativas
Las nuevas técnicas funcionales (SPECT cerebral, TC de perfusión) o morfológicas
sofisticadas, como la tractografía por RM, muestran una información muy valiosa para
incrementar el conocimiento de la fisiopatología de las lesiones neurotraumáticas.
Desgraciadamente, su uso está todavía limitado a la investigación y sólo está disponible
en algunos de los grandes centros hospitalarios que tratan a pacientes neurotraumáticos.

MANEJO DE LOS PACIENTES CON UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Traumatismos craneoencefálicos leves (puntuación de 15 en la ECG)

El manejo de estos pacientes estará condicionado por el nivel de gravedad del
traumatismo, los hallazgos en la exploración física, las pruebas complementarias y de
los factores de riesgo asociados.
Traumatismos craneoencefálicos moderados y graves (puntuación igual o menor a 13
en la ECG)
En estos pacientes es importante practicar una reanimación precoz, seguida de una
adecuada valoración de lesiones craneales y sistémicas. Siempre que sea posible,
deben ser trasladados y valorados en un centro que disponga de TC practicable las 24
horas del día y disponibilidad de neurocirujano de guardia. Esto va a permitir practicar
una monitorización continua de la presión intracraneal (PIC), cuando esté indicada, y la
aplicación de los protocolos terapéuticos que proponen las guías de práctica clínica
actuales. La reanimación y valoración inicial, así como el traslado, también deben
realizarse siguiendo las premisas que proponen las guías de práctica clínica actuales.
REANIMACIÓN DE LOS PACIENTES CON UN TCE. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
Los sistemas de atención al trauma han reducido la mortalidad de la enfermedad traumática.
Estos sistemas están basados en cuatro pilares:

- Acceso inmediato al sistema.

- Cuidados prehospitalarios por personal cualificado en un tiempo óptimo.
- Cuidados hospitalarios protocolizados para determinados niveles de gravedad
y su traslado a centros con recursos adecuados.
- Rehabilitación, con el objetivo de volver al paciente a su actividad previa.

El tratamiento del paciente politraumático, y en especial del paciente con TCE, debe
iniciarse ya en el lugar del accidente. El objetivo de la asistencia prehospitalaria y hospitalaria
es la de tratar de forma precoz los factores etiológicos causantes de las lesiones cerebrales
secundarias, fundamentalmente las lesiones de hipoxia y de isquemia cerebral.
Deben evitarse las siguientes alteraciones:

 Hipoxemia: el objetivo es conseguir una presión arterial de oxígeno (PaO2)

superior a 100 mmHg con saturaciones de oxígeno (SpO2) superiores al 95% y
presiones arteriales de dióxido de carbono (PaCO2) aproximadas de 35 mmHg.
 Hipotensión: se debe conseguir una presión arterial sistólica (PAS) de 90
mmHg.
 Anemia: se deben conseguir niveles de hemoglobina (Hb) superiores a 10 g/dL
además de corregir los posibles trastornos de coagulación.
 Hipo-hiperglicemia: se debe conseguir un control de la glucemia.

También el TCE grave debe ser considerado en el contexto de un politraumatizado,

teniendo en cuenta la posible asociación de lesiones en otras zonas del organismo (tórax,
abdomen, pelvis, columna vertebral, extremidades). Para ello se realizarán una serie de
actuaciones ordenadas y recomendadas a nivel internacional:

1. Reconocimiento primario y resucitación inmediata

Vía aérea con control del segmento cervical
La vía aérea es la primera prioridad en el paciente traumatizado. Durante su
evaluación se realizará un control del segmento cervical. Recordar que los pacientes
inconscientes o con lesiones por encima de la clavícula tienen un 10% de posibilidades
de padecer una lesión cervical.
En el caso de vía aérea no permeable (sangrado masivo orofaríngeo, obstrucción por
cuerpos extraños, lesiones maxilofaciales) y otras situaciones clínicas presentes (coma
con puntuación < 9 en la ECG, focalidad neurológica, apnea, etc.) se procederá a la
intubación traqueal reglada (sedo-analgesia + relajación muscular con fármacos de
acción rápida –considerar el TCE como situación de estómago lleno– y dosis adaptadas
a la situación hemodinámica del paciente) manteniendo en todo momento una
estabilización del segmento cervical alineado.
Ventilación
Todos los pacientes afectos de TCE deben recibir suplementos de oxígeno para
mantener SpO2 > 95%. Se explorará la región torácica a la búsqueda y resolución
inmediata de lesiones que provoquen situaciones de riesgo vital (neumotórax a
tensión, etc.)
Circulación
Se realizará la valoración de la situación circulatoria, no sólo el control de la
hemorragia sino la adecuada perfusión tisular.
Si bien las lesiones craneoencefálicas pueden provocar una hipotensión refleja en el
periodo inicial del TCE, la presencia de hipotensión obliga a considerar en primer lugar
la etiología extracraneal. En pacientes con TCE es importante tener en cuenta que la
hipotensión tiene efectos importantes sobre la presión de perfusión cerebral. El
tratamiento inicial se iniciará con reposición de volemia con soluciones normo o
hiperosmolares y expansores del plasma y transfusión de sangre (si hay anemia aguda)
y fármacos vasoactivos tras haber repuesto la volemia.
Evaluación neurológica
La exploración inicial debe incluir el nivel de consciencia según la ECG (desglosando la
puntuación en cada uno de sus tres apartados), el tamaño y reactividad pupilar a la luz
y la existencia o no de focalidad neurológica. En los pacientes que no se encuentren en
coma (puntuaciones superiores a 8 en la ECG), la exploración neurológica debe
complementarse con la valoración de la amnesia postraumática.
Es importante recordar que la valoración neurológica de estos pacientes puede verse
artefactada por la coexistencia de drogas y fármacos previos y otras situaciones
clínicas, como la hipoglucemia. La valoración continuada será obligada en estos
pacientes.

Exposición y valoración secundaria

Se realizara evitando la pérdida de temperatura y la demora de traslado al centro de
trauma de referencia. Durante el traslado se realizará dicha valoración secundaria
procediendo desde la cabeza hasta los pies (cabeza y cara, cuello, tórax, abdomen,
pelvis, extremidades) para detectar aquellas lesiones que comporten riesgo vital y que
no hayan sido detectadas durante el reconocimiento primario.
Durante el traslado se debe mantener la posición de alineamiento del segmento
cabeza-cuello-tórax-abdomen-pelvis así como su inmovilización. Se elevará la cabecera
de la cama 30º si el paciente presenta TAS > 100 mmHg. La monitorización ventilatoria
y hemodinámica será continuada. Los fármacos que se estén administrando se
infundirán bajo control de bombas de perfusión.
Si durante el traslado hay una evidencia de herniación (anisocoria, respuesta anómala
unilateral) o deterioro neurológico progresivo de causa no extracraneal (hipotensión,
hipoxemia, hipertermia) está indicado un tratamiento contra la hipertensión
endocraneal. Hay que tener en cuenta la ausencia de monitorización de la presión
intracraneal (PIC) en este contexto, por lo que dicho tratamiento se limitará a acciones
como evitar las situaciones que provoquen tos o Valsalva (profundizando la sedo-
analgesia y relajación), evitando compresiones excesivas o flexo-rotaciones del cuello,
hiperventilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) y, finalmente, osmoterapia (manitol,
sólo si el paciente presenta estabilidad).

TELERRADIOLOGÍA: una alternativa al traslado

La telerradiología constituye un instrumento diagnóstico adicional, de bajo coste y con
importantes beneficios potenciales, que se encuentra disponible desde hace varias
décadas y cuyo uso se está extendiendo en los últimos años. La centralización de los
servicios de neurocirugía condiciona que los pacientes que sufren un TCE, y que son
atendidos de forma inicial por centros comarcales, deban ser remitidos al hospital
neuroquirúrgico para su valoración, tal y como hemos visto en el apartado anterior.
Esto supone el desplazamiento de un número elevado de pacientes con una TCE leve
que, una vez valorados, regresan al centro emisor. La incorporación de la
telerradiología puede limitar el traslado a aquellos casos que requieren una asistencia
más especializada.
El funcionamiento general de estos sistemas supone que la información clínica de cada
paciente, junto con las imágenes de la TC cerebral digitalizadas, se remiten al hospital
receptor. Valorados ambos aspectos (clínico y radiológico), el especialista de guardia
 emite el informe pertinente al hospital emisor con las indicaciones a seguir respecto al
traslado del paciente o su tratamiento (ingreso, observación, etc.).
La utilización de estos sistemas en el manejo diario de los pacientes con un TCE aporta
un claro beneficio asistencial y supone una mayor racionalización de los recursos,
redundando en un importante ahorro económico para el sistema sanitario.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO DE LOS PACIENTES NEUROTRAUMÁTICOS

El tratamiento en el hospital receptor debe iniciarse en el área de urgencias. La
conducta terapéutica, el tipo y el número de exploraciones complementarias a practicar,
deben ser en todos los casos individualizadas.
Como norma general, una vez aseguradas las vías respiratorias y el estado
hemodinámico debe procederse a la revaloración del paciente de acuerdo con la ECG,
observando si existen diferencias respecto a la valoración inicial efectuada por el personal de
los sistemas de transporte o en el primer centro hospitalario.
 En el examen neurológico, además de la puntuación en la ECG, se registrará el
patrón respiratorio, el tamaño y forma de las pupilas, su reactividad a la luz y
la presencia de reflejos corneales.
 En aquellos pacientes paralizados y sometidos a ventilación mecánica, la
valoración prehospitalaria de la escala de Glasgow será la que guíe la conducta
terapéutica.
 En los casos en que esta valoración sea poco fiable y en los pacientes sin
lesiones evidentes en la TC, es aconsejable revertir la parálisis y re-explorar al
paciente antes de someterlo a una monitorización y a un tratamiento agresivo
que serían poco justificables.
En el hospital receptor, el estudio tomodensitométrico (TC) debe ser practicado de una
forma rápida y técnicamente correcta, ya que esta primera exploración nos permitirá valorar
las lesiones cerebrales existentes, decidir si el paciente requiere un tratamiento quirúrgico
inmediato o la implantación de un sensor de PIC. Esta exploración también aporta una primera
información pronóstica. Dado el carácter dinámico de las lesiones neurotraumáticas, la TC
cerebral también debería practicarse en aquellos pacientes que aportan una TC cerebral a su
ingreso practicada de forma precoz al traumatismo. Una vez practicada la TC, y después de
evacuadas las lesiones ocupantes de espacio, los pacientes son transferidos a la unidad de
vigilancia intensiva, en donde el esfuerzo terapéutico deberá estar dirigido a crear un “medio”
favorable para la recuperación de las lesiones primarias y a prevenir y tratar precozmente las
lesiones secundarias.
En los TCE graves, los modernos protocolos terapéuticos ya no cuestionan la
importancia de la monitorización continua de la PIC y, además, aconsejan en muchos casos
incluir y utilizar la información obtenida a partir de técnicas complementarias como la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en el bulbo de la yugular (SjO2), medición de la
presión tisular de oxígeno y la colocación de catéteres de microdiálisis directamente en el
parénquima encefálico (neuromonitorización multimodal). Estas nuevas técnicas de
monitorización permiten obtener información continua sobre diversos aspectos del
metabolismo cerebral. A nivel sistémico, también se realiza una polimonitorización del
enfermo, que incluye el control de diuresis, frecuencia cardiaca, tensión arterial, presión
venosa central y, en situación de inestabilidad hemodinámica, medición de la presión en la
arteria pulmonar.
En este tipo de pacientes y de una forma precoz, se inician un conjunto de medidas
generales encaminadas a conseguir una estabilidad hemodinámica, un aporte adecuado de
nutrientes y a evitar todos aquellos factores que aumenten la PIC. Entre los fenómenos
evitables de hipertensión intracraneal (HIC) destacan una mala adaptación al respirador, la
posición inadecuada del paciente, la hipoxia, la hipercapnia, la fiebre elevada, las crisis
comiciales, la hipo o hipertensión arterial, la hiponatremia, etc. El mantenimiento de una
normovolemia y la elección del soluto a reemplazar juegan un papel primordial en los
pacientes con un TCE. Los objetivos del manejo hidroelectrolítico en estos pacientes incluyen
el mantenimiento de un adecuado volumen sanguíneo circulante (lo que contribuye a
mantener la presión de perfusión cerebral y una correcta disponibilidad de O2), un volumen
intersticial cerebral algo disminuido y cierta hiperosmolalidad sérica. Esta última va a prevenir
o minimizar el edema cerebral. Actualmente se recomienda que en el paciente
neurotraumático se administren soluciones isotónicas, que no modifican el contenido de agua
en el cerebro sano. Las soluciones hipotónicas deben ser evitadas, ya que favorecen la
formación de edema cerebral y el aumento de la PIC. La solución de NaCl al 0,9% se considera
el cristaloide de elección. La albúmina al 5% o el hidroxi-etilalmidón de bajo peso molecular
son los coloides más aceptados. No se aconseja la administración de soluciones glucosadas en
este tipo de pacientes, salvo que exista riesgo de hipoglucemia, ya que la hiperglucemia puede
agravar las lesiones isquémicas. Además, la glucosa arrastra agua en su transporte, por lo que
puede contribuir a aumentar el edema cerebral.
Las medidas generales también deben incluir una correcta analgesia y sedación del
paciente. Analgésicos y sedantes deben utilizarse de forma combinada, para potenciar con ello
sus efectos y reducir las dosis individuales. Por su efecto depresor respiratorio, deben utilizarse
bajo ventilación mecánica y, por su repercusión cardiovascular, las dosis deben ajustarse a la
situación hemodinámica del paciente.
En el momento actual se considera que el sedante de elección es el midazolam, una
imidazobenzodiazepina hidrosoluble de acción corta. El propofol es otro hipnótico de acción
rápida y corta duración que presenta como principal inconveniente su tendencia a provocar
hipotensión arterial, por lo que no es aconsejable su administración en pacientes
hemodinámicamente inestables. El cloruro mórfico y el fentanilo serían los analgésicos más
adecuados, ya que a dosis convencionales no aumentan el flujo sanguíneo cerebral ni la PIC.
En aquellos casos en los que existe una hipertensión intracraneal (HIC: PIC > 20 mmHg)
y las maniobras anteriores han sido realizadas de forma adecuada y, habiéndose descartado
nuevas lesiones ocupantes de espacio que requieran tratamiento quirúrgico, debe iniciarse un
tratamiento escalonado y aditivo de la HIC. A pesar de la controversia que todavía existe en la
literatura reciente, se acepta en general que el primer estadio debe ser la relajación muscular.
En pacientes con una hipertensión intracraneal persistente, a la administración de relajantes
musculares se sigue la evacuación de LCR. Sin embargo, la evacuación de LCR sólo será posible
en aquellos casos en los que la monitorización de la PIC se realice a partir de un catéter
intraventricular. La hiperventilación y/o la administración de soluciones hiperosmolares
constituyen los siguientes estadios terapéuticos. En el momento actual, estas medidas se
consideran de primera línea en el tratamiento de la HIC, ya que todas ellas están soportadas
por estudios que ofrecen una evidencia científica de clase II (estudios prospectivos no
aleatorizados, observacionales, cohortes, casos-control).
Cuando todas estas medidas son insuficientes, el mal pronóstico de los pacientes con
una HIC refractaria (malos resultados > 90%) justifica la introducción de medidas terapéuticas
alternativas para intentar controlar el aumento de la PIC. Entre estas medidas se encuentra el
coma barbitúrico, que ha demostrado su efectividad en la reducción de la PIC. Sin embargo, los
resultados de la revisión de la Colaboración Cochrane efectuada al respecto evidencian que, a
pesar de la reducción de la PIC, estos fármacos no mejoran el resultado final de los pacientes
con un TCE. Por ello, la elevada mortalidad asociada a una HIC refractaria ha impulsado en los
últimos años la búsqueda de opciones terapéuticas alternativas (medidas de rescate) para
estos pacientes. Entre las medidas que se están utilizando para este objetivo se encuentran las
técnicas quirúrgicas descompresivas, la hipotermia moderada, la hiperventilación severa, la
terapia de Lund, indometacina y el THAM (trometamina), entre otras. Sin embargo, a la luz de
los conocimientos actuales, todas estas medidas se consideran terapias de segunda línea en el
tratamiento de la HIC, ya que sólo se sustentan en estudios de clase III (casos clínicos, series
cortas de pacientes, opiniones de expertos). Los estudios que se están desarrollando en el
momento actual sobre algunas de estas medidas van a definir cuál de ellas es más efectiva,
aunque en la mayoría de centros una de las opciones más utilizadas es la craniectomía
descompresiva.

PRONÓSTICO Y RESULTADO FINAL DE LOS PACIENTES NEUROTRAUMÁTICOS

Los pacientes que sobreviven a un TCE con frecuencia presentan una variedad de
secuelas cognitivas, conductuales y/o físicas. El tipo y severidad de las mismas están en función
de la gravedad del traumatismo, de la localización de las lesiones focales, de la edad del
paciente y, como sugieren estudios recientes, de la susceptibilidad genética a los efectos de la
lesión cerebral traumática. Una puntuación inicial baja en la ECG, la presencia de pupilas no
reactivas, una mayor duración de la amnesia postraumática y del coma y una mayor edad son
todos ellos factores pronósticos relevantes que se han relacionado con un peor resultado tras
el traumatismo.
Para la valoración global del nivel de funcionamiento final se emplean en general
escalas simples pero de gran relevancia clínica, entre las que destaca la Escala de Resultados
de Glasgow (Glasgow Outcome Scale –GOS–). Esta escala consta de cinco categorías o grados
de discapacidad y subdivide a los pacientes en buena recuperación, moderada incapacidad,
grave incapacidad, estado vegetativo persistente y muerte. En una actualización reciente, los
autores del GOS han subdividido las categorías de grave y moderada discapacidad y buena
recuperación en dos niveles (GOS extendido = GOSE): superior e inferior, obteniendo un total
de 8 grados o categorías de discapacidad. Dado que el incremento en el número de categorías
puede repercutir negativamente en la fiabilidad de la escala, recientemente se ha desarrollado
un método de asignación a las categorías en la escala original (GOS) y en la extendida (GOSE)
mediante el uso de un cuestionario estructurado. En ambas escalas, y desde un punto de vista
estadístico, los resultados se dicotomizan en dos categorías: buenos resultados, que incluye a
los pacientes con buena recuperación y moderada incapacidad, y malos resultados, que
engloba a aquellos pacientes con una grave incapacidad residual, estado vegetativo y muerte.
 En 1991 un estudio cooperativo americano (Traumatic Coma Data Bank –TCDB–)
publicó el resultado de pacientes con un TCE grave tratados en la década de los 80, en centros
con experiencia en el manejo de este tipo de enfermos. Este estudio objetivo que el porcentaje
de pacientes con un TCEG que fallecían superaba el 36% y que el índice de malos resultados se
acercaba al 60% de los casos. Estudios más recientes, sin embargo, han mostrado cómo los
resultados de estos pacientes han mejorado de forma muy significativa en los últimos años. En
algunos estudios los porcentajes de buenos y malos resultados se han invertido, respecto a las
cifras de referencia que nos mostraba el TCDB.
En este cambio significativo ha influido el aumento de conocimientos sobre la
fisiopatología de las lesiones neurotraumáticas que hemos adquirido en los últimos años,
gracias a los nuevos sistemas de monitorización y a la investigación aplicada en estos
pacientes, pero también se debe al beneficio que supone un abordaje multidisciplinar, la
creación de unidades especializadas en el tratamiento de este tipo de pacientes y a la
implementación de protocolos estructurados y guías de práctica clínica.
TRAUMATISMOS MAXILO-FACIALES.
INTRODUCCIÓN

El estudio de los traumatismos maxilofaciales es de suma importancia en la actualidad

debido a una serie de factores. Por un lado su alta frecuencia; la incidencia de fracturas
faciales en nuestro medio es de 17 casos por 100.000 habitantes y, dentro de la totalidad de
las consultas urgentes de cirugía maxilofacial, un 60% corresponden a heridas y fracturas,
porcentaje muy superior a las infecciones que ocupan el segundo lugar con un 20%. Dentro de
los traumatismos maxilofaciales el 80% son secundarios a accidentes de circulación y
agresiones y el 20% restante son debidos a accidentes laborales, deportivos y caídas casuales.

En los accidentes de tráfico, que tanto preocupan en la actualidad, la zona anatómica

que más frecuentemente se lesiona es la cara (alrededor de un 32% de los ocupantes de los
vehículos implicados, sin contar accidentes que producen lesiones menores). Las lesiones
faciales son las más graves, produciendo un gran número de secuelas estéticas, funcionales y
psicológicas que afectan a la reincorporación del paciente a la sociedad.

Este tipo de accidentes son la primera causa de mortalidad en España en menores de

35 años, y las lesiones maxilofaciales afectan a jóvenes entre 18 y 30 años del sexo masculino
con mucha más frecuencia que al sexo femenino.

Otro hecho importante es que mayoritariamente los traumatismos maxilofaciales se

asocian a otras lesiones, y en el caso de los politraumatizados, aunque la causa de mortalidad
suelen ser los traumatismos craneoencefálicos, traumatismos torácicos y abdominales, según
series, de un 32 a un 66% presentan algún tipo de lesión facial.

DEFINICIÓN

Las fracturas maxilofaciales son las que afectan a tejidos blandos y planos óseos que implican
la piel, cuero cabelludo, las regiones frontal, orbitaria, geniana, cigomática, labial, nasal y
mandibular. Además hay que tener en cuenta las fracturas del plano óseo y piezas dentales.

ETIOPATOGENIA

Actualmente la primera causa la representan los accidentes de tráfico (accidentes de

automóvil, motocicletas, bicicletas, atropellos y otros como los que involucran a los vehículos
pesados) con un 50% aproximadamente según los distintos autores, seguidos en frecuencia
por los accidentes domésticos, como caídas casuales y, menos frecuentemente, impactos
accidentales con objetos romos.
 Factores incidentes

• Edad de la víctima: como vimos son las personas jóvenes las más frecuentemente
afectadas.

• Anatomía:

– Sexo de la víctima: no existen estudios amplios que demuestren diferencias

lesionales aunque están más expuestos los hombres como vimos en la
introducción.

– Fijación de las estructuras anatómicas: a tener en cuenta los mecanismos de

desaceleración entre la masa corporal y algunas vísceras.

– Resistencia al impacto: los huesos tienen diferente resistencia a la

deformación debido al impacto traumático.

– Protección anatómica: es evidente que la cara no está protegida por ninguna

estructura y está más expuesta a traumatismos directos; por el contrario,
estructuras como corazón y cerebro más protegidos por estructuras óseas
están más expuestos a mecanismos de desaceleración y rotación.

• Alcohol: principal causa de muchos accidentes de tráfico, y dentro de ellos produce

mayor incidencia de traumatismos graves y mortalidad.

• Ausencia de medidas de seguridad, como cinturones de seguridad, airbag, cascos.

• Tamaño del vehículo.

• Situación de la víctima dentro del vehículo.

• Tipo de accidente: colisión frontal, lateral, trasera, rozamiento lateral, vuelco,

atropello, accidente de motocicleta, accidente de bicicleta.

• Mecanismo de producción: en el momento de la colisión primaria (se produce, por

ejemplo, en el atropello) y la colisión secundaria (se produce entre la víctima y el
interior del vehículo) la víctima y un objeto, que suele ser romo, interaccionan con una
fuerza de impacto que viene determinada por la magnitud, que es proporcional a la
masa del objeto en movimiento, aceleración, desaceleración y superficie de aplicación,
la dirección de la aplicación y la duración. Dicha fuerza es la que provoca en el
individuo lesiones por compresión, estiramiento, torsión y cizallamiento cuando
vencen el límite de elasticidad de los tejidos u órganos, produciendo la rotura del
mismo.

Patrones del traumatismo maxilofacial en los accidentes de tráfico

Dentro de los politraumatismos los traumatismos maxilofaciales representan el 32%,

siendo éstos los más frecuentes, seguidos de los traumatismos craneales en un 16-19%.
 El esqueleto facial tiene unos arbotantes de hueso compacto que le dan protección a
múltiples cavidades (órbitas, senos paranasales, fosas nasales y cavidad oral) cuyas paredes
son frágiles. Dichos arbotantes distribuyen las fuerzas a lo largo del macizo facial de una forma
estratégica sobre los tres tercios faciale, que son:

- Tercio superior: compuesto por hueso frontal, esfenoides y etmoides.

- Tercio medio: posee tres arbotantes, dos anteriores, frontonasomaxilar y
frontocigomaticomaxilar, y el arbotante pterigomaxilar, que es posterior.
- Tercio inferior: es la mandíbula, que actúa de contrafuerte.

Hablamos por tanto de hueso frontal en su tercio superior, la mandíbula en el tercio

inferior y en el tercio medio el macizo maxilar superior (2 maxilares, 2 palatinos, 2 malares, 3
cornetes, huesos propios nasales, unguis y vómer). En las apófisis alveolares maxilares y
mandibulares se alinean los dientes.

En general los huesos de la cara son frágiles, siendo la región nasal la menos resistente
y, por el contrario, los rebordes supraorbitarios los más resistentes. De los pacientes con
traumatismo facial:

• El 80% presentan lesiones de partes blandas:

– Heridas inciso-contusas.
– Erosiones en traumatismos leves.
– Abrasiones en accidentes de moto, bicicleta, atropello y eyección de la
víctima del vehículo.
– Heridas con avulsiones tisulares suelen afectar a párpados, nariz, labios o
pabellones auriculares.
 • El 20% restante presentan fracturas faciales y entre ellas por orden de frecuencia
fracturas nasales, alveolodentales, malares, Lefort, nasoetmoidales, senos frontales y
otras fracturas orbitarias.

FISIOPATOLOGÍA

Para comprender el mecanismo de producción hay que clasificar las fracturas en:

• Fracturas frontales: se producen por traumatismo violento frontal en el que se puede

comprometer la duramadre.

• Fracturas del suelo orbitario: producidas por un aumento de presión infraorbitario,

provocando la fractura por la pared más débil de la órbita, es decir, el suelo orbitario y la
pared medial, con lo que se puede producir herniación del globo ocular.

• Fracturas nasales: se producen por traumatismo directo.

• Fracturas cigomático-maxilares: por traumatismo directo sobre región malar y pueden

comprometer también el suelo orbitario.

• Fracturas naso-órbito-etmoidales: por traumatismo directo que puede causar lesiones

en aparato lagrimal y conducto nasofrontal.

• Fracturas maxilares: se clasifican en:

Le-Fort I: fractura horizontal de maxilar superior, que separa alveolos del resto
del maxilar, va desde el tercio inferior del septum, extendiéndose a la pared
lateral del seno maxilar, apófisis pterigoides y hueso palatino.
Le-Fort II: se trata de una fractura piramidal que comienza en hueso nasal
hasta el hueso lagrimal, dirigiéndose a la sutura cigomática maxilar,
continuándose posterior y lateralmente al maxilar y por debajo del malar hasta
la apófisis pterigoides.
Le-Fort III: separación de los huesos faciales de la base del cráneo.
 • Fracturas mandibulares: se producen por traumatismo directo, fracturando cualquier
región mandibular, siendo los cóndilos los más afectados.

• Fracturas alveolares: producidas por traumatismo directo o continuación de fracturas

mandibulares o maxilar superior.

• Fracturas parciales: que son las que afectan por una fuerza de alta intensidad a tres
tercios faciales.

CLÍNICA

En la exploración clínica es muy importante la inspección para comprobar en primer

lugar la integridad de las vías respiratorias, el grado de consciencia y las lesiones oculares que,
debido al edema importante que presentan estas fracturas pueden pasar desapercibidas. Igual
de importante es la palpación de forma simétrica en la que palparemos rebordes orbitario,
malar, arco zigomático, mandíbula, cavidad oral.

a) Contusiones

Lesiones de las partes blandas que no presentan solución de continuidad. Los síntomas
van desde el dolor, la equimosis, hematomas y necrosis cutánea. En los hematomas se
puede necesitar la evacuación del mismo si se encuentran en pabellones auriculares o
nasales.

b) Heridas

Igual que en el resto de la economía son la solución de continuidad del tejido cutáneo,
al estar en un territorio muy vascularizado son de fácil cicatrización por la
vascularización tan rica del tejido facial, posibilita su cierre primario hasta en 48 horas,
los colgajos no suelen tener problemas para la buena evolución.

Hacer exploración del conducto Stenon y la función del VII par craneal.

Hay que seguir una sistemática a la hora de suturar las heridas, lo primero es una
buena limpieza, y si afectan a piel y tejido subcutáneo hay que suturar por planos,
desde el más profundo hasta el más superficial.

Muy importante no olvidar la vacunación antitetánica.

c) Fracturas

Fracturas de los senos frontales y del reborde supraorbitario: podremos encontrar

enfisema y crepitación en reborde supraorbitario, parestesias o anestesia frontal por
afectación de los nervios supraorbitario o supratrocleares. La equimosis es lo más
representativo, deformidad del frontal, exoftalmos si hay desplazamiento del
huesofrontal dentro de la órbita. Hay que descartar la presencia de fístula de líquido
cefalorraquídeo.

Fracturas del suelo de la órbita: presentan dolor, edema nasal, desplazamientos,

epistaxis, crepitaciones o hundimientos. Si hay atropamiento de los músculos rectos
medial e inferior hay alteración de movimientos oculares.
Fracturas naso-órbito-etmoidales:

- Las fracturas nasales son de las más frecuentes en los traumatismos

maxilofaciales en el que se encuentra como característica una movilidad
anormal, el ensanchamiento y aplanamiento del puente nasal, epistaxis,
epifora y rinorrea. Hay que valorar el cartílago nasal realizando visualización
interna nasal en la que se puede encontrar hemorragia submucosa o
equimosis, importante para el diagnóstico de lesiones cartilaginosas.
- Las fracturas naso-etmoidales conminutas pueden presentar edema,
epistaxis, hundimiento del puente nasal, equimosis, hematoma
periorbitario, hematoma subconjuntival, salida de LCR por fístula o diplopía.

Fracturas del arco cigomático: se objetiva, con los movimientos, dolor y limitación de
apertura bucal (trismus), deformidad a la palpación en el arco cigomático. Los
síntomas que se encuentran a la inspección son equimosis, hematoma periorbitario y
subconjuntival.

Por afectación orbitaria enoftalmos, exoftalmos y alteración de hendidura palpebral

con descenso del canto. Afectación de la visión presentando diplopía por fractura del
suelo de la órbita por atropamiento muscular y aplastamiento del nervio infraorbitario
que provoca anestesia en este territorio.

Afectación del arco cigomático con hundimiento (signo del hachazo), con limitación de
la apertura bucal. Atrapamiento del nervio infraorbitario con parestesia del labio
superior.

Fracturas maxilares: en estas fracturas se encuentran hematomas periorbitarios,

laceraciones, desviación del tabique nasal, la cara plana y edematosa, que son muy
significativos en estas fracturas.

Hay que tener en cuenta, en las fracturas faciales, que en la afectación del tercio
medio facial la obstrucción de la vía aérea se agrava si existe hematoma.

Dentro de la cavidad oral podemos encontrar equimosis en herradura en fondos

vestibulares. En la palpación se encuentran crepitaciones por afectación de senos
paranasales por aire en tejido subcutáneo.

A tener en cuenta el examen oftalmológico, comprobando agudeza visual, hemorragias

subconjuntivales y diplopía.

Le-Fort I presenta edema facial, alteraciones en la oclusión y movilidad del

maxilar superior, que se explora introduciendo en la cavidad oral los dedos
índice y pulgar, asiendo por los incisivos centrales y el hueso alveolar,
comprobando con la otra mano la movilidad.

Le-Fort II: presenta mordida abierta anterior, telecanto traumático, edema

facial, hemorragia subconjuntival, epistaxis, cambios oclusales, movilidad del
maxilar en sutura nasofrontal y rinorrea.

Le-Fort III: existe un edema masivo, movilidad de todo el tercio anterior,

mordida abierta.
 En estas fracturas maxilares puede haber afectación nasal, apareciendo síntomas como
epistaxis o rinorrea de LCR, existiendo alteraciones intranasales, laceraciones o
desviación del tabique y afectación de rebordes orbitarios.

Fracturas mandibulares: se pueden afectar la piel, mucosa, piezas dentales y plano

óseo, así como el tímpano y el conducto auditivo externo, observándose por otoscopia
laceraciones en conducto auditivo externo y afectación del tímpano (hemotímpano).

Encontremos heridas, laceraciones, hematomas, equimosis, maloclusión, dificultad

para morder, movilidad de fragmentos óseos, movilidad anormal de la mandíbula y
crepitación. En la cavidad oral puede haber equimosis, edema y sangrado gingival,
también se puede afectar el nervio alveolar inferior, provocando parestesia en región
sinfisaria.

Fracturas alveolares: producidos por traumatismo directo o continuación de fracturas

mandibulares o maxilar superior. Los dientes deben manipularse de forma individual
para descartar hemorragia, movilidad anormal, crepitación y pérdida de piezas.

Fracturas panfaciales: que son las que afectan por una fuerza de alta intensidad a los
tres tercios faciales.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico se utilizan:

Radiografías

• Proyección submentooccipital: para observación de arcos cigomáticos, senos

etmoidales, senos frontales y cavidad nasal.

• Proyección de Waters: para fracturas del suelo de la órbita, maxilares, arco

cigomático y malar. Adecuada para valoración de fracturas del arco
supraorbitario, huesos propios y apófisis ascendente de maxilar.

• Proyección lateral del cráneo: para fracturas de maxilar, frontal, silla turca y
los senos esfenoidales, también nos aporta datos de proceso alveolar inferior y
del paladar duro.

• Proyección desfilada de cráneo: nos permite observar fractura de mandíbula.

• Proyección de Cadwell: para fracturas del techo orbitario, fractura del borde
orbitario superior, celdillas etmoidales, senos frontales, cavidad nasal.

• Proyección posteroanterior del cráneo: útil para la valoración de alteraciones

en órbitas, macizo facial, cavidad nasal, senos paranasales. Para identificar
fracturas mandibulares se utiliza esta misma proyección pero con la boca
abierta.

• Proyección lateral de huesos propios: para fracturas de huesos propios, la

apófisis del maxilar superior y espina nasal anterior.
 Todas estas proyecciones son de utilidad cuando el paciente está consciente y es
colaborador, por lo que para un diagnóstico más ajustado se realizan la TAC y la TAC
helicoidal.

TC

Presenta la ventaja que nos identifica con gran precisión fragmentos y posición de los
mismos, nos permite observar partes blandas, lesiones oculares y hematomas.

TC helicoidal

Se hacen cortes axiales de 1 mm de espesor que tras un tratamiento informático

permite hacer visualización tridimensional de fracturas más complejas.

TRATAMIENTO

a) Evaluación y manejo iniciales del paciente politraumatizado/traumatizado

maxilofacial

Evaluación primaria y soporte vital (ABC de la asistencia al paciente

politraumatizado)

Vía aérea con control de la columna cervical

La boca y orofaringe suelen estar ocupadas por sangre, cuerpos extraños,

dientes rotos y prótesis dentales que deben retirarse en un primer tiempo.

Acciones a realizar:

• Tracción o elevación mandibular: en fracturas mandibulares

bilaterales, la lengua junto con el fragmento intermedio caen hacia
atrás obstruyendo la faringe. Con esta sencilla técnica se consigue abrir
la vía aérea.

• Cánulas nasofaríngeas/orofaríngeas (Guedel): ayudan a mantener la

vía aérea permeable y facilita el uso de sondas de aspiración.

• Collarín cervical: señalar que el 10% de los traumatismos faciales se

acompañan de lesiones de médula cervical.

• Vía aérea definitiva: si una vez retirados los cuerpos extraños la vía
sigue siendo no permeable se debe proceder a la intubación
inmediata. En los traumatismos maxilofaciales graves frecuentemente
es imposible la intubación orotraqueal y nasotraqueal y se debe
proceder a una cricotirotomía o traqueostomía de urgencias (algunos
autores avalan el uso de la intubación submentoniana), todo ello
dependiendo del lugar donde nos encontremos.
 Respiración

En todo politraumatizado se debe administrar oxígeno. En los traumatismos

maxilofaciales severos o asociados a inconsciencia es frecuente la
broncoaspiración.

Control de la hemorragia y soporte circulatorio

En el traumatismo maxilofacial la hemorragia puede ser masiva. Las heridas de

la zona externa de la cara pueden ser tratadas mediante
digitopresión/compresión de la zona.

Intentaremos recuperar la volemia mediante sueroterapia intensa. En zonas

más internas se debe proceder en quirófano a las ligaduras arteriales que
correspondan. Hay autores que defienden que los pacientes inestables
hemodinámicamente deben ser tratados mediante ligadura de arteria carótida
externa y los pacientes con estabilidad hemodinámica mediante embolización
arterial.

Déficit neurológico

Exposición del paciente

Desnudar y prevenir la hipotermia.

Evaluación secundaria

Exploración sistemática en dirección craneocaudal. Muy importante en este

momento recabar toda la información posible sobre los antecedentes
personales del paciente y el mecanismo lesional concurrente.

Se colocan sonda nasogástrica y sonda vesical sin olvidar nunca la analgesia.

Valoraremos en este momento detenidamente según la exploración ya
comentada las diferentes heridas (recordar las que afectan al conducto de
Stennon y al nervio facial) y fracturas maxilofaciales.

Reevaluación continúa

b) Tratamiento definitivo

Comentar en este apartado la importancia en medicina extrahospitalaria del concepto de

traslado a centro útil que es el centro que garantiza la asistencia completa del lesionado. Es
importante tener en cuenta que en los grandes traumatismos a pesar de la presencia de
lesiones multisistémicas, resulta importante alcanzar un alineamiento anatómico temprano del
esqueleto facial. Sin embargo algunas de estas lesiones multisistémicas contraindican el
tratamiento inmediato de las fracturas panfaciales, a saber, distrés respiratorio, hemorragia
masiva, hipertensión intracraneal y desarrollo de coagulopatías. En el resto de casos incluso
grandes politraumatizados y víctimas en coma el paciente debe ser tratado inmediatamente.
En caso de que no sea posible se puede diferir la reparación quirúrgica definitiva como máximo
dos semanas. Si nos excedemos de este tiempo la cicatrización de los tejidos blandos sobre los
huesos fracturados hacen la reducción más difícil y a veces imposible, hecho a tener en cuenta
sobre todo en el tercio medio.

Con el tratamiento quirúrgico definitivo se debe conseguir una reconstrucción anatómica

tridimensional de las distintas regiones craneofaciales, se deben tratar y preservar los órganos
contenidos en dichas regiones y se deben restaurar las relaciones normales del tercio medio
con cráneo y mandíbula y, por último, mantener la estabilidad de las reparaciones definitivas.