Cabeza y cuello

miércoles, 15 de febrero de 2023 09:40 p. m.

Traumatismo intracraneal (TCE)

Criterios de clasificación del traumatismo craneoencefálico de alto riesgo
1. Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves
2. Signos de alarma en la evaluacion

Amnesia anterógrada: dificultad de aprender información nueva después del inicio de la

amnesia.
Amnesia retrograda. Dificultad para recordar eventos pasados e información que solía ser
familiar.
Traumatismo craneoencefálico “de alto riesgo”.
El traumatismo craneoencefálico con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal
pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales, la posible indicación de cirugía y
mortalidad aumentada, en los servicios de urgencias hospitalarias y cuidados intensivos, y
que indica la realización de una tomografía computada de cráneo y de una evaluación
neuroquirúrgica, en las primeras ocho horas después del trauma.
Criterios de clasificación del traumatismo craneoencefálico “de alto riesgo”.
I. Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves:
• Edad mayor de 65 años.
• Coagulopatía: historia de hemorragia, alteraciones de la coagulación, tratamiento
actual con anticoagulantes.
• Mecanismo del traumatismo peligroso, con alguno de los siguientes:
• Caída de más de un metro o cinco escalones de altura.
• Carga axial sobre la cabeza (zambullida).
• Atropellamiento por vehículo de motor en movimiento.
• Atropellamiento por vehículo de motor yendo el paciente en bicicleta.
• Colisión entre vehículos, a más de 100 km por hora.
• Accidente automovilístico con vuelco.
• Salir despedido de un vehículo de motor en movimiento.
Estudios de gabinete y laboratorio útiles en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
La radiografía simple de cráneo está indicada en los casos con:
• Contusión o laceración de la piel cabelluda.
• Profundidad de herida hasta el hueso.
• Longitud de la herida mayor de cinco centímetros.
Las radiografías de columna cervical, en tres proyecciones (AP, lateral y trans-oral), están
indicadas en los casos con dolor o rigidez cervical y alguno de los siguientes factores de
riesgo de lesión de columna:
• Edad igual o mayor de 65 años.
• Mecanismo traumático peligroso (ver arriba, factores de riesgo).
La tomografía computada de cráneo debe realizarse obligadamente en todo paciente con
traumatismo craneoencefálico que requiere referencia, determinado por la
presencia de al menos:
• un factor de riesgo, o
• un signo de alarma.
La medición de la concentración sérica de glucosa se debe realizar obligadamente en todo
paciente con alteración del alerta (determinada por la escala de coma de
Glasgow).
Criterios de alta hospitalaria en el periodo agudo del traumatismo craneoencefálico no
complicado.
• Ausencia de signos de alarma después de un periodo de observación de al menos 24 horas
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 • Ausencia de signos de alarma después de un periodo de observación de al menos 24 horas
después del trauma.
• Tomografía computada de cráneo normal.
• Familiar a quien se haya informado, que pueda acompañar al paciente y vigilar el apego a
la indicación de reposo y observación en el domicilio.
Gravedad del traumatismo craneoencefálico. Escala de coma de Glasgow.
Leve 14 – 15 puntos
Moderado 9 - 13 puntos
Severo Menos de 9 puntos
• CRÁNEO:

1. Antero-posterior.

2. Lateral.

3. Caldwell (postero-anterior con inclinación).

4. Proyección de Hirtz (base del cráneo).

5. Towne (antero-posterior con inclinación).

• AGUJEROS ÓPTICOS:

6. Proyección parieto-orbitaria derecha e izquierda

Hematoma subdural
Son más comunes que los epidurales, normalmente de origen venoso, (vena puente)
Tiene forma de semiluna
Puede salir de las suturas
Gente mayor, alcohólicos (más común)
Clínicamente no hay periodo de lucidez, cefalea, bradipsiquia, somnolencia, hemiparesia
Hematoma epidural
Más frecuente por lesión de la arteria meníngea media, tiene forma biconvexa o lenticular,
respeta suturas del cráneo, más común en gente joven, y accidentes.
Clínicamente presentan periodos de lucidez, perdida transitoria de la conciencia.
El diagnóstico es clínico, escala de Glasgow, padecimiento actual, y TAC.
Tratamiento líquidos parenterales, hiperventilación, manitol, diuréticos, barbituricos y
anticonvulsivos en caso necesario, y evaluación quirúrgica.

Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas producidas sobre el
tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función cerebral. El
diagnóstico se sospecha por la clínica y se confirma con estudios radiológicos (sobre todo,
TC). El tratamiento inicial consiste en el apoyo respiratorio, la oxigenación y el control de la
presión arterial. A veces, suele ser necesaria la cirugía en pacientes con lesiones más graves
para colocar monitores de seguimiento y tratar la elevación de la presión intracraneana,
descomprimir el cerebro si la presión intracraneana aumenta o eliminar hematomas
intracraneanos. En los primeros días después de la lesión, el mantenimiento de la perfusión
cerebral y la oxigenación adecuada y la prevención de las complicaciones del sensorio son
importantes. Luego, muchos pacientes requieren rehabilitación. en gran parte del mundo,
los traumatismos de cráneo son una causa común de muerte y discapacidad.
Las causas de los traumatismo craneoencefálico incluyen
• Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)
• Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de transporte (p.
ej., accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)

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ej., accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)
• Asaltos
• Actividades deportivas (p. ej., conmociones cerebrales relacionadas con los deportes
Patología del traumatismo craneoencefálico
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos,
según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves
pueden no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas
varían notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas
o cerradas.

Las lesiones craneales abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en
general, de las meninges y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados
típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración
suprayacente por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta.
En general, los traumatismos craneales cerrados se producen cuando se golpea la cabeza,
esta impacta contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente
aceleración y desaceleración rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden
producir lesiones en el tejido en el lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto
(contragolpe) o producir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una
vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos sanguíneos pueden
desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa. Los vasos sanguíneos
rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas
y hematomas epidurales o subdurales

1/3 superior: Calota Craneal, senos frontales, sutura interparietal, Surco del
Seno Longitudinal Superior, fositas de Pacchioni, sutura, Parieto Occipital.
1/3 medio: Reborde Orbitario, Ala menor y mayor del esfenoides, línea
oblicua de órbita, hendidura esfenoidal, borde superior del peñasco,
techo de órbita, apófisis malar del frontal, fosa nasal, tabique nasal,
celdillas etmoidales, silla turca, Crista Galli, seno maxilar de mastoides,
apófisis coronoides.
1/3 inferior: Rama horizontal del maxilar inferior, rama vertical, masas
laterales del atlas, apófisis odontoides.

Conmoción
La conmoción (también Conmociones cerebrales relacionadas con los deportes) se define
como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un traumatismo (p. ej.,
pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de segundos a minutos pero que
de forma arbitraria se define como < 6 h de duración.
No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no quedan lesiones
residuales neurológicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el resultado de
síntomas, como náuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad de concentración
(síndrome posconmoción), que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se cree
que las conmociones cerebrales múltiples pueden llevar a encefalopatía traumática crónica,
que resulta en una disfunción cerebral grave.

Contusiones cerebrales
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas
(incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales según
su tamaño y localización. Las contusiones de mayor tamaño producen edema cerebral
difuso con aumento de la presión intracraneal. Las contusiones pueden agrandarse en las
horas y días posteriores a la lesión inicial y causar deterioro neurológico; puede ser
necesaria cirugía.

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necesaria cirugía.

Daño axonal difuso

El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de
cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las
vainas de mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un
traumatismo craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas
estructurales, pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la
sustancia blanca con la TC (y el estudio histológico).
El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la conciencia que
dura > 6 h en ausencia de una lesión específica focal.
El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneal y provocar diversas
manifestaciones. El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.

Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse
en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser
Epidural
Intracerebral (intraparenquimatoso)
Subdural

La hemorragia subaracnoidea (HSA—hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es

frecuente en los traumatismo craneoencefálico (TEC), aunque la apariencia en la TC no suele
ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática. La sangre de la HSA no se
acumula en un único hematoma.
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la
aracnoides. Los hematomas subdurales agudos se deben a la laceración de las venas
corticales o la avulsión de las venas que conectan la corteza y los senos durales. Los
hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con Traumatismo craneal
causado por caídas o accidentes automovilísticos Contusiones cerebrales subyacentes
Hematoma epidural contralateral
La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema o la
hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos sanguíneos)
pueden incrementar la presión intracraneal. Cuando ocurre tanto compresión como edema,
la morbimortalidad puede ser elevada.
Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente durante
varios días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se presentan
con mayor frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en
aquellos que toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral).
Los pacientes de edad avanzada pueden considerar que la lesión en la cabeza es
relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A diferencia del hematoma
subdural agudo, son raros el edema y el aumento de la presión intracraneal.
Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la duramadre y
son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una
hemorragia arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria meníngea media por una
fractura del hueso temporal. Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales
epidurales se deterioran y mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso
y pequeños no suelen causar la muerte.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se
deben a la coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre una o
varias contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la presión intracraneal, la
herniación y la insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse, sobre todo en las
lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo.

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lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo.

Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también
pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La
presencia de una fractura indica que participó una fuerza importante.
La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no
suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con
deficiencia neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.
Las fracturas de cráneo que implican riesgos especiales incluyen
Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre
o de lesiones del encéfalo subyacente.
Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas
fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una
hemorragia significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos
lesionados pueden más adelante trombosar y causar infarto cerebral.
Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una
disección de la arteria carótida.
Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son
duros y gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave.
Las fracturas de la base del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal
suelen lesionar las estructuras del oído medio e interno y pueden alterar la función de los
nervios facial, acústico y vestibular.
Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal de
cráneo con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura
original (fractura en expansión).

La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:

•Pérdida de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea de líquido cefalorraquídeo) o el
oído (otorrea de líquido cefalorraquídeo)
•Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto auditivo
externo si la membrana timpánica se ha roto
•Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o en el área periorbitaria (ojos de mapache)
•Pérdida del olfato y la audición, que suele ser inmediata, aunque estas pérdidas no se
notarán hasta que el paciente recupere la conciencia
La función del nervio facial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios días.
Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a través de
una laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un escalón. Sin embargo,
la sangre bajo la galea aponeurótica puede simular una deformidad en escalón.
Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas diurnas que se
intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede confundirse con una demencia en
fase precoz), una hemiparesia leve a moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o
convulsiones.
Síntomas a largo plazo
La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (es decir, para acontecimientos
que siguen a la lesión).
El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave, incluye
cefaleas persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia variable,
depresión, apatía y ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del olfato (y por
tanto, del gusto) y a veces la audición, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los
síntomas suelen resolverse espontáneamente en semanas a meses.
Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un

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Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un
traumatismo craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en presencia
de lesiones estructurales significativas. Los problemas comunes incluyen
• Amnesia
• Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad, desinhibición, falta de
motivación)
• Labilidad emocional
• Trastornos del sueño
• Función intelectual disminuida
En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días después del
traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A veces también se
producen alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos de la marcha o el equilibrio,
la ataxia y las pérdidas sensitivas.
Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas del
prosencéfalo sin afectar el tronco encefálico puede producirse un estado vegetativo
persistente. No hay capacidad de mantener una actividad mental conciente, aunque los
reflejos autónomos y motores y los ciclos normales de vigilia-sueño están conservados.
Pocos pacientes recuperan una función neurológica normal cuando el estado vegetativo
persistente dura más de 3 meses tras la lesión y casi ninguno se recupera pasados los 6
meses.
La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un traumatismo
craneoencefálico, y es más rápida en los primeros 6 meses.

Fracturas de cráneo
Las fracturas cerradas y alineadas no precisan un tratamiento específico.
Las fracturas deprimidas a veces requieren cirugía para elevar los fragmentos, abordar los
vasos corticales lacerados, reparar la duramadre y desbridar el tejido encefálico lesionado.
Las fracturas abiertas pueden requerir desbridamiento quirúrgico a menos que no haya
pérdida de líquido cefalorraquídeo y la fractura no está deprimida por el mayor espesor
respecto el del cráneo.
El uso de profilaxis antibiótica es controvertido por los datos limitados sobre su eficacia y la
preocupación de que facilite el desarrollo de cepas resistentes a antibióticos.
Cirugía
Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre para
prevenir o tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por ende, es
obligatorio consultar pronto con un neuocirujano.
Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los hematomas
intracerebrales pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los pacientes con pequeños
hematomas subdurales pueden ser tratados sin cirugía.
Los factores que sugieren la necesidad de cirugía de emergencia incluyen
• Desviación cerebral de la línea media de > 5 mm
• Compresión de las cisternas basales
• Empeoramiento de los hallazgos del examen neurológico
Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con una
urgencia mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de origen
arterial deben tratarse quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos pequeños
pueden controlarse con TC seriadas.
Otros problemas de cuidados críticos en traumatismo craneoencefálico
La anemia y la trombocitopenia son problemas comunes en pacientes que han tenido un
traumatismo encefálico. Sin embargo, las transfusiones de sangre pueden ocasionar
significativamente más complicaciones y una mayor letalidad; por lo tanto, el umbral para la
transfusión en pacientes con traumatismo craneoencefálico debe ser alto, el mismo que
para otros pacientes de cuidados intensivos.

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para otros pacientes de cuidados intensivos.
La hiperglucemia predice un mayor riesgo de aumento de la presión intracraneal, alteración
del metabolismo cerebral, infección urinaria y bacteriemia; por lo tanto, se ha intentado un
control glucémico cuidadoso en pacientes con un traumatismo craneoencefálico. Sin
embargo, en un ensayo controlado aleatorizado que comparó regímenes intensivos (para
mantener la glucosa < 80 a 120 mg/dL [4,4 a 6,7 mmol/L]) con los regímenes tradicionales
(para mantener la glucosa < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), las puntuaciones de la escala de
coma de Glasgow fueron los mismos a los 6 meses, pero la incidencia de episodios de
hipoglucemia fue mayor con el régimen intensivo (7).
Se han recomendado diversos grados de hipotermia para mejorar la recuperación
neurológica mediante la mejora de la neuroprotección y la disminución de la presión
intracraneal en el período agudo después de una traumatismo craneoencefálico. Sin
embargo, múltiples ensayos controlados aleatorizados han demostrado que la hipotermia
profiláctica temprana (dentro de 2,5 h) y corta (48 h después de la lesión) no mejora los
resultados en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en comparación con el
tratamiento médico estándar, y aumenta el riesgo de coagulopatía e inestabilidad (8, 9).
Los bloqueantes de los canales de calcio se han utilizado en un intento de prevenir el
vasoespasmo cerebral después de un traumatismo craneoencefálico para mantener el flujo
de sangre al cerebro y, por lo tanto, para evitar un mayor daño. Sin embargo, una revisión
de ensayos controlados aleatorizados de bloqueantes de los canales de calcio en pacientes
con traumatismo craneoencefálico agudo y hemorragia subaracnoidea traumática concluyó
que su eficacia sigue siendo incierta (10).
Rehabilitación
Cuando persisten las deficiencias neurológicas, se requiere rehabilitación. Es mejor que la
rehabilitación después de una lesión encefálica sea proporcionada a través de un equipo
intermultidisciplinario que combine la fisioterapia, la terapia ocupacional y cognitiva, la
logoterapia, las actividades que desarrollen las habilidades, y el asesorameinto para
satisfacer las necesidades emocionales y sociales del paciente. Grupos de apoyo paraa
lesionados cerebrales pueden proporcionar ayuda a los familiares de estos pacientes.
El 50% de los pacientes cuyo coma excede las 24 h presentan secuelas neurológicas
persistentes graves y suelen requerir un período de rehabilitación prolongado, sobre todo
en aspectos cognitivos y emocionales. Es necesario planificar pronto el servicio de
rehabilitación.

Fisiopatología de los traumatismos de cráneo

La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej.,
aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al
poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.
Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y
reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido
por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse
(líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en consecuencia,
cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para
expandirse y produce un aumento de la presión intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es
proporcional a la presión de perfusión cerebral, que es la diferencia entre la presión arterial
media y la presión intracranealmedia. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión
intracraneal (o disminuye la presión arterial media), se reduce la presión de perfusión
cerebral. Cuando la presión de perfusión cerebral disminuye por debajo de 50 mmHg, el
tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios
mecanismos secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio
intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento
de la presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej.,
hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen

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 hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen
denominarse agresiones cerebrales secundarias.
Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global del
cerebro. Si esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido
cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una
herniación, (con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la
presión intracranealaumenta hasta igualar la presión arterial media, la presión de perfusión
cerebral se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que produce
rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse
como criterio objetivo de muerte cerebral. El exceso de presión intracraneal también puede
causar una disfunción autónoma a corto y largo plazo que puede provocar trastornos
hemodinámicos particularmente peligrosos en pacientes con politraumatismos y otras
lesiones de órganos internos, depleción de líquidos, desequilibrio electrolítico, coagulopatía,
hipotensión y anemia por pérdida aguda de sangre.
Las lesiones del hipotálamo, el órgano subfornical y el núcleo del tracto solitario, que
regulan el tono simpático global, la circulación del flujo sanguíneo y la respuesta
barorrefleja, pueden producir cambios profundos en la función cardíaca y renal. La
disfunción hipotalámica afecta el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y causa inestabilidad
hemodinámica, hipertensión y taquicardia debido a una "tormenta" simpática que regula la
contractilidad cardíaca e induce la retención de líquido en el riñón. Luego estos cambios
pueden causar una lesión renal aguda que se denomina miocardiograma de estrés
neurogénico o miocardiopatía con miocardio atontado, que se manifiesta con insuficiencia
cardíaca sistólica aguda. Estos cambios sistémicos pueden incrementar en forma
significativa la mortalidad hospitalaria durante las primeras semanas después de la lesión en
pacientes con politraumatismos frágiles y susceptibles si no son reconocidos o no reciben
tratamiento fuera de un entorno de cuidados intensivos.
La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una
lesión por conmoción en adolescentes y niños.
El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el súbito
aumento de la presión intracraneal ya veces la muerte después de un segundo traumatismo
que se prolonga antes de la completa recuperación a partir de una lesión menor de la
cabeza. Se atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que
conduce a una congestión vascular, aumento de la presión intracraneal y herniación.

Senos paranasales

• Proyección de Water (mento-nasal)

• Proyección de Caldwell (fronto-nasal)

• Lateral

Maxilar inferior

• Antero posterior o Town de mandíbula

• Ambas oblicuas de la mandíbula

Indicaciones para la RM craneal

• Procesos expansivos primarios o secundarios intracraneales.
• Lesiones isquémicas o hemorrágicas.
• Lesiones desmielinizantes.
• Procesos infecciosos.
• Malformaciones congénitas.
• Lesiones degenerativas.
• Epilepsia.

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• Epilepsia.
• Demencia

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