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REVISIÓN TEMÁTICA SOBRE ENFERMEDADES NEUROVASCULARES

Diagnóstico y tratamiento de los no rotos.

Aneurismas intracraneales y aneurismas
Hemorragia subaracnoidea
Rabih G. Tawk, MD; Tasneem F. Hassan, MD, MPH, CPH; Caitlin E. D'Souza, DO; Jeffrey B. Peel,

MD; y William D. Freeman, MD

Abstracto

Los aneurismas intracraneales no rotos (AIU) son lesiones vasculares comúnmente adquiridas que forman una bolsa de la pared
arterial debido al adelgazamiento de la pared. La prevalencia de AIU en la población general es del 3,2%. Por el contrario, un
aneurisma intracraneal puede manifestarse después de la rotura con la presentación clásica de una cefalea en trueno que sugiere
hemorragia subaracnoidea por aneurisma (HSA).
El consenso previo sugiere que, aunque los aneurismas intracraneales pequeños (<7 mm) son menos susceptibles a la rotura, los
aneurismas mayores de 7 mm deben tratarse caso por caso teniendo en cuenta factores de riesgo adicionales de crecimiento y
rotura del aneurisma. Sin embargo, esta distinción está obsoleta. La puntuación PHASES, que comprende datos agrupados de
varios estudios prospectivos, proporciona estimaciones precisas al considerar no sólo el tamaño del aneurisma sino también otras
variables, como la ubicación del aneurisma. El Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneales No Roturados es el estudio
observacional más grande sobre la historia natural de los AIU y proporciona la base para las pautas actuales para el tratamiento de
los AIU. Aunque la HSA representa sólo el 3% de todos los subtipos de accidente cerebrovascular, se asocia con una carga
considerable de morbilidad y mortalidad. El manejo inicial se centra en estabilizar al paciente en la unidad de cuidados intensivos
con una estrecha monitorización hemodinámica y neurológica seriada con tratamiento endovascular o quirúrgico abierto del
aneurisma para prevenir un nuevo sangrado. Desde los resultados del Ensayo Internacional de Aneurisma Subaracnoideo, el
tratamiento de la HSA aneurismática ha pasado del clipaje quirúrgico a la colocación de espirales endovasculares, lo que demostró
mayores probabilidades de supervivencia libre de discapacidad 1 año después de la HSA. No obstante, la HSA aneurismática sigue
siendo un peligro para la salud pública y se asocia con altas tasas de discapacidad y muerte.

a 2021 Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médica n Mayo Clin Proc. 2021;96(7):1970–2000

INTRACRANEAL SIN ROTURA ruptura y conducir a malos resultados, incluyendo

Del Departamento de
Cirugía Neurológica (RGT,
WDF), Departamento de
Neurología (CED, JBP,
WDF) y Departamento de
Cuidados Críticos (WDF),
Mayo Clinic, Jacksonville, FL;
y el Departamento de
Neurología, Centro de Ciencias
de la Salud de la Universidad
Estatal de Luisiana Ochsner, Shreveport (TFH).
ANEURISMAS
Los aneurismas saculares (en bayas) son ac­
Aproximadamente el 85%dentro
Son lesiones de losde
intracraneales
la circulación anterior
y se caracterizan por una formación de bolsas en la
pared arterial debido al adelgazamiento.
Comúnmente ocurren en arterias bifurcadas (Figura 1),
incluida la unión de la arteria comunicante anterior con la
arteria cerebral anterior, la unión de la arteria comunicante
posterior con la arteria carótida interna (ACI) y la
bifurcación de la arteria cerebral media (ACM).
Mientras que los aneurismas en la circulación posterior
son menos comunes, es más probable que
discapacidad cognitiva y muerte súbita. Los aneurismas
intracraneales (AIU) no rotos suelen ser asintomáticos
cuando miden 7 mm o menos y se detectan incidentalmente
mediante neuroimagen. Con avances modernos en
modalidades no invasivas.
incluyendo la angiografía por tomografía computarizada
(ATC) y la angiografía por resonancia magnética (ARM),
la detección incidental de AIU ha aumentado
significativamente. Aunque la presentación temida de un
aneurisma intracraneal es la hemorragia subaracnoidea
(HSA), la mayoría de los aneurismas intracraneales nunca
se rompen. La historia natural de las AIU sigue siendo
poco conocida, pero la intracraneal

1970 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005

www.mayoclinicproceedings.org nª 2021 Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médica
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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La formación de aneurismas es más común.
entre las mujeres, con mayor edad y en
la presencia de múltiples aneurismas, genética
síndromes y una fuerte historia familiar.1
La Asociación Estadounidense del Corazón de 2015 y
Las pautas de la American Stroke Association
brindan recomendaciones para el manejo
de las AUI, incluidas estrategias de reducción de riesgos,
recomendaciones de detección, modalidades de
imágenes apropiadas para imágenes intermitentes,
selección de candidatos adecuados para
cribado e intervención, y recomendaciones sobre el
modo de intervención (clipaje endovascular o
quirúrgico).2
Patogénesis
Los aneurismas intracraneales son más frecuentes
tipo sacular, aunque el tipo fusiforme no lo es
poco común. Arterias intracraneales normales
están compuestos por la íntima (membrana basal y
células endoteliales), la media
(células musculares lisas y fibras de elastina),
y la adventicia, incluido el colágeno,
que proporciona integridad estructural a la
pared del vaso.3 El estrés hemodinámico se ha
Se ha demostrado que desencadena inflamación localizada.
Infiltración, debilitando así el vaso.
pared y que conduce a la formación de intracraneal
aneurismas.4 Degeneración del sistema interno.
lámina elástica, que separa la íntima
y los medios de comunicación, es un proceso estructural clave en
el desarrollo de un aneurisma intracraneal.3 Además,
la inflamación ha sido
Se ha demostrado que desempeña un papel fundamental
en la formación, progresión y ruptura del tejido intracraneal.
aneurismas. Disfunción endotelial inducida
por estrés hemodinámico, seguido de una respuesta
inflamatoria de los macrófagos
a través de la liberación de citocinas proinflamatorias
y metaloproteinasas de matriz.
(MMP) que digieren la matriz extracelular
y conducir a la apoptosis del tejido liso vascular.
células musculares, resulta en la pérdida de la pared del vaso
integridad y formación de aneurismas.5­7 En
En un estudio, el crecimiento aneurismático se
asoció con la presencia de macrófagos y
MMP derivadas de macrófagos, mientras que se de novo oscila entre el 0,3% y
demostró que la inhibición selectiva de MMP obstaculiza 1,8%,19­21 mientras que la incidencia anual de
er progresión aneurismática.8 Sorprendentemente,
Los aneurismas rotos han demostrado
tinción inmunohistoquímica más alta para
Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
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ciclooxigenasa 2 y prosta­glandina E2 sintasa
microsomal 1,9 mientras que in vivo
estudios han demostrado una reducción en
aneurismas cerebrales experimentales por el
uso de medicamentos antiinflamatorios.10,11
Por lo tanto, se ha sugerido que la aspirina tiene un
papel protector en el desarrollo y progresión de los
aneurismas intracraneales al atenuar la inflamación
a través de la inhibición
de ciclooxigenasa 2 y prosta­glandina E2 sintasa
microsomal 1. Los macrófagos pueden ser
de 2 tipos (proinflamatorio M1 y antiinflamatorio M2),
ejerciendo efectos opuestos
sobre la inflamación y puede estar asociado
con rotura aneurismática. En las UIA, tanto
M1 y M2 están igualmente presentes, mientras que
Se ha observado un desequilibrio que favorece a las células M1.
implicado en la rotura de aneurismas intracraneales.12
Etapas consecutivas de degeneración
de las paredes de los aneurismas saculares han sido
demostrado histológicamente, con una mayor
riesgo de ruptura con cada etapa creciente
(Tabla 1).13 También es probable que existan
predisposiciones genéticas a la formación de
aneurismas. Por ejemplo, un metaanálisis de
Los estudios genéticos identificaron 19 polimorfismos
de un solo nucleótido asociados con
UIA esporádicas y las asociaciones más fuertes se
encontraron en el cromosoma 9.
(gen inhibidor antisentido CDKN2B), cromosoma 8
(regulador de la transcripción SOX17)
gen) y el cromosoma 4 (gen EDRRA;
para la expansión de los símbolos genéticos, utilice la búsqueda
herramienta en www.genenames.org).14
Epidemiología y factores de riesgo
La prevalencia de AIU es aproximadamente
el 3,2% de la población general, con una
edad media de 50 años y con 20% a 30%
de pacientes que tienen múltiples aneurismas.15­17
Casi entre el 3,6% y el 6% de la población tienen
Se ha demostrado que alberga una aneurisma intracraneal.
rysm en autopsias prospectivas y estudios
angiográficos.1 Aproximadamente el 50% al
El 80% de todos los UIA no se rompen en el paciente.
vida.18 La tasa anual de formación de aneurismas
el crecimiento aneurismático oscila entre 1,51%
y 22,7%.22 Un predominio femenino, que
aumenta a una proporción de 2:1 después de los 50 años de edad,
1971
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PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO

FIGURA 1. Localizaciones comunes de aneurismas intracraneales no rotos dentro del polígono de Willis. (Fundación de Mayo Clinic para la
Educación e Investigación Médica. Todos los derechos reservados).

Es probable que esté relacionado con la reducción
del colágeno después de la menopausia en
ausencia de estrógeno.17 Aunque las AIU suelen
ser lesiones adquiridas esporádicamente, las
formas familiares se han relacionado con
afecciones como malformaciones arteriovenosas,
coartación de la aorta, displasia fibromuscular,
síndrome de Marfan. , síndrome de Ehlers­Danlos tipo de
IV,riesgo
autosómico
de desarrollar un aneurisma, mientras que aquellos
poliquistosis renal dominante, aldosteronismo
familiar tipo 1, anemia de células falciformes y
moyamoya.17,23
Los antecedentes familiares son un factor de
riesgo importante para el desarrollo de AIU, de
modo que el riesgo es 3,6 veces mayor.17 Los
pacientes con un familiar afectado tienen una 4%

1972 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005

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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
con 2 o más familiares de primer grado afectados
Los miembros tienen un riesgo del 8% al 10%.24 La
ubicación de los aneurismas también puede ser similar dentro de
familias,25 y la rotura aneurismática tiende a
ocurren en la misma década de la vida entre hermanos.26
En comparación con los aneurismas esporádicos,
Las UIA familiares a menudo se rompen a una edad más temprana.
y en tallas más pequeñas.26­28
Hipertensión, tabaquismo y
El consumo de alcohol aumenta el riesgo de
desarrollo de AUI.29 La hipertensión es
más prevalente en pacientes con AIU y
También es un importante factor de riesgo para el futuro.
SAH. Actualmente, no se han realizado estudios
prospectivos que demuestren que la sangre
El control de la presión previene el desarrollo del
indicaciones. Sintomático
aneurisma. Sin embargo, un estudio realizado en Finlandia encontró
evidencia indirecta de que los antihipertensivos
Los agentes se utilizaron con mayor frecuencia en
grupo UIA, mientras que la hipertensión no tratada fue
más frecuente en pacientes con
aneurismas rotos.30 De manera similar, otro
estudio proporcionó evidencia indirecta de que la sangre
El control de la presión arterial disminuye el riesgo de
rotura aneurismática.31 Así, mientras que la sangre
El control de la presión puede no afectar el desarrollo de
aneurismas intracraneales, pero puede
Reducir eficazmente el riesgo de rotura. El
riesgo de desarrollo de una UIA ha sido
Se ha demostrado que aumenta con el número de
cigarrillos fumados diariamente. fumar tabaco
puede predisponer a un aneurisma intracraneal
formación al disminuir la a1­antitripsina,23
y de manera similar, las personas con deficiencia de al­
antitripsina corren un mayor riesgo.26 El tabaquismo y
la hipertensión combinados producen un
mayor riesgo de UIA de lo esperado por sus
riesgos independientes, lo que sugiere sinergismo entre
estos factores de riesgo.32 Estatina
La terapia para la hipercolesterolemia también puede
reducir el riesgo de formación de aneurismas como
demostrado en un estudio con animales33; sin embargo,
un estudio en humanos no encontró beneficios
efecto en la formación de la UIA.34 Aunque algunos
Los estudios han demostrado que el ejercicio físico.
puede disminuir el riesgo de AIU,32,35 otros
Los estudios han demostrado que durante el período agudo.
fase, el ejercicio físico puede desencadenar la
rotura de un aneurisma intracraneal existente.36,37 Sin
embargo, el consenso es
recomendar la continuación del tratamiento regular
Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
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TABLA 1. Examen histológico de la pared de un aneurisma sacular
Estadio Características histológicas
1
Pared endotelializada con pared de músculo liso organizada linealmente.
2
Pared engrosada con células de músculo liso desorganizadas.
3 Pared hipocelular con trombosis luminal organizada o hiperplasia de la íntima
4 Pared hipocelular extremadamente delgada revestida de trombosis.
ejercicio físico ya que el riesgo de rotura sigue siendo
pequeño.
Presentación clínica
La UIA suele ser asintomática y se descubre
incidentalmente en neuroimágenes realizadas para otras
Las UIA pueden manifestarse con signos vagos o
síntomas inespecíficos, incluyendo dolor de cabeza,
mareos y cambios visuales. Grandes UIA
puede comprimir estructuras cerebrales adyacentes,
tal que los aneurismas ICA pueden causar problemas visuales
defectos de campo o hemiparesia, mientras que los
aneurismas de la arteria basilar o posterior
arteria comunicante puede causar parálisis del nervio
oculomotor.28 Las características clínicas que
caracterizan la parálisis del nervio oculomotor pueden ser ptosis
del párpado superior debido a la falta de acción de
el elevador del párpado superior, pupilar
Dilatación por pérdida del esfínter pupilar.
función y desviación lateral de la zona afectada.
ojo. Además, los pacientes pueden quejarse de
dolor facial en presencia de aneurismas carotídeos
cavernosos38 o incluso síntomas isquémicos cuando un
émbolo se origina en
dentro del saco aneurismático y se desaloja
distalmente. Un estudio retrospectivo de 111 pacientes.
describió las características clínicas de los sintomáticos.
UIA e informaron que el 51% eran asintomáticos, el 17%
presentaba síntomas agudos
(37% con isquemia, 37% con cefalea,
15,7% con convulsiones y 10,5% con convulsiones craneales.
neuropatías), y el 32% presentó
síntomas crónicos por efecto masa (51%
con dolor de cabeza, el 29% con déficit visual,
11% con debilidad y 9% con facial.
dolor).39 Es de destacar que estos datos pueden no ser
representativo de los aneurismas intracraneales en
general ya que este estudio proviene de un nivel terciario
hospital universitario de atención, con muchos pacientes
ser remitido por médicos de la comunidad
1973
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centros a menudo porque tenían síntomas
aneurismas.
Diagnóstico
La UIA se puede diagnosticar mediante ARM, ATC y
angiografía con catéter, y cada modalidad presenta
sus ventajas y desventajas en diversas etapas de
evaluación y tratamiento. Después del diagnóstico
inicial de una AIU, se anotan los detalles anatómicos
del aneurisma para categorizar adecuadamente el
aneurisma para un manejo adecuado.
La modalidad de diagnóstico inicial para la
detección de aneurismas suele ser la ATC, ya que la
administración intravenosa de material de contraste
ayuda a visualizar los vasos cerebrales en una vista
tridimensional y la ATC se puede completar en minutos.
La sensibilidad de la ATC oscila entre el 77% y el 97%
y la especificidad oscila entre el 87% y el 100%40;
para aneurismas menores de 3 mm, la sensibilidad
disminuye del 40% al 91%.41 La ATC multidetector
tiene mayor sensibilidad y especificidad (>97% para
ambos) y una mejor detección de aneurismas de 4
mm y más grandes en comparación con la ATC con
un solo detector.42
El examen CTA utiliza contraste yodado
agentes con riesgo de anafilaxia y está contraindicado
en pacientes con insuficiencia renal. En pacientes con
aneurismas en espiral, la angio­TC tiene importantes
artefactos en espiral y generalmente no muestra la
anatomía de un aneurisma en la misma sección de
los artefactos en espiral.
Aunque los aneurismas clipados todavía se pueden
visualizar, el cuello del aneurisma y los vasos
adyacentes se pueden enmascarar con múltiples clips.43 incluida la ubicación de la circulación posterior, la
El estudio MRA se puede completar con realce
de contraste o con tiempo de vuelo, una técnica para
visualizar el flujo sanguíneo dentro de la vasculatura
sin el uso de contraste.
material. La sensibilidad de la ARM es del 74% al
98% y la especificidad es del 100% para aneurismas
de 3 mm y mayores.44,45 Sin embargo, al igual que
la ATC, la sensibilidad de la ARM para aneurismas
menores de 3 mm disminuye al 40%.45 En el
metanálisis de ARM con contraste, la sensibilidad y
especificidad para identificar aneurismas residuales
en pacientes post­coiled fueron del 92% y 96%,
respectivamente.46 Nuestra modalidad de imagen
preferida para el seguimiento de aneurismas con coils
es la ARM con contraste.
1974 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
mejora. Se utiliza comúnmente en pacientes alérgicos
a los agentes de contraste yodados o cuando se evita
la exposición a la radiación, pero es más difícil de
obtener en pacientes críticos o ansiosos debido a los
largos tiempos de obtención de imágenes. La fibrosis
sistémica nefrogénica inducida por gadolinio en
pacientes con enfermedad renal terminal ya no es una
preocupación con los nuevos agentes de contraste.
La angiografía con catéter es la modalidad
“estándar de oro” para los aneurismas intracraneales.
Proporciona una evaluación detallada del aneurisma
y los vasos adyacentes y tiene una alta sensibilidad
para detectar aneurismas menores de 3 mm47­50 y
en la visualización de pequeños vasos perforantes.51­53
La angiografía tridimensional proporciona aún más
detalles sobre el aneurisma en comparación con
Imágenes planas bidimensionales. La angiografía con
catéter se utiliza a menudo cuando existe una alta
sospecha clínica de un aneurisma con hallazgos
normales en imágenes no invasivas.54 En comparación
con la ATC y la ARM, es más costosa y conlleva
riesgos procesales, incluidas complicaciones
neurológicas (1,0%­2,5%). , lesión de la arteria femoral
(0,05%­0,55%), hematoma inguinal (6,9%­10,7%) y
nefropatía inducida por contraste (1%­2%).55
Factores de riesgo del crecimiento del
aneurisma Los factores de riesgo del crecimiento del
aneurisma se pueden dividir en factores específicos
del paciente, incluidos el sexo femenino, la hipertensión
y el tabaquismo, y factores específicos del aneurisma,
forma irregular y el gran tamaño.56 El crecimiento
aneurismático tiende a ocurrir más con aneurismas
más grandes57; Es más probable que los AIU crezcan
a un ritmo inconstante y no lineal, y los períodos de
crecimiento parecen ser más cortos y menos
frecuentes que los períodos sin crecimiento.58,59 Aneurismas
entre 5 y 10 mm están en un aumento
riesgo de crecimiento,22 y el crecimiento observado
de aneurismas de menos de 8 mm en comparación
con más de 12 mm aumenta 12 veces.57 Los
aneurismas de la ICA y de la arteria basilar tienen
más probabilidades de crecer que los ubicados en
otras áreas.60 La presencia de múltiples Los
aneurismas también se asocian con el crecimiento
aneurismático.61 De manera similar, cuando los aneurismas intracranea
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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
coexisten con malformaciones arteriovenosas
intracraneales, estas AIU tienen más probabilidades
de crecer y romperse.62
Riesgo de ruptura e historia natural La
historia natural de las UIA ha sido ampliamente
discutida pero aún no está completamente definida.
El Estudio internacional de aneurismas
intracraneales no rotos (ISUIA),63 el Estudio de
aneurismas cerebrales no rotos (UCAS)64 y el
estudio de Verificación de aneurismas intracraneales
pequeños no rotos (SUAVe)65 ofrecieron
decisiones de manejo en los UIA al señalar que el
tamaño y la ubicación del aneurisma son asociado
con un mayor riesgo de ruptura (Tabla 2).
Estos estudios no fueron verdaderos estudios de
historia natural porque muchos de los pacientes
fueron tratados durante el período de seguimiento.
No obstante, son los mejores datos que tenemos
actualmente.
El riesgo de rotura de los aneurismas en
crecimiento (crecimiento reciente) es del 3,1% en
comparación con el 0,1% de los aneurismas
estables.66 Por ejemplo, un aneurisma de 8 mm de
tamaño puede haber tenido múltiples episodios de
crecimiento en el pasado, a los que se puede seguir
por un largo período de estabilidad. Además, el
riesgo de rotura de los UIA de 3 mm y menos es
considerablemente bajo, pero no nulo67; se
encuentra que el riesgo aumenta con AIU mayores
de 7 mm, ubicados en la arteria comunicante
anterior o posterior, en pacientes menores de 50
años, en pacientes con hipertensión, con múltiples
aneurismas y con presencia de un saco hijo.63,64
A Un estudio prospectivo japonés informó la
historia natural de pacientes con aneurismas de 3
mm y más con una tasa de ruptura anual del
0,95%.64 Un gran metanálisis mostró que la edad
mayor de 60 años, el sexo femenino, la ascendencia
finlandesa o japonesa, El tamaño mayor de 5 mm,
la ubicación de la circulación posterior y los
aneurismas sintomáticos son otros factores
asociados con un mayor riesgo de rotura.68 Un
aneurisma para
La relación de tamaño del buque de 3,1 ha demostrado
mayor riesgo de rotura para aneurismas menores
de 5 mm.69
El papel de las diferencias raciales en la
historia natural de la UIA no está claro. La ISUIA se
realizó en gran medida en individuos blancos en
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América del Norte y Europa. También hay datos
limitados sobre la historia natural de los aneurismas
intracraneales familiares, y algunos estudios
muestran una propensión a la rotura en tamaños
más pequeños y a una edad más temprana que
con los aneurismas esporádicos.27,28 Los individuos
con antecedentes de HSA aneurismática (HSA)
también son corren mayor riesgo de sufrir otra
rotura aneurismática. En el ISUIA, las UIA menores
de 7 mm se rompieron en un 0,5% y 0,1% por año
con y sin antecedentes de rotura de aSAH,
respectivamente.63 La puntuación PHASES
(población, hipertensión, edad, tamaño del
aneurisma, SAH anterior de otro aneurisma, sitio
del aneurisma) se utilizó para predecir el riesgo de
rotura a 5 años de un paciente basándose en
factores aneurismáticos y del paciente (Tabla 3).70
La puntuación PHASES se desarrolló a partir de
una revisión sistemática y un análisis combinado
de 6 estudios de cohortes prospectivos que
comprenden datos individuales. de 8.382 pacientes
con HSA como resultado.70 Se produjo rotura
aneurismática en 230 pacientes durante 29.166
años­persona de seguimiento. El riesgo medio
observado de rotura del aneurisma a 1 año fue del
1,4 % (IC del 95 %: 1,1 a 1,6); el riesgo a 5 años
fue del 3,4% (IC del 95%, 2,9 a 4,0).70 Una
puntuación de 3 o menos se asoció con un riesgo
bajo, pero
no ausente, de rotura aneurismática.71 El
papel de los antiplaquetarios y anticoagulantes en
las AIU se ha sido debatido. Estudios retrospectivos
han informado que los pacientes que toman aspirina
a largo plazo tienen un riesgo reducido de ruptura,
mientras que el dipiridamol y el nuevo uso de
aspirina pueden estar asociados con HSA.72,73 En
un subanálisis de la cohorte ISUIA no tratada, la
aspirina administrada 3 veces o más por semana
fue protectora contra la rotura del aneurisma9 ; en
otro estudio, se encontró que la tasa de hemorragia
era menor en pacientes que tomaban aspirina
(28%) en comparación con aquellos que no tomaban
aspirina (40%).74 Tampoco se encontró que la
aspirina empeorara los resultados después de la
HSA.73 Por el contrario, Los anticoagulantes se
han asociado con malos resultados después de la
HSA75 , pero no aumentan el riesgo de rotura
aneurismática.63,76 El ensayo PROTECT­U de
pacientes con AIU que no califican para una
intervención endovascular o neuroquirúrgica preventiva es el primero.
1975
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PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO

TABLA 2. Estudios emblemáticos sobre la historia natural de las UIA ISUIA63

UCAS64 Estudio SUAVe65

Tipo de estudio Cohorte epidemiológica Prospectivo, cohorte Prospectivo, cohorte

prospectiva.

No. de pacientes 1692 5720 446

Riesgo anual de rotura (%) 0,7 (general) 0,95 (3 mm UIA) d 0,54 para UIA <5 mm

d 0,34 para una única UIA

d 0,95 para varias UIA

Riesgo de rotura por d Grupo 1: CCA (menor riesgo) d Comparado con UIA en MCA d HR No es un predictivo significativo
ubicación Grupo 2: ACommA, ACA, 1.9 para PCommA factor de rotura de pequeños
MCA y ICA (riesgo intermedio) d HR 2.0 para ACommA aneurismas
d Grupo
3: vertebrobasilar, sistema arterial
cerebral posterior y PCommA
(mayor riesgo)

Riesgo de rotura por tamaño 7­12mm d HR 3.3 para UIA 7­9 mm d FC 1,00 para UIA <4 mm

d Grupo 1: 0% d d HR 9.1 para UIA 10­24 mm d HR 5,51 para UIA 4 mm

Grupo 2: 2,6% d d HR 76,3 para UIA 25 mm

Grupo 3: 14,5% UIA

13­24 mm

d Grupo 1: 3% d
Grupo 2: 14,5% d
Grupo 3: 18,4% UIA
>25 mm

d Grupo 1: 6,4% d
Grupo 2: 40% d
Grupo 3: 50%

ACA, arteria cerebral anterior; ACommA, arteria comunicante anterior; CCA, arteria carótida cavernosa; HR: índice de riesgo; ICA, arteria carótida interna; ISUIA, Estudio
internacional de aneurismas intracraneales no rotos; MCA, arteria cerebral media; PCommA, arteria comunicante posterior; SUAVe, verificación de aneurisma intracraneal
pequeño no roto; UCAS, estudio de aneurismas cerebrales no rotos; UIA, aneurisma intracraneal no roto.

ensayo controlado aleatorio (ECA) para evaluar comparando el manejo conservador con el
si el tratamiento con aspirina 100 mg/d más un tratamiento moderno con técnicas endovasculares
tratamiento intensivo de la presión arterial con y microquirúrgicas. Por lo tanto, se debe
una presión arterial sistólica (PAS) objetivo de asesorar a todos los pacientes con AIU sobre la
menos de 120 mm Hg, medida con un dispositivo importancia del control de la presión arterial y el
de presión arterial en el hogar, reduce el riesgo abandono del hábito de fumar. El manejo de las
de ruptura o crecimiento aneurismático en UIA debe ser individualizado e involucra
comparación con la terapia de atención estándar comparar el riesgo de rotura con el riesgo del
(sin aspirina y PAS objetivo en el consultorio tratamiento y seleccionar la modalidad de
<140 mm Hg).77 El resultado primario del tratamiento óptima para cada paciente. Además
estudio es la ruptura o crecimiento aneurismático de la puntuación PHASES, la puntuación de
de 1 mm o más de diámetro en ARM o ATC tratamiento UIA se puede utilizar para la toma
repetidas dentro de 366 meses desde la aleatorización.77
de decisiones clínicas en pacientes con AIU.78
La puntuación de tratamiento UIA se desarrolló
Gestión y validó sobre la base de la opinión de un gran
El tratamiento óptimo de las AIU es controvertido grupo de expertos internacionales y
ya que la historia natural sigue siendo poco multidisciplinarios. en el campo (neurocirugía,
conocida y dada la falta de ECA neurorradiología, neurología y epidemiología clínica) y da una id

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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

de cómo estos expertos podrían tratar a un paciente

TABLA 3. FASES Puntuación de riesgo aneurismático70a
con una UIA. Por el contrario, las FASES
Criterios Puntos
La puntuación es un análisis conjunto de prospectivas.
escuadrón de estudio. Población norteamericana, europea 0

(que no sea finlandés)

japonés 3
Poner en pantalla. La detección de UIA a menudo es
finlandés 5
reservado para pacientes de alto riesgo, incluidos
Hipertensión No 0
aquellos con 2 familiares de primer grado
Sí
con antecedentes de aneurisma intracraneal,
1

Edad <70 años 0

enfermedad renal poliquística autosómica dominante,
coartación de la aorta y antecedentes de 70 años 1

aSAH.79 Cribado en pacientes con 1 afectado Tamaño del aneurisma <7,0 mm 0

familiar se realiza caso por caso.80­83 Los pacientes con 7,0­9,9 milímetros 3
10,0­19,9 milímetros 6
antecedentes de
20,0 milímetros 10
La nueva aparición de dolores de cabeza también merece atención especial.
HSA previa por otro aneurisma No 0
Atención con imágenes. Una vez que un paciente es
Sí
diagnosticado con UIA y la decisión ha sido
1

Sitio del aneurisma ICA 0

Se ha hecho un esfuerzo de observación, seguimiento
MCA 2
Se recomiendan imágenes a los 6 a 12 meses.
Si el aneurisma permanece estable, se necesitan imágenes. ACA, PCommA, circulación posteriorb 4
a
repetir anualmente durante 2 o 3 años y luego ACA, arteria cerebral anterior; ICA, arteria carótida interna; MCA, arteria cerebral media;
PCommA, arteria comunicante posterior; HSA: hemorragia subaracnoidea.
cada 2 a 5 años mientras el aneurisma b
La ACA incluye las arterias cerebrales anteriores, la arteria comunicante anterior y la arteria pericallosa;
permanece estable.2 Las imágenes en serie son cruciales La circulación posterior está compuesta por la arteria vertebral, la arteria basilar, las arterias cerebelosas y
hay evidencia de que los pequeños recién formados arteria cerebral posterior.

Los aneurismas pueden tener un mayor riesgo de sufrir

crecimiento y ruptura.79,84 Si las imágenes de seguimiento
demuestran agrandamiento del aneurisma,
Se debe considerar el tratamiento y se justifica el
seguimiento a largo plazo con imágenes.
debido a un mayor riesgo de aneurisma
recurrencia y formación aneurismática de novo.2 También
se pueden realizar imágenes repetidas con cambios en los
dolores de cabeza. El papel
de imágenes de rutina para AIU de 3 mm o menos
no está definido de manera tan sólida, pero la repetición
de imágenes cada 5 años puede ser razonable.85
Selección de pacientes para la intervención. Datos sobre
La historia natural de las UIA informa que
la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos durante
Periodos extendidos. Decidir si seguir un tratamiento
conservador o un tratamiento
es multifactorial. Aunque el tratamiento se asocia con una
alta tasa de éxito, existen
riesgos inherentes de complicaciones y muerte
A pesar de los continuos avances en el campo,
mientras que el manejo de las AIU asintomáticas
de manera conservadora conlleva el riesgo de ruptura.
Es de destacar que muchos pacientes que se someten a un
tratamiento preventivo para el aneurisma no regresan al tratamiento. con irregularidades o presencia de hija
Trabajo y experiencia reducidos significativamente.
satisfacción con la vida.86 Por lo tanto, es importante
individualizar la atención sobre la base de la condición
médica general del paciente, las características específicas
cada aneurisma y el riesgo del tratamiento. La edad es
un factor importante a la hora de decidir si
tratar una UIA ya que hay una mayor morbilidad
y mortalidad tanto del tratamiento endovascular como del
clipaje en pacientes mayores.84
La ubicación del aneurisma también es un factor importante,
y los aneurismas cavernosos de la ICA generalmente se
siguen de manera conservadora porque son
extradural y no resultan en HSA; Sin embargo, los
aneurismas intracavernosos sintomáticos grandes pueden
causar neuropatía craneal y
pueden requerir tratamiento.79 Los aneurismas intradurales
pueden causar HSA y se diferencian mejor de las lesiones
extradurales en las zonas coronales.
imágenes ya que están ubicados distalmente a la óptica
puntal. Aneurismas intradurales sintomáticos de
todos los tamaños justifican el tratamiento a menos que los pacientes
tienen un alto riesgo procesal o una esperanza de vida
limitada,79 y la mayoría de los casos sintomáticos pueden
ser tratado endovascularmente. Aneurismas más grandes
Los sacos confieren un mayor riesgo de rotura y

Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005 1977

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merecen consideración para el tratamiento. El consenso
previo sugiere que aunque es
común monitorear UIA menores de 7
mm,87 aneurismas entre 7 y 12 mm son
frecuentemente tratados,79 y los aneurismas en pacientes
con una HSA previa se tratan incluso cuando
pequeño. Sin embargo, esta distinción está obsoleta.
La puntuación PHASES proporciona información más precisa.
estimaciones considerando no sólo el tamaño del
aneurisma sino también otras variables, como
la ubicación del aneurisma. Por ejemplo, un 6 mm
El aneurisma de la punta basilar tiene un mayor riesgo de
ruptura que un oftálmico de 8 mm
aneurisma.
En un metanálisis de 114 estudios,88 las
complicaciones clínicas de los procedimientos actuales a los 30para
díasel suplemento de flujo.
y la tasa de letalidad por endovascular
y tratamiento neuroquirúrgico de la UIA y el riesgo.
Los factores de complicaciones clínicas fueron
juzgado. Para terapia endovascular (74
estudios), el riesgo de complicación agrupado fue
4,96% (IC del 95%, 4,00% a 6,12%), y el
la tasa de letalidad fue del 0,30% (IC del 95%, 0,20%
a 0,40%).88 Los factores asociados con las
complicaciones de la terapia endovascular fueron el sexo
los de localización superficial (aneurismas de la ACM); y
femenino, la diabetes, la hiperlipidemia, las enfermedades cardíacas.
comorbilidad, cuello de aneurisma ancho (>4 mm
o relación cúpula­cuello >1,5), aneurisma de circulación
posterior, enrollamiento asistido por stent y
stent.88 De manera similar, para el tratamiento
neuroquirúrgico (54 estudios), la complicación agrupada
el riesgo fue del 8,34 % (IC del 95 %: 6,25 % a 11,10 %),
y la tasa de letalidad fue del 0,10% (95%
IC, 0,00% a 0,20%).88 Los factores asociados
con complicaciones de la terapia neuroquirúrgica
fueron edad, sexo femenino, coagulopatía, uso de
anticoagulación, tabaquismo, hipertensión, diabetes,
insuficiencia cardíaca congestiva, localización posterior
del aneurisma y calcificación del aneurisma.88
Cliping microquirúrgico. El clipping microquirúrgico
representa el punto de referencia para el tratamiento
de aneurismas intracraneales y ahora está diseñado
a la ubicación y tipo de aneurisma. El
El principio del recorte implica una craneotomía abierta,
obteniendo control vascular proximal,
Identificar el cuello del aneurisma y sus adyacentes.
ramas y asegurar el cuello del aneurisma.
o base con clips microquirúrgicos. Esto excluye el
aneurisma de la circulación original y elimina el riesgo
de ruptura.
1978 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
Las técnicas alternativas incluyen el envoltorio de
el aneurisma para reforzar las paredes cuando el clip­
ping no se puede realizar de forma segura. En ocasiones,
exclusión del buque que alberga el
Se requiere aneurisma con proximal y
oclusión de vaso distal o con hunterian
ligadura (oclusión del vaso proximal). El
La seguridad del sacrificio vascular se puede
predeterminar con la oclusión de la prueba del balón, que es
una prueba angiográfica preoperatoria utilizada para
estimar el riesgo de accidente cerebrovascular y evaluar la
integridad del flujo sanguíneo cerebral cuando
Se está considerando una arteria para permanente.
oclusión terapéutica debido a un aneurisma inoperable.
No obstante, se considera un procedimiento de derivación
Cuando los pacientes no pueden tolerar el balón.
oclusión de la prueba. Hay clips para aneurisma disponibles
en varias formas y tamaños, y la reconstrucción con clip
da como resultado la obliteración completa del aneurisma
en más del 90%,89 con un bajo
Tasa de recurrencia de aneurismas saculares. Ideal
Los candidatos para el recorte quirúrgico incluyen
pacientes jóvenes con bajos riesgos quirúrgicos;
aneurismas de circulación anterior, especialmente
lesiones pequeñas (<10 mm).90
Se han realizado varios metanálisis de los resultados
después del clipaje microquirúrgico. Un metanálisis de
28 estudios informó
tasas de mortalidad y morbilidad del 1% y
4,1%, respectivamente.91 Otro metaanálisis
de 61 estudios informaron mortalidad y
tasas de morbilidad del 2,6% y 10,9%, respectivamente.92
Un metanálisis de 60 estudios de
1990 a 2011 mortalidad reportada y
tasas de morbilidad del 1,7% y 6,7%, respectivamente.93
En ISUIA, la morbilidad a 1
año fue del 9,8% y la mortalidad a los 30 días
y 1 año fue 2,3% y 3,0%, respectivamente.63 Las tasas
variables de morbilidad en estos
Los estudios pueden atribuirse a la definición de
morbilidad y características del aneurisma.2
Los resultados de las pruebas neuropsicológicas después
del clipaje microquirúrgico han sido discutibles. Mientras
que la cognición deteriorada
de forma independiente representó el 55% de la
morbilidad general en el ISUIA, varios estudios
prospectivos no informaron
disfunción después del clipaje.94,95 Los malos resultados
después de la cirugía se asociaron con
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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
edad (>50 años), tamaño del aneurisma (4,0%,
12,1% y 26,5% para aneurismas <10 mm,
10­24 mm y 25 mm, respectivamente) y
ubicación (la circulación posterior confiere una
índice de riesgo de 4,1), antecedentes de accidente cerebrovascular previo,
y presencia de síntomas (parálisis del nervio oculomotor
de nueva aparición, ya que sugiere aneurisma
crecimiento y ruptura inminente).63 Los riesgos
de clipaje microquirúrgico incluyen accidente cerebrovascular
(6,7%­10%) y complicaciones hemorrágicas
(2,4%­4,1%),96,97 aneurisma incompleto
obliteración (5%) y recurrencia (1,5%),91
infección y convulsiones (0,1% para estado epiléptico y
9,2% para cualquier convulsión).96,98
Mejores resultados se correlacionan con un alto volumen
de procedimientos de aneurisma intracraneal
realizadas por año y el volumen de cada cirujano
individual, con tasas más altas de
disposición y tasas de mortalidad más bajas para
hospitales con más de 20 casos versus menos de
4 casos al año.99­101
Manejo Endovascular. endovascular
El tratamiento de las UIA se ha vuelto cada vez más
común en comparación con la cirugía abierta.102
Los resultados positivos de la Internacional
ensayo de aneurisma subaracnoideo (ISAT), que
comparó el clipaje microquirúrgico y el enrollado
endovascular en aneurismas rotos,
resultó en favorecer el tratamiento endovascular sobre
la cirugía abierta.103 Como resultado,
El tratamiento endovascular se ha vuelto popular.
para el tratamiento de aneurismas no rotos
y continúa tomando impulso. Pacientes
con aneurismas en la circulación anterior
y los aneurismas menores de 10 mm son
excelentes candidatos para el tratamiento endovascular.
La forma más común de reparación endovascular implica
la introducción de platino.
se enrolla en el saco del aneurisma a través de un
microcatéter para promover la trombosis y oclusión del
aneurisma y el aislamiento del
aneurisma de la circulación. Actualmente,
la mayoría de los aneurismas intracraneales se tratan
endovascular con el uso de intrasaccular
(saco de aneurisma) o intraluminal (padre
buque) dispositivos, y esto se puede lograr mediante
obliteración del saco del aneurisma o mediante stents
desviadores de flujo.90 La presencia de espirales en
el aneurisma altera el patrón de flujo sanguíneo,
que luego conduce a la trombosis. Adjunto
Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
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Las técnicas se pueden utilizar en cuello ancho (>4
mm) aneurismas e incluyen enrollamiento asistido por
balón, mediante el cual se infla un globo en la arteria
principal, y asistido por stent
enrollado, mediante el cual se despliega un stent para
evitar que la espiral sobresalga hacia la arteria principal
que puede provocar la formación de trombos y
accidente cerebrovascular.104 Si bien estas técnicas son
dirigido hacia el saco del aneurisma, el flujo
Los desviadores se han utilizado para pequeños, distales.
aneurismas desde la aprobación inicial del
Dispositivo de embolización Pipeline (Medtronic) por
la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA)
para el tratamiento de aneurismas intracraneales de la
ICA gigantes y de cuello ancho.105 Desviación de flujo
Los dispositivos se colocan dentro de la arteria principal.
puenteando el cuello del aneurisma y desviando
la sangre fluye fuera del saco del aneurisma,
resultando en una trombosis gradual del
aneurisma con el tiempo. Respuesta inflamatoria,
curación y endotelial posteriores.
El crecimiento conduce a la contracción del aneurisma.
y reconstrucción de la arteria madre
lumen mientras que las perforantes y las ramas laterales
se conservan. Los desviadores de flujo son
autoexpandibles, lo que permite el tratamiento de
aneurismas gigantes y de cuello ancho que antes no se
podían tratar. A los pacientes generalmente se les prescribe
Doble terapia antiplaquetaria (aspirina y clopi­dogrel)
antes del procedimiento, con clopi­dogrel durante 3 a 6
meses y aspirina de por vida.
después del procedimiento.104 Los principales riesgos asociados
ciados con desviadores de flujo incluyen el stent
trombosis, ictus, edema perianeurismático,
hemorragias distantes y retardadas, y
oclusiones de las perforantes. Aunque varios
técnicas han surgido en los últimos años,
algunos, como los agentes embólicos líquidos, no
ganar popularidad debido al perfil riesgo­beneficio o la
tecnología en evolución.104 La interrupción del flujo es
la última técnica intrasaccular para
aneurismas de cuello ancho usando un tejido
Dispositivo EndoBridge (WEB) colocado dentro del
saco de aneurisma. El sistema de embolización de
aneurismas WEB (Terumo) es un implante permanente
de bola de malla autoexpandible para el tratamiento de
aneurismas intracraneales de cuello ancho.
ubicado en o cerca de arterias ramificadas. El
El implante interrumpe el flujo sanguíneo que ingresa al
aneurisma y promueve la trombosis. Su uso
está indicado para aneurismas en la MCA
1979
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bifurcación, término ICA, complejo de arteria comunicante
anterior o arteria basilar
ápice, con un diámetro de cúpula entre 3 y
10 mm y un tamaño de cuello de 4 mm o más
o proporción de cúpula a cuello de más de 1 y
menos de 2. Esta tecnología no requiere
terapia antiplaquetaria y puede usarse para
aneurismas rotos. En varios estudios, el
El dispositivo WEB ha demostrado buenas tasas de
oclusión estables a largo plazo, con buena seguridad del
procedimiento y eficacia del tratamiento.106­111 Además ,
en el WEB­IT
estudio, que evaluó prospectivamente la
seguridad y eficacia del dispositivo WEB en
150 pacientes, 1 evento de seguridad primario (0,7%),
hemorragia parenquimatosa ipsilateral retardada,
ocurrió el día 22 del postoperatorio, pero no
Los principales eventos de seguridad ocurrieron después de 30 días.
y durante 1 año.112 El seguimiento angiográfico a los 12
meses demostró que el 53,8%
tenía una oclusión completa del aneurisma, mientras que
se logró una oclusión adecuada en el 84,6% de los
los pacientes.112 Un estudio multicéntrico retrospectivo
La serie demostró 100% de viabilidad técnica.
bilidad, 4,8% de morbilidad y 0% de mortalidad,113
y el dispositivo fue aprobado recientemente por
la FDA.
Mientras que endovascular técnicas
continúan evolucionando rápidamente, tienen
inconvenientes inherentes, con procedimiento fallido
tasas del 0% al 10%,114­117 complicaciones en
5% a 10%,15.117.118 resultados desfavorables
en 4% a 5%, y mortalidad de 1% a 2% de
pacientes.104,119 Los principales riesgos incluyen
tromboembolismo (2,5%), disección arterial
(0,7%), oclusión de la arteria principal (2%), ingle
hematoma, infección, reacción al contraste
material y pseudoaneurismas.120,121 El
ISUIA informó tasas de morbilidad y mortalidad a 1 año
del 6,4% y 3,1%, respectivamente.63
Los malos resultados son más comunes en los aneurismas
de la circulación posterior y en aquellos
mayores de 12 mm.63 En términos de durabilidad,
La obliteración exitosa del aneurisma se observa en
86,1%, con recurrencia en 24,4%, necesidad de
retratamiento en 9,1%, y riesgo anual de
sangrado en el 0,2% de los pacientes.119 Recanalización
puede asociarse con hemorragias recurrentes.
rabia,122 y el riesgo es mayor en pacientes previamente
aneurismas rotos que en AUI.123
Aunque existe una mayor tasa de aneurisma
1980 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
recurrencia con tratamiento endovascular, es
superior al clipaje quirúrgico en términos de
discapacidad y complicaciones.124 Un subanálisis
El estudio de la cohorte ISUIA encontró una
morbilidad y mortalidad del 12,6% (sin antecedentes
de HAS) y 10,1% (antecedentes de HAS) para clipaje
quirúrgico y 9,8% (sin antecedentes de HAS)
y 7,1% (antecedentes de HSA) para endovascular.
enrollamiento al año.63 Sin embargo, en un ensayo
aleatorio de 260 pacientes, no hubo diferencias en la
morbilidad al año entre
modalidades de tratamiento para la UIA.125
Tratamiento conservador. En la ausencia
de síntomas de UIA o una familia fuerte
historia de HAS, la mayoría de las UIA se pueden tratar
conservadoramente, especialmente en pacientes de edad
avanzada.126 Un enfoque conservador está justificado
en pacientes para quienes el riesgo de
complicaciones del tratamiento es mayor que el
Riesgo de rotura a 5 años. En estos pacientes se
recomienda una política de esperar y explorar. Pacientes
con UIA se les debe asesorar sobre la reducción
de los factores de riesgo para el crecimiento del aneurisma y
ruptura. Se recomienda el control de la presión arterial a
niveles normotensos con evaluación periódica.
Se recomienda y se debe advertir a los pacientes.
dejar de fumar y evitar el tabaco de segunda mano.
de fumar. Mientras que las actividades físicas rutinarias
incluyendo la participación en actividades aeróbicas
y los deportes de contacto son seguros, según algunos estudios
informar que las actividades que involucran a Valsalva
maniobra, como levantamiento de pesas y actividades
físicas extenuantes, deben ser
restringido.127 No hace falta decir que sólo una minoría
de todos los UIA se romperán durante la vida del paciente,
y la imposición de restricciones para
la vida diaria puede provocar ansiedad en los pacientes y
pueden tener la sensación de que el aneurisma
La ruptura está pendiente. En un editorial, los autores
reevaluaron la discusión sobre el estilo de vida.
modificaciones en la configuración de una UIA. Ellos
calculó cuántos episodios de café
El consumo de alcohol y las relaciones sexuales deben ser
evitado para prevenir 1 rotura aneurismática,
de modo que las personas con alto riesgo (aneurisma >7
mm) deben evitar aproximadamente 670.000
tazas de café o 64.000 episodios de sexo
relaciones sexuales, mientras que las personas con bajo riesgo
(aneurisma de 7 mm) es necesario evitar 13,4
Millones de tazas de café o 1,3 millones de episodios.
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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
de las relaciones sexuales para prevenir 1 HAS.36,128
Como resultado, imponer restricciones de vida a los
pacientes con AIU tiene sólo un impacto menor en la
rotura aneurismática, al tiempo que tiene un impacto
negativo significativo en la calidad de vida.
Además, se justifica el seguimiento por imágenes a
intervalos regulares, como se describió anteriormente,
para evaluar el crecimiento y la progresión del
aneurisma. La literatura reciente ha sugerido que
varios grupos de aneurismas tienen un mayor riesgo
de crecimiento que otros, y estos pacientes pueden
beneficiarse de intervalos más cortos de imágenes
de vigilancia repetidas.129,130 La puntuación
ELAPSS se ha utilizado para predecir el riesgo de
crecimiento aneurismático, de modo que Se encontró
que la HSA anterior, la ubicación del aneurisma, la
edad >60 años, la población y el tamaño y la forma
de la UIA eran predictores del crecimiento del
La hemorragia subaracnoidea se asocia con una
aneurisma.129 Esta puntuación fue validada externamente.
fechado y se encontró que mostraba una calibración carga sustancial de morbilidad y mortalidad.131 La
precisa para los riesgos de crecimiento de aneurisma
a 3 y 5 años. Como resultado, esta puntuación puede
ayudar a los pacientes y a los médicos a predecir el
crecimiento de una AIU y a planificar el seguimiento
por imágenes en consecuencia.130 Además, en
pacientes de edad avanzada (>75 años) y aquellos
con comorbilidades significativas o una esperanza de
vida limitada, Es posible que se necesite un
tratamiento conservador y ningún seguimiento, incluso
con aneurismas grandes, porque es muy poco
probable que estos pacientes se sometan a un
tratamiento preventivo para el aneurisma.
En pacientes con AIU que permanecen estables
en tamaño, se recomienda observación. Tampoco
hay evidencia que sugiera restringir el nivel o tipo de
actividad de un paciente o abstenerse de
procedimientos quirúrgicos o cualquier medicamento
requerido.127 Cuando hay evidencia de crecimiento
aneurismático, se recomienda el tratamiento. El
papel de los antiplaquetarios no está claro; sin
embargo, los estudios de aspirina en humanos y
animales sugirieron efectos protectores contra el
desarrollo, la progresión y la rotura de aneurismas al
atenuar la inflamación sin empeorar los resultados en
pacientes con SAH. Se espera que los resultados del
ensayo PROTECT­U arrojen luz sobre el papel de la
aspirina más el control intensivo de la presión arterial
para reducir el riesgo de rotura o crecimiento de
aneurismas en pacientes que no califican para
tratamiento endovascular o preventivo.
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intervención microquirúrgica.77 Mientras que la
anticoagulación no aumenta el riesgo de rotura del
aneurisma, aumenta la morbilidad y la mortalidad en
la HSA. Por lo tanto, se justifica un enfoque
individualizado en pacientes con afecciones que
requieren anticoagulación (p. ej., embolia pulmonar o
fibrilación auricular). Por otro lado, la anticoagulación
puede considerarse segura en pacientes con AIU
pequeñas ya que el beneficio supera el riesgo, pero
no ocurre lo mismo en aneurismas sintomáticos,
agrandados o de alto riesgo.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ANEURISMICA
La HSA aguda se caracteriza por la extravasación
de sangre dentro del espacio subaracnoideo
procedente de la rotura de un aneurisma intracraneal.
edad promedio de los pacientes con HSA es
sustancialmente más baja que la de otros tipos de
accidente cerebrovascular, alcanza su punto máximo
en la sexta década y representa el 3% de todos los accidentes cerebrovasculares.
tipos.132 Mientras que la tasa de letalidad mundial
supuestamente ha mejorado a lo largo de los años,
lo que se especula que es secundario a un
reconocimiento más rápido y mejores estrategias de
tratamiento, las tasas de mortalidad prehospitalaria y
a 30 días siguen siendo altas (15% y 35%,
respectivamente). ).24,133 En un estudio, se encontró
que la tasa de letalidad a 90 días disminuyó del 39%
en 1999­2002 al 30% en 2009­2012 (cociente de
riesgo ajustado [RRa], 0,74; IC del 95%, 0,62 a
0,88). ).134 En 2009­2012, las causas específicas de
muerte hospitalaria fueron muerte por hemorragia
inicial (aRR, 1,06; IC del 95 %, 0,72 a 1,56), muerte
por resangrado (aRR, 0,47; IC del 95 %, 0,31 a 0,71)
y muerte por isquemia cerebral retardada (DCI; aRR,
0,91; IC del 95 %, 0,50 a 1,65).134 No obstante, con
el tiempo, la tasa de resangrado intrahospitalario
disminuyó del 24 % al 17 %, lo que llevó a una
disminución en muerte intrahospitalaria, que
probablemente se atribuyó a un tratamiento previo
del aneurisma.134
Epidemiología
La HSA espontánea se atribuye a rotura de
aneurisma intracraneal en el 85% y el 10% son
perimesencefálicas con origen desconocido.
1981
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PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO

etiología.135,136 Las causas restantes incluyen infección, afecciones Es posible que los pacientes con “dolor de cabeza centinela” no

inflamatorias y malformaciones vasculares. La incidencia global de busquen atención médica de inmediato o que se les diagnostique

HSA se ha estimado en 6,1 por 100.000 personas.31 La incidencia erróneamente, lo que los pone en alto riesgo de volver a sangrar en

de HSA ha sido relativamente estable,136 con una modesta poco tiempo.147 La regla Ottawa SAH es una herramienta validada

disminución en los últimos años.135,137 Dentro de los Estados diseñada para pacientes que presentan dolor de cabeza de

Unidos, la incidencia entre grupos étnicos varía, y las personas no emergencia. Incluye edad de 40 años o más, dolor o rigidez de cuello,

blancas pueden tener una mayor incidencia que los blancos.138 pérdida del conocimiento presenciada, inicio durante el esfuerzo,
También se ha observado una relación entre HAS y la clase dolor máximo instantáneo y flexión limitada del cuello y tiene una

socioeconómica baja.131,139,140 Hay una mayor incidencia en sensibilidad del 100% y una especificidad de aproximadamente el

países como Finlandia y Japón.135,137,141 La incidencia aumenta 15% para la detección de HSA.148 El síndrome de Terson se

con la edad,141 y la edad promedio al el diagnóstico es entre 50 y 60 reconoce como una hemorragia intraocular asociada a HSA; se
años,138,141 y la mitad tiene menos de 55 años en el momento del puede diagnosticar mediante un examen fundoscópico y se cree que

diagnóstico.135 La población joven afectada representa el alto y está relacionado con una elevación repentina de la presión intracraneal

costoso número de años productivos perdidos. Las mujeres se ven (PIC). El síndrome de Terson se asocia con una mayor mortalidad y

1,6 veces más afectadas que los hombres,135,141 con predominio se observa hasta en un 40% de los pacientes con HSA.149

masculino en los años jóvenes y una transición al sexo femenino

después de la quinta década.137,141 Se estima que la letalidad

temprana (21 a 30 días) por HAS es del 25% al 35%. %.131 Un gran

metanálisis demostró una disminución en la letalidad del 0,8% por

año,24 y esto se ha atribuido a un mejor diagnóstico, uso de

nimodipino, tratamiento endovascular y atención neurocrítica

especializada.142 Diagnóstico La

tomografía computarizada (TC) de la cabeza es la prueba de

diagnóstico inicial más apropiada y disponible más rápidamente en

pacientes con sospecha de HSA. La sensibilidad de la TC dentro de

las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas puede llegar al

100%150­152; La TC de la cabeza muestra nodularidad retiniana e

hiperdensidades en forma de medialuna en la mayoría de los

pacientes con síndrome de Terson. En pacientes con hallazgos

normales en la TC y con un alto índice de sospecha de HSA, se

recomienda la punción lumbar.153,154 Un estudio retrospectivo

Presentación clínica La demostró que el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) identificó

descripción clásica en el momento de la presentación es un dolor de todos los casos de HSA con TC negativa, aunque con un prevalencia
cabeza repentino e intenso, a menudo denominado dolor de cabeza muy baja (0,7%) de aSAH.155 El LCR suele ser

en trueno, típicamente descrito como "el peor dolor de cabeza de mi

143 Elástico­
vida". La cefalea en trueno se define como un dolor

de cabeza severo con inicio abrupto hasta alcanzar una intensidad

máxima en menos de 1 minuto.144 Aproximadamente el 50% de las

HSA se manifiestan con cefalea en trueno, y la HSA se encuentra Se recoge en 4 tubos consecutivos y se inspecciona visualmente o

en el 25% de los pacientes que presentan cefalea en trueno. dolor de con espectroscopía para detectar xantocromía. Las trompas también

cabeza por aplausos.145 El dolor de cabeza es claramente diferente se evalúan para detectar eritrocitosis; típicamente, el número de

de los dolores de cabeza anteriores y a menudo se acompaña de glóbulos rojos en todos los tubos es comparable en aSAH y disminuye

pérdida del conocimiento, náuseas, vómitos, fotofobia y dolor de consecutivamente con punciones traumáticas. La espectrofotometría

cuello.146 Cualquier nuevo dolor de cabeza con estas “señales de se puede utilizar para diferenciar la xantocromía de un golpe

alerta” merece una evaluación adicional. Las manifestaciones clínicas traumático. La xantocromía, que refleja la bilirrubina convertida a

de la HSA son variables y un pequeño porcentaje de pacientes puede partir de la oxihemoglobina liberada por los glóbulos rojos, tarda

experimentar dolor de cabeza con pocos o ningún otro síntoma.143 aproximadamente 12 horas en desarrollarse, por lo que es posible

que no esté presente en las primeras etapas del cuadro clínico.

mil novecientos ochenta y dos

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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
curso. Se ha demostrado la espectrofotometría.
ser altamente sensible (>95%) si se realiza después de
12 horas del inicio de la
SAH156 y por lo tanto es recomendado por
algunos expertos. Aunque no es un tema ampliamente
prueba disponible en América del Norte, la inspección
visual sigue siendo una prueba comúnmente empleada
método de detección de HSA. Además, la precisión de
la espectroscopia ha variado en los últimos años.
literatura. Por ejemplo, una perspectiva
estudio de cohorte encontró que las definiciones
espectrofotométricas de xantocromía eran sólo bajas a
moderadamente específica para HAS.157
Las imágenes vasculares se realizan una vez al
El diagnóstico de HSA se establece con TC o
punción lumbar; CTA es suficiente en la mayoría
casos y se utiliza comúnmente para la identificación de
aneurismas intracraneales y para
gestión de guías.153 Cabe recordar
que la prevalencia de aneurismas intracraneales
es del 3,2% en la población general,17 y el
frecuencia de múltiples aneurismas en pacientes
con HAS puede llegar al 20,2% en las mujeres.
Sin embargo, en un estudio, el aneurisma más grande
no se había roto en el 29% de los pacientes.
con múltiples aneurismas.158 Por lo tanto, es
esencial para determinar el aneurisma culpable,
y esto a menudo se establece mediante la identificación
del patrón y el epicentro de la HSA
en TC. Mientras que a menudo se supone que
el aneurisma más grande dentro de la SAH
El epicentro suele ser el culpable, un pequeño
aneurisma, a menudo con irregularidades, es
ocasionalmente la causa de la HSA. Además, el patrón
y epicentro de la SAH puede cambiar
tiempo en pacientes que se presentan en forma tardía
moda. Angiografía por sustracción digital
(DSA) es el estándar de oro para imágenes
cerebrovasculares y para la planificación del tratamiento.
especialmente en casos complejos,153 ya que proporciona
visualización detallada del intracraneal
vasculatura y es particularmente útil en
Detección de aneurismas y disecciones pequeñas (<2
mm) y ampollas. El examen DSA tiene un riesgo del
1,8% de sufrir lesiones neurológicas.
complicaciones y un riesgo de 1% a 2% de resangrado
del aneurisma.136 El tratamiento puede basarse
en ATC sin DSA en casos con riesgo inminente de
hernia cerebral que requieran descompresión urgente y
en casos con
hematoma en el que se necesita evacuación
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y se puede realizar durante el recorte (p. ej.,
aneurisma de MCA roto con hematoma).
La resonancia magnética cerebral es fiable
en la identificación de sangre subaracnoidea aguda
productos159.160; sin embargo, no es rutinario
realizado en la fase aguda debido a
limitaciones de tiempo y disponibilidad. Pared del vaso
de resonancia magnética de alta resolución
Las imágenes pueden ser útiles para identificar el
aneurisma que se ha roto en pacientes
con múltiples aneurismas intracraneales.161
La resonancia magnética también puede ser
útil en la evaluación de alternativas
causas de HSA, como malformaciones arteriovenosas
o enfermedades infecciosas, inflamatorias y
procesos neoplásicos.
La HSA perimesencefálica es un subtipo de
HSA no traumática con sangre mayormente aislada
anterior al mesencéfalo o cisternas circundantes sin
extensión intraventricular
sión.162,163 El curso clínico suele ser
benignos y resangrantes, hidrocefalia y
Los DCI son poco comunes porque la fuente de
El sangrado no es aneurismático pero puede ser
venosa.162,163 Los criterios radiológicos para la
patrón de hemorragia perimesencefálica
tradicionalmente se acuerdan de la siguiente manera: el
centro de la hemorragia se localiza inmediatamente
anteriores al mesencéfalo, incluidos aquellos
con extensión de sangre a la cisterna perimesencefálica
anterior o a la parte basal de
la fisura de Silvio; no hay relleno completo
de la fisura interhemisférica anterior y
sin extensión a la fisura de Silvio lateral,
excepto por cantidades mínimas de sangre; y ahí
No hay evidencia de hemorragia intraventricular
franca.164 Después de una evaluación inicial negativa
para la HSA no perimesencefálica, un aneurisma
se puede encontrar hasta en el 10% de los pacientes que reciben
DSA repetido.165 Entre los pacientes con HSA,
Las imágenes no muestran una fuente clara de sangrado en
15% y 38% tienen perimesencefálico.
HAS.166 En pacientes con HAS aguda y sin
fuente obvia de sangrado, imágenes vasculares
A menudo se repite para descartar un aneurisma
intracraneal. La tasa de falsos negativos de CTA ha aumentado
Se ha demostrado que es extremadamente bajo, por lo que es
razonable renunciar a DSA después de CTA con
hallazgos normales, ya que es posible que no agregue más
valor diagnóstico si se cumplen estos criterios de
hemorragia perimesencefálica.167,168
1983
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A pesar de la confiabilidad de la ATC para descartar un
aneurisma, algunos centros recomiendan al menos 1
estudio de seguimiento CTA o DSA debido a la
potencial para un estudio inicial de ATC con resultados falsos
hallazgos normales.168
Manejo de la HAS
Tratamiento inicial. El manejo inicial de los pacientes con
HAS debe centrarse en la vía aérea,
respiración y circulación. Los pacientes que no pueden
proteger sus vías respiratorias o en caso de enfermedades respiratorias agudas.
el fracaso debe ser intubado inmediatamente. Los
pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar
inestabilidad cardiopulmonar, a menudo debido a
El sistema nervioso simpático se acelera. Por lo tanto,
los pacientes deben ser estabilizados en locales
hospitales y transferidos a centros de alto volumen
centros (>35 casos de HAS por año con
neurocirujanos experimentados y especialistas en
cuidados endovasculares y neurocríticos)
donde son admitidos en cuidados intensivos
unidad de cuidados intensivos hemodinámicos y neurológicos.
supervisión. El manejo inicial debe
centrarse en el control de la presión arterial para reducir
el riesgo de rotura repetida hasta que el aneurisma esté
asegurado y la hipertensión intracraneal haya sido
tratada. Resangrado del aneurisma
tiene una tasa de mortalidad del 20% al 60%,
excluyendo a los pacientes que mueren antes del hospital
llegada, y se asocia con una mala clínica
grados, aneurismas más grandes e hipertensión.135 La
tasa más alta de resangrado es
dentro de las 72 horas, y la mayoría (50%­
90%) en las primeras 6 horas, especialmente cuando el
La PAS es superior a 160 mm Hg.169
La hipertensión debida a la activación simpática, el
dolor y la ansiedad es común.170
Mientras que la magnitud de la presión arterial
control para reducir el riesgo de resangrado.
no se ha establecido, los estudios sugieren que
La PAS se mantendrá por debajo de 160 mm Hg hasta
el aneurisma está asegurado (clase IIa; nivel de
evidencia C).153 Actualmente, no existen
ECA disponibles que muestran que la PAS debe ser
reducido por debajo de 160 mm Hg. Aún no está claro si
existe un posible menor riesgo de
El resangrado se compensa con un mayor riesgo de
isquemia cerebral, incluso si la PAS está entre
140 y 160 mmHg. Monitoreo con un
La vía arterial a menudo se coloca hasta que el aneurisma
está asegurado, es titulable y de acción corta.
1984 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
Los medicamentos deben usarse por vía intravenosa.
empujones o infusiones (nicardipina o labeta­lol) según
sea necesario para prevenir fluctuaciones en
presión arterial. La hipotensión debe ser
evitarse por el riesgo de sufrir lesiones cerebrales.
isquemia. La presión arterial se controla y ajusta
cuidadosamente para optimizar el equilibrio entre la
presión arterial media (PAM),
PIC y presión de perfusión cerebral (PPC).
Los opiáceos de acción corta y el paracetamol son
A menudo se utiliza para controlar el dolor y prevenir.
hipertensión secundaria. Uso de gabapentina
Recientemente se informó que reduce las necesidades
de narcóticos en las pocas semanas de dolor.
gestión.171
Cuando se retrasa la obliteración del aneurisma
mediante técnicas endovasculares o quirúrgicas, como
como cuando un paciente es trasladado a un terciario
centro de atención con esta experiencia, a corto plazo
Se han administrado antifibrinolíticos (ácido tranexámico
o ácido ε­aminocaproico) en
un intento de reducir el riesgo de resangrado
durante este momento vulnerable.153,172 Sólo uno
ECA ha demostrado una disminución en el sangrado
recurrente después de la administración de ácido
tranexámico y su efecto sobre la función.
Los resultados y el ICD no están bien definidos.173
El recientemente completado ULTRA (ULtra­early
El ensayo TRanexamic Acid after SAH) busca
investigar el efecto de la administración temprana
del ácido tranexámico sobre los resultados funcionales
y DCI.174 Las infusiones a largo plazo deben
evitarse, dado el mayor riesgo de accidente cerebrovascular,
infarto de miocardio, tromboembolismo venoso y
trombosis venosa profunda.175­177
Tratamiento de aneurisma. Una vez que el paciente está
estabilizado médicamente, obliteración del aneurisma
se realiza habitualmente lo antes posible
porque el resangrado, que más comúnmente
ocurre en las primeras 72 horas, es la principal
causa de morbilidad y malos resultados.153,172
Aunque las directrices recomiendan que los aneurismas
se protejan tan pronto como sea posible, 153
No hay consenso sobre el momento óptimo de
aseguramiento o si la destrucción temprana
en realidad mejora los resultados ya que no hay
ECA grande sobre el tema. Por ejemplo, en 1
metanálisis, el tratamiento dentro de 1 día fue
asociado con mejores resultados que el tratamiento
después de 1 día. Sin embargo, no hubo
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diferencia en el resultado con el tratamiento el día
1 en comparación con los días 1 a 3,178 en un estudio
comparando el tratamiento del aneurisma antes de los 24
horas y 24 a 72 horas después del ictus, la aRR
para el resultado deficiente en el análisis combinado fue
1,37 (IC del 95%: 1,11 a 1,68). Además, un
Se realizó un análisis del "peor de los casos", en el que
todos los pacientes con resangrado
más de 3 horas después del ingreso fueron
recategorizado en el grupo de 24 a 72 horas,
lo que resultó en un aRR similar de 1,24 (95%
IC, 1,01 a 1,52), lo que sugiere que el aneurisma
El tratamiento se puede realizar dentro de las 72 horas.
después de un ictus y no de forma emergente.
En el ISAT, el tratamiento de la rotura
aneurismas dentro de las 24 horas se asoció
con mejores resultados clínicos y
El beneficio fue más pronunciado para el enrollado.
que para el recorte.179,180 La proporción de
pacientes con mal resultado al año
(definido como una escala de Rankin modificada
[mRS] >2) fue del 23,5% entre los pacientes asignados
a embolización con espiral versus
El 30,9% en los destinados a ligadura con clip.
(P¼.0019). Mientras que el aneurisma roto tenía que
ser juzgado susceptible de cualquiera de los dos
tratamiento quirúrgico o endovascular, el
El grupo quirúrgico tuvo un menor riesgo de resangrado
y menos aneurismas con cirugía incompleta.
oclusión. Sin embargo, con las técnicas y dispositivos
endovasculares más nuevos, la mayoría
Los aneurismas rotos ahora se tratan por vía
endovascular, excepto los aneurismas con hematoma
asociado que requieren evacuación.
y aneurismas con cuello ancho que son
no susceptible de enrollamiento asistido por balón
tratados en centros con habilidades microquirúrgicas
avanzadas. Aunque los aneurismas de cuello ancho
pueden tratarse con stent
enrollado, el uso de stents requiere terapia antiplaquetaria
dual, y esto puede convertirse en un
problema, especialmente con sangrado de
el drenaje ventricular externo (DVE) y
si se coloca un tubo ventriculoperitoneal
se requiere derivación. Por tanto, la elección de
El tratamiento depende del estado general del paciente.
condición, las características del aneurisma, la presencia
de un hematoma asociado y efecto de masa, y el
experiencia microquirúrgica versus endovascular en
el centro de tratamiento.
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Complicaciones comunes durante el tratamiento de
la HSA
Aumento de la PIC. Más del 50% de los pacientes
con aSAH se estima que tienen una PIC de
más de 20 mm Hg durante su hospitalización, y en
pacientes en mal estado clínico,
puede estar presente en 60% a 70% .181
La aparición repentina de sangrado en la HSA provoca una
aumento de la PIC, reduciendo así la PPC, y puede
conducir a isquemia global o cerebral transitoria
paro circulatorio.182 Fuera del inicial
aumento de la PIC con rotura aneurismática, la
hidrocefalia es la causa más común de
aumento de la PIC. La hidrocefalia ocurre en el 20%.
de los pacientes,135 en forma de hidrocefalia
comunicante u obstructiva. La extensión intraventricular
del sangrado ocurre en hasta
hasta el 50% de los pacientes y puede causar
hidrocefalia obstructiva por acción directa
bloqueo del drenaje del LCR, lo que lleva a una mayor
elevación de la PIC. La presencia de sangre
dentro del espacio subaracnoideo conduce a
deterioro de la absorción del LCR a través de la
granulaciones aracnoideas, lo que resulta en
hidrocefalia comunicante.135
El aumento de la PIC ha servido sistemáticamente como
un predictor de mayor mortalidad y peor
resultados funcionales en aSAH. A pesar de esto,
No existen directrices consensuadas sobre
manejo de la PIC en HASA y, por lo tanto, el manejo de
la PIC en HASA es
comúnmente deducido del Trauma Cerebral
Directrices de la Fundación.183 En pacientes con
examen neurológico limitado (p. ej., coma),
tratamiento de la PIC elevada y mantenimiento
de la PPC normal son esenciales para prevenir
deterioro neurológico y malos resultados.184 El
tratamiento médico inicial implica
elevación de la cabeza de 30 a 45 grados en punto muerto
posición, ventilación normocápnica, sedación
con o sin drenaje de LCR y osmoterapia con manitol o
hipertónico
solución salina si se considera apropiado.184 Las pautas
sobre lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en
inglés) recomiendan la monitorización de la PIC en pacientes con
Puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) de 8 o
más bajo con el objetivo de mantener la PIC por debajo
22 mm Hg y CPP entre 60 y 70 mm
Hg.183 En la hidrocefalia aguda, la inserción de
un EVE puede salvar vidas. A pesar de la EVE
colocación, el 93% de los pacientes continúan
1985
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tienen una PIC elevada, especialmente en pacientes agudos.
fase,185 y la duración óptima de
Se desconoce el drenaje. La terapia hiperosmolar con
manitol y solución salina hipertónica es
aplicado habitualmente en el manejo de
PIC en HASA; sus propiedades osmóticas crean
un gradiente a través de la barrera hematoencefálica que
reduce el contenido de líquido cerebral y por lo tanto
volumen y PIC.186 El manitol es un diurético
que ha sugerido evidencia de nivel IIB en dosis
de 0,25 a 1 g/kg para reducir la PIC por
Directrices sobre TBI.183 Es necesario recordar las
importantes diferencias clínicas, fisiopatológicas y
hemodinámicas entre la SAH y el TBI.
al extrapolar estas recomendaciones
para aSAH. El manitol se asocia con hipotensión ya que
disminuye la circulación vascular periférica.
resistencia y sus propiedades diuréticas podrían
contribuyen a la hipovolemia, los cuales
tienen el potencial teórico para contribuir
a DCI y disminución de CPP ya que estos efectos adversos
Los efectos están en desacuerdo con las recomendaciones
de las guías para mantener la euvolemia e inducir
hipertensión en DCI.153,187 Debido a su eficacia para
reducir la PIC, el manitol sigue siendo un
opción para el manejo de la PIC en HASA; sin embargo,
su aplicación debe implementarse
de forma individualizada para el paciente con el
objetivo de optimizar el equilibrio entre el mantenimiento
de la euvolemia y la reducción de la PIC. En
A diferencia del manitol, la solución salina hipertónica
proporciona expansión del volumen intravascular con
efectos ionotrópicos positivos, tiene mínimo
propiedades diuréticas y puede mejorar la hemodinámica
cerebral y sistémica ,187,188, lo que puede estar más
en línea
con la llamada terapia triple H. Cuando
se utiliza solución salina hipertónica, parámetros
incluido el estado del volumen, la presión arterial,
y la concentración sérica de sodio y osmo­
La realidad debe ser monitoreada de cerca para evitar
lesión secundaria, como DCI.189 El uso
de solución salina hipertónica en aSAH de mal grado
Se ha demostrado que aumenta la actividad cerebral regional.
flujo sanguíneo, oxigenación de los tejidos sanguíneos y
pH.190 Las pautas de TBI reconocen,
sin embargo, que no hay evidencia suficiente
sobre los resultados clínicos para recomendar formalmente
cualquier agente hiperosmolar específico o óptimo
medios de administración.183 Directrices recientes de la
Sociedad de Cuidados Neurocríticos
1986 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
he recomendado condicionalmente, porque
de la baja calidad de la evidencia, la dosificación en bolo
de solución salina hipertónica basada en los síntomas
en lugar de dosificación basada en objetivos de sodio
para el tratamiento de la PIC o cerebral
edema en HAS.191
Para la hipertensión intracraneal refractaria
al manejo médico inicial, inducción de
Se puede considerar el coma con barbitúricos o la
craneectomía descompresiva (CD) si se puede salvar.
Se sospecha pronóstico. Los barbitúricos son
Se cree que reduce la PIC al suprimir el metabolismo
cerebral, reduciendo así el volumen sanguíneo y, por lo
tanto, la PIC.192 Existen,
sin embargo, múltiples efectos adversos limitantes,
incluyendo hipotensión que puede afectar negativamente
reducir la PPC, la depresión cardiorrespiratoria,
y trastornos metabólicos. el inducido
El coma también puede dificultar la determinación precisa.
realizar evaluaciones neurológicas e identificar
complicaciones, como la ICD.189 Hay
No hay estudios de cohortes dedicados que investiguen
papel del coma con barbitúricos en la HSA, y similares
terapia hiperosmolar, ha sido mucho
evaluado más a fondo en TBI. Una revisión sistemática
en 2012 que incluyó 7 ECA
concluyó que a pesar de que las tasas de barbitúricos
reducen la PIC, la hipotensión fue
observado en el 25% de los pacientes, y en general
No hubo evidencia de que el uso de barbi­
Las curas en TBI mejoran los resultados.192 En
Por el contrario, las pautas de TBI sí recomiendan
administración de barbitúricos en dosis altas si la PIC
es refractario al máximo estándar médico
y terapias quirúrgicas, con la salvedad de que
La estabilidad hemodinámica es esencial antes
y durante la terapia con barbitúricos y que
no debe usarse como terapia profiláctica
para prevenir el aumento de la PIC.183
La craniectomía descompresiva ha sido
Aplicado como método profiláctico y de rescate.
para diversas indicaciones clínicas subyacentes de
edema cerebral y aumento de la PIC, incluyendo
infarto, hemorragia traumática y no traumática e
infección.193 El procedimiento quirúrgico
La extirpación del cráneo permite que el cerebro
expandir, lo que reduce la compresión y
cambio de la línea media al tiempo que mejora la PIC y,
por lo tanto, la PPC y el flujo sanguíneo cerebral.194 Para
Por ejemplo, en TBI, se ha demostrado que DC
disminuir la PIC, para reducir la duración de la estancia en el
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unidad de cuidados intensivos y reducir la mortalidad,
pero se asocia con tasas más altas de estado
vegetativo.195,196 La DC temprana parece
reducir la mortalidad y mejorar la función
Resultados en isquemia de ACM maligna.
accidentes cerebrovasculares.197 A diferencia de TBI y malignos
accidente cerebrovascular, el papel de las DC en la HASA no ha sido
bien establecido ya que los datos disponibles
son escasos y con resultados mixtos. A pesar de
No existen ECA grandes sobre el tema, una revisión
sistemática y un metanálisis que incluya
15 estudios investigaron el efecto de la DC en
resultado funcional y muerte en pacientes
con aSAH de mal grado. Aproximadamente a las 12
meses, la tasa combinada fue del 61,2% (95%
IC, 52 % a 69 %) para resultados deficientes y
27,8% (IC del 95%, 21% a 35%) para muerte. En
los 3 estudios con controles emparejados, hay
hubo una tendencia de disminución de la mortalidad entre 1 y 3
meses para los pacientes que no se sometieron
DC (odds ratio, 0,58 [IC del 95%, 0,27 a
1,25]; P¼.168); sin embargo, no hubo diferencia en la
probabilidad de un resultado deficiente
observado en el seguimiento temprano o al año. La CD
primaria (temprana) resultó en tasas más bajas de
mal resultado en comparación con la secundaria
(retrasado) DC (47% vs 74%, respectivamente).
En esta revisión, anisocoria, alta Federación Mundial de
Sociedades de Neurocirugía (WFNS)
grado, gravedad del desplazamiento de la línea media, volumen de
hematoma y retraso en el tratamiento quirúrgico
se asociaron con malos resultados en múltiples
estudios.198 En un estudio de pacientes con HSA que
se sometieron a CD para PIC
manejo, se encontró resultado neurológico
estar significativamente relacionado con el subyacente
proceso patológico que conduce a un aumento
PIC, no por tiempo. En pacientes con hematomas
grandes, los resultados mejoraron significativamente
se encontraron en comparación con los tratados
para edema o infartos isquémicos retardados,
independientemente de si la DC era una primaria,
esfuerzo secundario o repetido.199 Estos resultados
deben considerarse, sin embargo, con
el diseño retrospectivo y la falta de un grupo de
comparación en mente. En cambio, otro
estudio que investiga las CD en 4 grupos de pacientes
con HASA (grupo 1, CD primaria;
grupo 2, CD secundaria por hematoma;
grupo 3, DC secundaria debido al aumento
PIC/edema sin infarto; grupo 4,
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DC secundaria debido a aumento de la PIC/edema
con infarto) encontró que el momento de la DC
puede influir en los resultados funcionales. Para
Por ejemplo, los pacientes con buenos resultados fueron
tratado antes por DC secundaria (dentro de
3.61.6 días) que los que fallecieron o los que
que sobrevivieron con al menos moderado
discapacidad que fueron tratados más tarde (dentro de
5,95,5 días; P¼.12). Este estudio fue
limitado a pacientes que recibieron clipaje temprano del
aneurisma, y la mayoría de los pacientes
(55%) matriculados estaban en el DC primario
grupo.200 Otro estudio también estratificó según la
indicación (que van desde primaria
a secundaria con infartos o resangrado)
encontró que el momento de aparición de intratable
El PCI para la CD fue crucial para obtener resultados
favorables, y los resultados no difirieron según si la CD
estaba categorizada como
primaria o secundaria o por indicación específica para
DC. Hidrocefalia temprana y signos clínicos de hernia
(p. ej., pupilar
dilatación) se asociaron con peores resultados. Al igual
que otros estudios, este estudio
tuvo limitaciones debido a datos retrospectivos
análisis y pequeño número de pacientes en
ciertos grupos.201 Se están realizando ECA prospectivos
Sin duda está justificado aclarar el papel de
DC en aSAH, con identificación de factores
que guían la selección de pacientes, el momento y
indicaciones y umbrales específicos para DC.
Convulsiones. Se desconoce la incidencia de
convulsiones en pacientes con HSA y las convulsiones
a menudo representan un signo de resangrado antes
el aneurisma está asegurado. La puntuación SAFARI
fue predictivo de convulsiones tempranas en un 1500­
cohorte de pacientes y comprendía 4 variables para
ayudar a individualizar el tratamiento: edad 60 años
y mayores, convulsiones antes de la hospitalización,
Sangrado por HSA en la circulación anterior, y
hidrocefalia que requiere EVE.202 En pacientes
comatosos, las convulsiones no convulsivas son
asociado con DCI y peores resultados.203
Por lo tanto, la monitorización continua por
electroencefalografía se utiliza en la HSA de alto grado.
para ayudar en el diagnóstico y tratamiento tempranos.
A pesar de la falta de evidencia, los fármacos antiepilépticos
Se utilizan para la profilaxis de las convulsiones antes.
tratamiento de aneurisma, especialmente en pacientes
con hemorragia intraparenquimatosa.
1987
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Sin embargo, la reducción gradual de estos medicamentos después
Se recomienda el tratamiento del aneurisma.
sin extender la profilaxis más allá de 3 a
7 días a menos que los pacientes presenten
convulsiones.135 El levetiracetam se usa comúnmente como
El fármaco antiepiléptico de elección debido a su
bajo perfil de efectos adversos, falta de fármaco­fármaco
interacciones y efectos adversos de
fenitoína sobre la cognición en sobrevivientes de HSA como
así como niveles reducidos de nimodipino.204,205
La epilepsia se desarrolla en aproximadamente el 2% de los
pacientes con HSA y se asocia con
mayor gravedad de la HSA.135
Fiebre. La fiebre en la HSA se asocia con la ICD
y mal resultado independientemente de la gravedad de la
hemorragia o la presencia de infección. Ocurre en
aproximadamente el 70% de los pacientes con HSA,
especialmente en HSA de alto grado.172 La fiebre es
a menudo relacionado con inflamación sistémica
Síndrome de respuesta y química aséptica.
meningitis, y es esencial realizar un diagnóstico diligente
para detectar causas infecciosas y tratarlas. El
combinación de tratamiento farmacológico
y los dispositivos de refrigeración externos suelen ser
suficientes para mantener la normotermia.
Fiebre refractaria al tratamiento durante la primera
10 días después de que la HSA sea predicha por malos
grado clínico y hemorragia intraventricular y se asocia con
una mayor mortalidad y discapacidad funcional y cognitiva.
deterioro entre los supervivientes. Ya sea fiebre
es individualmente causante y no simplemente
estar asociado con malos resultados no es
claro. Se ha demostrado, sin embargo, que
inducir normotermia en pacientes con
La aSAH y la fiebre refractaria atenúan la enfermedad cerebral.
malestar metabólico y disminuye la PIC.206
a
Hipotermia. Hipotermia, tratamiento neuroprotector bien
establecido para
sobrevivientes de un paro cardíaco extrahospitalario
que mejora la mortalidad y las enfermedades neurológicas.
resultados,207,208 también se ha estudiado en
accidente cerebrovascular isquémico y TCE.209­211 La evidencia
La eficacia de la hipotermia sistémica para mejorar los
resultados en la HSA específicamente es limitada. En
modelos animales de HSA, la inducción de hipotermia
temprana en el curso clínico ha sido
Se ha demostrado que mejora la CPP y reduce los niveles citotóxicos.
edema y para mejorar el estrés metabólico.
1988 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
respuesta.212,213 Un pequeño proyecto piloto
estudio demostró la seguridad y viabilidad
de hipotermia terapéutica en pacientes con
HSA de mal grado después de una cirugía exitosa
tratamiento, con una tendencia hacia menos casos de
vasoespasmo sintomático, reducción de DCI,
y una mejor mortalidad y resultados funcionales, aunque
las diferencias no fueron estadísticamente significativas.214
En otro estudio,
Se aplicó hipotermia en pacientes con
aSAH que desarrolló aumento de PIC o DCI
refractaria al tratamiento convencional, el 87% de
quienes fueron tratados en combinación con
coma barbitúrico. Treinta y dos pacientes
(35,6%) sobrevivió con buena funcionalidad
resultado, mientras que 43 (47,8%) fallecieron. Los
autores concluyeron que la enfermedad sistémica prolongada
La hipotermia puede considerarse un último recurso.
en ciertos pacientes con aumento refractario
ICP o DCI, pero advirtió a los lectores sobre el
Necesidad de establecer protocolos si se utiliza.
porque el 93% de los pacientes experimentaron graves
efectos adversos.215 Efectos adversos comunes
de hipotermia incluyen aumento de infección
riesgo, diuresis fría, hipovolemia, electrolitos
desequilibrio, resistencia a la insulina, alteración del fármaco
aclaramiento y coagulopatía.216 Aunque
Se sospecha que puede haber un papel para
hipotermia terapéutica en un subconjunto de aSAH
pacientes, debido a los limitados datos disponibles
sobre su efecto sobre los resultados funcionales y
preocupación por los efectos adversos, no hay
recomendación formal para su uso en aSAH.
Actualmente, la hipotermia inducida durante
La cirugía aneurismática no se recomienda de forma
rutinaria, pero se puede considerar en casos seleccionados.
casos.153 Esta recomendación se basa en
datos de un ECA multicéntrico que investiga
hipotermia durante la craneotomía para el
tratamiento de aneurismas rotos en aSAH de buen grado,
que demostró que la hipotermia es segura pero no está
asociada con
mejor mortalidad o resultados, con algunos
tendencias a favor de la hipotermia para la secundaria
puntos finales.217
Complicaciones cardiopulmonares. El aumento de
catecolaminas después de una SAH puede causar
disfunción cardiopulmonar, arritmias,
y miocardiopatía inducida por estrés. Mayoría
Los pacientes con aSAH tienen electrocardiografía.
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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

anomalías, incluidos cambios en la onda T,

intervalos QTc prolongados, fibrilación auricular,
y arritmias graves que ponen en peligro la vida
(taquicardia ventricular y ventricular
fibrilación), y la contribución de
arritmia a la mortalidad puede subestimarse,
especialmente en pacientes que mueren
antes de llegar al hospital. inducida por SAH
La disfunción cardíaca tiene serias implicaciones y
resulta en disfunción ventricular izquierda.

disfunción con insuficiencia cardíaca congestiva

y edema pulmonar. A menudo está etiquetado
“miocardio neurogénico aturdido” y es
asociado con un amplio espectro de efectos reversibles.
Anormalidades en el movimiento de la pared del ventrículo izquierdo.

Esto incluye un patrón de acinesia apical.

con preservación concomitante de los segmentos basales
llamada miocardiopatía de takotsubo que predomina en
mujeres posmenopáusicas y es
a menudo asociado con edema pulmonar,
intubación prolongada e ICD. Algunos pacientes pueden
tener elevación de troponina, lo que
a menudo se correlaciona con lesión intracraneal, izquierda
disfunción ventricular y mortalidad. Elevaciones del
natriurético cerebral ajustado por edad
Los péptidos y la troponina aumentan la mortalidad.218
La piedra angular de la gestión reside en
optimizar el gasto cardíaco para garantizar
adecuada perfusión cerebral. cuando los pacientes
no pueden mantener un PPC adecuado en el
frente a una alta resistencia cerebrovascular
debido a la disminución del gasto cardíaco, cerebral
puede desarrollarse isquemia. Esto puede causar
FIGURA 2. Isquemia cerebral tardía. (Fundación de Mayo Clinic para Servicios Médicos
Educación e Investigación. Reservados todos los derechos.)
(hipervolemia, euvolemia o hipovolemia),
diuresis, concentración de sodio en orina
y osmolalidad, y la osmolalidad plasmática puede
a menudo ayudan a determinar si CSW está presente, o
tal vez una imagen mixta (CSW y
SIADH) puede verse. Puede resultar difícil en
esta población debido a la administración previa de
medicamentos isotónicos e hipertónicos.
soluciones (desperdicio de sal apropiado) también
como pacientes que potencialmente sufren de una
combinación de estos 2 estados (inducido por dolor)
Aumento de la orina mediado por SIADH y CSW

desafíos en el manejo, especialmente durante la producción). Es de destacar que la hiponatremia debe

inducción de la anestesia, que a menudo requieren inotrópicos nunca
o debe tratarse con restricción de líquidos como
rara vez mecánico (balón intraaórtico
bomba) soporte.
Hiponatremia. La hiponatremia es común.
trastorno electrolítico en la HSA y debe ser
evaluados y gestionados.219 Históricamente, el
Se pensaba que el síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética (SIADH) era
el principal contribuyente. Sin embargo, ahora es
Se sabe que gran parte de la hiponatremia resulta del
desperdicio cerebral de sal (CSW),
lo cual se cree que es secundario a un aumento en los
niveles circulantes del péptido natriurético cerebral. Una
revisión de la hiponatremia y
CSW está fuera del alcance de este artículo, pero
evaluación del estado del volumen intravascular
la hipovolemia aumenta el riesgo de DCI.
Trombosis venosa profunda. Pacientes con
Las HSA tienen riesgo de sufrir trombosis venosa profunda,
presumiblemente debido a la movilidad limitada. Los
dispositivos de compresión neumática son el tratamiento
de primera línea y deben iniciarse en el momento del ingreso.
Continúa el debate sobre el momento óptimo para
quimioprofilaxis; sin embargo, las pautas sugieren que
es seguro comenzar la quimioprofilaxis con
heparina subcutánea inmediatamente después
reparación endovascular y dentro de las 24 horas siguientes
craneotomía para clipaje.172
Isquemia cerebral tardía. DCI contribuye significativamente
a los resultados en HAS y

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TABLA 4. Escalas de clasificación de la HSA aneurismática

Escala Calificación Descripción

caza y hess I Asintomático, dolor de cabeza mínimo o nucal leve.

rigidez
II Dolor de cabeza moderado a intenso, rigidez de nuca, no

déficit neurológico (distinto de la parálisis del nervio craneal)

III Somnolencia, confusión o déficit focal leve.

IV Estupor, hemiparesia de moderada a grave, rigidez de descerebración

temprana, alteraciones vegetativas.

EN Coma profundo, rigidez de descerebración, agonizante.

WFNS puntuación GCS Déficit de motor

I 15 Es

II 13­14 Es

III 13­14 es decir

IV 7­12

EN 3­6

puntuación GCS

PAASH I 15

II 11­14

III 8­10

IV 4­7

EN 3

Escala de Fisher modificada LEGAL VIH

0 Ausente Es

Es

1
HSA fina (localizada o difusa)
2 HSA fina (localizada o difusa) es decir

3 HSA gruesa Es

4 HSA gruesa es decir

GCS: escala de coma de Glasgow; Hiv: hemorragia intraventricular; PAASH: Escala de pronóstico al ingreso de hemorragia subaracnoidea
aneurismática; HSA: hemorragia subaracnoidea; WFNS, Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía.

Ocurre en 30% a 40% de los pacientes.
(Figura 2).220 La definición de ICD tiene
Se ha propuesto como deterioro clínico en la
forma de deterioro focal o disminución de 2
puntos en la puntuación GCS durante 1 hora, lo que no
no ocurre inmediatamente después de la oclusión
aneurismática y no puede atribuirse a otros
causas.221 Históricamente, la ICD se ha atribuido al
vasoespasmo. Sin embargo, la ICD es una enfermedad
seguimiento, como el seguimiento cuantitativo continuo
Monitorización electroencefalográfica. En pacientes
con HSA, se debe sospechar ICD si
desarrollan déficits neurológicos focales o globales o
una disminución de más de 2 puntos en
la puntuación GCS que dura más de 1 hora
y no puede explicarse por otra causa.
La ecografía Doppler transcraneal se realiza de forma rutinaria.
Se utiliza para la monitorización del vasoespasmo y la obtención de imágenes.

compleja y multifactorial, que incluye de la vasculatura cerebral con o sin

espasmo microvascular, microtrombosis,
inflamación, depresión cortical extendida,
y autorregulación cerebral alterada.220 La
Las definiciones de vasoespasmo y DCI no son
estandarizado, y los términos se utilizan a menudo
indistintamente; sin embargo, vasoespasmo, ahora,
se refiere distintivamente a arteria angiográfica
estrechamiento.172,221 Establecer el diagnóstico
de DCI y vasoespasmo requiere frecuente
evaluación neurológica, neuroimagen
estudios y otros métodos de multimodal
La perfusión puede ser útil para identificar áreas de
sospecha de isquemia.153,172 Mientras que la
ecografía Doppler transcraneal se estudia mejor
todas las modalidades de seguimiento, es altamente
dependiente del operador. Nuevas hipodensidades
en TC no atribuibles a EVE
inserción o tratamiento del aneurisma debe ser
considerado infarto secundario a DCI
independientemente del acompañamiento clínico. El
estándar de oro para la detección de tamaño mediano
y el vasoespasmo de las arterias grandes sigue siendo DSA,

1990 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005

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FIGURA 3. Un hombre de 23 años se presentó en coma y se le encontró una hemorragia subaracnoidea de

grado 4 de Fisher, grado 5 de Hunt y Hess (A y B) secundaria a la rotura de un aneurisma de la arteria basilar
gigante (18 18 25 mm) ( C). Después de la colocación de un drenaje ventricular externo, el aneurisma se
aseguró con embolización endovascular con espiral asistida por balón (D). Su evolución hospitalaria se complicó
por aumento de la presión intracraneal, edema cerebral e hidrocefalia, lo que obligó a drenaje lumbar,
craniectomía bifrontal y colocación de una derivación ventriculoperitoneal. Hubo múltiples episodios de
vasoespasmo (E) en múltiples vasos, incluida la arteria basilar, que fueron tratados con angioplastia con balón
y verapamilo intraarterial. El seguimiento de 1 mes mostró un crecimiento residual del aneurisma y el paciente
fue tratado con un dispositivo de embolización Pipeline (Medtronic), que cubrió el cuello con éxito y logró la
estasis dentro del aneurisma. El paciente tenía síndrome de Terson con pérdida visual parcial. Tuvo
complicaciones médicas adicionales de insuficiencia respiratoria, convulsiones, fiebre con bacteriemia por
Staphylococcus aureus sensible a la meticilina, infección por Clostridium difficile, anemia por pérdida aguda de
sangre que requirió transfusión de sangre y desnutrición. La angiografía de seguimiento a los 6 meses (F)
mostró obliteración completa del aneurisma. Se recuperó notablemente bien y volvió a trabajar a tiempo
completo, con un campo visual mínimo y déficits de motilidad extraocular y una marcha espástica.

Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005 1991

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y debe considerarse si se sospecha ED.
El tratamiento fundamental de la ICD es la
profilaxis con nimodipino y el mantenimiento del
volumen intravascular normal.
La nimodipina es el fármaco recomendado por la
FDA para la profilaxis de la ICD durante 21 días y
sigue siendo el único tratamiento médico de la HSA
que ha demostrado mejorar los resultados en varios
ECA prospectivos.222,223 La hipotensión es un
efecto adverso común de la nimodipina y puede
provocar una presión arterial sistémica baja y PPC
como así como bradiarritmia. La variabilidad del
efecto de la nimodipina puede depender del
esto no se ha convertido en una práctica ampliamente
metabolismo farmacogenómico de cada paciente individual.224
El mantenimiento de la euvolemia es el principal aceptada.228 A menudo se considera un enfoque
permanecer en prevención de ED. A pesar de la
falta de evidencia de su eficacia en un ECA, el
mantenimiento de la euvolemia para todos los
pacientes con HSA y la inducción de la hipertensión
en la ICD son recomendaciones de las guías debido
a la mejoría clínica ampliamente observada con el
tratamiento y el deterioro con la interrupción
prematura.153 La terapia H (hipertensión,
hipervolemia y hemodilución) es un método
tradicional de tratamiento de la DCI aguda; sin
embargo, ahora se presta más atención a la
prevención de la hipovolemia y la hipertensión
inducida, dado el mayor riesgo de resultados
adversos con la hemodilución.
172 En las últimas décadas, se ha demostrado que
la hipervolemia “exuberante” conduce a
complicaciones cardiopulmonares concurrentes,
como el edema pulmonar, y se asocia con malos
resultados. Una mayor ingesta de líquidos en la
HSAa se ha asociado con complicaciones
significativas, como edema pulmonar, intubación
prolongada, ICD y resultados funcionales
deficientes.225,226 El ensayo HIMA­LAIA fue el
primer ECA que investigó el papel de la hipertensión
inducida en la ICD.
El ensayo no demostró ningún beneficio en el grupo
de hipertensión inducida con un índice de riesgo de
eventos adversos graves de 2,1 (IC del 95 %, 0,9 a
5,0), aunque el ensayo finalizó temprano debido a
los resultados negativos y el reclutamiento lento.227
Para DCI, las pautas sobre el uso de
vasopresores específicos para elevar la PAM y la
PAS no están bien definidas de forma prospectiva
con resultados. Los agonistas del receptor a1 , como
1992 Mayo Clin Proc. n julio de 2021;96(7):1970­2000 n https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
la noradrenalina y la fenilefrina se utilizan
comúnmente porque los vasos cerebrales carecen
de receptores a1 y su vasoconstricción está
teóricamente limitada a los vasos sistémicos.
Muchos centros tienen como objetivo aumentar la
PAM 20 mm Hg (o CPP) por encima del valor inicial de las 24 horas a
La ICD con déficits focales también se trata
típicamente con terapia endovascular mediante la
administración de vasodilatadores (verapamilo
intraarterial o nicardipina) en el árbol arterial afectado
o con angioplastia con balón para dilatar los vasos
vasoespásticos de tamaño grande y mediano.172
Temprano la experiencia con nicardi­pino
intraventricular parece prometedora; sin embargo,
escalonado en pacientes con deterioro neurológico repentino debido a
El tratamiento puede iniciarse inmediatamente con
la inducción de la hipertensión y la disminución de la
EVD, lo que reduce la PIC y aumenta la PPC.
Pronóstico Las
escalas de calificación se utilizan comúnmente en
la presentación para estimar la gravedad del estado
neurológico y proporcionar pronóstico. La escala de
clasificación de HSA más ampliamente establecida
es la clasificación de Hunt y Hess, que fue propuesta
en 1968 para estimar el riesgo de HSA e influir en el
momento de la cirugía.229 La base de la puntuación
radica en los signos clínicos, incluida la intensidad
de la irritación meníngea. ción, gravedad del déficit
neurológico y nivel de conciencia.229,230 Otra
puntuación comúnmente utilizada basada en la
evaluación neurológica del paciente es la puntuación
WFNS, que incluye la puntuación GCS y la
presencia o ausencia de déficits motores.231 El
pronóstico al ingreso de La escala de Hemorragia
Subaracnoidea Aneurismática (PAASH) utiliza
“puntos de quiebre” estratégicamente elegidos en la
GCS como único componente,232 aunque no es tan
utilizada por ser relativamente nueva en comparación
con las otras escalas mencionadas.
El grado de Fisher modificado se calcula utilizando
criterios radiográficos, con el objetivo principal de
medir el riesgo de DCI.233,234 Estas escalas de
calificación se resumen en la Tabla 4.
Una escala de calificación ideal para la HASA
permitiría una aplicación uniforme, proporcionaría
un pronóstico coherente y un uso relativamente sencillo.
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ANEURISMAS INTRACRANEALES NO ROTURADOS Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
y componentes inequívocos, y tienen buena confiabilidad
interobservador. Se calcularon las concordancias
interobservadores de las escalas de Hunt y Hess, WFNS y
PAASH en una cohorte de pacientes con HSA; Se demostró
que la escala de Hunt y Hess tiene el valor k ponderado
más bajo, mientras que las escalas WFNS y PAASH tienen
valores k similares.235 Múltiples estudios han sugerido que
las escalas basadas en GCS tienen la concordancia
interobservador y el valor pronóstico más confiables,235
­237 lo que podría deberse a un amplio nivel de familiaridad
con la GCS entre los profesionales de la salud. Sin embargo,
a pesar de esta observación, la puntuación de Hunt y Hess
sigue siendo la puntuación más aplicada en aSAH.
Resultados
Las tasas de letalidad después de la HASA han disminuido
con el tiempo, presumiblemente debido a mejores
paradigmas de reconocimiento y tratamiento. La tasa de
letalidad a 90 días ha disminuido del 39% en 1999­2002 al
30% en 2009­2012, lo que puede atribuirse a una disminución
en las tasas de resangrado debido al tratamiento previo del
aneurisma.134 La limitación funcional más común Las
enfermedades son de naturaleza cognitiva y conductual e
incluyen problemas con la función ejecutiva, la memoria a
corto plazo y trastornos del estado de ánimo.238,239
Desde un punto de vista económico, esta reducción en la
calidad de vida desafortunadamente conduce a una alta
carga financiera social y a años de pérdida de productividad,
dado que la edad promedio para el desarrollo de HASA es
de 53 años.240 Esta carga social requiere un mayor enfoque
en la investigación relacionada con los resultados
funcionales. Una serie retrospectiva de 373 pacientes con
HSA definió un resultado excelente como una puntuación
mRS de 0 o 1 y encontró que el 63,3% de los pacientes
alcanzaron este estado dentro de 1 año.241 El análisis
multivariado sugirió que el resultado excelente está
relacionado con la ausencia de hemorragia intracraneal. al
momento de la presentación, buen estado clínico después
de la reanimación, ausencia de infarto en neuroimagen y
ausencia de transfusión de sangre durante la hospitalización.
El estudio no logró capturar información sobre la calidad de
vida y la disfunción cognitiva a partir de pruebas
neuropsicométricas, y aunque se creía que una puntuación
mRS de 0 o 1 era un resultado cercano
aproximación (solo se incluyeron pacientes que sintieron
haber regresado a su nivel inicial),
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Es posible que se hayan excluido variables relacionadas
con pruebas más sensibles. La Figura 3 ilustra el curso
clínico, el tratamiento y las complicaciones posoperatorias
de la HSA y el resultado funcional resultante. Un conjunto
de elementos de datos comunes.
Recientemente se definieron elementos y medidas para
ayudar a captar los resultados de la SAH.242
CONCLUSIÓN
Las AUI incidentales se detectan cada vez más debido al
mayor uso de la neuroimagen. El tratamiento óptimo de las
AIU pequeñas aún no está claro, dada la falta de ECA que
comparen la observación con el riesgo del tratamiento. Se
han asociado varios factores con las UIA, incluido el
desarrollo, el crecimiento y la ruptura. Los factores
específicos del paciente y del aneurisma pueden actuar de
forma independiente o sinérgica, y el asesoramiento de los
pacientes sobre factores modificables implica estrategias de
prevención secundaria y reducción de riesgos. Los
aneurismas rotos (HSA) conllevan una alta mortalidad y una
morbilidad importante, que requiere tratamiento de urgencia.
La supervivencia de la HSAa ha aumentado modestamente
durante varias décadas como resultado de la fijación
temprana del aneurisma y la atención multidisciplinaria
general en los centros de accidentes cerebrovasculares.
Abreviaturas y acrónimos: aRR = índice de riesgo ajustado; aSAH =
hemorragia subaracnoidea por aneurisma; PPC = presión de
perfusión cerebral; LCR = líquido cefalorraquídeo; CSW = pérdida
cerebral de sal; TC = tomografía computarizada; ATC = angiografía
por tomografía computarizada; DC = craniectomía descompresiva;
DCI = isquemia cerebral retardada; DSA = angiografía por
sustracción digital; EVD = drenaje ventricular externo;
FDA = Administración de Alimentos y Medicamentos; GCS = Coma de Glasgow
Escala; ICA = arteria carótida interna; PIC = presión intracraneal;
ISAT = Aneurisma subaracnoideo internacional
Ensayo; ISUIA = Estudio internacional de intracraneal no roto
Aneurismas; PAM = presión arterial media; ACM = arteria cerebral
media; MMP = metaloproteinasa de matriz; ARM = angiografía por
resonancia magnética; mRS = escala de Rankin modificada; PAASH
= Pronóstico al ingreso del aneurisma
Hemorragia subaracnoidea; ECA = ensayo controlado aleatorio;
HSA = hemorragia subaracnoidea; PAS = presión arterial sistólica;
SIADH = síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética; SUAVe = Pequeño sin ruptura
Estudio de Verificación de Aneurisma Intracraneal; TBI = lesión
cerebral traumática; UCAS = Estudio de aneurismas cerebrales no rotos;
UIA = aneurisma intracraneal no roto; WEB = Tejido
EndoBridge; WFNS = Federación Mundial de Neurocirugía
Sociedades
Posibles intereses en competencia: Los autores no informan
intereses en competencia.
1993
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Correspondencia: Dirección: Rabih G. Tawk, MD,
Departamento de Cirugía Neurológica, Mayo Clinic, 4500 St. Paul
Rd, Jacksonville, FL 32224 (Tawk.Rabih@mayo.edu).
ORCIDO
Tasneem F. Hasan: https://orcid.org/0000­0001­7477­
9502; Jeffrey B. Peel: https://orcid.org/0000­0003­3377­
0821; William D. Freeman: https://orcid.org/0000­
0003­2326­0633
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