APARATO CARDIOVASCULAR – SEMIOLOGÍA

APARATO CARDIOVASCULAR

Es la elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales.
Órganos diana: corazón, SNC, riñones y sistema vascular periférico. Cuando hay signos y síntomas  enfermedad
hipertensiva.

Etiología
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL, PRIMARIA O IDIOPÁTICA

 En el 90% se desconoce su causa. Se estima que por factores hereditarios o ambientales.

 Aparece a partir de los 30 y hasta los 50 años.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

 Cuando se produce por enfermedades orgánicas concretas identificables. Ej: enfermedad parenquimatosa
renal (3-4%), hipertensión vascular renal (0,5-1%), alteración en el sistema RAA.

Causas:

 Renales: más frecuente en niños y adultos, incluyen alteraciones vasculares (HTA renovascular), o
parenquimatosas (infartos renales, pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, y tumores
productores de renina).
 Endocrinas: anticonceptivos orales, embarazo, hiperaldosteronismo, sme de Cushing, hipertiroidismo,
acromegalia, hipercalcemias).
 Neurológicas: HTA intracraneal, sme de sección medular, apnea/hipopnea del sueño.
 Cardiovasculares: arterioesclerosis, coartación de la aorta (defecto de nacimiento en el cual una parte de la
aorta es más estrecha que lo usual), insuficiencia aortica y otras causas de aumento del volumen sistólico (fiebre
y anemia).
 Farmacológicas: ciclosporina (inmunodepresor para tratar enf inmunitarias), esteroides, antiinflamatorios no
esteroides, los antidepresivos, la cocaína, el alcohol, etc.

Fisiopatología
Para regular la presión sanguínea, debe haber un balance entre la resistencia vascular periférica y el gasto cardiaco.

Regulación:

Sistema renina angiotensina aldosterona

La renina se libera del aparato yuxtaglomerular en rpta a una ingesta baja de sodio, baja perfusión del riñón y
aumento de la actividad simpática. La renina se encarga de convertir el angiotensinógeno en angiotensina y está
en angiotensina II en los pulmones por la enzima convertidora de angiotensina.

La angiotensina II es un vasoconstrictor que produce el aumento de la TA y libera aldosterona que tbn aumenta la
TA al producir la retención de sodio y agua.

Sistema nervioso simpático

Primero aumenta el gasto cardiaco sin afectar las resistencias vasculares periféricas. El aumento del gasto cardiaco
incrementa el flujo en el lecho vascular y se contraen las arteriolas para evitar que la presión llegue a los capilares
y afecte la homeostasis celular.

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Función endotelial

El endotelio secreta óxido nítrico, prostaciclina y endotelina, que regulan el tono vascular. El óxido nítrico es
liberado por adrenalina o noradrenalina y en respuesta al estrés.

Clasificación
Clasificación Sistólica mmHg Diastólica mmHg
Normal - 120 -80
Prehipertensión 120-139 80-89
Hipertensión estadio 1 140-159 90-99
Hipertensión estadio 2 +160 +100

Manifestaciones clínicas
El síntoma más común es cefalea (frontal y occipital) en 50% de los casos. En otras puede haber daño de órganos
blanco como angina de pecho (enf coronaria), déficit motor y/o sensitivo (ACV), problemas de visión, claudicación
intermitente, poliuria o nicturia.

 Disnea: en el esfuerzo.
 Dolor torácico: en algunos px hay isquemia con coronarias normales, por la disminución de oxigeno hacia el
miocardio.
 Presíncope o síncope: en un tercio de px debido a arritmias supraventriculares, ventriculares o de una
vasodilatación sistémica que produce hipotensión por la incapacidad de aumentar el volumen minuto cardiaco.
 Intolerancia al ejercicio: manifestado como debilidad o fatiga.
 Edema periférico: por disfunción del ventrículo derecho.
 Fenómeno de Raynaud: entumecimiento y frio en algunas partes del cuerpo. 10% de px.

Examen físico
 Frecuencia cardiaca.
 Pulsos arteriales (la asimetría puede ser disección aórtica, el pulso irregular en fibrilación auricular).

En el cuello puede haber una onda A prominente en el pulso yugular por un ventrículo derecho no complaciente.
Una onda R de regurgitación tricuspídea, a medida que crece el VD, o ingurgitación yugular como signo de falla del
VD y aparición de insuficiencia cardiaca derecha.

En el tórax se ven un latido sagital y un frémito (estrechamiento o vibración perceptible en vibración) en el 2do
espacio intercostal sobre la salida de la arteria pulmonar. Están en px con hipertrofia del VD grave.
En la auscultación cardiaca puede haber un 2do ruido acentuado en la región pulmonar, un 4to ruido VD por un
VD rígido, galope por 3er ruido derecho (signo de insuficiencia cardiaca avanzada), un soplo mesosistólico de
eyección (por flujo de salida turbulento a través de la válvula pulmonar) y un soplo holosistólico de regurgitación
que aumenta con la inspiración por insuficiencia tricuspídea).

En caso de disfunción ventricular, puede haber hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edema periférico, ascitis,
hipotensión y extremidades frías.

DAÑOS EN ÓRGANOS BLANCO

Corazón:

 Hipertrofia ventricular izquierda.

 Insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón.
 Angina de pecho y/o infarto de miocardio.
 Fibrilación auricular.

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Cerebro:

 ACV.
 Accidente isquémico transitorio.
 Encefalopatía (por edema cerebral secundario a vasodilatación excesiva).

Riñón:

 Insuficiencia renal crónica y aguda.

Retina: retinopatía, exudados, hemorragias, edema de papila.

Sistema arterial periférico: arteriopatía, isquemia arterial crónica (manifestada como claudicación intermitente,
ulceras y extremidades frías). También se pueden afectar las carótidas, desarrollándose placas de ateroma y
cambios en la relación íntima – media.

Exámenes complementarios
 Rx de tórax: pueden verse arterias pulmonares prominentes con campos claros. Es útil para descartar causas
secundarias como el compromiso parenquimatoso pulmonar.
 ECG: muestra desviación derecha del eje eléctrico, hipertrofia del VD y cambios en la onda T indicando
sobrecarga.
 Ecocardiograma: evalúa el tamaño de las cavidades y la función ventricular sistólica y diastólica, la morfología
y función de las válvulas cardiacas.

Hipertensión secundaria
Causas comunes:

 Apnea obstructiva del sueño (AOS): causadas por el colapso de las vías áreas superiores durante el sueño. La
mayoría de los px con AOS presenta ronquidos, cefaleas matinales, falta de concentración e irritabilidad.
También taquicardia o bradicardia durante la noche, debido a la mayor actividad simpática y el aumento del
tono vagal.

La PA se eleva en AOS por la actividad del SN simpático y las alteraciones del sistema RAA como resultado de la
hipoxemia recurrente.

 Enfermedad renal parenquimatosa: es la causa más común de HTA en niños. Se detecta mediante análisis de
sedimento urinario y creatininemia. Si ambos dan patológicos, hacer ecografía renal.
 Estenosis de la arteria renal.

Causas raras:

 Sindrome de Cushing.
 Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
 Feocromocitoma (tumor que afecta glándulas suprarrenales). Hay: hipertensión paroxística, palpitaciones,
palidez y cefalea pulsátil.
 Coartación de la aorta: hay constricción de la luz de la aorta. Síntomas: cefalea, pies fríos y dolor en las piernas
durante el ejercicio. Clínica: HTA con debilidad del pulso femoral.

Es la presencia de un conjunto de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular aterosclerótica y

diabetes tipo II.

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5 factores para el desarrollo de ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ATEROSCLERÓTICA (ECVA) pq provocan

disfunción del endotelio vascular:

1. Insulinorresistencia con Hiperglucemia.

2. Dislipidemia.
3. HTA.
4. Estado protrombótico.
5. Estado proinflamatorio.

Criterios clínicos
1. Obesidad central (perímetro de la cintura): + o = 102 cm (varón) y 88 cm (mujer).
2. Triglicéridos: + o = 150 mg/dL.
3. HDL colesterol: -40 mg/dL (varón) o de 50 mg/dL (mujer).
4. Tensión arterial: + o = 130/85 mmHg.
5. Glucosa plasmática en ayunas: + 100 mg/dL.

Fisiopatología. Aspectos histológicos y moleculares del tejido adiposo

El tejido adiposo es un órgano endocrino esencial, complejo y altamente activo. Importante para el metabolismo
de los esteroides sexuales (estradiol, progesterona y testosterona).

El tejido adiposo segrega ADIPOCITINAS (péptidos bioactivos) que actúan a nivel local (autócrino /parácrino) y
sistémico (endocrino). Es un componente central de la homeostasis corporal.

El tejido adiposo blanco se divide en 2 anatómicamente:

1. Tejido adiposo intraabdominal o visceral (20% de la grasa total): es metabólicamente más activo, se relaciona
con la sensibilidad a la insulina, tiene mayor secreción de angiotensinógeno, inhibidor del activador del
plasminógeno, IL-6, TNF alfa, angiotensina II y resistina. El sistema RAA presente en este, se relaciona con la
HTA que acompaña al sme metabólico.
2. Tejido subcutáneo (65-70%).

Obesidad

La grasa en la parte superior del cuerpo puede ser intraperitoneal (visceral) o subcutánea, la visceral es la que más
se asocia al SM. La obesidad aporta un exceso de grasa a varios órganos y tejidos (grasa ectópica), en especial el
músculo e hígado. En el hígado, los AG en exceso se degradan de forma completa o parcial a cuerpos cetónicos. El
resto se reesterifican en triglicéridos, que se incorporan en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y son
secretadas a la circulación.

La IL-6 y el TNF alfa son citocinas proinflamatorias que pueden contribuir a la insulinorresistencia o a la inflamación
sistémica. La resistina es un marcador inflamatorio. La leptina es una hormona supresora del apetito. La secreción
por el tejido adiposo de angiotensinógeno puede contribuir a HTA. La secreción del inhibidor del activador del
plasminógeno puede promover un estado protrombótico.

Dislipidemia aterogénica

Lipoproteínas de baja densidad (LDL): transportan nuevo colesterol desde el hígado a todas las células. Menos
de 100 mg/dL.

Lipoproteínas de alta densidad (HDL): recogen el colesterol no utilizado y lo devuelve al hígado para su
almacenamiento o excreción al exterior a través de la bilis. Más de 45 mg/dL.
El mayor componente de la dislipidemia es la ELEVACIÓN de las lipoproteínas de baja intensidad (LDL) y las de muy
baja intensidad (VLDL). Otros componentes son los triglicéridos elevados y la REDUCCIÓN de HDL.

Los altos niveles de LDL son la causa primaria de ECVA. Las lipoproteínas circulantes se filtran dentro de la pared
arterial donde son atrapadas, modificadas e incorporadas en los macrófagos para formar las células espumosas
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cargadas de lípidos y asi se forma el primer estadio de la aterosclerosis llamado “estrías grasas”. Cuando las células
espumosas se degradan, estimulan la reacción del tejido conjuntivo, que genera la placa fibrosa, la cual en el centro
tiene colesterol. Las partes delgadas y con macrófagos de esta placa, son inestables, se pueden romper y generar
una trombosis con el desarrollo de un infarto agudo de miocardio o un ACV cerebral.

Elevación de la presión sanguínea

Relación entre PA elevada y obesidad:

 Aumento en la reabsorción renal de sodio  como resultado de resistencia a la insulina, la expansión del
volumen intravascular, la activación del sistema RAA y del SN simpático, la liberación de angiotensinógeno a
partir del tejido adiposo y la resistencia a la insulina. Todos actúan juntos para elevar la P sanguínea.

Estado proinflamatorio

Relación entre inflamación y enfermedad metabólica:

El exceso de tejido adiposo (obesidad) causa inflamación sistémica, iniciada cuando los macrófagos invaden
excesivamente el mismo, liberando citocinas (dan inicio). Junto con la obesidad aumenta la proteina C-reactiva
(valor normal menor de 10 mg/l). Las citocinas liberadas en el tejido adiposo pueden inducir resistencia a la insulina
en el músculo esquelético y acelerar la pérdida de células beta del páncreas. La inflamación en las lesiones
ateroscleróticas puede aumentar la probabilidad de la rotura de la placa, causando accidentes cardiovasculares.

Estado protrombótico

La obesidad + SM predispone a predispone a alteraciones en el sistema hemostático que pueden llevar a ECVA.
Alteraciones:

 Disfunción endotelial.
 Aumento de la coagulación.
 Alteraciones de la fibrinólisis.
 Disfunción plaquetaria.

Cuando hay anomalías, se ven alterados los valores de  inhibidor del activador de tipo 1 del plasminógeno, factor
tisular, fibrinógeno y factor de actividad 8.

Adiponectina
Es una proteina secretada por los adipocitos cuyos niveles plasmáticos están disminuidos en obesos y diabéticos.

Órgano Función
Aumenta la sensibilidad a la insulina.
Disminuye el ingreso de AG no esterificados.
Hígado
Incrementa la oxidación de AG.
Reduce el egreso de la glucosa hepática.
Estimula la utilización de glucosa.
Músculos
Estimula la oxidación de AG.
Inhibe la adhesión de monocitos.
Disminuye la expresión de moléculas de adhesión.
Inhibe la transformación de macrófagos en células espumosas.
Endotelio
Disminuye la rpta de las células musculares lisas al estímulo de los factores de
crecimiento.
Potente antiinflamatorio, reduciendo los niveles de TNF alfa.

Anamnesis
 Antecedentes familiares de obesidad.
 Diabetes tipo 2 e HTA.
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 Hábitos alimentarios.
 Gasto energético (sedentarismo o actividad física).
 Esteatosis.

Examen físico
 IMC (peso/altura2).
 Perímetro de la cintura.
 Presión arterial.
 Pulsos carotideos y periféricos (para descartar enf aterosclerótica).
 Hiperpigmentación en la nuca y en la región axilar  acantosis nigricans, acrocordones y xantomas
(Hipertrigliceridemia). Indican resistencia a insulina y dislipidemia.

Estudios complementarios
Análisis de laboratorio

Para identificar los componentes del SM y el grado de afectación de órganos blanco:

 Glucosa plasmática de ayunas. Si esta entre 100 y 125 mg/dl, solicitar prueba de tolerancia oral a la glucosa
con una carga de 75 mg7dl y medición de la glucemia a las 2 hs.
 Perfil lipídico completo: colesterol LDL y HDL.

Estudio por imágenes

Ecografía para evaluar posible presencia de hígado graso y ovario poliquístico.

Patologías asociadas
Diabetes, HTA, dislipidemias. Además:

 Esteatosis hepática no alcohólica: hay aumento de las transaminasas, fibrosis, cirrosis y hepatoma. Px con
obesidad mórbida y diabetes, el 100% tiene esteatosis y el 50% esteatohepatitis y el 19% cirrosis. Es la cuasa +
frecuente de elevación de transaminasas.
 3 veces mayor riesgo de padecer enfermedad coronaria y accidentes vasculares encefálicos.
 Sindrome del ovario poliquístico: en el 5-10% de las mujeres de 20-40 años y cursa con infertilidad,
anovulación, hirsutismo y acné.
 Apneas obstructivas del sueño.

Glucemia
 Prediabetes: glucemia entre 100 a 125 mg/dl o nivel posprandial de 140 a 199 mg/dl a las 2 hs.
 Diabetes: glucemia en ayunas + 126 mg/dl o nivel posprandial + 200 mg/dl a las 2 hs.

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