Seminario de Internos

Tema :Cardipatía isquémica

Se entiende por isquemia la falta de
oxígeno por perfusión insuficiente,
secundaria a desequilibrio entre el aporte y
demanda de oxígeno. La causa más
frecuente de isquemia miocárdica es la
ateroesclerosis de las arterias coronarias
epicárdicas.
Podemos decir que esta relacionado con un
desequilibrio perfusión-demanda, que puede ser
causado por:
Arteritis coronaria
Hiperplasia fibromuscular de las arterias coronarias
Valvulopatías aórticas (Insuficiencia ó Estenosis)
Prolapso de la válvula mitral
Estenosis subaórtica idiopática
Pero la causa fundamental es la placa inestable de
ateroma , que a través de ella se explican los ataque
coronarios agudos
Ellos se dividen en Factores de riesgo modificables y no
modificables.
Modificables : No Modificable:
Dislipoproteinemias Edad
Tabaquismo Sexo Masculino
HTA APF
Diabetes Mellitus
Sedentarismo
Obesidad
Stress
Anticonceptivos
Enfermedades vasculares
Paro Cardiaco
Angina de Pecho
Infarto Agudo del Miocardio
Insuficiencia Cardíaca
Arritmias
Es el estado de “ malestar o disconfort del
pecho”, o más exactamente una sensación
de estrangulación que se acompaña de
sensación de muerte inminente, que se
presenta al caminar o con posterioridad a
comidas copiosas y que se alivia con el
reposo.
El síntoma principal es el DOLOR de localización precordial, de
carácter opresivo, quemante, ardoroso que se irradia hacia
hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdo llegando hasta los
4to y 5to dedos de la mano.
Además se puede acompañar de manifestaciones
neurovegetativas como: sudoración, náuseas, vómitos y en
ocasiones diarreas.
Existen otras irradiaciones como son hacia la región lateral
izquierda del cuello, mandíbula, espacio interescapular y
hacia el hombro derecho conocido como irradiación
contralateral de Libman.
 Prevalece en la práctica clínica los criterios de OMS
(Comité de Expertos) que aconseja agruparlas en 2
categorías fundamentalmente.

Angina de esfuerzo
Angina de reposo
1. Angina de esfuerzo de reciente comienzo.(-30 días)
2. Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
(crisis cada vez más frecuentes, más intensas y
más prolongadas.)
3. Angina de esfuerzo estable. (son las reproduce
dolor precordial frente a cargas físicas
determinadas).
Angina de Reposo.
Angina Inestable Aguda.
Isquemia Silente.
El diagnóstico de esta entidad es
puramente clínico, aunque después
se corrobore mediante los
exámenes complementarios
específicos.
Electrocardiograma : aparecen cambios durante la crisis
de angor de los cuales son:
•Depresión del segmento ST
•Supradesnivel del ST
•Ondas T negativas y simétricas.
 Ergometría.
 Ecocardiografía.
 Enzimas.
 Arteriografía coronaria.
 Electrocardiografía ambulatoria.
Es necesario recalcar que no todos los
dolores precordiales pueden ser
atribuidos a una crisis anginosas de ahí
su diagnóstico diferencial, que lo
podemos hacer con entidades
cardiopulmonares y padecimientos no
cardiacos.
Valvulopatías Aórticas
Miocardiopatías primarias
Pericarditis
Aneurisma disecante aórtico
Prolapso Mitral
Embolia o Infarto pulmonar
Úlcera péptica
Gastritis
Esofagitis
Hernia del hiato esofágico
Colecistopatías agudas o crónicas
Costocondritis
Procesos articulares
Síndrome radiculares
Psiconeurosis
 Medidas Generales.
•Mantener una vida sexual que no desencadene las crisis.
• Tratar de disminuir el estrés diario.
• Se recomienda el reposo después de las comidas.
• Abandono del hábito de fumar.
• Modificar los hábitos alimentarios
 Medicamentoso:
- Nitratos.
De acción rápida:
Nitrito de amilo, medicamento en desuso.
Nitroglicerina tab. 0,05 mg.
De acción lenta:
Dinitrato de isosorbide tab. 5 y 10 mg. 1 tab. c/8 h

- Beta bloqueadores.
Cardioselectivo:
Atenolol amp. 50 mg y tab. 100 mg. 50-200 mg. /diarios.
No Cardioselectivo:
Propanolol amp. 1 mg. Tab. 10 y 40 mg. 20-80 mg. c/6-8 h.
Metoprolol
Esmolol
-Antiagregantes Plaquetarios:
Ácido acetilsalicílico: tab. 125 mg. 75-325 mg. Diario
-Anticoagulantes:
Heparina bb. 25 000 U.
-Anticálcicos:
Derivados de las dihidropirinas:
Nifedipino tab. 10 mg. 1 tab. c/ 8 h
No dihidropiridínicos:
Verapamilo 10 mg. 1tab. c/ 6-8 h.
Diltiazem bb. 25 mg./4 ml tab. 60 mg.
Sedanes: Petidina y la morfina
Tratamiento Quirúrgico S
Es la necrosis o muerte de una sección del músculo
cardíaco a causa de la interrupción brusca o
disminución crítica de su riego sanguíneo.
En más del 90% de los casos la causa de la oclusión
aguda es una placa inestable, el restante 10% es
debido a otras causas como:
 Anomalías congénitas:
• Origen anómalo coronario desde la aorta.
• Origen anómalo coronario desde el tronco pulmonar.

 Embolias:
•Espontáneas (trombo, tumores, vegetaciones).
•Yatrogénicas (cateterismo, cirugía cardíaca, angioplastias).

 Disecciones:
•Coronaria.
•Aórtica.
 Traumatismos torácicos:
• No penetrantes y penetrantes

 Arteritis.
• De Takayasu.
• Poliartritis nudosa.
• Lupus eritematoso diseminado.
• Enfermedad de Kawasaky
• Sífilis.
El cuadro clínico fue descrito en angina de pecho
pero con la diferencia que dura más de 30 minutos y
el dolor no se alivia con la administración de
nitroglicerina.
Examen Físico
Estado general: expresión de angustia, dolor, cianosis peribucal,
intranquilidad en busca de posición cómoda en el lecho si no esta
shock.
Sistema respiratorio: ligera polipnea, lo que se explica por el
dolor, la ansiedad y la insuficiencia cardiaca. Puede existir arritmia
respiratoria de tipo Cheyne-Stokes.
Sistema Cardiovascular: TA sistólica disminuida, galope, ruidos
cardiacos apagados.
Abdomen: recordar que el abdomen agudo puede
simular un ataque coronario agudo por lo que se debe
hacer un examen minucioso.
Se hace con el cuadro clínico y los exámenes
complementarios como:
EKG: donde buscaremos las alteraciones siguientes onda T invertida y
simétrica, onda de lesión supradesnivel del ST en lomo de delfín y onda
Q que traduce isquemia.
Topografía del infarto:
 Anteroseptal – V1-V4
 Anterior extensos – DI, AVL, V1- V6
 Anterolaterales – DI; AVL, V5 y V6
 Inferior- DII, DIII, AVF
 Posterior- DII, DIII, AVF, V7, V8, V9
Posterior estrictos V7, V8, V9, V1r, V2r
 Enzimas
Marcadores Inicio Pico Máximo Normalización
Mioglobina 1-4 h 6-7 h 24 h
CK-MB 2-4 h 10-24 h 2-4 días
TPI 3-12 h 12-24 h 5-14 días
TPT 3-12 h 12-48 h 5-14 días
CPK(total) 4-8 h 12-48 h 2-4 días
TGO 6-12 h 18-36 h 3-5 días
LDH 12-48 h 48-144 h 8-18 días

Leyenda: TPI- troponina, TPT- troponina T

Eritrosedimentación
Hematócrito
Glicemia
Radiografía de Tórax
Ecocardiografía
CAUSAS DIGESTIVAS: patología esofágica (esofagitis
por reflujo, espasmo esofágico), pancreatitis aguda ,
perforación de ulcus, colecistopatias .

CAUSAS MUSCULOESQUELETICAS: osteocondritis ,

síndrome de tietze.

CAUSAS RESPIRATORIAS: tromboembolismo

pulmonar, neumotórax espontáneo.

CAUSAS CARDIOVASCULARES: disección aórtica,

pericarditis aguda, miocarditis aguda.

CAUSAS PSIQUICAS: trastorno de ansiedad, crisis de

angustia
De la 1ra hora:
Muerte súbita
Fallo de bomba agudo (Edema Agudo del Pulmón)
Arritmias Ventriculares graves
Accidentes vasculares encefálicos (embólicos)
 Entre la 1ra y 2da semanas:
Shock cardiogénico tardío
Ruptura miocárdica
Disfunción del músculo papilar
Pericarditis epiestenocárdica
Comunicación interventricular aguda
Reinfarto (5to día)
La convalecencia intrahospitalaria:
Angina posinfarto
Seudoaneurisma ventricular
Pericarditis inmulógica
Para aliviar el dolor nitroglicerina sublingual 1 tab. c/ 5 min. Hasta
3 tab, en caso de no ceder es necesario administrar morfina, 10 mg
EV o en su defecto meperidina, 100 mg también EV.

ASA (si no hay contraindicaciones como úlcera, gastritis)

Betabloqueadores: tiene efecto de disminución de la tensión, y del

consumo de oxígeno.

Trombolisis, se debe llevar acabo antes de las 6 horas para ello

existe en nuestro país un protocolo. Se realiza con estreptoquinasa
recombinante (bb de 250 000, 500 000,750 000 U) 1 500 000
diluidas en 100 ml de dextrosa al 5% a pasar en 1 h (33 gotas /mint.
Muchas
Gracias