J.

Amaral Maia

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Medicina Interna – Reinaldo Roca Goderich – Tomo II 38

FUNCIONES DEL SODIO

● Principal catión ECy electrólito básico en el mantenimiento de la pπ.
● Forma parte de los jugos digestivos, especialmente de secreciones que se producen por debajo del píloro. Se pierde en diarreas, junto con el K y
HCO3, y en menor proporción en vómitos, donde la pérdida fundamental es de Cl e H.
● Contribuye al mantenimiento del equilibrio acido-básico.
● Interviene con otros electrólitos, en la regulación de la excitabilidad neuromuscular, mientras que el Ca, Mg e H la ↓.
● Tiene importante participación en la fisiología del riñón.

DESHIDRATACIÓN
Etiología
Pacientes debilitados u obnubilados, a los cuales no se les aporta el líquido suficiente.
Diabetes insípida neurogénica o nefrogénica.
La utilización de diuréticos osmóticos (hiperosmolaridad).
Diarreas o fístulas con eliminación excesiva de agua.
En pacientes con obstrucción intestinal o íleo, pancreatitis o peritonitis (se acumulan grandes cantidades de líquido en el peritoneo o el intestino, no
útiles al espacio extracelular [efecto “3er espacio”]).
Sudaciones profusas, en que se pierde más agua que sales (el sudor es un líquido hipotónico. Na = 60 mmol/L).
Posoperatorio y en el quemado.
Pacientes en nutrición enteral se les suministran abundantes solutos y no suficiente agua (poliuria osmótica).
Coma diabético hiperosmolar no cetósico.
Otras: ISR, diuresis posdesobstrucción de las vías urinarias, fase poliúrica de la IR.
Clasificación
Según pérdida de peso en 24h
Ligera: hasta 5%
Moderada: 6-10%
Severa: 11-15%
Según pérdida de electrolitos
Isotónica: equivalente de Na y H2O
Hipertónica: mayor pérdida de H2O
Hipotónica: mayor pérdida de Na
Fisiopatología
La pérdida de agua provoca una hipernatremia relativa e hipertonía del plasma, y por ósmosis el agua se mueve del EIC al
EEC (deshidrata las células). Tanto la hipertonía del plasma como la deshidratación celular desencadenan el mecanismo de
la sed. La ↓ volumen plasmático por la eliminación de agua, causa ↑ secreción de aldosterona con mayor reabsorción de
Na, que ↑ hipertonía, y ésta, a su vez, la secreción de ADH, con mayor reabsorción de agua, y se produce oliguria.
Cuadro clínico
● Deshidratación ligera: pérdida de agua de hasta 5% del peso corporal en 24h. Su único síntoma es la sed.
● Deshidratación moderada: déficit de agua de 6-10% del peso corporal en 24h. A la sed se añaden la sequedad de la piel y
las mucosas y escasa secreción lagrimal y salival, por lo cual el enfermo habla con dificultad (boca pegajosa). Hay signo del
pliegue cutáneo y marcada debilidad y pérdida de peso. Puede haber taquicardia por ↓ del volumen plasmático, así como
hipertermia por la deshidratación. La oliguria es característica y la orina tiene densidad ↑ si la función renal es buena.
● Deshidratación severa: pérdida de agua de 11-15% del peso corporal en 24h. A los síntomas anteriores, agravados, se
añaden los del sistema nervioso. El paciente presenta trastornos mentales y está agitado, con cambios de la personalidad,
a lo cual siguen desorientación y delirio, con estado posterior de coma y muerte por paro respiratorio.
Exámenes complementarios
Hto: ↑.
Orina: peso específico ↑, en ausencia de lesión renal.
Na: permite clasificar en hipertónica (>150mmol/L), isotónica (130-150mmol/L) o hipotónica (<130mmol/L).
Tratamiento
Tratar la causa.
Tratar la deshidratación: cantidad de líquido a reponer en 24h en calidad de solución de NaCl 0,9% → Ligera: 2.000mL/m2sc
Moderada: 2.400mL/m2sc
Severa: 3.200mL/m2sc
*m2sc en el adulto = peso en lb x 0,012
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HIPERNATREMIA (Na >150mmol/L, Osmolaridad >310mOsm/L)
Expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por pérdida de H2O o por ganancia de Na. La hipernatremia causada
por la pérdida de H2O, cuando es sintomática, se asocia a elevada morbilidad y mortalidad en dependencia de su magnitud
y de la rapidez de su instalación.
Clasificación
● Hipernatremia normovolémica
Hipodipsia 1aria o 2aria (mal funcionamiento del osmostato hipotalámico).
Hipernatremia esencial u osmostato reprogramado.
Incremento del umbral del osmostato para el mecanismo de la sed (normal: 290-295mOsm/L) y la secreción de arginina vasopresina (normal:
>280mOsm/L), pero con respuesta adecuada al estímulo hemodinámico.
Incremento de las pérdidas insensibles (fiebre, hiperventilación).
Diabetes insípida.
● Hipernatremia hipovolémica (deshidratación hipertónica).
Pacientes debilitados u obnubilados, a los cuales no se les aporta el líquido suficiente.
Diabetes insípida neurogénica o nefrogénica.
La utilización de diuréticos osmóticos (hiperosmolaridad).
Diarreas o fístulas con eliminación excesiva de agua.
En pacientes con obstrucción intestinal o íleo, pancreatitis o peritonitis (se acumulan grandes cantidades de líquido en el peritoneo o el intestino, no
útiles al espacio extracelular [efecto “3er espacio”]).
Sudaciones profusas, en que se pierde más agua que sales (el sudor es un líquido hipotónico. Na = 60 mmol/L).
Posoperatorio y en el quemado.
Pacientes en nutrición enteral se les suministran abundantes solutos y no suficiente agua (poliuria osmótica).
Coma diabético hiperosmolar no cetósico.
Otras: ISR, diuresis posdesobstrucción de las vías urinarias, fase poliúrica de la IR.
● Hipernatremia hipervolémica (intoxicación por Na).
Adm excesiva de NaHCO3 en el tto de la acidosis metabólica.
En ingestión de grandes cantidades de sales de Na, resulta conveniente diferenciar entre causas agudas y crónicas.
1ras: deprivación de agua, exposición a cargas de solutos, coma diabético hiperosmolar e uso de diuréticos osmóticos.
2das: diabetes insípida, síndrome de Conn y de Cushing con tto diurético.
Fisiopatología
↑ relativo de Na en los líquidos orgánicos.
Cuadro clínico
Inespecífico y depende tanto de la propia hipertonicidad (sed intensa sin signo del pliegue cutáneo o éste es suculento),
como de la rapidez de su instalación. Predominan los síntomas del SNC (hiperventilación central, estado mental alterado,
náuseas, convulsiones, nistagmo), si las manifestaciones de deshidratación neuronal son importantes, pueden producirse
desgarros vasculares y hemorragias intracraneales. Entre los síntomas extracraneales se encuentran: acidosis metabólica,
hiperglicemia (por resistencia periférica a la insulina) y mioclonos de los miembros.
Exámenes complementarios
Na: ↑, >150mmol/L.
Glicemia: puede estar ↑.
Osmolaridad plasmática: >310mOsm/L.
Tratamiento
Tratar la causa.
Tratar la deshidratación: cantidad de líquido a reponer → ATCnormal x Nanormal = ATCpaciente x Napaciente
ATC (agua total corporal) = 60% del peso corporal.
Paciente de 70kg – 100% 42 x 140 = ATC x 160 42 – 36,75 = 5,25L en D5% a reponer.
X – 60% ATC = 36,75L

HIPONATREMIA (Na <130mmol/L, Osmolaridad <285mOsm/L)

↓ Na plasmático en relación con el volumen sanguíneo, mientras que el Na total del organismo puede estar normal, ↑ o ↓.
Tanto en un caso como en el otro se produce un estado de hipotonía o hiposmolaridad del plasma. La seudohiponatremia
es la condición en que las cifras de Na están ↓, pero la osmolaridad medida resulta normal o ↑. La hiponatremia tiene
prevalencia estimada del 2,5% y constituye el trastorno electrolítico + frecuente en la población hospitalaria.
↓ de Na en el plasma no significa siempre que este elemento se ha perdido, sino que ha variado su proporción en relación con el plasma y el LEC.

Causas de Seudohiponatremia
● Con osmolaridad plasmática normal: Hiperlipemia, Hiperproteinemia.
● Con osmolaridad plasmática ↑: Hiperglicemia, Infusión de manitol o glicerol, Contrastes radiográficos (diatrizoato de Na).
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Causas de Pérdida Real de Sodio
● Pérdidas renales: Exceso de diuréticos, Insuficiencia suprarrenal 1aria, Nefritis perdedoras de sal, Acidosis tubular renal proximal.
● Pérdidas extrarrenales: Pérdidas gastrointestinales (Vómitos con alcalosis metabólica, Diarrea), Quemaduras extensas, Efecto de 3er espacio,
Pancreatitis, peritonitis, íleo paralítico, traumatismo muscular.
Fisiopatología
La pérdida de Na ocasiona ↓ presión osmótica del plasma, por lo cual el agua fluye del EEC al IC y de este modo se
equilibran las presiones. Asimismo, esta hipotonicidad del plasma inhibe la secreción de ADH, y en consecuencia ↑ diuresis.
Ambos mecanismos ↓ volumen plasmático circulante hasta niveles de shock en casos graves. Esta ↓ reduce a su vez la FG,
con retención de urea. Además, estimula la secreción de aldosterona con mayor reabsorción de Na.
Cuadro Clínico
Los síntomas fundamentales son cefalea, astenia y lasitud, hipotensión postural y cuadro lipotímico, calambres musculares
y parestesias. Si el cuadro es severo, habrá confusión mental.
Los síntomas pueden agruparse en 3 etapas, según la intensidad de la pérdida de sal.
Pérdida moderada de Na (20g de déficit): el síntoma fundamental es la astenia, que en estos casos adquiere significación
diagnóstica. El enfermo se encuentra apático y desinteresado, está anoréxico y se queja de cefalea pulsátil. La sed no es
frecuente. Pueden presentarse calambres musculares, sobre todo si se bebe agua.
Pérdida manifiesta de Na (35g de déficit): a los síntomas anteriores se añade profunda debilidad (lasitud), así como
náuseas y vómitos. La cefalea se hace más continua e intensa. Aparecen signos de colapso vascular periférico: taquicardia
con pulso débil, desvanecimiento y, sobre todo, hipotensión postural, que al igual que la astenia, tiene gran importancia
diagnóstica. Desaparece la turgencia de la piel (signo del pliegue cutáneo) porque el LEC pasa al EIC.
Pérdida intensa de Na (50g de déficit): estupor, coma, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa, pueden aparecer
manifestaciones de déficits neurológicos focales y parálisis seudobulbar. El cuadro de shock es manifiesto.
Exámenes Complementarios
Sodio: ↓, <130mmol/L.
Osmolaridad: <285mOsm/L.
Hematócrito: normal o ↑.
Urea: normal o ↑, según la intensidad del cuadro.
Orina: ausencia de Na en orina, si éste es >20mmol/L en la orina, el paciente está recibiendo tto diurético, hay diuresis
osmótica, insuficiencia renal o bicarbonaturia por alcalosis metabólica.
Tratamiento
Tratar la causa.
Tratar la deshidratación: cantidad de líquido a reponer → ATCnormal x Nanormal = ATCpaciente x Napaciente
En solución de NaCl 20% (ámp 20mL)
FUNCIONES DEL POTASIO
● Mantiene la osmolaridad intracelular.
● Mantiene la electroneutralidad en virtud de la gran cantidad de proteína intracelular.
● Participa en el funcionamiento adecuado de las enzimas intracelulares.
● Interviene en la conducción del impulso nervioso, tanto en reflejos voluntarios como involuntarios. Su ↑ o ↓ inhibe dicha conducción.
● Influye en el buen funcionamiento de músculos esqueléticos.
● Contribuye al mantenimiento del peristaltismo intestinal.
● Posee acción anticurare.
● Influye en el buen funcionamiento del músculo cardíaco. Su ↑ produce paro cardíaco en diástole por ↓ excitabilidad miocárdica, y su ↓, paro
cardíaco en sístole por ↑ de la irritabilidad miocárdica.
● Interviene directamente en el equilibrio acidobásico y en el pH de la sangre, puesto que su ↓ EC provoca la migración del potasio intracelular al EEC.

HIPERCALIEMIA
Se define como un valor plasmático >5,5mmol/L; se clasifica como moderada de 5,5-6mmol/L, grave de 6-7mmol/L, y muy
grave >7mmol/L.
Etiología
Excreción renal ↓:
IRA oligúrica, IRA no oligúrica, severa (FG <10mL/min), Enfermedades renales tubulares distales, Nefritis intersticial aguda, nefropatía sicklémica o por
plomo, rechazo del trasplante renal, reflujo y uropatías obstructivas, necrosis papilar, nefritis lúpica, seudohiperaldosteronismo, Addison
Por drogas: Que ↓ acción aldosterona: heparina, IECA´s.
Que inhiben la secreción de K: diuréticos (espironolactona, amiloride, triamterene), litio, trimetoprim.
Ambos mecanismos anteriores: AINE´s, ciclosporina.
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Salida del K intracelular: Acidosis, anoxia, síndromes hiperosmolares, déficit de insulina, necrosis celular (hemólisis aguda, transfusión de sangre
hemolizada, rabdomiólisis, gangrena), por drogas (β-blocks, agonistas α, intoxicación digitálica, relajantes musculares despolarizantes), parálisis
periódica hipercaliémica.
Carga excesiva de K: Oral o intravenosam Sustitutos potásicos de la sal, Penicilina G potásica.
Seudohipercaliemia: Muestra de sangre hemolizada, Trombocitosis > 800.000/mm3, Leucocitosis >100.000/mm3.
Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas son escasas, a menos que sea severa. Por lo general comienzan por debilidad muscular y
trastornos en la conducción cardíaca, por lo que su dx depende más de su determinación sérica (ionograma) y del EKG. La
debilidad muscular habitualmente comienza por los miembros inferiores y se extiende luego a los superiores. Algunos
pacientes refieren disnea, por debilidad de los músculos respiratorios.
Si es severa, puede presentarse parálisis fláccida, aunque en las de instalación rápida han sido notificadas manifestaciones
musculares tetánicas. La parálisis no ocurre de forma habitual en músculos inervados por los pares craneales.
El signo eléctrico más precoz es la aparición de ondas T altas, estrechas y simétricas en derivaciones precordiales, a lo que
le sigue el acortamiento del intervalo QT. Más tarde surge prolongación del QRS y del intervalo PR, ↓ de amplitud las
ondas P y R, se profundiza la onda S y se deprime el segmento ST. Finalmente, la onda P se reduce hasta desaparecer, se
presenta un ritmo de la unión con arritmia total, y el complejo QRS se deforma hasta quedar sustituido por una onda
sinusoidal continua, que anuncia el paro cardíaco por FV.
Estos cambios eléctricos no resultan sólo del ↑ K, sino también de la interacción de los iones de Na, Ca, Mg e H, ya que los 2 1ros actúan como
antagonistas del K y los 2 últimos, como favorecedores de su acción.

Tratamiento
Comprende diversas medidas que buscan ↑ su entrada a la célula o ↑ su excreción por vía renal o extrarrenal. Por
supuesto, los focos de necrosis, sepsis, condiciones anóxicas, así como otras causas de hipercaliemia que pudieran estar
presentes, deben ser eliminadas al mismo tiempo que se aplica el tto específico:
● Suprimir el K y evitar su ingestión
● Antagonizar la cardiotoxicidad del K
● Introducir el K en la célula.
● ↑ excreción de K.
● Resinas de intercambio catiónico oral o rectal
● Tto dialítico
● Evitar la recurrencia de la hipercaliemia buscando el trastorno subyacente, y eliminar cualquier factor reversible que la predisponga.

HIPOCALIEMIA
[] sérica <3,5mmol/L, se clasifica como moderada de 3,5-3mmol/L, importante de 3-2,5 mmol/L y grave <2,5mmol/L. La []
de K sérico puede ↓, independientemente de que sus cifras totales corporales sean normales o estén ↑ o ↓. Cuando el K
total corporal está normal o ↑ y existe hipocaliemia, ésta se debe a una dilución del EEC (hipocaliemia dilucional) o a la
penetración de este catión en las células. Pero cuando las cifras totales de K se hallan ↓, existe pérdida de este elemento.
Etiología
Déficit de ingestión: Inanición o anorexia nerviosa, Dietas de “té y tostadas”, Alcoholismo, Geofagia.
Pérdidas gastrointestinales: Diarreas o el abuso de laxantes, Pérdida de jugo gástrico (vómitos, aspiración continua), Fístulas (biliar, pancreática,
yeyunal, ileal, gastrocólica), Adenoma velloso, Tumor de células insulares no secretor de insulina, Resinas de intercambio catiónico.
Pérdidas renales: Adm de diuréticos y diuresis osmótica (manitol y acidosis diabética), Drogas (salbutamol, anfotericín B, carbenicilina, ticarcilina y
cisplastino), Alcalosis metabólica (poca disponibilidad de H´s para intercambio catiónico), Síndromes por ↑ corticosteroides (Cushing, Conn y terapéutica
corticosteroidea), Enfermedades renales 1arias (síndrome de Fanconi, pielonefritis crónica, acidosis renal tubular), Acidosis tubular renal, Batter.
Otras: Hipersecreción de insulina ↑ entrada de K a la célula (nutrición parenteral), Leucemia y tto de la anemia megaloblástica por la incorporación
del K a las nuevas células que en gran cantidad irrumpen en la sangre, Parálisis periódica hipocaliémica o tirotóxica, Hipomagnesemia.
Cuadro Clínico
Desde el punto de vista neuromuscular, parálisis fláccida de músculos esqueléticos y la falta de tono de la musculatura
lisa. Esto se traduce por debilidad, parálisis e insuficiencia respiratoria, así como por la ↓ motilidad intestinal, que puede
llegar al íleo paralítico. También pueden producirse insulinorresistencia y ↓ liberación de insulina, que se expresan como
intolerancia a la glucosa. En el sistema cardiovascular ↑ sensibilidad a los digitálicos, facilita la aparición de arritmias
graves y en el 50% de casos tienen lugar manifestaciones electrocardiográficas (depresión del segmento ST, ↓ amplitud e
inversión de la onda T, y aparición de onda U, mayor amplitud de la P y prolongación del intervalo PR). A nivel renal es
característico un estado poliúrico por pérdida de la capacidad de [] de la orina, que en los 1ros momentos no tiene
traducción histológica (la pérdida de potasio es de carácter funcional). Posteriormente aparecen lesiones de vacuolización
del citoplasma de las células tubulares proximales, que permiten sustentar el dx de nefropatía caliopénica. También se
altera la reabsorción del Mg. La pérdida de K produce alcalosis metabólica por redistribución de hidrogeniones hacia las
células, para ocupar el lugar del K, en virtud de la electroneutralidad de los compartimientos.
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Tratamiento
Comprende no sólo la reposición de las pérdidas, sino también la eliminación de la causa que le dio origen.
En un adulto promedio la ↓ de 0,3mmol/L de K sérico, se corresponde con una pérdida de 100mmol de las reservas totales del organismo, por lo que
la hipocaliemia casi siempre indica una gran pérdida de dichas reservas.
El K administrado se distribuye rápidamente en el EEC, lo que hace que entren en acción los mecanismos homeostáticos
que protegen contra la hipercaliemia. Si se administra el K muy de prisa, esto supera la capacidad de los mecanismos
homeostáticos y se produce hipercaliemia. Si la hipocaliemia presenta manifestaciones musculares o electrocardiográficas,
o es <2mmol/L (aunque sea asintomática), o si es <3mmol/L y el paciente ingiere digitálicos, la adm de K se realizará por
vía EV, preferiblemente con cloruro de potasio o gluconato de potasio.
No deben administrarse +100mmol/24h ni suministrar la solución a un ritmo mayor de 40mmol/h. Tampoco debe aplicarse el K directamente en vena.

Apuntes