PARKINSON

La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso degenerativo, progresivo, altamente incapacitante y ocasionada por una
deficiencia dopaminérgica, asociada a la degeneració n de la sustancia negra, que forma parte de los ganglios basales.

Historia: James Parkinson, médico londinense, describió la enfermedad por primera vez en 1817, denominá ndola
“Pará lisis Agitante”.

EP en Argentina: La Asociació n Civil de la Enfermedad de Parkinson en Argentina (ACEPAR) no cuenta con datos oficiales
pero calcula unas 70.000 personas afectadas, es decir 1 enfermo cada 600 personas sanas

CLASIFICACIÓN
 EP primaria o idiopá tica: supone má s del 70% de los parkinsonismos.
 Parkinsonismo secundario: puede deberse a infecciones, fá rmacos, toxinas, traumatismos y enfermedades
vasculares.

ETIOLOGÍA

Teoría ecogenética: factores genéticos, má s ambientales, generan la EP (suma de ambos, y ninguno en particular).
Es la que sigue con mayor fuerza, para explicar por qué se da el PKS. Es una HIPÓ TESIS MULTICAUSAL sobre varios
factores, y no uno só lo, que pueden generarlo. TEC, edad, sexo, tabaco, genética, neurotoxinas (ningú n FA o FG es
determinante genético).
 Edad: no es exclusiva pero la mayoría tiene má s de 60 añ os. Hay formas de PKS juveniles, que derriban la teoría
de que la edad es determinante.
 Sexo, género: mayor tendencia masculina, pero ú ltimos estudios no hubo prevalencia. Tanto hombres como
mujeres, pueden sufrir PKS  no es un factor determinante.
 Genética: no hay ningú n gen (se hicieron estudios genéticos en gemelos), pero mayor probabilidad en etnia
blanca.
 Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad y trabajo. Personas de una població n, en mayor
contacto con ciertos metales industriales, había mayor probabilidad de que contraigan PKS.
 Antioxidantes: radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante (Vit. E?)
 TEC: estudios a favor y en contra (explicació n del paciente). Siempre el paciente y sus familiares, trata de explicar
estas cosas, por el tx. Puede ser un factor engañ oso.
 Tabaco: estudios a favor y en contra de efecto neuroprotector del tabaco, que haría que fumadores tengan menos
posibilidades de tener PKS.

Ningú n FG o FA es determinante. Se debe pensar en hipó tesis multifactorial  no hay una etiología determinada de cuá l es
el factor.

CLINICA
 Clasificado como trastorno del movimiento.
 También, alteració n en funció n cognitiva, emociones, y funció n autonó mica.
 Depresió n atribuida má s a la incapacidad, que a los síntomas motores puros.

Es difícil anticiparse a esta enfermedad, para detectarla de manera temprana:

Pródromos: Signos percibidos inicialmente por familiares. Se van a ver antes, del cuadro instalado. Con mayor frecuencia:
 Irritabilidad.
 Ansiedad.
 Dificultad para dormir.
 Voz monó tona y timbre apagado.
 Facies menos expresivas, y apá ticas.

Signos y Síntomas:

Signos cardinales (Diagnó stico Clínico): Los 3 primeros, conforman la tríada.

 Rigidez.
 Bradicinecia (dificultad para iniciar un mov, y una lentitud que viene después).
 Temblor.
 Inestabilidad postural  es el signo que viene posteriormente.

Trastornos motores derivados

 Hipomimia
 Bloqueos motores
  Marcha con pasos cortos, de poca altura, festinante
 Postura en flexió n
 Micrografía
 Hipofonía
 Alteració n de deglució n
 Dolor muscular por distonía
 Hombros congelados por rigidez
 La levodopa a larga data genera DISTONÍAS de cabeza, brazos y tronco. Producen fatiga y restringe la
participació n social
 Pierden el engrama motor, tienen dificultad para coordinar movimientos, pierden el automatismo.
 Freezing y festinación*
o Sobre todo, en períodos avanzados de EP
o En período “OFF”
o Bajo tareas complejas (ej. girar durante marcha)
o Ante obstá culos ambientales (ej. pasajes estrechos, puertas, espacios concurridos, galerías comerciales,
vía o transportes pú blicos)
o Se magnifica ante stress, ansiedad, emociones negativas (ira, miedo o desesperanza).
o Asociado a caídas – discapacidad y baja calidad de vida

Síntomas No Motores
 Disfunció n gastrointestinal
 Alteraciones urinarias
 Disfunció n sexual
 Alteraciones del sueñ o
 Trastornos cognitivos y neuropsiquiá tricos (depresió n, demencia)

FISIOPATOLOGÍA

Degeneració n de células neuronales dopaminérgicas de la porció n compacta de la sustancia negra.

En el contexto de la teoría quizá las eferencias alteradas de los GB en el EP afectan principalmente el rendimiento
(indicado internamente) de un AMS, en tanto que los movimientos indicados externamente mediados a través del sistema
premotor pueden funcionar relativamente bien.
“Las manifestaciones clínicas de la EP aparecen cuando se han perdido entre el 60 al 80% de las neuronas de la sustancia
negra y hay reducción del 90% de la dopamina estriatal”

Subsistemas encargados del control motor:

 NMS.
 GB.
 Cerebelo.
 Circuitos ME – TE.

Áreas corticales: implicadas en el movimiento.

 M1 (corteza motora primaria): se encarga de lo que es ejecució n del movimiento.
 AMS o APL (á rea motora suplementaria, o á rea pre motora lateral) – APM (á rea pre motora): se encargan de la
planificació n y selecció n de movimientos (qué movimientos se necesitan para hacer un determinado gesto motor).
Está n relacionadas con las á reas subcorticales.
Áreas subcorticales: implicadas en el movimiento
 Ganglios basales
o Cuerpo Estriado (Caudado y Putamen)
o Globo Pá lido Interno y Externo
o Sustancia negra (compacta y reticulada)
o Nú cleo Subtalá mico
o Tá lamo
En el PKS, todos de alguna manera participan.
 Cerebelo

Proyecciones de áreas subcorticales a corteza motora.

 La mayoría de las proyecciones que salen de los Ganglios basales, van a AMS
 La mayoría de las proyecciones que salen del Cerebelo, van a APM.

AMS, y APM, se encargan de la planificació n, y selecció n de los movimientos, pero el estímulo que sale de subcorteza a
corteza, es distinto:
 Las proyecciones de Ganglios basales a AMS, inicia ante indicaciones internas  es como buscar en engrama
motor un mov determinado, por ejemplo, al caminar.
 Las proyecciones del Cerebelo a APM, inicia ante indicaciones externas  ej: pongo una línea en el piso, y me
propongo pisar eso  esa indicació n externa, me sirve como guía, para ejecutar y pisarla (puede ser indicació n
auditiva también). Es como que hay una indicació n desde el ambiente, para ejecutar algo, y llegar a un objetivo.

Vías directa e indirecta: hay una vía directa, y una indirecta, para ejecutar un movimiento, desde ganglios basales, al á rea
motora suplementaria.

Vía directa: libera NMS de la inhibició n tó nica. Desde Pars compacta de SN, mediante dopamina, con un estímulo, al nc
caudado y putamen. Lo que hace, es estimular el nc caudado y putamen, que a su vez, tiene un estímulo, inhibitorio, en el
GPI. En esta inhibició n, lo que hace es controlar de alguna manera, la acció n inhibitoria del GPI al tá lamo, que es en
definitiva el tá lamo, el que va a estimular a corteza (AMS).
Es un juego de excitaciones e inhibiciones, que hacen que el estímulo final sea el adecuado.

Vía indirecta: modulador de la vía directa. Funciona simultá neamente. Es un camino un poco má s largo. La dopamina tiene
en este caso, una acció n inhibitoria, sobre otra porció n del caudado, que a su vez inhibe al GPE, inhibidor del nc
subtalá mico, excitatorio del GPI, y acá sigue igual que a vía directa.

GPI, de su mayor o menor acció n, va a depender la acció n inhibitoria hacia tá lamo, tanto vía directa, como indirecta.
Esto funciona en un balance, para que el estímulo final sea el adecuado, pero en el PKS, funciona mal, disminuida, la vía
directa hacia GPI, y hay una hiperactividad de la vía indirecta, a GPE.
El resultado es que GPE está exagerado en su funció n (que es inhibir al tá lamo, que es en definitiva el que manda la orden
de una acció n, de un gesto motor). Si está exacerbado en su funció n, lo que va a hacer con el pá lido, es inhibirlo mucho 
el resultado será una reducció n de la excitació n del tá lamo a corteza. Por eso no hay inhibició n de la excitació n.
¿Qué pasa en la EP?: hay una lesió n vía nigroestriatal.
 Infraactividad en Vía Directa hacia GP int. + Hiperactividad en Vía Indirecta hacia GP ext.
 Actividad excesiva de neuronas eferentes inhibidoras del GP int.
 Reducció n de eferencias excitadoras finales del tá lamo a CORTEZA
 Hay poca excitació n al caudado y putamen  al estar poco estimulado, por la vía indirecta, lo que hace es inhibir
muy poco al GP  el resultado es la inhibició n exagerada del GPI.
 GP tiene un poder absoluto, en su funció n inhibitoria hacia tá lamo  resultado final  hay una disminució n de la
excitació n. Por eso la hipokinesia del pte con PKS (mov lento, y lo que se ve en la clínica).

Premotora vs. Motora Suplementaria Experiencia en los añ os ´80: Monos con extirpació n bilateral de AP ó AMS
- Neuronas AMS descargan cuando el mono pulsa una serie de botones en una secuencia aprendida previamente,
pero no cuando la misma secuencia se indica iluminando en turno una serie de luces por encima de cada botó n.
- Neuronas AP descargan en la ú ltima (indicació n externa) pero no en la primera (indicació n interna).

GB (inicia ante indicaciones internas)  AMS

Cerebelo (inicia ante indicaciones externas)  APM

Con pacientes con el circuito defectuoso de GB  AMS, si se les ponía pistas (visuales)  lograban el movimiento. Esto,
porque no hay un problema en la ejecució n del movimiento, sino en la planificació n, y elecció n de qué movimiento hay que
hacer. Pero si hay algo del ambiente que se lo recuerda, lo ejecutan.

ABORDAJE FARMACOLÓGICO
 Es fundamental, estar al tanto de lo que el paciente está tomando.
 Los síntomas de la EP se tratan reemplazando la funció n dopaminérgica perdida.
 La LEVODOPA es el medicamento má s utilizado en EP  reemplaza la dopamina que no tienen. El cuerpo lo
transforma en el transmisor cerebral llamado DOPAMINA, remitiendo la sintomatología. Pero a largo plazo
aparecen complicaciones.
 Las complicaciones se dan en el 50% de los pacientes a los cinco añ os de tratamiento con levodopa (comienzan
con estas), y en el 80% a los diez añ os.
Complicaciones motoras:
 Fluctuaciones  “freezing” (congelamiento, movimiento muy inestable, no pueden arrancar, sienten que tienen
los pies pegados al piso  algunos le dicen reacció n magnética).
 Movimientos anormales (discinesias).

Complicaciones psiquiá tricas: Depresió n, alteraciones del patró n del sueñ o, alucinaciones, psicosis.

Fenó menos:
 “Wearing-off”  fluctuaciones predecibles, de “deterioro de fin de dosis”. Una misma dosis, o una misma rutina
farmacoló gica, puede perder eficacia la droga  la ú ltima hora, antes de la pró xima toma, empiezan los síntomas
 se habla de deterioro de fin de dosis.
 “On-off” fluctuaciones impredecibles, sin relació n con la ingesta del fá rmaco  ya hablan de un agravamiento
del cuadro, o de las complicaciones de la levodopaterapia. Paciente tomó la pastilla, y a la hora, ya tiene la
sintomatología. Habla de que está ya desfasado, hay una inestabilidad de la toma, porque la droga está perdiendo
eficacia.

Está instalado en las guías de manejo farmacoló gico, que no se le de al pte Levodopa al comienzo  esto se considera
iatrogénico. Se propone que haya otras drogas, sinergistas de la Dopamina para retrasar comienzo de la Levodopa: como
Propirinol, Penicilina, Pramipexol, Ropinirol, Pergolida, Cabergolina (vía oral) Apomorfina (vía parental)
Selegilina
 Optimiza la acció n de la levodopa
 Algunos le atribuyen efecto neuroprotector
 Efecto antidepresivo
 Pero tiende a las alucinaciones y otros problemas psiquiá tricos.
 Se demostró que su uso retrasa necesidad de iniciar con LD

ABORDAJE QUIRÚRGICO: Cuando empieza a fallar mucho la medicació n es un recurso que suele tomarse. 3 opciones:
o Ablativas: son resecciones de estructuras.
o Palidotomía (Gp int)
o Subtalamotomía (NST)
o Talamotomía (só lo para temblor)
o Estimulació n cerebral profunda: es la má s comú n.
o Palidal (sobre Gp int).
o NST: Cirugía de mayor elecció n. Reduce dosis de medicació n. Se le coloca un electrodo en ese sector, a
modo de marcapasos, para generar el impulso, en el momento en que tiene que hacerlo. Se usa cuando el
paciente falla con el abordaje farmacoló gico (no es de elecció n inicial la qx).
o Reinervació n estriatal dopaminérgica

La estimulació n subtalá mica es una opció n terapéutica que describe casos de depresió n, apatía, manía y psicosis.
Tras una primera cirugía sin resultados favorables (suele haber imprecisió n en la colocació n de los electrodos, en Nú cleo
Subtalá mico), la reimplantació n de los electrodos, después de 12-23 meses permite reducir las dosis de medicació n y
mejorar en los síntomas motores. Está en estudio.

ABORDAJE KINEFISIÁTRICO: Generalmente el paciente llega al kinesió logo, bastante sintomá tico, cuando empieza a
fallar la Levodopa.

Áreas:
Capacidades físicas: Son 1/3 menos activos. Influye: demencia, apatía, fatiga, tto. Con ag. Dopaminérgicos (da acatisia),
para evitar caídas.

Transferencias: Va perdiendo el automatismo de los movimientos.

o Factores Internos
o La debilidad y la mala sincronizació n de la velocidad en el movimiento hacia adelante del tronco en el
pasaje de sentado a parado.
o Debilidad en musculatura extensora de MINF
o Factores externos: Dificultad de dar vueltas en la cama con frasadas, ropa de cama, etc.

Balance:
o EL 68% se cae en el primer añ o de que toma levodopa.
o Tienen una alteració n en la propiocepció n.
o Factores asociados a caídas:
 Lentitud
 Congelamiento
  Alteració n de los reflejos posturales
 Arrastre de pies
 Disminució n de velocidad
 Flexibilidad atencional
 Generalmente se cae en la casa cuando se pone los zapatos, ante la ejecució n de dos o má s tareas.

Marcha:
 Puede tener alteraciones episó dicas o continuas.
o Má s lenta
o Pasos cortos
o Calzado suele impactan sobre superficie y predispone a tropiezos
o Tronco rígido
o Base de sustentació n disminuida
o Dificultades para iniciar y terminar marcha
 Al progresar enfermedad:
 Asimetría y amplitud disminuida de brazos durante la marcha.
 Patró n estereotipado: disminució n flexibilidad para adaptarse a nuevos ambientes o tareas.
 Se pronuncian má s con:
 Secuencias motoras como caminar y girar
 Caminar + otra tarea (ej. hablar por tel.)
 Fase “off”
 Ambientes nuevos o espacios congestionados (estímulos mú ltiples: rol del caudado)
 Cambios inesperados de superficie
 Declives
 Caminos estrechos
 Luminosidad desfavorable
 Defecto de ganglios basales: Compromete habilidad de cambios rá pidos de un modo de conducta motora a otra:
 De rá pido a lento
 De piso duro a blando
 Evitar un obstá culo pró ximo

Al trabajar las transferencias, balance y marcha se trabaja la postura.

Actividades manuales: Como abotonarse, agarrar una moneda, escribir.

La Kinesiología en EP da resultados significativos en cuanto a la mejoría de la realizació n de las AVD, pero no en signos
neuroló gicos.

Trabajar sobre:
 Caminar.
 Giros, y cambio de direcció n.
 Incorporarse.
 Sentarse.
 Girar en la cama.
 Levantarse del suelo.
 Escaleras.
 Meterse, salir de un auto.
 Alcanzar, agarrar, manipular objetos.
 Escribir.

Nuestra misión:
 Mantenimiento de la independencia funcional del paciente la mayor cantidad de tiempo posible
 Prolongació n de la expectativa de vida activa
 Mejoramiento de su calidad de vida.

Evaluación kinésica

Aná lisis funcional de:

 Inicio marcha.
 Marcha y giro 180°.
 Planificar el sentado.
 Ingresar a las paralelas.
 Abrir una puerta.
En PKN:
 Problemas en el inicio de la marcha
 Problemas parar girar (inestabilidad)
 Pasos cortos, con arrastre
 Base de sustentació n amplia
 Problemas para planificar el sentado (no saben por dó nde empezar, có mo poner los pies  está fallando la
planificació n, no la ejecució n, ya que esta la va a terminar logrando). Le cuesta mucho planificar, y seleccionar qué
movimiento va a tener que hacer para poder sentarse.

Exacerban el cuadro:
 Caminar entre la gente (se manifiesta má s el repiqueteo, el freezing, la hipokinesia.)
 Caminar entre mesas  van a restaurante, y se sientan en la 1er mesa.
 Le cuestan los espacios reducidos, con objetos (aú n inmó viles)
 Tienen problemas para entrar al ascensor  quedan freezados.
 Superficies inestables (ej: empedrado), en declive  aumentan freezing y caídas.
 Caminos irregulares  sin pistas visuales en el piso para ayudarse a pisar, sin señ as.
 Pasar debajo del marco de una puerta.

No es poco comú n que comenten que las caídas generalmente son en estas situaciones.

Klgo va a enseñ ar a evitar esos momentos de freezing  có mo evitarlos, y có mo hacer una tarea, evitando que se
desencadene.

“Conforme pasa el tiempo el foco de atenció n debe desplazarse de la patología hacia la discapacidad. Por lo tanto, debe
pasar de síntomas y signos a capacidades y habilidades”

Con la evaluació n NO confirmamos el diagnó stico médico, llegamos a un DX KINESICO:

 Situamos FUNCIONALMENTE al paciente
 Fijamos OBJETIVOS de tratamiento kinésico
 Medimos RESULTADOS terapéuticos

Describir el conjunto de discapacidades que el cuadro clínico le generó al pte, para obtener objetivos de tto, no toda
discapacidad del paciente va a ser posible de ser tratada.

Los objetivos se van a determinar con la discapacidad, pero también se van a evaluar con los añ os de evolució n, y demá s
factores que tenga el paciente en su historia clínica  con estos objetivos, la evaluació n permite llegar a resultados (es
importante medirlos, ir haciendo evaluaciones perió dicas, y ver có mo está el pte).

Deben consensuarse. No solamente los tiene que establecer el klogo, sino también el paciente, el cuidador, familiar  es
importante hablar con el paciente y su cuidador, o familiares, sobre qué es lo que necesita el paciente, cuá les son sus
problemas cotidianos, para poder trabajarlos.

Los objetivos deben ser alcanzables, medibles, relevantes, basados en tiempo y específicos.

Escalas para evaluar:

Hoehn y Yahr: Habla de la afectació n somá tica y estructural (si paciente tiene una afectació n bilateral, si toma axial). Desde
los kinésico, no sirve tanto.
0.0 - No hay signos de enfermedad.
1.0 - Enfermedad exclusivamente unilateral.
1.5 - Afectació n unilateral y axial.
2.0 - Afectació n bilateral sin alteració n del equilibrio.
2.5 - Afectació n bilateral leve con recuperació n en la prueba de retropulsió n. (Test del empujó n)
3.0 - Afectació n bilateral leve a moderada; cierta inestabilidad postural, pero físicamente independiente.
4.0 - Incapacidad grave; aú n capaz de caminar o de permanecer en pie sin ayuda.
5.0 - Permanece en una silla de ruedas o en decú bito si no tiene ayuda.

Escala de Posició n Unificada de Enfermedad de Parkinson (UPDRS) o Scopa: Es bastante funcional. Habla por ejemplo, de
có mo gira en la cama, si necesita ayuda o no, vestirse, desvestirse. Tomando en cuenta si necesita ayuda, o no, o si tarda
mucho, si lo hace má s lento.
Índice de Barthel – FIM: No son específicas de PKS, pero son muy usadas.
 Barthel: evaluació n de independencia funcional. AVD:
o Comer
o Trasladarse entre la silla y la cama
o Aseo personal
o Uso del retrete
o Bañ arse – Ducharse
o Desplazarse
o Subir y bajar escaleras
o Vestirse y desvestirse
o Control de orina
o Control de heces
 FIM:
o Independencia funcional, sobre cuestiones de la vida cotidiana (alimentació n, vestido, higiene, bañ o).
o Es un indicador de discapacidad, no de deterioro o dañ o.
o Se evalú an 18 tareas funcionales.
o Siete niveles de puntuació n por ítem (1 - 2 – 3 – 4 – 5 – 6 - 7), siendo má s independiente cuanto mayor
puntaje obtenga.
o El resultado de la escala oscila de 18 a 126 pts.

Escala de Webster
 Se evalú an 10 ítems
 Cuatro niveles de puntuació n por ítem (0 - 1 - 2 - 3)
 Clasificació n de la sintomatología segú n la puntuació n:
1-10 puntos: Parkinson leve.
11-20 puntos: Parkinson de gravedad media.
21-30 puntos: Parkinson grave.
 Items:
o Bradiquinesia de manos, incluyendo escritura
o Rigidez
o Postura
o Balanceo de MMSS
o Marcha
o Rostro
o Temblor
o Seborrea
o Lenguaje
o Autonomía

EAVD Schwab y England: Escala de AVD en el paciente con EP

100% - Completamente independiente. Capaz de realizar cualquier tarea con/sin lentitud o dificultad.
90% - Completamente independiente. Capaz de realizar cualquier tarea con/sin lentitud o dificultad. Puede tardar
el doble de lo normal.
80% - Independiente en la mayoría de tareas. Tarda el doble. Consciente de la dificultad y enlentecimiento.
70% - No completamente independiente. En algunas tareas tarda 3 o 4 veces má s de lo normal, pudiéndole tomar
gran parte del día.
60% - Alguna dependencia. Puede hacer la mayoría de tareas, pero muy lentamente y con mucho esfuerzo.
50% - Má s dependiente. Necesita ayuda en la mitad de tareas cotidianas. Dificultad para todo.
40% - Muy dependiente. Só lo puede realizar algunas tareas sin ayuda.
30% - Con mucho esfuerzo puede realizar alguna tarea. Necesita mucha ayuda.
20% - Nada solo. Severa invalidez.
10% - Totalmente dependiente.
0% - Funciones vegetativas como la deglució n, funció n urinaria e intestinal no funcionan. Postrado en cama.
Escala de Tinetti - Escala de Berg – Best test: Evalú an equilibrio, y dan mucha informació n sobre la inestabilidad, sobre el
riesgo de caídas. El best test, es la que má s sensibilidad tiene con el pte con PKS (má s que Tinetti y sobre todo má s que
Berg).
 Escala de Equilibrio de Berg: Evalú a 14 actividades, c/u puntaje de 0 a 4
o Pararse desde sentado
o Parado sin apoyo
o Sentado sin apoyo
o Sentarse desde parado
o Transferencias
o Parado con ojos cerrados
o Parado con pies juntos
o Estirarse hacia delante con los brazos extendidos
o Levantar un objeto del piso
o Rotar el tronco y mirar hacia atrá s
o Girar en 360 grados
o Poner alternativamente los pies sobre un taburete
o Pararse con un pie delante del otro
o Pararse en un pie
 Escala de Movilidad de Tinetti: Evalú a 16 ítems, c/u puntaje de 0 a 1 – 0 a 2
o Equilibrio (9 ítems – sobre 16 pts.)
o Sentado, Levantarse, intentos de levantarse, equilibrio inmediato, en bipedestació n, empujó n, ojos
cerrados, giro 360º, sentarse.
o Marcha (7 ítems – sobre 12 pts.)
o Inicio, longitud y altura del paso, simetría, continuidad, trayectoria, tronco, postura en marcha.

Get Up (time up) & Go Test

 Levantarse de la silla, caminar 3 m, volver y sentarse en la silla. Se toma el tiempo. Una prueba muy sensilla, que
tiene alta sensibilidad para pte con PKS. Tiempos mayores a 14 seg, habla de un mayor riesgo de caídas. Tiempos
normales, deben ser menores a 14 seg.
 Es una medida de equilibrio en adultos mayores
 Se sitú a una silla a 3 mts. de la pared y se le pide al paciente que, sentado en la silla, se levante y camine hasta la
pared, que dé la vuelta, regrese y se siente en la silla nuevamente.
 Tabla de valoració n:
1. Normal: toda la prueba sin fallos ni inestabilidad
2. Muy poco anormal: algú n pequeñ o fallo, sin RC (riesgo de caída)
3. Medianamente anormal: inestabilidad en la prueba, se levanta con ayuda de las manos, giros con pasos cortos,
RC
4. Moderadamente anormal: no se levanta, giro muy defectuoso, evidente RC, giro muy inestable
5. Gravemente anormal: amago de caída en la prueba

7,5 mts. Timed Walking Test: Mide TIEMPO y nú mero de PASOS para recorrer dicha distancia.

SF-36 y PDQ-39: PDQ-39, es una escala de calidad de vida. 39 preguntas, relacionadas con calidad de vida, en un pte con
PKS (es específica).

Factores predictivos de las CAÍDAS

 En relació n con las caídas:
o A mayor estadio evolutivo de la enfermedad.
o A mayor Hoehn - Yahr.
o A mayor Get Up & Go Test
o Uso de auxiliares de marcha
o Menor zancada
o Mayor Nº pasos
o Disminució n de reflejos posturales
o Bloqueos motores
o Menor IB
 Sin relació n con las caídas:
o Reducció n de braceo
o Disminució n de ataque de taló n
o Miedo (aunque se contrapone con otros estudios)

Tipos de tto:
 Tratamiento grupal / individual
 o Sesiones individuales má s beneficiosas por cumplir necesidades personales.
o Pero trabajo grupal se consideró valioso por el contacto social y motivació n.
 Tratamiento hospitalario / domiciliario
o Se ven mejores resultados, en tratamiento domiciliario. Posiblemente tenga que ver, con que se trabaja
estrategia, en contexto, ej: el paciente tiene problemas para girar, ir de la habitació n al bañ o, es difícil
trasladar algo que se pueda trabajar en el gimnasio, llevarlo a su casa.
o Esto no inhabilita el tto en hospital, ni en consultorio, pero se ve que, trabajando en el domicilio, daba
mejores resultados, justamente porque está en su contexto habitual.

Modalidades de abordaje:

Actividad física general:

 Un plan de acondicionamiento aeró bico regular, mejora al pte con PKS, sobre todo con enfermedad leve, y
moderada, no tanto ya avanzada.
 Con EP leve o moderada pueden mantener una capacidad para el ejercicio normal con un ejercicio aeró bico
regular como caminar o montar en bicicleta

Programas de ejercicio específico;

 Fortalecimiento para el tronco durante 12 semanas, 2 veces por semana, mejoró rendimiento muscular axial en 1º
fases de EP (fases iniciales, o a lo sumo moderadas).
 Trabajo de flexibilidad de columna durante 10 semanas, 3 veces por semana, mejora flexibilidad y alcance
funcional en estadío inicial o medio de EP.
 Con un trabajo de fortalecimiento de MMII durante10 semanas, tres veces por semana se obtuvieron mejoras en
equilibrio, y reducció n de caídas.
 Los mejores efectos, se ven en etapas iniciales, o a lo sumo moderadas.
 En avanzadas, es má s difícil, se reducen bastante las posibilidades (muchas veces no se puede acudir a
acondicionamiento aeró bico, ni funciona el fortalecimiento de MMII).

Estrategias funcionales:

“CUES” (Pistas o señales).

 La incapacidad de los GB de guiar el movimiento, pueden compensarse usando pistas alternativas, que activan y
mantienen el movimiento, a través de vías que eluden el circuito defectuoso en los GB – AMS.
 Con los 1eros síntomas, cuando el pte comienza con PKS, el 70-80% de las vías dopaminérgicas está n alteradas 
lo que se plantea, es una vía compensadora, desde otro lado, eludiendo GB, AMS.
 Thaut y cols. (1996) y Marchese y cols. (2000) compararon las técnicas de fisioterapia con o sin pistas visuales,
auditivas o tá ctiles. En ambos estudios la eficacia de la Kinesiología mejoró añ adiendo técnicas de pistas.

Marco Teórico para Kinesiología

GB  Á rea M. Suplementaria  funció n preferencial en movimientos indicados internamente
CEREBELO  Á rea Premotora  funció n preferencial en movimientos indicados externamente

Los pacientes con EP presentan a menudo dificultades especiales a la hora de realizar movimientos indicados
internamente, en tanto que su rendimiento suele ser mucho mejor cuando se proporcionan indicaciones externas.

Pistas visuales: Estrategias con HUELLAS

 Marcas blancas en el suelo  pte debe pisarlas  le sirve como ayuda, y de esa manera, evitar el freezing, y
disminuir el riesgo de caídas. Una indicació n que se le suele dar al paciente por la calle, es que valla pisando las
baldozas.
 Cartas con instrucciones  ej: persona que tiene problemas para acostarse, o sentarse en la cama, cartelitos,
donde dice las instrucciones para hacerlo  ir marcá ndole consigna por consigna  la persona lo va leyendo, y
esto le ayuda a hacer el movimiento.
 Proyecciones de luces en el suelo, para alargar los pasos  ir marcá ndole con un lá ser, dó nde tiene que pisar.

Pistas auditivas:
 Marcado del ritmo  lo va incorporando para caminar.
 Mú sica.
 Metró nomo  es un aparato que marca el ritmo. Hay que buscar una frecuencia funcional. Pte pisa en el momento
que suena.
 Consignas verbales.

Señales auditivas rítmicas:

 Inicio.
 Sincronizació n.
  Uso metró nomo  menos bloqueos (en línea recta y en zigzag), mejora la velocidad, la frecuencia y el largo del
paso, el habla, y la micrografía.
 Dar señ ales, y manejar el ritmo ayuda, tanto a iniciar el movimiento, como a sincronizar (pasos largos, seguros).

Evidencia de efectividad de fisioterapia en EP:

 Cochrane Collaboration (2002): pruebas insuficientes que apoyen o rechacen la eficacia de la fisioterapia en la
EP o el uso de una forma sobre otra, por fallos metodoló gicos y heterogeneidad de la prá ctica. No implica falta de
efecto.
 de Goede (2001) evaluó efectos de la Kinesiología, consiguiéndolos “significativos respecto a AVD, longitud de
paso y velocidad de marcha, pero no respecto a los signos neuroló gicos” (no mejoraba la rigidez, ni el temblor,
pero sí había una mejora funcional)  hay que dejar de mirar, desde los signos y síntomas, y empezar a mirar
desde las capacidades y habilidades de la persona, y ver en qué exactamente tiene problemas, y trabajar sobre eso
 sobre caminar, có mo camina, có mo gira y cambia de direcció n, có mo incorporarse, sentarse, có mo girar en la
cama, levantarse del suelo, las escaleras, salir y meterse en un auto, alcanzar objetos, escribir (hay micrografía en
ptes con PKS)  poner la mirada en esas cuestiones, no tanto si se le baja la rigidez, o le calma el temblor  tener
una mirada, desde la funció n.

Grupo EJERC. MUSCULOESQUELÉ TICOS (modalidad convencional) Vs. Grupo ESTRATEGIAS DE MOVIMIENTO (con pistas
auditivas y visuales)
 Grupo ejercicios musculo-esqueléticos  Apunta a mejorar, basados en protocolo de Schenkman (1998):
o Fuerza (tronco y MMII)
o Rango de movimiento
o Postura
o Capacidad aeró bica
 Grupo estrategias de movimiento  Estrategias de atenció n (corteza frontal) + Señ ales-pistas visuales y auditivas
(eludiendo vía dañ ada)  Apuntan a mejorar 
o Amplitud
o Velocidad
o Secuencia de movimiento

Resultados:
 Entrenamiento con ESTRATEGIAS DE MOVIMIENTO está asociado a mejoras en discapacidad y calidad de vida en
corto término.
 Futuros estudios deben examinar có mo mantener logros por má s tiempo
 Los que fueron entrenados con estrategias de movimiento, tuvieron mejores resultados  mejoras en la
discapacidad, y calidad de vida.

Excepciones para entrenar con TK de estrategia:

 Pará lisis supranuclear progresiva.
 AMS (atrofia multisistémica).
 Apraxia frontal de la marcha.
Posiblemente, porque en estos parquinsonismos, el paciente suele tener sintomatologia temerosa, y psiquiá trica,
conductual  con lo conductual, lo cognitivo, es difícil darle una consigna, y que comprenda muchas veces. Por otro lado,
lo cerebeloso, por los dañ os en el circuito (no se puede fundamentar el uso de pistas).

Entrenamiento según el estadio:

 En los primeros estadios, buscamos trabajar dolor, autocontrol, educarlo sobre la importancia de la adhesió n al
tto, sobre el miedo a la caída, sobre la medicació n. Se realizan ejercicios y prá cticas.
 En los segundos estadios se trabaja sobre transferencias, marcha, equilibrio, capacidades físicas o combinadas.
Mejora fza muscular, velocidad, entre otros aspectos motores.
 Diferentes actividades: uso de cinta rodante, tango, taichí, plataforma vibratoria (esta ú ltima no demostró
eficacia).

Estadio diagnóstico reciente (previo a Levodopa)

 No suelen llegar estos pacientes.
 El objetivo es optimizar el rendimiento locomotor. Se puede trabajar todo: en diferentes superficies, giros,
cambios de direcció n, con muchas variantes.
 Marcha: necesidad de repetició n en la prá ctica, incluyendo variaciones de:
o Velocidades
o Tipos de superficie
o Longitudes de recorrido
Estimulando mayor longitud de paso
 Uso de pistas visuales I:
 o Marcas blancas en suelo que estimulan pasos largos, no só lo en sesió n, sino también en el hogar (de
dormitorio a bañ o)
o Cartas c/ instrucciones
o Proyecció n de luces en suelo para alargar pasos
o Consignas verbales  ej: “¡Hago paso largo!” “¡Freno!”
o Es importante mantener carga atencional del paciente para un adecuado rendimiento
 Podemos solicitar Tareas mú ltiples (evitarlas de aquí en má s).
 Educació n:
o Prevenció n de caídas  Modificació n de ambientes (arquitectó nica de la casa, sacar las alfombras) y
rendimiento de tareas
o Beneficios de Actividad Física  Trabajos de Fuerza y Resistencias progresivas.

Estadio al iniciar Levodopa

 Evaluar có mo responde a la medicació n  si está muy sintomá tico o no.
 Necesidad de contacto con médico
 Educació n: atenció n focalizada en marcha, evitando tareas mú ltiples
Entrenar movimientos separadamente  tareas duales en PKS no convienen.
 Dificultades para terminar marcha (“stop”)
 Pistas visuales siguen siendo ú tiles para evitar hipoquinesia
 Pistas auditivas
 Señ ales auditivas rítmicas
o Metró nomo
o Audífonos con grabadora portá til
o Otros …

Estadio a 5 - 8 años desde diagnóstico

 Es donde má s se reciben ptes  empieza a fallar la Levodopa.
 Ya se pueden ver con inclinació n hacia adelante, bastante sintomá ticos.
 Apunta a optimizar:
o Velocidad y amplitud de movimiento
o Alineació n y estabilidad postural (Efecto mínimo de medicació n)
 Necesidad de cambios de superficie de apoyo (ej. alfombras)
 Chequear calzado
 Dificultades al aproximarse a una puerta, pasar por debajo del marco de la puerta
 Estrategias deben considerarse si está en “on” o en “off”
En on  cuando medicació n surge efecto  está en un período, donde se lo ve casi asintomá tico.
En off  la medicació n no está surgiendo efecto. A veces se lo ve directamente congelado.
 Evitar segundas tareas: disociació n de cinturas, con la marcha para pte son 2 tareas. En PKS, está alterado el mov
automá tico, es todo voluntario para el pte  hacer dos cosas a la vez, o le presta atenció n a una cosa, o le presta
atenció n a otra. Pte con PKS, no tiene automatizada la marcha tiene que pensar en dos cosas a la vez (no dar ej
de caminar y hacer algo má s).

Giros:
 Problemá ticos en etapa temprana y media.
 Está n asociados a:
o Tropiezos
o Freezing
o Caídas
 Estrategia para giros: Recorrer mediante arco amplio, y con pasos largos  señ ales visuales (huellas)  sirven
como una ubicació n en el espacio, no importa si las pisan o no.
 Consejo para la vida diaria: que no gire sobre sí mismo, porque se puede caer.
 Para la disminució n de rotació n axial (escapular y pelviana)

Bastones nó rdicos: a veces se trabaja con estos.

 Resultado del estudio: Entrenamiento de 6 meses con bastones nó rdicos se asocia con mejoramiento de
velocidad de marcha y de calidad de vida, (EP no avanzada).
 Puede ser que sea facilitador de la marcha por proveer señ ales externas rítmicas  pte al tocar con los bastones,
el ruido que se genera, puede usarlo como una señ al auditiva.

Estadio Avanzado
 Se prioriza PREVENCIÓN DE CAÍDAS:
o Insistir en despejar ambientes del hogar
o NO realizar multitareas (tareas duales).
  Pasos cortos y freezing, aú n en ambientes despejados.
 Estrategias para hipoquinesia son aplicables.
 Evitar situaciones generadoras de freezing y festinació n que no gire sobre sí mismo, que haga un giro amplio,
que se de estímulos auditivos él mismo (con su voz), que se de estímulos visuales él mismo (ej: pone el bastó n
donde tiene que pisar, y ahí sale, y puede arrancar).

Evaluar si necesita auxiliares de marcha:

 Bastón canadiense, andador: Hay que evaluar muy bien, antes de prescribir su utilizació n, a veces es preferible,
que vallan de la mano de alguien, al uso de un bastó n. En algunos ptes pueden generar mayor problema:
o Proveen poca asistencia e inestabilidad en pacientes con EP
o Obligan a realizar “tarea mú ltiple”  caminar y coordinar uso del bastó n.
o Aumentan riesgo de caídas
o En caso de someterse a CIRUGÍA el kinesió logo debe evaluar funcionalidad antes y después de
intervenció n.
 Silla de ruedas
o Recurso vá lido muchas veces, cuando ya no se puede hacer otra cosa.
o A veces, la sdr le va a permitir a la persona, poder hacer má s cosas  no perder el contacto con amigos,
con familiares.
o A veces, por no querer usar la silla, no salen.
o Debe continuarse con participació n en actividades familiares y sociales.

Estadio Final
 El tto kinésico, ya tiene bastante disminuidas las posibilidades.
 Se focaliza en:
o Educació n y soporte: al: cuidador primario, enfermería, familiares o red cercana (x ej: rolados y pasajes.
Có mo tiene que levantarlo de la cama, có mo ayudarlo, có mo vestirlo, có mo sentarlo, ayudarlo en la
marcha si la mantiene, a pasar por debajo de una puerta).
o Optimizar calidad de vida y participació n social.
o Entrenamiento de: ENFERMERÍA y FAMILIARES ó RED CERCANA  (Rolados y Pasajes)
 Ya no es prioritario el tratamiento de los déficits estructurales y funcionales, salvo que generen problemas
particulares:
o Dolor
o Dificultades para tragar
o Dificultades para respirar

Algunos desafíos:
 Con paciente y entorno
o Enfoque kinésico debe ser FUNCIONAL  las capacidades y habilidades, no los signos y síntomas.
o Reevaluar perió dicamente efectos de MEDICACIÓ N, RENDIMIENTO FUNCIONAL, OBJETIVOS y
NECESIDADES de pte/entorno  no entrar en una rutina de siempre trabajar lo mismo, y no ver si eso le
está haciendo bien al pte.
o CALIDAD DE VIDA y PARTICIPACIÓ N EN ROLES SOCIALES (familia, trabajo, educació n, comunidad,
tiempo libre), que no pierda el contacto.  ponerlo como prioridad.
 Entre nosotros
o Unificar protocolos de valoració n e intervenció n (de evaluació n, y tto).
o Apostar por un abordaje interdisciplinario  médico, to, fonoaudió logo.
o Fundamentar y documentar nuestro desempeñ o  escribir en HC.
o Fomentar la investigació n  tratar de justificar lo que se hace, desde la evidencia científica.

PARKINSONISMO:
Enfermedad neurodegenerativa del SNC, extrapiramidal, cuya principal característica es la muerte progresiva de las
neuronas de la sustancia negra pars compacta. Caracterizada por temblor, rigidez muscular, lentitud de movimientos o
bradicinesia y alteració n de los reflejos posturales. Es progresiva, irreversible, incurable e incapacitante. Aparece entre los
50-60 añ os de edad, má s frecuentemente en hombres. Tipos:
 Enfermedad de Parkinson (parkinsonismo idiopá tico o primario): se desconoce la causa que lo provoca. Las
posibles causas son envejecimiento prematuro, parkinsonismo hereditario autosó mico dominante/recesivo, etc.
 Síndrome de Parkinson (parkinsonismo secundario o sintomá tico): producido por factores etioló gico conocidos.
Las posibles causas son infeccioso y postinfeccioso, toxinas, inducido por fá rmacos, tumores cerebrales,
traumatismo craneal repetido, vascular (infartos subcorticales), metabó lico, etc.
Fisiopatología: La vía dopaminérgica nigroestriada inhibe neuronas estriatales que poseen receptores dopaminérgicos D2
y que conectan con el pá lido interno el nú cleo eferente de los ganglios basales, después de la conexió n con el nú cleo
subtalá mico. En la enfermedad de Parkinson, a consecuencia de la degeneració n celular en el locus niger (recordar que en
el locus niger se produce melanina, productora de la dopamina, que circula a través de un flujo axónico), disminuye la tasa de
dopamina estriatal y, como resultado, la inhibició n que la dopamina normalmente ejerce sobre esta vía «indirecta», lo que
provoca una actividad subtalá mica y palidal excesiva. Esta hiperactividad conlleva una menor activació n tá lamo-cortical y
una reducció n en los movimientos tanto espontá neos como automá ticos.
-
La pars compacta de la sustancia negra contiene neuronas que se tiñ en de negro gracias a la melanina, la cual incrementa
con el paso de los añ os. La melanina es precursora de la dopamina. En el Parkinson hay una notable reducció n de la
concentració n de dopamina, debido a la degeneració n neuronal de la zona posterior de la sustancia negra. Como
consecuencia, la acció n de las fibras estriadopalidales colinérgicas predomina sobre las nigroestriadas, dando el cuadro
característico de hipertonía extrapiramidal, con desaparició n de los movimientos asociados y temblor.(hipertonía e
hipocinesia)

Clínica
 Trastornos motores: disartria, disfagia, congelació n de la marcha (marcha festineante), inestabilidad postural con
caídas.
 Trastornos no motores: disautonomia, pérdida de peso, síntomas sensitivos, incluido dolor (algunos pueden
responder a levodopa), cambios en el humor o en el comportamiento (depresió n, ansiedad), trastornos del sueñ o
(excesiva somnolencia diurna producida o agravada a menudo por medicació n dopaminergica), fatiga, disfunció n
cognitiva y demencia.
 Trastornos psiquiá tricos: sueñ os muy vividos y pesadillas, trastorno del comportamiento asociado al sueñ o de
movimientos oculares rá pidos, alucinaciones visuales con un sensorio normal, alucinaciones con confusió n, manía,
hipersexualidad, problemas de ludopatía, adicció n a los fá rmacos dopaminergicos, psicosis paranoide.

Síntomas mayores:
 Temblor en reposo (<<cuenta monedas>>) / temblor postural
 Rigidez (signo de la rueda dentada) (hiperextensió n de cuello, miembros inferiores en flexió n y aducció n,
inclinació n de tronco para mantener el centro de gravedad, miembros superiores con aducció n de hombro, flexió n
y pronació n de codo y flexió n de dedos)
 Bradicinesia  termina en acinesia *
Las primeras 3 conforman la triada
 Acatisia
 Problemas de equilibrio y marcha (marcha festinante).

*La acinesia o bradicinesia consta de diversas alteraciones del movimiento, incluidas lentitud, amplitud reducida, fatiga e
interrupción del movimiento o continuo. Este aspecto discapacitante del parkinsonismo interfiere en todas las actividades
voluntarias y es responsable de bastantes de las características bien conocidas del parkinsonismo: falta de expresión facial
con un parpadeo disminuido (hipomimia o cara de mascara; la mirada de reptil), habla suave monótona (hipofonia-
cuchichea-), alteración en la deglución que provoca babeo (sialorrea), caligrafía pequeña (micrografía), disminución del
braceo al caminar, pasos cortos y marcha vacilante, dificultad para levantarse de una silla baja y problemas para darse la
vuelta en la cama. Las paradas en el movimiento continuado (bloqueo motor) pueden interferir con diversas actividades,
aunque la que mejor se aprecia es la especie de congelación de la marcha. La bradicinesia es evidente a la inspección y se
obtiene explorando movimientos rápidos repetitivos y alternantes: dar golpecitos con los dedos, abrir y cerrar el puno, pronar
y supinar la muñeca y golpear con los dedos de los pies y el talón.

Síntomas menores:
 Disfonía
 Micrografía
 Fascies de má scara (amimia)
 Seborrea
 Disfagia
 Síntomas autonó micos
 Dolor y otros síntomas sensoriales
 Fatiga
 Disfunció n cognitiva y demencia
 Depresió n
 Trastornos del sueñ o
 Problemas sexuales

Pronó stico:
 Incurable
 Incapacidad progresiva
  Alta mortalidad (por enfermedades intercurrentes)
 Tratamiento reduce síntomas, pero no detiene la degeneració n.

Vida media:
 Sin tratamiento: 9 añ os +- 20 o 30 añ os.
 Con tratamiento: dentro de los límites de la població n general.

Diagnó stico:
 Puramente clínico (trastornos motores, no motores, neuropsiquiá tricos).
 Pruebas de diagnó stico diferencial (EEG, EMG, PET, RM).
 Algunos síntomas está n presentes en otras enfermedades por lo que se establece la denominació n de Parkinson
idiopá tico o primario, Parkinson secundario o sintomá tico.
 Pérdida de dopamina.
 Signo patognomó nico: cuerpos de Lewy (autopsia).