Cerebelo y Ganglios Basales

Dra. Arami Chaparro

Introducción

Cerebelo y ganglios basales funcionan asociados a

otros sistemas de control motor.
 Cerebelo: coordinación temporal de la actividad
motoras, paso suave y rápido de un movimiento a
otro. Intensidad de contracción, interacciones
agonistas y antagonistas.
 Ganglios basales: planificar y controlar patrones
complejos de movimientos musculares Regula
intensidad relativa de cada movimiento su
dirección y orden de movimientos paralelos
CIRCUITO NEURONAL DE LOS
GANGLIOS BASALES.
Funcionamiento anormal en el circuito del
putamen:atetosis, hemibalismo y corea.

 Lesiones del globo pálido -> atetosis:

 Lesión en el subtálamo -> hemibalismo:
 Lesiones en el putamen -> corea:
 Lesiones de la sust. negra -> Parkinson:
FUNCIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES EN EL CONTROL
COGNITIVO DE LAS SECUENCIAS DE LOS PATRONES
MOTORES: EL CIRCUITO DEL CAUDADO.

 Conocimiento o cognición: procesos de

pensamiento del encéfalo. Núcleo caudado se
extiende por todos los lóbulos del cerebro,
forma de C, recibe conexiones de las áreas de
asociación de la corteza cerebral. Señales de
la corteza cerebral -> núcleo caudado -> globo
pálido int. -> núcleos talámicos ventroanterior
y ventrolateral -> área prefrontal, premotora,
y motora suplementaria
FUNCIONES DE LAS SUSTANCIAS NEUROTRANSMISORAS
ESPECÍFICAS EN EL SISTEMA DE LOS GANGLIOS BASALES.

 1) Dopamina: sust. negra -> núcleo caudado y

putamen. Inhibidor encefálico.
 2) GABA: núcleo caudado y putamen -> globo
pálido y sust. negra. Inhibidor.
 3) ACh: corteza -> núcleo caudado y putamen.
Excitador.
 4) Noradrenalina, serotonina, encefalina: tronco
del encéfalo -> ganglios basales. Inhibidor.
 5) Glutamato: ganglios basales. Excitador.
SÍNDROMES CLÍNICOS OCASIONADOS POR LESIÓN DE LOS
GANGLIOS BASALES.

 Enfermedad de Parkinson. “Parálisis agitante”.

 Por destrucción de la sust. negra que envía fibras secretoras de dopamina al núcleo caudado
y putamen.
 Síntomas: Rigidez.,Temblor involuntario, 3-5 ciclos/s en reposo.,Acinesia (problemas
p/iniciar el mov.).,Inestabilidad postural.,Disfagia, trastornos del habla, de la marcha y
fa&ga.
 Tratamiento con L-dopa. Mejora rigidez y acinesia. La L-dopa se convierte en dopamina en
el encéfalo.Tratamiento con L-deprenilo. Inhibe MAO (destruye dopamina). Frena
destrucción de las neuronas secretoras de dopamina en la sust. negra. Tratamiento
mediante trasplantes de células dopaminér-gicas fetales. Trasplante de cels encefálicas
secretoras de dopamina al núcleo caudado y putamen, éxito a corto plazo. Tratamiento
mediante la destrucción de parte del circuito de retroalimentación de los ganglios basales.
Cx.
 Enfermedad de HunEngton (corea de HunEngton).
 Trastorno hereditario autosómico dominante. Comienza a 30-40 años. Mov. deformes y
demencia. Por desaparición de neuronas secretoras de GABA (en núcleo caudado y
putamen) y ACh (en encéfalo). Gen CAG se repite muchas veces, codifica la incorporación
del aa de glutamina a la proteína huntingtina.
Gracias