Asignatura Semiopatología Medico-Kinésica

Licenciatura en Kinesiología y Fisiatría.

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Trabajo Practico
Parkinson

Introducción
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad del cerebro de tipo
degenerativa, crónica y progresiva caracterizada por un conjunto de síntomas y
signos que afectan al movimiento. Según los criterios diagnósticos actuales, se
puede considerar que los pacientes padecen EP cuando presentan bradicinesia
(lentitud en el movimiento) y al menos uno de los siguientes síntomas: rigidez,
temblor o inestabilidad postural sin otras causas conocidas.
El inicio de la enfermedad de Parkinson es gradual y solapado; cuando aparecen
las primeras manifestaciones motoras, la enfermedad puede tener ya unos 10 a 20
años de evolución.
Los signos motores discapacitantes de la EP se genera por compromiso del
sistema extrapiramidal formado por los ganglios basales, principalmente por
pérdida (degeneración) de neuronas dopaminérgicas que componen la vía
nigroestriatal de la sustancia negra. Existe una notable pérdida de neuronas
dopaminérgicas que se proyectan al putamen y una pérdida mucho más moderada
de las que se proyectan al caudado. La deficiencia de dopamina en los ganglios
basales conduce a un trastorno del movimiento caracterizado por los síntomas
parkinsonianos motores clásicos.
El sistema extrapiramidal controla la motilidad voluntaria como así también la
motilidad automática y asociada. Debido a eso las lesiones del sistema
extrapiramidal, determinan la aparición de alteraciones del tono muscular
(hipertonía, hipotonía o distonía), del movimiento voluntario (hipercinesias),
automático (pérdida de la mímica emocional x ej.), y asociado.
Aunque se le presta la mayor atención a la vía nigroestriatal, hay que tener en
cuenta que, en realidad, las alteraciones degenerativas de la EP no se limitan solo
a esta vía y que se pueden encontrar anomalías neuropatológicas en otros
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muchos grupos de células dopaminérgicas y no dopaminérgicas, como el locus

ceruleus, los núcleos del rafe y el núcleo basal de Meynert.

Mecanismo de la EP
Teniendo en cuenta que la EP gira en torno a la dopamina, ya que esta es
generadora tanto de señales excitatorias como inhibidoras. Vamos a encontrar
que en el Parkinson hay una notable reducción de la concentración de dopamina
cerebral (por daño neuronal). Como consecuencia de la degeneración neuronal de
la zona posterior de la sustancia negra, la acción de las fibras estriopalidales
colinérgicas predomina sobre las nigroestriadas, resultando en hipertonía
extrapiramidal con desaparición de los movimientos asociados y la aparición de
temblor característico de la enfermedad.
El efecto inhibitorio de la sustancia negra es llevado a cabo por medio de la
dopamina, a través de la vía dopaminérgica nigroestriada. Al lesionarse este
último sistema, la descarga de los haces piramidales se hace más potentes y
resulta en un temblor constante y simultaneo de músculos agonistas y
antagonistas que antes era inhibido por el sistema extrapiramidal.

Trastornos de la EP
Manifestaciones cognitivas
Atención: deterioro importante con variaciones.
Memoria: deterioro moderado.
Funciones ejecutivas: deterioro importante de la capacidad de planificar, organizar
y ejecutar un comportamiento dirigido a un objeto.
Funciones visuoespaciales: deterioro precoz y notable por deterioro de la
percepción visual.
Lenguaje: deterioro de la capacidad para encontrar palabras y la fluencia verbal.
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Manifestaciones conductuales:
Apatía.
Alucinaciones.
Delirios.
Síntomas depresivos.
Manifestaciones motoras:
Afectación simétrica.
Inestabilidad postural destacada y trastorno de la marcha.
Menor predominio del temblor.
Estadios evolutivos de la EP
Estadio evolutivo Características
Estadio 0 Ausencia de signos de la enfermedad
Estadio 1 Enfermedad unilateral
Estadio 2 Enfermedad bilateral con sintomatología leve sin trastornos posturales
Estadio 3 Enfermedad bilateral con sintomatología leve-moderada y trastornos
posturales
Estadio 4 Incapacidad importante derivada de la enfermedad, pero aún es capaz de
caminar de manera independiente.
Estadio 5 Incapacidad de moverse de manera independiente

TIPOS DE PARKINSON
Parkinson primario
Es la forma prototipo del Parkinson, ya que cursa con todos los signos
y síntomas que lo caracterizan. Es aquel que se adquiere de forma
idiopática, es decir, no está causado por otra patología o por un
producto químico y no tiene una causa definida.
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Parkinsonismo postencefalítico.
Representa la secuela clásica de la encefalitis letárgica, que es una forma atípica
de encefalitis.
En forma esporádica se presentan casos de parkinsonismo post encefalíticos
producto de la afección por otros virus neurotrópicos.

Parkinsonismo juvenil.
Aunque la EP idiopática puede comenzar en pacientes menores de 45 años, es
importante reconocer este grupo y considerar diagnósticos diferenciales distintos.
Ya que debe estudiarse la posibilidad de una enfermedad de Wilson, que genera
trastornos extrapiramidales en jóvenes.

Parkinsonismo iatrogénico o inducido por fármacos

Relacionado con la indicación de fármacos antipsicóticos antidopaminérgicos que
bloquean a los receptores dopaminergicos estriatales o que pueden producir
perdida de la dopamina en el núcleo estriado. Se presenta más relacionado con la
administración de dosis altas e indicación prolongada. Se administran en personas
con conducto psicótica. Este tipo de parkinsonismo desaparece una vez
suspendida la administración del agente causal.

Parkinsonismo sintomático o secundario.

Se presenta en asociación a trastornos que, siendo frecuentes, por localización
ocasional comprometen el mesencéfalo y la sustancia negra. Por ejemplo:
lesiones traumáticas, isquémicas, hemorragias, tumores, etc. que rara vez están
implicadas como causa de parkinsonismo.

Pseudoparkinsonismos.
Incluye a un conjunto de afecciones con signos extrapiramidales, como el Temblor
esencial benigno, el parkinsonismo aterioloesclerótico, y trastornos de la marcha
por distintas lesiones cerebrales, entre otras afecciones.
El parkinsonismo aterioesclerótico es aquel que se produce por daños en los
vasos sanguíneos que irrigan a los ganglios basales. En este parkinsonismo el
temblor no es muy común, mientras que la demencia y perdida de aptitudes y
capacidades mentales es normal
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Técnicas de exploración
Exploraciones de diversos tipos pueden llevarse a cabo para examinar la
anatomía y funcionamiento del cerebro y otras partes del sistema nervioso. Éstas
pueden ayudarle a distinguir la Enfermedad de Parkinson de otras condiciones con
síntomas similares.
- Exploración por CT (Tomografía computarizada): Esta técnica involucra
rayos X que pasan a través del cuerpo desde diferentes ángulos para
construir unas imágenes de secciones transversales del cerebro. Esto
puede ayudar a excluir enfermedad vascular y tumores como la causa de
los síntomas similares a los de la Enfermedad de Parkinson.
- Exploración por MRI (Obtención de imágenes por resonancia magnética):
Esta técnica utiliza cargas magnéticas en lugar de rayos X para formar las
imágenes del cerebro u otras partes del cuerpo. Ésta puede ayudar a
distinguir la Enfermedad de Parkinson de condiciones similares tales como
PSP y MSA
- Exploración por PET (Tomografía por emisión de positrones): Esta técnica
para obtención de imágenes puede utilizarse para ayudar a diagnosticar la
Enfermedad de Parkinson, pero como es más costosa y no tan fácilmente
disponible, se utiliza principalmente en investigación

TRATAMIENTO
El tratamiento de la EP consiste en la aplicación de L-dopa o levodopa a los
pacientes parkinsonianos. Se eligió administrar L-dopa en vez de dopamina,
porque esta última no atraviesa la barrera hematoencefálica mientras que la L-
dopa si lo hace.
El efecto de la administración de L-dopa es el aumento de los niveles de
concentración de dopamina subcortical que a su vez estimula directamente los
receptores dopaminérgicos.

PRONÓSTICO
Los pacientes con EP típica pueden presentar una variación considerable de la
velocidad de progresión. Algunos estudios han descrito que la existencia de un
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trastorno de la marcha se asocia a una progresión más rápida de la

enfermedad y un mayor riesgo de mortalidad, mientras que en otros se ha
indicado que los pacientes cuya enfermedad se inicia a una edad avanzada se
caracterizan por una velocidad de progresión más rápida y una incidencia
superior de demencia, pero una tasa menor de complicaciones motoras.
La esperanza de vida de los pacientes con EP es menor que la de la población
general. Se sigue discutiendo si la mortalidad ha disminuido como
consecuencia del tratamiento dopaminérgico. Aunque se dispone de pocos
datos de la era anterior a levodopa, los datos de mortalidad no parecen haber
variado, lo que indica que el tratamiento no ha mejorado la mortalidad a pesar
de la mejoría de la calidad de vida. Al contrario de lo que ocurre en las
poblaciones de control, la causa más frecuente de muerte es la neumonía.