INSTITUTO DE ESTUDIOS

SUPERIORES MIGUEL DE
CERVANTES SAAVEDRA
MAESTRA: AMBAR KARINA LOPEZ
POLA
ALUMNO: OSCAR JUAN FLORES
TORRES.
MATERIA: FARMACOLOGIA
TAREA 3: ANALISIS Bases
neurobiológicas y tratamiento
farmacológico de:
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Alzheimer.
Epilepsias.
Semana 3 Actividad 1. Análisis
Indicaciones para realizar esta actividad:

Envía a  la plataforma  en  formato  Word, un  análisis  del  tema (documento
adjunto)  en  el  que  señales  con tus  propias  palabras, un  resumen  de  las 
partes  más  importantes  de  cada  patología  y  los  puntos más  importantes  del
tratamiento.

En mi Apreciacion personal Apreciada Maestra Ambar en

estos tres valiosos temas, no puede estar sustentada con mi
teoría personal si como psicólogo General ahora estudiando
la Psicología clínica si no lo avalo con hechos científicos
que hablan como no una opinión personal sino basada en
sustentación científicas probadas y poniendo la bibliografía
en cada Tema que asi tratare como mi opinión personal
científica. Y esto lo mantendré apreciada Profesora Ambar
en todas mis tareas de farmacología un saludos Respetuoso
y cordial a usted.

• La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso Neurodegenerativo de

presentación generalmente esporádica. Fue descrita por primera vez por
James Parkinson en 1817. La causa es desconocida, aunque probablemente
es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza
genética y ambiental.
• Es un tipo de trastorno del movimiento. Ocurre cuando las células nerviosas
(neuronas) no producen suficiente cantidad de una sustancia química
importante en el cerebro conocida como dopamina
 • Sintomatología
• Acinesia: Disminución o pérdida del inicio del movimiento muscular
voluntario.
• Temblor de reposo.
• Inestabilidad postural.
• Inexpresividad facial.
• Trastornos posturales y de la marcha.
• Rigidez:Se debe a la contracción simultánea de los músculos durante los
movimientos provocando una resistencia a los mismos.
• Bradicinesia: Lentitud en los movimientos, El enfermo pierde los
movimientos "asociados" automáticos para cada acto motor por lo que debe
ajustarlos voluntariamente y hacer gran esfuerzo para superar la rigidez
muscular.
• Temblor: Se hace presente durante el reposo y la actividad con una
frecuencia entre 4 y 5 ciclos por segundo generalmente de comienzo distal y
que puede afectar los cuatros miembros y la cabeza.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
• La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la
sustancia negra (SN), que forma parte de los ganglios basales (GB).
• Los GB están formados por el cuerpo estriado (constituido por el
caudado y putamen, que son contiguos), globo pálido (GP), sustancia
 negra (SN), núcleo subtalámico de Luys (NST), y tálamo óptico (TO). El
GP y el putamen forman el núcleo lenticular.
• La SN está situada en el mesencéfalo; su rasgo histológico distintivo y
específico es la existencia de gránulos de pigmento (melanina) esparcidos
por el protoplasma de las grandes neuronas.

• La SN se compone de dos partes, una posterior muy oscura, en la que las

neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad y están juntas
(pars compacta) y otra anterior, más clara, que ocupa mayor espacio y con
muchas menos neuronas (pars reticulada).
• En la EP se produce una desaparición progresiva de la neurona
dopaminérgica del sistema nigroestriado, con despigmentación y
consecuente gliosis, mientras que en las neuronas supervivientes se ven los
cuerpos de Lewy (CL).
• La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la
disminución de la DA en el estriado y el fallo de la transmisión
dopaminérgica.
• Los GB tienen como función el mantenimiento de la postura del
cuerpo y de las extremidades, la producción de movimientos
espontáneos (como parpadeo) y automáticos que acompañan a un
acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar). Se sabe
que existen fibras de la corteza motora que van a estos GB y fibras
desde los GB a la corteza motora.
• La SN se compone de dos partes, una posterior muy oscura, en la que las
neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad y están juntas
(pars compacta) y otra anterior, más clara, que ocupa mayor espacio y con
muchas menos neuronas (pars reticulada).
• En la EP se produce una desaparición progresiva de la neurona
dopaminérgica del sistema nigroestriado, con despigmentación y
consecuente gliosis, mientras que en las neuronas supervivientes se ven los
cuerpos de Lewy (CL).
• La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la
disminución de la DA en el estriado y el fallo de la transmisión
dopaminérgica.
• Los GB tienen como función el mantenimiento de la postura del
cuerpo y de las extremidades, la producción de movimientos
espontáneos (como parpadeo) y automáticos que acompañan a un
acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar). Se sabe
 que existen fibras de la corteza motora que van a estos GB y fibras
desde los GB a la corteza motora.
• Enfermedad avanzada: después de varios años (entre 5 y 10) de una gran
eficacia del tratamiento con levodopa, la mayoría de pacientes vuelven a
empeorar. Entran en una nueva fase de la enfermedad, en la que aparecen
una serie de cambios que obligan a hacer importantes modificaciones en
el tratamiento. Las complicaciones más importantes de la EP a largo plazo
son las alteraciones motoras (fluctuaciones y discinesias) y las alteraciones
del comportamiento.
• El enfermo, que hasta ahora había obtenido una mejoría notable, y
sobre todo estable, percibe que por momentos se agudizan los
síntomas de la enfermedad. A estos períodos con empeoramiento de
los síntomas parkinsonianos se les llama períodos ‘off’. No obstante,
durante una gran parte del día, el enfermo se encuentra bien. A estos
períodos sin síntomas parkinsonianos, se les denomina ‘on’.
Losperiodos ‘off’ alternan con los ‘on’, y entonces se dice que el
paciente presenta fluctuaciones.
• Las fluctuaciones y discinesias producen un cambio sustancial en la
expresión cAdemás de estas oscilaciones de la clínica parkinsoniana,
durante los períodos ‘on’ aparecen movimientos involuntarios anormales,
llamados discinesias.
• línica de la EP durante el tratamiento prolongado con levodopa.
• Con el paso de los años aparece una pérdida de eficacia de la medicación, y
nos encontramos con una etapa más grave, más compleja,
fisiopatológicamente mal conocida, y de tratamiento menos eficaz.
• TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON:
• a. Preventiva (neuroprotección): interfiere con la causa de muerte de las
células de la SN, para intentar evitar o enlentecer la progresión de la
enfermedad.
• b. Sintomática: restaurar la función dopaminérgica estriatal. Puesto que
la EP se produce por una deficiencia de da en el cuerpo estriado, uno
de los objetivos es restaurar los niveles normales de esta sustancia.
• c. Cirugía: a través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o
estimulación) se interfiere en los mecanismos fisiopatológicos de la EP.
d. Restauradora: aporta nuevas células o estimula células normales o enfermas. A
esta función se dedican las investigaciones actuales, que intentan estimular
las células para que produzcan más DA.
• TERAPIA PROTECTORA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
• La estrategia es interferir con la muerte de la célula nígrica. La posibilidad de
que esté mediada por mecanismos oxidativos es la base para
 considerar que la terapia antioxidante pueda ser un tratamiento
efectivo. No hay datos concluyentes, sin embargo, datos recientes
indican que la muerte neuronal en la EP podría estar mediada por
mecanismos apoptóticos.
• La selegilina es un inhibidor de la MAO-B y limita la reacción oxidativa. En
el estudio DATATOP se demostró que la selegilina en estadíos iniciales
retrasaba el inicio del tratamiento con levodopa, lo que se interpretó como
un posible efecto neuroprotector (retraso de la progresión de la
enfermedad). Actualmente es el fármaco con mas respaldo preclínico
como posible agente neuroprotector. Un trabajo reciente a largo plazo
(5 años) comparando pacientes tratados con levodopa mas placebo o
selegilina mostró un Parkinsonismo menos severo y menores dosis de
levodopa en el grupo tratado con selegilina. Sin embargo, no se
apreciaran diferencias significativas en la presentación a cinco años de
fluctuaciones o discinesias.

Tratamiento contraparkinsonismo
La selegilina se administra por vía oral en dosis de 5 mg en desayuno y
almuerzo. Una vez obtenida, la inhibición de la MAO-B persiste durante meses aunque
se deje de dar la medicación. La inhibición de la MAO-B disminuye el catabolismo
de la dopamina y la producción de radicales libres. La selegilina podría interferir en el
proceso de apoptosis mitocondrial implicado en la muerte neuronal de la EP.
Ventajas de la selegilina: en estadíos iniciales puede retrasar unos meses el inicio de la
levodopa y potenciar su efecto clínico. En fases avanzadas como adyuvante a la
levodopa puede reducir las fluctuaciones motoras y aumentar el tiempo ‘on’,
ahorra levodopa y tiene un potencial efecto neuroprotector en la EP.
Principales efectos secundarios de la selegilina: nauseas, estreñimiento, vértigo, cefalea,
excitación, síntomas de ortostatismo y, raramente, síndrome confusional y
alucinaciones.
• TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Se precisa que se pierdan al menos un 80% de células de la SN para que
al putamen no llegue la dopamina. El hecho de que en la EP se conserve la célula
del estriado en la que se encuentran los receptores dopaminérgicos,
permite una terapéutica sustitutiva. El objetivo de la terapia sintomática es
mejorar la incapacidad funcional (lentitud en las tareas motoras, dificultad para
la marcha...). El tratamiento debe ser individualizado; por ejemplo, un
jubilado requiere menos control que un trabajador activo. En general, hay
acuerdo en la idea de que un tratamiento sintomático se debe comenzar
cuando el paciente comienza a experimentar incapacidad funcional. El
objetivo no es eliminar todos los síntomas y signos, lo cual puede no ser
 posible, o requerir altas dosis de medicación, sino mantener una situación
funcional aceptable. Hay gran cantidad fármacos que se pueden usar en el
tratamiento sintomático de la EP:
• LEVODOPA
• Preparaciones de formulación estándar (liberación inmediata)
Preparaciones de formulación retardada
• AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS :Bromocriptina, Pergolide, Lisuride, Ropinirole,
Pramipexol, Apomorfina y Cabergolina.
• ANTICOLINÉRGICOS :Trihexifenidil, Biperideno, Prociclidina.
• AMANTADINA
• INHIBIDORES DE LA MAO-B : Selegilina (Plurimenâ)
• Ventajas de la levodopa: la levodopa produce una rápida mejoría inicial los
signos y síntomas; una falta de respuesta total a la levodopa, sugiere que la EP
no es idiopática, y que debe haber otra condición. Se tolera bastante bien,
es la medicación con mayor efecto sintomático y su efectividad persiste durante
todo el curso de la enfermedad. En relación a la era pre-levodopa se ha
demostrado que prolonga la esperanza de vida de los pacientes
parkinsonianos.
• Inconvenientes de la levodopa: algunos síntomas que suelen aparecer y
agravarse en el curso de la enfermedad no mejoran, como el bloqueo,
inestabilidad postural, disfunción autonómica y demencia. La mayoría
desarrollan las complicaciones tardías de la dopaterapia (fluctuaciones y
discinesias), que pueden estar relacionadas con la administración
intermitente de fármacos dopaminérgicos de vida media corta. No detiene
la evolución de la enfermedad. Aunque se ha señalado un posible efecto
tóxico de la levodopa, contribuyendo a la progresión de la
enfermedad (solo demostrado experimentalmente, no confirmado en
clínica), también existen trabajos experimentales que demuestran que
la levodopa puede actuar como agente neurotrófico.
• Principales efectos secundarios de la levodopa:
• 1.Digestivos: algunos pacientes tienen náuseas y vómitos. Para evitarlos,
se recomienda que, si se toma antes de las comidas se haga con un poco de
alimento, o que se tome a la hora de la comida, aunque esto puede
reducir de modo significativo la cantidad de droga que llega al cerebro, pues las
proteínas interfieren con el transporte de levodopa .
• 2. Hipotensión postural: infrecuente, sintomático de la levodopa que puede
aparecer precozmente. Se cree debido mecanismos centrales y periféricos. Lo
más frecuente es que haya un descenso de la tensión arterial de decúbito
a bipedestación sin repercusión clínica.
• 3. Al inicio la levodopa puede producir cambios mentales, pero suelen ser
más frecuentes en pacientes con alteraciones mentales preexistentes o
demencia.
• 4. Alteraciones del sueño: pesadillas, insomnio o somnolencia diurna.
La aparición de esta clínica indica que la dosis de levodopa es excesiva, y
se debe intentar su reducción al nivel anterior.
• 5. Movimientos involuntarios (de tipo coreico o discinesias) a largo plazo.
• AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
• Son drogas que estimulan directamente los receptores postsinápticos de
dopamina.
• Hay cinco comercializados: bromocriptina, lisuride, pergolide, ropinirole y
pramipexol.
• Los tres primeros son derivados ergóticos, lo que implica que no se trate
de agonistas dopaminérgicos puros, sino que también estimulan otro tipo
de neurorreceptores (serotonérgicos y noradrenérgicos).
Principales efectos secundarios de los agonistas dopaminérgicos:
• La incidencia de efectos adversos es mayor que en el caso de la levodopa,
e incluye nauseas, vómitos, epigastralgia e hipotensión postural, en especial
al inicio del tratamiento y que tienden a disminuir con el tiempo.
• Suelen agravar las discinesias inducidas por levodopa. Igualmente pueden
originar alteraciones mentales del tipo de confusión y alucinaciones en cualquier
momento durante el curso del tratamiento, resultado de la estimulación central
dopaminérgica.
• Los agonistas también pueden afectar al sistema cardiorespiratorio, con
disnea, fibrosis retroperitoneal en el caso de los ergóticos, angor pectoris y
arritmias cardiacas, que pueden obligar a la suspensión del fármaco para
su resolución. La apomorfina subcutánea produce con frecuencia nódulos
fibróticos subcutáneos en la las zonas de inyección.
En mi Apreciacion personal en estos tres valiosos temas, no puede
estar sustentada con mi teoría personal si como psicólogo General
ahora estudiando la Psicología clínica si no lo avalo con hechos
científicos que hablan como no una opinión personal sino basada en
sustentación científicas probadas y poniendo la bibliografía en cada
Tema.

TRATAMIENTOS
Una vez se ha realizado el diagnóstico de EP, el clínico debe tomar la
decisión de tratar o no la enfermedad, y si el tratamiento está indicado, qué
drogas usar. Actualmente se puede dividir el tratamiento de la EP en cuatro
categorías:
a. Preventiva (neuroprotección): interfiere con la causa de muerte de las
células de la SN, para intentar evitar o enlentecer la progresión de la
enfermedad.
b. Sintomática: restaurar la función dopaminérgica. Puesto que la EP se
produce por una deficiencia
de dopamina en el cuerpo estriado, uno de los objetivos es restaurar los
niveles normales de esta sustancia.
ANEXOS
311
c. Cirugía: a través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o estimulación)
se interfiere en los mecanismos fisiopatológicos de la EP.
d. Restauradora: aporta nuevas células o estimula células normales o
enfermas. A esta función se
dedican las investigaciones actuales, que intentan estimular las células para
que produzcan más DA.
Terapia protectora de la enfermedad de Parkinson
La estrategia se dirige a interferir con la causa de la enfermedad o con el
mecanismo fisiopatológico
de la muerte de la célula de la sustancia negra. La posibilidad de que la
muerte de la célula nigral esté
mediada por mecanismos oxidativos es la base para considerar que la
terapia antioxidante pueda ser
un tratamiento efectivo. La selegilina es un inhibidor de la MAO-B y limita la
reacción oxidativa.
Un trabajo reciente a largo plazo (5 años), comparando pacientes tratados
con levodopa más placebo
o selegilina, mostró un parkinsonismo menos severo y menores dosis de
levodopa en el grupo tratado
con selegilina. Sin embargo, no se apreciaron diferencias significativas en la
presentación a cinco años
de fluctuaciones o discinesias.
La selegilina se administra por vía oral en desayuno y almuerzo. Una vez
obtenida, la inhibición de la
MAO-B persiste durante meses aunque se deje de dar la medicación. La
inhibición de la MAO-B disminuye el catabolismo de la dopamina y la
producción de radicales libres. Recientemente se ha observado que
a través de su metabolito desmetilselegilina, la selegilina podría interferir en
la muerte neuronal de la EP.
Ventajas de la selegilina: en estadios iniciales puede retrasar unos meses el
inicio de la levodopa y
potenciar su efecto clínico. En fases avanzadas como adyuvante a la
levodopa puede reducir las fluctuaciones motoras y aumentar el tiempo ‘on’,
ahorra levodopa (aunque no se ha demostrado que este
ahorro sea beneficioso) y tiene un potencial efecto neuroprotector en la EP.
Inconvenientes de la selegilina: la neuroprotección no se ha podido
establecer clínicamente de forma
clara, no es útil a medio plazo en monoterapia, y no está libre de efectos
secundarios.
Principales efectos secundarios de la selegilina: nauseas, estreñimiento,
vértigo, cefalea, excitación,
síntomas de ortostatismo y, raramente, síndrome confusional y
alucinaciones.
Tratamiento sintomático de la enfermedad de Parkinson
El hecho de que en la EP se conserve la célula del estriado en la que se
encuentran los receptores dopaminérgicos permite una terapéutica
sustitutiva. El objetivo de la terapia sintomática es mejorar la incapacidad
funcional (lentitud en las tareas motoras, dificultad para la marcha…). El
tratamiento debe ser
individualizado; por ejemplo, un jubilado requiere menos control que un
trabajador activo. En general,
hay acuerdo en la idea de que un tratamiento sintomático se debe comenzar
cuando el paciente
comienza a experimentar incapacidad funcional. El objetivo no es eliminar
todos los síntomas y signos,
lo cual puede no ser posible, o requerir altas dosis de medicación, sino
mantener una situación funcional aceptable. Hay gran cantidad fármacos que
se pueden usar en el tratamiento sintomático de la EP:
ESTUDIO SOBRE LA SITUACIÓN DE LOS ENFERMOS AFECTADOS POR LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON…
312
Levodopa
La levodopa es un precursor de la dopamina, que atraviesa la barrera
hematoencefálica; es el fármaco
sintomáticamente más efectivo en el tratamiento de la EP. Cuando la
levodopa se administra por vía
general, es en gran parte metabolizada a dopamina y catecolaminas a nivel
periférico, por la enzima
decarboxilasa de la levodopa, lo que produce efectos secundarios
sistémicos, como hipotensión, vómitos, etc., dificultando la administración
del preparado. Por este motivo todos los preparados actuales
de levodopa añaden un inhibidor de la decarboxilasa periférica (DCAA). Este
inhibidor no atraviesa la
BHE y actúa sobre la levodopa extracerebral.
Ventajas de la levodopa: la levodopa produce una rápida mejoría inicial de
los signos y síntomas; una
falta de respuesta total a la levodopa (a dosis de al menos un gramo al día),
sugiere que la EP no es
idiopática. Se tolera bastante bien. Es la medicación con mayor efecto
sintomático y su efectividad persiste durante todo el curso de la enfermedad.
En relación a la era pre-levodopa se ha demostrado que
prolonga la esperanza de vida de los pacientes parkinsonianos.
Inconvenientes de la levodopa: algunos síntomas parkinsonianos, que
suelen aparecer y agravarse en
el curso de la enfermedad no mejoran, como el bloqueo, la inestabilidad
postural, la disfunción autonómica y la demencia. La mayoría de los
pacientes, desarrollan las complicaciones tardías de la dopaterapia
(fluctuaciones y discinesias), y pueden estar relacionadas con la
administración intermitente de
fármacos dopaminérgicos, de vida media corta. No detiene la evolución de la
enfermedad.
Principales efectos secundarios de la levodopa:
1. Digestivos.
2. Hipotensión postural.
4. Alteraciones del sueño.
5. A largo plazo, movimientos involuntarios (de tipo coreico o discinesias).
Agonistas dopaminérgicos
Son drogas que estimulan directamente los receptores postsinápticos de
dopamina. Actúan potenciando los efectos de la Levodopa, por lo que si se
asocian ambos fármacos existirá igual eficacia con
menos cantidad de Levodopa (y por lo tanto menos discinesias y menos
fluctuaciones motoras). Hoy
día, se tiende también a usarlos sin Levodopa, como tratamiento único al
principio de la enfermedad,
sobre todo en pacientes jóvenes. Los efectos secundarios propios, son los
mismos que los antes indicados con la Levodopa.
Ventajas de los agonistas dopaminérgicos:
Los alimentos o los aminoácidos plasmáticos no interfieren en su efecto
clínico, como ocurre con la
levodopa. En trabajos se apreció una menor frecuencia de discinesias en
pacientes tratados en monoANEXOS
313
terapia o con la asociación agonistas + levodopa a dosis bajas, hecho
apoyado por trabajos experimentales. También se ha señalado un posible
efecto neuroprotector en estudios de laboratorio.
Inconvenientes de los agonistas dopaminérgicos:
En general deben introducirse lentamente, por lo que su acción beneficiosa
tarda más tiempo en aparecer. Su efectividad sintomática es menor que la
levodopa.
Principales efectos secundarios de los agonistas dopaminérgicos:
La incidencia de efectos adversos es mayor que en el caso de la levodopa, e
incluye nauseas, vómitos,
epigastralgia e hipotensión postural, en especial al inicio del tratamiento y
tienden a disminuir con el
tiempo. Suelen agravar las discinesias inducidas por levodopa. Igualmente,
pueden originar alteraciones mentales, del tipo de confusión y alucinaciones,
en cualquier momento durante el curso del tratamiento por la estimulación
central dopaminérgica. Los agonistas también pueden afectar al sistema
cardiorrespiratorio: angor pectoris y arritmias cardíacas, que pueden obligar
a la suspensión del fármaco para su resolución. La apomorfina subcutánea
produce con frecuencia nódulos fibróticos subcutáneos en la las zonas de
inyección.
Anticolinérgicos
Desde 1867, y durante todo un siglo, los anticolinérgicos se usaron como
principal arma para la EP. La
idea general es que son efectivos para el temblor y la rigidez, pero que la
bradicinesia no mejora. Sin
embargo, la respuesta al temblor de estos fármacos es muy variable, y su
efectividad es limitada. Ninguna preparación se ha mostrado superior a otra;
a veces se usan junto con la levodopa, como terapia coadyuvante, sobre
todo en pacientes con fluctuaciones motoras.
Efectos secundarios: son frecuentes. Sus efectos periféricos son conocidos:
boca seca, retención urinaria, dificultad para la acomodación ocular,
alteración sudoral y estreñimiento. Los efectos a nivel del
SNC consisten en cambios mentales, como disminución de memoria,
confusión, psicosis y alucinaciones, por lo que se deben evitar en pacientes
ancianos donde es muy frecuente este tipo de toxicidad.
Se postula que los anticolinérgicos no deberían darse nunca en pacientes
con alteraciones mentales,
ni usarse en pacientes mayores de 60 años, a menos que el resto de drogas
anti-parkinsonianas hayan
sido inefectivas. Todavía es frecuente el uso de drogas anticolinérgicas, en
pacientes cuyo temblor es
el síntoma más incapacitante. Sin embargo, no se ha demostrado que estos
fármacos sean más efectivos que otros anti-parkinsonianos en la mejoría de
este síntoma, en consecuencia dada la pobre eficacia y alta toxicidad,
debería restringirse su uso.
Amantadina
En 1969 se descubrió por casualidad la actividad anti-parkinsoniana de este
agente antiviral, y se ha
ratificado posteriormente, siendo en general bien tolerada. Sin embargo, no
tiene el efecto tan potente de la levodopa. Se administra en dosis
progresivamente ascendente. No se conoce en detalle su
ESTUDIO SOBRE LA SITUACIÓN DE LOS ENFERMOS AFECTADOS POR LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON…
314
mecanismo de acción. Puede mejorar la transmisión dopaminérgica y posee
algunas propiedades anticolinérgicas.
Ventajas de la amantadina: podría jugar un papel para el tratamiento inicial
de la EP, sobre todo cuando la bradicinesia es un problema. Si se quiere
retrasar el inicio de levodopa varios meses, la amantadina es una muy buena
opción cono droga anti-parkinsoniana. Su papel como antagonista NMDA ha
hecho que sea recomendado como un fármaco útil en el tratamiento y
prevención de las discinesias.
Inconvenientes de la amantadina: eficacia sintomática limitada. Tiene un
efecto mínimo en el temblor
parkinsoniano y su acción beneficiosa parece declinar con el transcurso de
los meses.
Efectos secundarios: suelen ser leves, transitorios y reversibles como
edemas maleolares o boca seca.
También pueden producir signos de toxicidad dopaminérgica (confusión y
alucinaciones). Su excreción
es renal, por lo que su toxicidad es más frecuente cuando hay una
insuficiencia renal.
Inhibidores de la MAO-B
Inhiben una enzima que degrada la dopamina, llamada mono-amino-oxidasa,
por lo que mantiene
activo el neurotransmisor más tiempo en el cerebro. A veces se usa también
como tratamiento único
al inicio de la enfermedad, con el objetivo de retrasar la introducción de la
Levodopa. Sus efectos positivos sobre los síntomas parkinsonianos son
sólo moderados, pero se le atribuye un efecto neuroprotector que retrasaría
teóricamente el desarrollo de la enfermedad al evitar la muerte celular.
Muestra
propiedades ligeramente euforizantes y antidepresivas.
Inhibidores de la COMT
Bloquean otra enzima llamada catecol-o-metil-transferasa que degrada la
Dopamina. Por sí misma no
produce efectos, siempre hay que añadirla a la medicación con levodopa.
Mejora sensiblemente los síntomas antiparkinsonianos, lo que permite
reducir a veces notablemente la dosis diaria de levodopa.
Cuando los inhibidores de la COMT se administran conjuntamente con
levodopa y un inhibidor de la
DCAA (carbidopa, benserazida), incrementan la vida media y
biodisponibilidad de levodopa, sin afectar
a sus concentraciones máximas.
Ventajas de los inhibidores de la COMT:
Pueden aumentar el tiempo ‘on’ y reducir el tiempo ‘off’, en pacientes
fluctuantes, con una disminución de las dosis totales diarias y/ o del número
de tomas de levodopa, son de fácil titulación, y aumentan la
biodisponibilidad de levodopa en el cerebro.
Inconvenientes de los inhibidores de la COMT:
Por su potenciación de la levodopa producen efectos secundarios
dopaminérgicos, en especial aumento de las discinesias. No se han
comunicado casos de toxicidad hepática en los estudios pre- y
postcomercialización.
ANEXOS
315
Puntos poco controvertidos en el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson:
1. La levodopa es el tratamiento con mayor efectividad sintomática.
2. La mayoría de los pacientes tratados con levodopa desarrollarán a largo
plazo fluctuaciones
motoras y discinesias.
3. Los agonistas dopaminérgicos son más efectivos cuando se utilizan
asociados a la levodopa,
excepto en fases iniciales, cuando pueden ser empleados en monoterapia
durante periodos
variables de tiempo (meses o años), en dependencia de la incapacidad
motora de los pacientes,
4. Los agonistas dopaminérgicos tienen menores probabilidades de producir
a largo plazo efectos
indeseables de tipo motor (sobre todo discinesias) pero los pacientes
tratados con agonistas,
sobre todo en combinación con levodopa, pueden presentar con mayor
facilidad efectos indeseables de tipo neuropsiquiátrico (como alucinaciones).
5. Al menos, durante un periodo de cinco años, no se han establecido
diferencias en cuanto a la
frecuencia de presentación de discinesias y fluctuaciones, entre
formulaciones diferentes de
levodopa (estándar versus retardada).
6. La selegilina tiene un ligero efecto sintomático, que permite retrasar
durante unos meses el tratamiento con levodopa, a largo plazo y en
combinación con levodopa, puede disminuir la cantidad de esta necesaria
para el control de los síntomas.
7. En pacientes fluctuantes, los inhibidores de la COMT, pueden conseguir
una reducción efectiva
y duradera, al menos de la cantidad diaria de levodopa que recibe un
paciente, con un aumento simultáneo del tiempo ‘on’, por su efecto de
prolongación de la vida media de la levodopa.
Si no se modifican las dosis de levodopa pueden aumentar
significativamente las discinesias.
8. La neurocirugía funcional es hoy por hoy el tratamiento más efectivo para
las discinesias producidas por el tratamiento de reemplazo dopaminérgico
en pacientes con enfermedad avanzada.
Puntos donde hay controversia en el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson:
No se ha establecido con evidencia concluyente:
1. Que la levodopa sea neurotóxica y contribuya a la progresión de la
enfermedad, por su capacidad de generar radicales libres (peróxido de
hidrógeno) en el paso de levodopa a dopamina, lo
que puede inducir estrés oxidativo y aumentar el daño de la sustancia negra.
De hecho hay
estudios recientes que señalan que puede ser neurotrófica.
ESTUDIO SOBRE LA SITUACIÓN DE LOS ENFERMOS AFECTADOS POR LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON…
316
2. Que la selegilina enlentezca la progresión de la enfermedad de Parkinson
en fases precoces. No
se ha demostrado clínicamente un efecto neuroprotector, pero hay estudios
que indican, que
puede disminuir las necesidades de levodopa a largo plazo en pacientes
iniciales.
3. Que deba retrasarse el comienzo de la terapia con levodopa: aunque
existen indicios racionales, se han esgrimido razones teóricas para retrasar
su administración, como las complicaciones a largo plazo de la enfermedad
(discinesias y fluctuaciones). Faltan de momento datos concluyentes sobre
los beneficios de retrasar el inicio de la levodopa y/ o disminuir las dosis de
levodopa, con el empleo de otros fármacos.
4. Tampoco se ha demostrado el argumento opuesto, por lo que no habría
razón para retrasar el
inicio de levodopa, en pacientes con incapacidad significativa.
5. Que la prolongación de la estimulación dopaminérgica, o estimulación
más constante y regular de los receptores dopaminérgicos, que se obtiene
con los preparados retardados de levodopa, o la combinación precoz de
levodopa y un agonista dopaminérgico, pueda retrasar a largo
plazo la aparición de fluctuaciones motoras y discinesias.
6. Que los agonistas dopaminérgicos, actualmente disponibles, difieran
significativamente en sus
efectos clínicos, debido a su diferente estructura química y capacidad de
estimular diferentes
receptores.
7. Que los agonistas dopaminérgicos tengan un efecto neuroprotector, al
minimizar la formación
de metabolitos oxidativos potencialmente tóxicos.
8. Que la neurocirugía funcional (palidotomía, estimulación palidal y
subtalámica) sea capaz de
proporcionar una mejoría duradera de la mayoría de los síntomas, en
pacientes con enfermedad avanzada, y de conseguir una disminución
efectiva, a largo plazo, del tratamiento de reemplazo dopaminérgico. La
evidencia es todavía incompleta pero ya existen trabajos que apuntan
datos positivos en ambos sentidos.
Parche para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson; rotigotina
El parche está disponible en el mercado español desde enero de 2007 y para
el tratamiento en
monoterapia del párkinson inicial, desde el 21 de marzo de 2007 fechas en
las que “La Agencia
Española de Medicamentos y Productos Sanitarios”, ha dado luz verde a la
comercialización en España,
de la indicación para fases avanzadas, del primer y único parche
desarrollado para el tratamiento de
los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson.
Con el parche la medicación penetra a través de la piel en el organismo, llega
al cerebro y ejerce su
acción de forma constante y sostenida, imitando la actuación en condiciones
normales de la dopamina. Los niveles del fármaco se mantienen estables en
la sangre durante las 24 horas del día, a diferencia de lo que ocurre con los
fármacos convencionales de administración oral, cuyos niveles en la sangre
sufren oscilaciones de inicio y fin de dosis.
ANEXOS
317
Los efectos secundarios observados, son similares a los descritos con otros
fármacos de la familia de
los agonistas dopaminérgicos, es decir: náuseas, vómitos, somnolencia o
discinesias, y también algunos pacientes presentaron reacciones cutáneas
como eritema, prurito, etc… generalmente leves, por lo
que resultan “aceptables” y aparecen, en general, “con escasa frecuencia e
intensidad”. Respecto a los
efectos locales que pueden aparecer por aplicación del parche, mejoran con
la rotación de las zonas
expuestas, “Sólo en casos excepcionales estos efectos locales obligan a la
retirada del tratamiento”
(según el Dr. Balaguer, del Hospital General de Cataluña).
Los parches transdérmicos de rotigotina han demostrado ser eficaces para
fases avanzadas de la
enfermedad en combinación con la levodopa. La administración del parche
ofrece, además, la
comodidad de una única dosis diaria y un fácil uso. El paciente sólo tiene
que despegar el protector
transparente del parche y colocarlo sobre su brazo. También lo puede
colocar en otras zonas del cuerpo
como el abdomen, el muslo, la cadera o el costado.
CIRUGÍA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. INDICACIONES
La cirugía para la EP se comenzó a aplicar con éxito para reducir el temblor y
la rigidez desde las décadas de los cincuenta y sesenta. Antes de la
introducción de la levodopa a finales de los años 60, la talamotomía del
núcleo ventral intermedio (VIM) se realizó con asiduidad y buenos
resultados, pero la
levodopa limitó sus indicaciones. En la actualidad, la cirugía, muy
perfeccionada respecto las técnicas
iniciales, es una alternativa a tener en cuenta en determinados casos, en los
que el tratamiento médico no consigue controlar los síntomas, sobre todo
las fluctuaciones y discinesias severas. El renacer de
los procedimientos quirúrgicos se debe a:
• La levodopa y el resto de la medicación anti-parkinsoniana no controlan
satisfactoriamente la
enfermedad en fases avanzadas.
• Los estudios experimentales han mostrado una hiperactividad del pálido
interno y núcleo subtalámico, relacionada con los signos cardinales de la
enfermedad y su atenuación tras la cirugía.
• El empleo de técnicas quirúrgicas más sofisticadas y no lesivas, como la
estimulación cerebral
profunda, se están mostrando eficaces en la mejoría de gran parte de los
síntomas parkinsonianos.
• El registro intraoperatorio, con microelectrodo, permite una buena
localización de la diana quirúrgica, con menor riesgo de efectos adversos.
Las tres técnicas quirúrgicas principales hoy en día son: palidotomía,
estimulación cerebral profunda y
transplante de células nígricas fetales (este último debe considerarse de
carácter totalmente experimental). Estos procedimientos se deben realizar
por equipos multidisciplinares, en centros clínicos
especializados en la EP, con experiencia en cirugía estereotáxica y
neurofisiología, y por parte de equipos multidisciplinarios.
ESTUDIO SOBRE LA SITUACIÓN DE LOS ENFERMOS AFECTADOS POR LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON…
318
Las operaciones neuroquirúrgicas sólo están indicadas en casos muy
determinados de enfermos de
párkinson (no más del 20% son buenos candidatos). Es el equipo de médicos
y neurólogos el que debe
seleccionar tales candidatos, después de un estudio detallado y riguroso de
cada caso.
Las técnicas actuales son:
• Versibles. Consisten en lesionar quirúrgicamente ciertos núcleos del
cerebro, que funcionan de
forma exagerada en la enfermedad de Parkinson, reduciendo temblores
excesivos, rigidez y discinesias importantes, secundarias a la ingesta de
Levodopa, con lo que se puede aumentar su
dosis diaria. Variantes de la técnica: Talamotomía, Palidotomía,
Subtalamotomía. Se conoce
como «Cirugía Estereotáxica». Este tipo de intervenciones prácticamente ha
desaparecido.
• Reversibles. Consiste en estimular eléctricamente una serie de núcleos
cerebrales, sin dañarlos, a
través de la implantación de unos electrodos, que al activarse desde el
exterior modulan y controlan los síntomas parkinsonianos. Se conoce a esta
técnica como «Estimulación Cerebral Profunda».
Hablando muy en general, los mejores candidatos para estas técnicas
neuroquirúrgicas son:
– Pacientes jóvenes (menores de 70 años).
– Con efectos secundarios de la levodopa muy marcados, molestos e
incapacitantes (como
discinesias dolorosas).
– Pacientes que ya no responden bien a la levodopa.
– Enfermedad de Parkinson típica, no parkinsonismos.
– Sin problemas cardíacos, ni antecedentes vasculares.
– Sin RMN, TAC, etc., patológico que sugieran procesos expansivos
(tumores) o circulatorios
(isquemias).
– Sin demencia ni trastornos psiquiátricos.
– Casos bien aceptados por parte del paciente y su familia.
• Injertos cerebrales. Actualmente se está investigando sobre implantación
de células madre del
globo carotídeo del propio paciente, de células de la glándula suprarrenal...
Están en fase experimental de desarrollo.
Como cualquier intervención quirúrgica entraña una serie de riesgos:
problemas del habla, infecciones,
hemorragias... Alrededor del 4% de los pacientes intervenidos tienen
complicaciones graves.
Palidotomía
La lesión se realiza en el segmento interno del pálido, evitando el segmento
externo. En la EP, el segmento interno del pálido está hiperactivo, mientras
que el externo está hipoactivo; si la zona de la
ANEXOS
319
lesión no se localiza bien en la zona sensorio-motora del pálido interno,
puede limitar el resultado. El
mayor beneficio de la palidotomía es la eliminación de las discinesias
(movimientos descontrolados)
contralaterales inducidas por la levodopa, con alguna mejoría sobre las
homolaterales. También reduce el temblor, la rigidez y la bradicinesia
contralaterales, aunque la intensidad del beneficio es menor y
más variable que para las discinesias. Los pacientes tienen que seguir
tomando la medicación de modo
similar a como lo hacían preoperatoriamente. Actualmente, la palidotomía se
recomienda para los
pacientes con discinesias severas de predominio unilateral, en los que su
reducción permita aumentar
las dosis de levodopa, y así mejorar la clínica parkinsoniana.
Ventajas de la palidotomía: mejoría consistente en la discinesias
contralaterales, y también pueden
mejorar algunos síntomas parkinsonianos. Actualmente se consiguen
buenos resultados con el uso de
cirugía estereotáxica, RM cerebral, y con el registro intraoperatorio con
microelectrodos, pues permiten una mejor identificación de la zona a
lesionar y reduce los efectos secundarios.
Inconvenientes de la palidotomía: riesgo de hemorragia cerebral debido al
paso de la aguja a través del
cerebro. Se trata de una técnica lesiva, con riesgo de afectación de la
cápsula interna y de las radiaciones ópticas. Las lesiones bilaterales se
asocian con mayores efectos secundarios, como disfunción
cognitiva, disfagia y disartria. El lugar óptimo de lesión no está bien definido,
la base de su beneficio
clínico no se conoce del todo bien y por último, la lesión de los ganglios
basales puede limitar el beneficio de futuras terapias.
Efectos adversos de la palidotomía: los efectos adversos más comunes son
los visuales, y menos frecuentemente hematomas en el lugar de la lesión,
hematoma subdural, crisis epilépticas e infecciones (3%). El
riesgo de disartria, disfagia y alteraciones cognitivas desaconsejan la
realización de lesiones bilaterales.
Estimulación cerebral profunda
Esta técnica quirúrgica se basa en la observación de que la estimulación a
alta frecuencia produce una
inhibición funcional de las regiones estimuladas en el cerebro. Consiste en
implantar un electrodo en
una zona determinada (diana) y conectar el cable a un generador eléctrico
subcutáneo (subclavicular).
La estimulación eléctrica produce una inactivación reversible, con mínima
lesión estructural. Los estimuladores pueden ser situados bilateralmente, sin
los efectos adversos de las lesiones bilaterales (palidotomía). El
microregistro intraoperatorio permite mejores resultados, con menores
efectos adversos.
Estimulación talámica: sólo es útil para el temblor. Consiste en implantar un
electrodo en el núcleo
ventral intermedio del tálamo y estimular crónicamente, con una corriente de
alta frecuencia. Al
encenderlo desaparece el temblor, que reaparece al apagarlo. También se
indica en el temblor resistente a fármacos, y especialmente en los casos de
temblor bilateral severo. Es eficaz en el 90% de los casos.
No controla otros síntomas de la enfermedad.
Estimulación palidal: la estimulación del globo pálido interno (GPi) se ha
demostrado especialmente
efectiva en la reducción de las discinesias, lo que permite aumentar las dosis
de levodopa y mejora la
clínica parkinsoniana. Sin embargo, también por sí mismo puede mejorar la
bradicinesia, rigidez y temESTUDIO SOBRE LA SITUACIÓN DE LOS
ENFERMOS AFECTADOS POR LA ENFERMEDAD DE PARKINSON…
320
blor. La estimulación palidal puede tener efectos paradójicos sobre las
discinesias y los síntomas parkinsonianos, dependiendo del electrodo de
contacto que se active.
Estimulación del núcleo subtalámico (NST): la estimulación del NST es
efectiva en la mejoría de casi
todos los síntomas parkinsonianos, incluyendo hipocinesia, rigidez, temblor
y marcha, permitiendo una
significativa reducción de la dosis de levodopa.
Ventajas de la estimulación cerebral profunda: no produce una lesión
cerebral, por lo que se pueden
realizar procedimientos bilaterales con relativamente poco riesgo. Permite la
estimulación de varias
zonas críticas cerebrales (por ejemplo, VIM, NST, GPi). Los parámetros de
estimulación y los lugares de
contacto del electrodo pueden modificarse en cualquier momento, y no limita
el uso de nuevas terapias en el futuro. Probablemente sustituyan a la
palidotomía en poco tiempo.
Inconvenientes de la estimulación cerebral profunda: riesgo de hemorragia
cerebral debido al paso de
la aguja a través del cerebro y efectos secundarios en relación con el equipo
de estimulación, como
rotura de agujas, infección, erosión de la piel y problemas mecánicos.
Precisa recambio de batería
cuando ésta se agota, y se trata de una técnica relativamente cara, que
requiere frecuentes controles
de los pacientes para una adecuada programación de los estimuladores.
Efectos adversos de la estimulación cerebral profunda: los efectos adversos
graves ocurren en torno al
2-4%, siendo uno de ellos las hemorragias intracerebrales. Puede producirse
una disartria persistente,
alteraciones campimétricas, y en algunos casos una paresia facial, y
alteraciones del carácter de tipo
frontal. La estimulación aguda puede producir fotopsias, contracciones
tónicas de extremidades o cara
y parestesias, efectos adversos todos ellos de carácter transitorio.
Todo lo anterior referido a tratamientos hace ver la gran complejidad del
tratamiento de la EP, pero
no se puede olvidar que con el tratamiento adecuado, la mayoría de
personas con enfermedad de
Parkinson pueden vivir vidas productivas durante muchos años después del
diagnóstico.
En su estudio, el neurólogo del 12 de Octubre, José Antonio Molina, nos
recuerda que en la actualidad,
y con el adecuado tratamiento, estos enfermos pueden mantener una buena
calidad de vida al menos
durante los diez años posteriores al tratamiento.
Como ya se decía antes, el diagnóstico resulta un aspecto clave, y a menudo
un problema, así como
quién lo realiza. Sin embargo, estos aspectos representan la base para el
tratamiento ulterior. “Hemos
encontrado que un 20 por ciento de los enfermos de párkinson son tratados
por médicos no neurólogos,
esto es, geriatras, internistas o médicos de atención primaria (AP); y en este
grupo existe un alto porcentaje de pacientes tratados con anticolinérgicos,
fármacos que los neurólogos utilizan cada vez
menos”, según el Dr. Francisco Grandas, neurólogo del Hospital Gregorio
Marañón, en Madrid, y uno
de los firmantes de un estudio realizado junto a Jaime Kulisevsky, jefe de
sección de Trastornos del
Movimiento del Hospital Santa Cruz y San Pablo, en Barcelona.
Este trabajo, ha analizado los datos de 1.803 pacientes aportados por 241
médicos, que representan los
diferentes niveles de asistencia sanitaria, y a todos los especialistas que
suelen tratar a este tipo de
ANEXOS
321
enfermos: neurólogos especializados en trastornos del movimiento,
neurólogos generales, médicos
internistas y de AP y un último grupo de geriatras. El análisis de los datos
arrojó la principal conclusión de que «el tratamiento variaba según la
especialidad del médico que lo prescribía».

7.4. BIBLIOGRAFÍA
• “La satisfacción de los pacientes” Dr. D. Sabino Guillermo Echevarría
Mendieta. Revista de la Federación Española de Parkinson. Nº 10.
• 332.0 CIE, Clasificación Internacional de las Enfermedades.
• Actas del seminario: ”Unificando criterios con los tratamientos
rehabilitadotes en la enfermedad de
Parkinson”. Fundación La Caixa, 21/02/2004.
• Anales del sistema sanitario de Navarra: Sáenz de Pipaón, I. y Larumbe, R.:
Programa de enfermedades neurodegenerativas. Vol. 24, Suplemento 3.
• Asociación europea de pacientes de Párkinson EUROPARK:
http://www.sarenet.es/Parkinson/
• Asociación Párkinson Madrid. En línea: www.Parkinsonmadrid.org
• Diario Médico (17/01/2006) y 24/06/02. El Párkinson se manifiesta con una
depresión en el 40% de
los casos (Noticia referida a la jornada desarrollada por la Fundación
Neurociencia y Envejecimiento, organizada por el neurólogo José Antonio
Molina).
• DIEZ MANDAMIENTOS PARA AYUDAR A NUESTRO FAMILIAR EN LA
REHABILITACIÓN. Álvaro Bilbao.
Neuropsicólogo. Guía de Familias, Federación Española de Daño Cerebral
(FEDACE).
• Dr. Joseph Jankovic, Catedrático de Neurología y Director del Centro para
la Enfermedad de Parkinson del CBM y de la Clínica para Desordenes
Motores.
• Encuesta sobre Discapacidades, Deficiencias y Estados de Salud (EDDES).
Instituto Nacional de Estadística e IMSERSO, 1999. En línea:
http://www.ine.es/prodyser/pubweb/discapa/disca99meto.pdf
• Enfermedad de Parkinson, guía terapéutica de la sociedad catalana de
neurología, coordinador Dr.
Jaume Kulisevsky Bojarski, Servicio de neurología Hospital de la Santa Creu
i Sant Pau. Fundación
Sociedad Catalana de Neurología
http://www.scn.es/sp/form/guias/park/Parkinson.htm
• Eyzaguirre, E. y Fidone, S. Fisiología del Sistema Nervioso. Ed.
Panamericana. Madrid, 197.
• Farreras Valenti P.: Medicina Interna. Compendio práctico de patología
médica y terapéutica clínica. Ed. Marín, Madrid, 1970, 9ª edición.
• Fundación de la Sociedad Catalana de Neurología: Enfermedad del
Parkinson. Guía Terapéutica de
la Sociedad Catalana de Neurología. En línea:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/
enfermedad_de_Parkinson.pdf
• Guía práctica sobre la enfermedad de Parkinson. Obra social de la Caja de
Madrid y Asociación Parkinson Madrid.
http://www.obrasocialcajamadrid.es/ObraSocial/
ESTUDIO SOBRE LA SITUACIÓN DE LOS ENFERMOS AFECTADOS POR LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON…
322
• Guyton, A.C. y Hall, J.E. Tratado de fisiología Médica.
McGraw-Hill/Interamericana de España, S.A,
Madrid, 1977, 5ª edición.
• http://www.ceapat.org/
• http://www.sarenet.es/Parkinson/
• http://www.shef.ac.uk/~nr1pp/test/
• Information, health & social needs of older, disabled people (Parkinson’s
disease) and their carers.
V PROGRAMA MARCO DE LA UE (1998-2002).
• Jesús Rivera Navarro. Revista de Antropología Experimental. nº 5, 2005.
Texto 13. Universidad de
Jaén (España).
• Mata Ramos, A. y Cebalos Atienza, R.: Actuación rehabilitadota al paciente
geriátrico. Editorial Alcalá, Jaén, 2001.
• Ministerio de Sanidad y Consumo. Dirección General de Planificación
Sanitaria: Guía para la elaboración del programa del anciano en atención
primaria. Ministerio de Sanidad y Consuno, 1988
(7ª edición).
• Revista de la Federación Española de Párkinson. Laura Carrasco Marín.
Asociación de Parkinson de
Madrid. Revista Nº 11.
• Revista de la Federación Española de Párkinson: Necesidades especiales
en el Parkinson de inicio
precoz. Verónica Villa. Psicóloga. Asociació catalana per al Parkinson.
Revista Nº 13
• Revista de la Federación Española de Párkinson: Vivir con la enfermedad
de Parkinson. Nº 13, Abril
de 2003.
• Schüler A.: En Medicina Interna (Schüller, Ed. Paz Montalvo), 1980, 3,
103,1091-1106.
• Seminario de Formación “Mejoremos la Gestión en nuestras asociaciones”
Yolanda Rueda. Responsable de proyectos y comunicación FEP. Revista
FEP, número 9, diciembre 2002
• Talleres de memoria. Revista de la Federación Española de Párkinson. Nº 9
• Trastornos similar a la enfermedad de Parkinson causado por los efectos
de medicamentos, un trastorno neurodegenerativo u otras enfermedades.
332.1 CIE, 9 Rev.
• University of Virginia. Health System. Los trastornos del sistema nervioso.
La enfermedad de Parkinson. En línea:
http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/adult_neuro_sp/parkins.cfm
• V Curso de Formación en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson:
Calidad de vida y Párkinson”. Barcelona, salón de actos del Centro Médico
Teknon. 19 y 20 de febrero de 2004. Revista de
la Federación Española de Párkinson: Vivir con la enfermedad de Parkinson.
Nº 13, Abril de 2003.
• VIII encuentro de afectados de Párkinson. Mónica Sabaté. Trabajadora
social. Asociació catalana per
al Parkinson. Revista FEP, número 9, diciembre 2002.
• Información Terapéutica. Sistema Nacional de Salud. Vol, 28 nº 3, 2004
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada demencia senil de

tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer, es una enfermedad
neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos
conductuales.
• Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y
de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas
superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se
atrofian diferentes zonas del cerebro.
• La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del
diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con
la severidad de la enfermedad.
• La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es
incurable y terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores
de 65 años de edad. Aunque también en raros casos puede ser desarrollada
desde los 40 años.
•
• Las causas del Alzheimer no han sido descubiertas completamente. Existen
tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la
acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos.
• Hipótesis colinérgica
La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos
disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que el
alzheimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina.
Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos
que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o
cura del alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan
inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación
generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del
neurotransmisor.
• TEORIA DE ACUMULACION AMILOIDE.
• Existe una acumulación de proteína Tau (que da estructura a las
neuronas) que forma los ovillos neurofibrilares, hay acumulación de la
proteína insoluble beta amiloide, la cual forma las placas amiloides. Estos
cambios condiciona que las células del cerebro sufran
mopdificaciones, hay inflamación, déficit de neurotransmisores (el
principal es la acetilcolina), cambios vasculares y, por lo tanto,
hay pérdida neuronal. Todo esto reflejándose en alteración de la
memoria, deterioro cognitivo y cambios conductuales.
• TEORIA DE TRASTORNOS METABOLICOS.
• Algunas investigaciones recientes han relacionado la hiperglicemia y la
resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido
demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente
en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su
receptor celular, se promueve la activación de cascadas de señalización
intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes
relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas
relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas
enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad
debida al amiloide en modelos animales.En esencia, Alzheimer puede ser
considerado como una forma de diabetes de cerebro que tiene elementos
tanto de resistencia a la insulina como de deficiencia de insulina.
• Patogenia
• La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y
sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta
pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una
degeneración en el lóbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y
la circunvolución cingulada.
• Neuropatología.
• Las placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y
de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas
continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula
nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su
vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de
envejecimiento. Sin embargo, los pacientes con alzhéimer tienen un mayor
número en lugares específicos del cerebro, como el lóbulo temporal.
• Bioquímica
• La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que
desdobla proteínas o proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y
tau, anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neuríticas están
constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud,
llamados beta-amiloides que son un fragmento que proviene de una proteína
de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide
indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y
su reparación postdaño.
• En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el
responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor
tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis.Uno de estos
fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera
de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como
placas seniles.
• La enfermedad de Alzheimer se considera, debido a la agregación anormal
de la proteína tau, como una tauopatía.
• Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto, una estructura
intracelular de soporte, parcialmente hechas de microtúbulos. Estos
microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas
desde el cuerpo neuronal hasta los extremos de los axones y viceversa.
• Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilada y por esa
asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. En el alzheimer,
la tau debido a cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación, se
une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera,
desintegra el sistema de transporte de la neurona.
• Cuadro clínico
• Predemencia:
• Los primeros síntomas se confunden, con frecuencia, con la vejez o estrés
en el paciente. La deficiencia más notable es la pérdida de memoria,
manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos
y una inhabilidad para adquirir nueva información.
• Dificultades leves en las funciones ejecutivas —atención, planificación,
flexibilidad y razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria
semántica —el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre
los conceptos— pueden también ser síntomas en las fases iniciales del
alzheimer.
• Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos
persistentes a lo largo de la enfermedad.
• La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro
cognitivo leve, pero aún existe debate sobre si el término corresponde a una
entidad diagnóstica independiente o si, efectivamente, es la primera etapa de
la enfermedad.
• Demencia inicial
• La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños
movimientos, como el tejer, los síntomas en esta fase inicial van desde
pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares
como calles), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria
conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al
interactuar en áreas de índole familiar.
• Además una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el
lenguaje, el reconocimiento de las percepciones —agnosia— o en la
ejecución de movimientos —apraxia— con mayor prominencia que los
trastornos de la memoria.
• La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria
semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita, que es la
memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el
tenedor para comer), se afectan en menor grado que las capacidades para
aprender nuevos hechos o el crear nuevos recuerdos.
• Los problemas del lenguaje como reducción del vocabulario y disminución
en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general
del lenguaje hablado y escrito.
• El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se
trata de tareas complejas.
• Demencia moderada
• Conforme avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta
independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia para tareas
más complejas (p. ej. ir al banco). Paulatinamente llega la pérdida de
aptitudes, como las de reconocer objetos y personas. Los problemas del
lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar
el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras
erróneas, una condición llamada parafasia. Las capacidades para leer y
escribir empeoran progresivamente.
• Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas,
reduciendo la habilidad de la persona para hacer sus actividades rutinarias.
Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el
paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más
cercanos. La memoria a largo plazo, hasta ese momento intacta, se
deteriora.
• En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las
manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el
desvarío y los episodios de confusión al final del día, así como la irritabilidad
y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión
no premeditada e incluso resistencia a las personas a cargo de sus
cuidados. En el 30% aproximadamente de los pacientes aparecen ilusiones
en el reconocimiento de personas. También puede aparecer la incontinencia
urinaria.
• Demencia avanzada
• La enfermedad trae deterioro de la masa muscular, perdiéndose la movilidad,
lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento, la incapacidad de
alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos en que la
muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o
neumonía, por ejemplo).
• El lenguaje se torna severamente desorganizado, llegándose a perder
completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar
señales emocionales.
• Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y
requerirán constante supervisión, quedando así completamente
dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más
frecuente ver extrema apatía y agotamiento.
• TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
• Actualmente la enfermedad de Alzheimer es incurable y terminal.
• El tratamiento del Alzheimer se sustenta en dos pilares complementarios: el
tratamiento no farmacológico y el tratamiento farmacológico.
• Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento
farmacológico.
•
• Tratamientos no farmacológicos.
• Retrasar el avance del alzheimer: Aceleradores de la enfermedad. Se
consideran aceleradores las siguientes situaciones: Estrés familiar. Cambios
bruscos en las rutinas diarias. Cambio a un domicilio nuevo y desconocido
(como son las residencias de mayores).
• Retardadores de la enfermedad. Se consideran retardadores las situaciones
nombradas a continuación: Ambiente familiar feliz. Hacer ejercicio. Socializar
con los amigos u otras personas.
Intervención psicosocial: Rehabilitacion.

• Tratamientos farmacológicos
• Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una
acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer
la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y
que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas).
• Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que
intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. Con todo
esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la
iniciativa, la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad
de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la
mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha
conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
• El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, que hoy
ha dejado de emplearse por su hepatotoxicidad.
• Inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo, rivastigmina y
galantamina. Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos
 efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones
gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardíaco.
• El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la
memantina.
• Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la
enfermedad.

• INHIBIDORES DE LA ACETLCOLINESTERASA:
• GALANTAMINA: Inhibidor de colinesterasa recetado para el tratamiento de
los síntomas de grado leve a moderado de la enfermedad de Alzheimer.
• Previene la descomposición de la acetilcolina y estimula la liberación de
niveles más altos de acetilcolina en el cerebro por los receptores nicotínicos.
• Náusea, vómitos, diarrea, pérdida de peso, pérdida de apetito.
• Tabletas*: dosis inicial de 8 mg/día (4 mg dos veces al día). • Puede aumentar
la dosis a 16 mg/día (8 mg dos veces al día) y 24 mg/día (12 mg dos veces al
día) en intervalos de al menos 4 semanas si lo tolera bien.
• Cápsulas de liberación prolongada*: se usa la misma dosificación que
la indicada para las tabletas, pero tomadas una vez al día.
• También disponible en una solución oral*: se usa la misma
dosificación que la indicada para las tabletas.
• Diagnóstico
• Una parte importante del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer incluye
poder explicar los síntomas, así como la perspectiva de un familiar o amigo
cercano sobre estos y su repercusión en la vida diaria. Además, un
diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en las pruebas que
realiza el médico para evaluar la memoria y las habilidades para pensar.
• Las pruebas de laboratorio y por imágenes pueden descartar otras causas
potenciales o ayudar al médico a identificar mejor la enfermedad que causa
los síntomas de la demencia.
• Tradicionalmente, la enfermedad de Alzheimer solo se diagnosticaba con
total certeza después de la muerte, cuando el examen con microscopio del
cerebro revelaba las placas y los ovillos característicos. Los médicos e
investigadores ahora pueden diagnosticar la enfermedad de Alzheimer en
vida con mayor certeza. Los biomarcadores pueden detectar la presencia de
placas y ovillos, como los tipos específicos de exploración por tomografía
por emisión de positrones o la medición de las proteínas amiloides y tau en
el plasma y el líquido cefalorraquídeo.
• Pruebas
• Un examen físico de diagnóstico suele incluir los siguientes análisis:
• Exploración física y neurológica
• El médico te realizará un examen físico y probablemente evaluará tu salud
neurológica general mediante las siguientes pruebas:
• Reflejos
• Tono muscular y fuerza
• Tu capacidad para levantarte de una silla y caminar por la habitación
• Sentido de la vista y de la audición
• Coordinación
• Equilibrio
• Análisis de laboratorio
• Los análisis de sangre pueden ayudar al médico a descartar otras causas
posibles de la pérdida de la memoria y la confusión, como una enfermedad
tiroidea o deficiencias de vitamina.
• Análisis neuropsicológicos y del estado mental
• El médico puede darte una breve prueba del estado mental para evaluar tu
memoria y tus habilidades para pensar. Las formas más extensas de análisis
neuropsicológicos pueden ofrecer detalles adicionales sobre la función
mental en comparación con otras personas de edad y nivel de educación
similares. Estas pruebas pueden ayudar a establecer un diagnóstico y servir
como punto de partida para seguir la progresión de los síntomas en el futuro.
• Diagnóstico por imágenes del cerebro
• Ahora se utilizan imágenes del cerebro, sobre todo, para detectar anomalías
visibles relacionadas con enfermedades que no sean la enfermedad de
Alzheimer, como accidentes cerebrovasculares, traumatismos o tumores,
que pueden ocasionar cambios cognitivos. Las nuevas aplicaciones de
obtención de imágenes, que actualmente se utilizan en centros médicos o
ensayos clínicos importantes, pueden permitir que los médicos detecten
cambios específicos en el cerebro provocados por la enfermedad de
Alzheimer.
• Entre las imágenes de las estructuras cerebrales se incluyen las siguientes:
• Imágenes por resonancia magnética. Las imágenes por resonancia
magnética emplean ondas de radio y un campo magnético poderoso para
producir imágenes detalladas del cerebro. Si bien pueden mostrar una
contracción del cerebro de las regiones cerebrales asociadas con la
enfermedad de Alzheimer, las exploraciones de imágenes por resonancia
magnética también descartan otras afecciones. Generalmente se prefieren
 las imágenes por resonancia magnética a una tomografía
computarizada para la evaluación de la demencia.
• Tomografía computarizada. Una tomografía computarizada, una tecnología
de rayos X especializada, produce imágenes transversales (cortes) del
cerebro. Suele utilizarse para descartar tumores, accidentes
cerebrovasculares y lesiones en la cabeza.
• La obtención de imágenes de los procesos de la enfermedad se puede
realizar con tomografía por emisión de positrones. Durante una exploración
por tomografía por emisión de positrones, se inyecta un marcador radiactivo
de bajo nivel en la sangre para revelar una característica particular del
cerebro. Entre las imágenes de una tomografía por emisión de positrones se
pueden incluir las siguientes:
• Las exploraciones por tomografía por emisión de positrones con
fluorodeoxiglucosa muestran áreas del cerebro donde los nutrientes están
mal metabolizados. La identificación de patrones de degeneración (áreas de
bajo metabolismo) puede ayudar a distinguir entre la enfermedad de
Alzheimer y otros tipos de demencia.
• Las imágenes de tomografía por emisión de positrones de amiloide pueden
medir la carga de depósitos de amiloide en el cerebro. Estas imágenes se
utilizan principalmente en la investigación, pero se pueden utilizar si una
persona tiene síntomas de demencia inusuales o de inicio muy temprano.
• Las imágenes de Tau por tomografía por emisión de positrones, que miden la
carga de los ovillos neurofibrilares en el cerebro, se utilizan generalmente en
el ámbito de la investigación.
• En circunstancias especiales, como en la demencia rápidamente progresiva,
la demencia con características atípicas o la demencia de inicio temprano, se
pueden utilizar otras pruebas para medir los niveles de beta amiloides y la
tau anormales en el líquido cefalorraquídeo.
• Pruebas de diagnóstico futuras
• Los investigadores están trabajando para crear pruebas que midan los
signos biológicos de los procesos de la enfermedad en el cerebro.
• Es posible que estas pruebas, incluidos los análisis de sangre, mejoren la
precisión de los diagnósticos y permitan establecer un diagnóstico más
temprano, antes del inicio de los síntomas. En la actualidad, existe un
análisis de sangre para plasma Aβ que fue certificado recientemente en
Estados Unidos por los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid para su
distribución en el mercado.
• En términos generales, no se recomienda realizar pruebas genéticas como
parte de una evaluación de rutina de la enfermedad de Alzheimer, salvo en el
caso de las personas con antecedentes familiares de enfermedad de
Alzheimer de aparición temprana. Se recomienda hablar con un consejero
 genético sobre los riesgos y los beneficios de las pruebas genéticas antes
de someterse a cualquier prueba.
Tratamiento
Medicamentos
Los medicamentos actuales para tratar la enfermedad de Alzheimer pueden
ayudar durante un tiempo con los síntomas que afectan la memoria y para
otros cambios cognitivos. Actualmente, se utilizan dos tipos de
medicamentos para tratar los síntomas que afectan el sistema cognitivo:
 Inhibidores de la colinesterasa. Estos medicamentos aumentan los niveles
de comunicación entre las células al preservar un neurotransmisor que se
agota en el cerebro por la enfermedad de Alzheimer. Por lo general, estos
son los primeros medicamentos que se prueban y la mayoría de las
personas observan modestas mejoras en los síntomas.
Los inhibidores de la colinesterasa también pueden mejorar los síntomas
neuropsiquiátricos, como la agitación o la depresión. Los inhibidores de la
colinesterasa que se recetan normalmente son donepezil (Aricept),
galantamina (Razadyne de absorción lenta) y rivastigmina (Exelon).
Los principales efectos secundarios de estos medicamentos son diarrea,
náuseas, pérdida del apetito y alteraciones del sueño. Las personas con
ciertos trastornos cardíacos pueden sufrir efectos secundarios graves, como
la arritmia cardíaca.
 Memantina (Namenda). Este medicamento funciona en otra red de
comunicación de células cerebrales y hace más lenta la progresión de los
síntomas en la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. A veces se
usa en combinación con un inhibidor de la colinesterasa. Los efectos
secundarios relativamente poco frecuentes comprenden mareos y
desorientación.
En junio de 2021, la Administración de Alimentos y Medicamentos de
Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó el aducanumab
(Aduhelm) para el tratamiento de algunos casos de la enfermedad de
Alzheimer. Este es el primer fármaco aprobado en Estados Unidos, que ataca
y elimina las placas amiloides del cerebro para tratar la causa subyacente de
la enfermedad de Alzheimer. La Administración de Alimentos y
Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó el
medicamento con la condición de que se hagan más estudios para confirmar
su beneficio. Los especialistas también tienen que identificar qué pacientes
podrían beneficiarse del fármaco.
A veces se pueden recetar otros medicamentos, como antidepresivos, para
ayudar a controlar los síntomas de comportamiento asociados con la
enfermedad de Alzheimer.
Creación de un entorno de seguridad y contención
 Adaptar las condiciones de vida a las necesidades de una persona con
enfermedad de Alzheimer es una parte importante de cualquier plan de
tratamiento. Desarrollar y reforzar hábitos que formen parte de la rutina y
minimizar las tareas exigentes para la memoria son medidas que pueden
facilitar considerablemente la vida de una persona con enfermedad de
Alzheimer.
Puedes adoptar las siguientes medidas para ayudar a una persona a no
perder la sensación de bienestar ni la capacidad continua de
desenvolvimiento:
 En tu casa siempre mantén las llaves, las billeteras, los teléfonos celulares y
otros objetos de valor en el mismo lugar para no perderlos.
 Mantén los medicamentos en un lugar seguro. Usa una lista de
comprobación diaria para llevar un registro de las dosis.
 Organiza las transacciones financieras para que sean por pago o depósito
automáticos.
 Asegúrate de que la persona con enfermedad de Alzheimer lleve un teléfono
celular con capacidad de localización para que un cuidador pueda rastrear
su ubicación. Programa los números de teléfono importantes en el teléfono.
 Instala sensores con alarma en puertas y ventanas.
 Asegúrate de que las citas médicas regulares, en la medida de lo posible,
sean el mismo día y a la misma hora.
 Usa un calendario o una pizarra en tu casa para hacer un seguimiento de las
tareas diarias. Acostúmbrate a tachar las tareas realizadas.
 Retira los muebles de más, el desorden y los tapetes.
 Coloca barandas fuertes en las escaleras y en los baños.
 Asegúrate de que el calzado sea cómodo y provea una buena tracción.
 Reduce la cantidad de espejos. Las personas con enfermedad de Alzheimer
pueden sentir temor o confusión al ver imágenes en los espejos.
 Asegúrate de que la persona con enfermedad de Alzheimer lleve consigo una
identificación o use un brazalete de alerta médica.
 Deja fotografías y otros objetos significativos en diferentes partes de la casa.
Más información
 Enfermedad de Alzheimer - atención en Mayo Clinic
 Enfermedad de Alzheimer: nuevos tratamientos
 Medicamentos para la enfermedad de Alzheimer
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Estudios clínicos
Explora los estudios de Mayo Clinic que ensayan nuevos tratamientos,
intervenciones y pruebas para prevenir, detectar, tratar o controlar esta
afección.
Medicina alternativa
Hay una variedad de remedios a base de hierbas, vitaminas y suplementos
que se promocionan ampliamente como productos que pueden ser
beneficiosos para la salud cognitiva o prevenir o retrasar la enfermedad de
Alzheimer. Los ensayos clínicos han producido resultados mixtos con poca
evidencia que los respalde como tratamientos eficaces.
Algunos de los tratamientos que se estudiaron en el último tiempo son los
siguientes:
 Vitamina E. Si bien la vitamina E no previene la enfermedad de Alzheimer,
tomar 2.000 unidades internacionales por día puede ayudar a retrasar el
avance de la enfermedad en personas que ya tienen una enfermedad leve a
moderada. Sin embargo, los resultados del estudio arrojaron resultados
diversos, y solo algunos indicaron beneficios modestos. Se deben realizar
más investigaciones sobre la seguridad del consumo de 2.000 unidades
internacionales por día de vitamina E en personas con demencia antes de
que se pueda recomendar de manera sistemática.
Los suplementos promocionados para la salud cognitiva pueden interactuar
con los medicamentos que tomes por la enfermedad de Alzheimer u otra
afección de salud. Trabaja junto con el equipo de atención médica para crear
un plan de tratamiento seguro con cualquier receta médica, medicamentos
de venta libre o suplementos alimentarios.
 Ácidos grasos omega-3. Los ácidos grasos omega-3 del pescado o de los
suplementos pueden reducir el riesgo de desarrollar demencia, pero los
estudios clínicos no demostraron ningún beneficio para tratar los síntomas
de la enfermedad de Alzheimer.
 Curcumina. Esta hierba medicinal viene de la cúrcuma y posee propiedades
antiinflamatorias y antioxidantes que podrían tener un efecto en los procesos
químicos del cerebro. Por el momento, los ensayos clínicos no han
demostrado beneficio alguno en el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer.
 Ginkgo. El ginkgo es un extracto vegetal que contiene varias propiedades
medicinales. De acuerdo con un estudio extenso financiado por los Institutos
Nacionales de la Salud, no tiene ningún efecto en la prevención o el retraso
de la enfermedad de Alzheimer.
 Melatonina. Este es un suplemento de una hormona que regula el sueño y se
está estudiando para determinar si ofrece beneficios para controlar el sueño
 en personas con demencia. Pero algunas investigaciones indicaron que la
melatonina puede empeorar el estado de ánimo en algunas personas con
demencia. Se necesitan más investigaciones.
Estilo de vida y remedios caseros
Las opciones de estilo de vida saludables promueven una buena salud
general y pueden desempeñar un papel en el mantenimiento de la salud
cognitiva.
Ejercicio
El ejercicio regular es una parte importante de un plan de tratamiento.
Actividades como una caminata diaria pueden mejorar el estado de ánimo y
mantener la salud de las articulaciones, los músculos y el corazón. El
ejercicio también puede promover un sueño reparador y prevenir el
estreñimiento, y también es beneficioso para los acompañantes que
participan en el cuidado.
Las personas con la enfermedad de Alzheimer que tienen problemas para
caminar pueden, de todos modos, usar una bicicleta fija con bandas
elásticas o hacer ejercicios en una silla. Puedes encontrar programas de
ejercicios diseñados por adultos mayores en la televisión o en DVD.
Nutrición
Las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer quizás se olviden de
que tienen que comer, pierdan el interés en preparar las comidas o no
ingieran una combinación de alimentos saludables. También es posible que
se olviden de hidratarse bien, y esto provoca deshidratación y estreñimiento.
Ofrece lo siguiente:
 Opciones saludables. Compra sus alimentos favoritos que sean saludables y
fáciles de comer.
 Agua y otras bebidas saludables. Alienta a beber mucho líquido todos los
días. Evita las bebidas con cafeína, que pueden aumentar la agitación,
interferir en el sueño y provocar la necesidad de orinar frecuentemente.
 Batidos saludables con un alto aporte de calorías. Enriquece los batidos de
leche con proteínas en polvo o prepara los batidos de frutas con sus
ingredientes favoritos, en especial cuando se le dificulte comer.
Participar en eventos sociales y otras actividades
Las interacciones y actividades sociales pueden respaldar las habilidades y
las capacidades que se preservan. Realizar actividades importantes y
agradables es importante para el bienestar general de una persona con
enfermedad de Alzheimer. Estas pueden incluir lo siguiente:
 Escuchar música o bailar
 Leer o escuchar libros
 Realizar jardinería o manualidades
 Participar en eventos sociales en centros de atención a personas mayores o
de la memoria
 Realizar actividades planificadas con niños
Más información
 Enfermedad de Alzheimer - atención en Mayo Clinic
 ¿Puede la música ayudar a alguien con la enfermedad de Alzheimer?
Estrategias de afrontamiento y apoyo
Las personas con la enfermedad de Alzheimer experimentan una mezcla de
emociones, tales como confusión, frustración, ira, temor, incertidumbre,
aflicción y depresión.
Si eres responsable del cuidado de una persona con enfermedad de
Alzheimer, puedes ayudarla a enfrentar la enfermedad al escucharla,
asegurarle que todavía puede disfrutar de la vida, brindarle tu apoyo y hacer
todo lo posible para que no pierda la dignidad ni la autoestima.
Un ambiente tranquilo y estable en el hogar puede ayudar a reducir los
problemas de conducta. Las situaciones nuevas, el ruido, los grupos
grandes de personas, apurar o presionar a la persona enferma para que
recuerde algo, o pedirle que haga tareas complicadas pueden causar
ansiedad. Cuando la persona con la enfermedad de Alzheimer se altera, la
capacidad para pensar con claridad disminuye todavía más.
Atención para la persona responsable del cuidado
El hecho de brindar atención a una persona con la enfermedad de Alzheimer
puede representar una exigencia física y emocional. Son frecuentes los
sentimientos de enojo, culpa, estrés, decepción, preocupación, duelo y
aislamiento social.
Brindar atención a personas con Alzheimer incluso puede afectar la salud
física de la persona responsable del cuidado. Una de las cosas más
importantes para ti y la persona con Alzheimer es que prestes atención a tus
propias necesidades y bienestar.
Si eres una persona responsable del cuidado de alguien con Alzheimer,
puedes ayudarte a ti mismo de la siguiente manera:
 Aprende tanto como puedas sobre la enfermedad
 Haz preguntas a los médicos, trabajadores sociales y otras personas
involucradas en la atención de tu ser querido
 Llama a amigos y familiares para pedir ayuda cuando lo necesites
 Toma un descanso todos los días
 Pasa tiempo con tus amigos
 Cuida tu salud respetando tus propias consultas médicas, comiendo de
forma saludable y haciendo ejercicio
 Únete a un grupo de apoyo
 Utiliza un centro de día para adultos en tu localidad, si es posible
Muchas personas con enfermedad de Alzheimer y sus familias se ven
beneficiados por el asesoramiento o los servicios de apoyo locales. Ponte en
contacto con la filial local de la Asociación de Alzheimer para comunicarte
con grupos de apoyo, médicos, terapeutas ocupacionales, recursos y
derivaciones, agencias de atención en el hogar, centros de atención
residencial, una línea telefónica de ayuda y seminarios educativos.
Preparación para la consulta
La atención médica de la pérdida de la memoria u otras capacidades
intelectuales suele requerir una estrategia de equipo o con un colaborador.
Si te preocupa la pérdida de la memoria o los síntomas relacionados, pide a
un familiar o amigo cercano que te acompañe a una cita médica. Además de
brindarte apoyo, tu colaborador puede ayudar a responder preguntas.
Si vas acompañado a una cita médica, es posible que debas informar los
cambios que hayas visto, o comentar tu opinión sobre ellos. Este trabajo en
equipo es una parte muy importante de la atención médica tanto en las citas
iniciales como durante el plan de tratamiento.
Es posible que el médico de cabecera te derive a un neurólogo, psiquiatra,
neuropsicólogo u otro especialista para una mayor evaluación.
Qué puedes hacer
Puedes prepararte para la consulta si anotas la mayor cantidad posible de
información para compartir. Esta información puede incluir lo siguiente:
 Historia clínica, que incluya diagnósticos pasados o actuales y la historia
clínica familiar
 Equipo médico, que incluya el nombre y la información de contacto de
cualquier médico, profesional de salud mental o terapeuta que te atiende en
la actualidad
 Medicamentos, que incluyan medicamentos con receta, de venta libre,
vitaminas, medicamentos a base de hierbas u otros suplementos dietarios
 Síntomas, incluidos ejemplos específicos sobre los cambios en la memoria o
las capacidades de pensamiento
Qué esperar del médico
 Tu médico probablemente te hará varias de las siguientes preguntas para
entender los cambios en la memoria u otras habilidades para pensar. Si
estás acompañando a alguien a una cita médica, prepárate para dar tu
opinión según sea necesario. El médico podría hacerte estas preguntas:
 ¿Qué tipos de problemas de memoria y lapsus mentales tienes? ¿Cuándo los
notaste por primera vez?
 ¿Estás empeorando continuamente, o a veces te sientes mejor y a veces
peor?
 ¿Dejaste de realizar ciertas actividades, como administrar las finanzas o ir de
compras, debido a que te resultaban complejas?
 ¿Cómo está tu estado de ánimo? ¿Te sientes deprimido, con más tristeza o
ansiedad de lo habitual?
 ¿Te has perdido en un camino o situación que por lo general es familiar para
ti?
 ¿Alguien te ha expresado una preocupación inusual por el hecho de que
conduzcas?
 ¿Has notado algún cambio en el modo en que tiendes a reaccionar ante las
personas o los eventos?
 ¿Tienes más energía de lo normal, menos energía de lo normal o
aproximadamente la misma energía?
 ¿Qué medicamentos estás tomando? ¿Tomas alguna vitamina o
suplemento?
 ¿Bebes alcohol? ¿Cuánto?
 ¿Has notado temblores o problemas para caminar?
 ¿Tienes problemas para recordar las consultas médicas o los horarios para
consumir medicamentos?
 ¿Te has hecho análisis de oído y vista de forma reciente?
 ¿Hay alguien más en tu familia que alguna vez haya tenido problemas de
memoria? ¿Alguien en tu familia recibió diagnóstico de enfermedad de
Alzheimer o demencia?
 ¿Representas físicamente los sueños mientras duermes (como dar
puñetazos, sacudir el cuerpo o gritar)? ¿Roncas?
Escrito por el personal de Mayo Clinic
Enfermedad de Alzheimer - atención en Mayo Clinic
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Síntomas y causasMédicos y departamentos
 Feb. 19, 2022
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GRATUITO - Prensa de Mayo ClinicMayo Clinic Health Letter (Publicación de 

• Crisis epiléptica: Es la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos

a una actividad anormal excesiva y sincrónica del cerebro.
• Epilepsia: Es una alteración del cerebro caracterizada por una
predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por sus
consecuencias neurocognitivas, psicológicas y sociales. La definición de
epilepsia requiere la aparición de, al menos, una crisis epiléptica
• Crisis epilépticas generalizadas: Se originan en algún punto de redes de
descarga rápida bilateral. Tales redes incluyen estructuras corticales y
subcorticales, pero no necesariamente incluyen la totalidad del córtex.
 Aunque en crisis aisladas el comienzo puede aparecer focalizado, la
localización y lateralización no son consistentes de una crisis a otra. Las
crisis generalizadas pueden ser asimétricas.
• Crisis epilépticas focales (sustituye al término parciales)Tienen su origen en
redes limitadas a un hemisferio. La localización puede ser más o menos
amplia. Las crisis focales pueden iniciarse en estructuras subcorticales. Para
cada tipo de crisis, el comienzo ictal es consistente entre una crisis y otra,
con patrones preferenciales de propagación que pueden afectar al
hemisferio contralateral

• Epilepsias de causa genética: (sustituye a idopáticas): son epilepsias como

consecuencia directa de una alteración genética conocida o presumida en
las cuales las crisis epilépticas son los síntomas principales del trastorno. El
conocimiento de la contribución genética puede derivar de estudios genético
moleculares específicos que hayan sido correctamente replicados y que
tengan un test diagnóstico.
• Epilepsias de causa estructural/metabólica: (sustituye a epilepsia
sintomática remota): se producen como consecuencia de alteraciones
estructurales o metabólicas que, en estudios apropiadamente designados, se
ha demostrado que están asociadas a un incremento sustancial del riesgo de
padecer epilepsia.
• Epilepsias de causa desconocida: designaría aquellas epilepsias en las que
la naturaleza de la causa subyacente era hasta ahora desconocida.
• Síndromes electroclínicos: complejo de hallazgos clínicos, signos y
síntomas que, en su conjunto, definen una alteración clínica específica y
reconocible. El concepto debe restringirse a un grupo de entidades clínicas
que son realmente identificadas por una agrupación de características
clínicas.
• Constelaciones epilépticas: se trata de un número de entidades que no
se consideran como síndromes electroclínicos en sentido estricto, pero que
presentan características clínicas distintivas basándose en lesiones
específicas u otras causas. Podrían tener implicaciones en el
tratamiento, sobre todo quirúrgico. Se incluirían la epilepsia del lóbulo
temporal mesial (con esclerosis de hipocampo), el hamartoma
hipotalámico con crisis gelásticas, epilepsia con hemiconvulsión y
hemiplejía y el síndrome de Rasmussen.
• Encefalopatías epilépticas: son aquellos trastornos en los que la actividad
epiléptica por sí misma puede contribuir a que se produzcan severas
alteraciones cognitivas y de comportamiento más allá de lo que cabría
esperar de la patología subyacente sola (p. ej., malformación cortical), y que
pueden empeorar a lo largo del tiempo
• Epilepsia refractaria: no se ha conseguido una evolución libre de crisis
después de haber tomado dos fármacos antiepilépticos, en monoterapia o
asociados, siempre que sean apropiados al tipo de epilepsia, administrados
de forma adecuada y no retirados por intolerancia.
• La base fisiopatológica asienta en el denominado foco epileptógeno, zona de
la corteza cerebral con alteración funcional paroxística y repetitiva
(despolarización parcial permanente de la membrana celular) que se
mantiene por conexiones sinápticas excitadoras sincronizadas sin un control
inhibidor. La despolarización inicial va seguida de una hiperpolarización
postdescarga. La inhibición cercana sirve como poderoso control inhibidor
que limita la propagación de la descarga.
• Existen una serie de mecanismos que posiblemente intervienen en el
desarrollo de la crisis epiléptica:
• Cambios en las proteínas de membrana.
• Niveles alterados de neurotransmisores (GABA, glutamato) y
neuropéptidos endógenos. Alteraciones en el GABA. Potenciación de las
respuestas mediadas por receptores glutaminérgicos con alteraciones en el
flujo iónico.
• Cambios en la relación intra y extracelular de iones. Aumento de iones
potasio en el espacio extracelular que favorece una hiperactividad constante.
• Existen otras influencias colinérgicas y monoaminérgicas sobre la zona
epileptógena que pueden hacer variar su extensión intercrítica.
• FÁRMACOS
• Barbitúricos: Fenobarbital y pentobarbital. Actúan sobre el receptor GABAa,
aumentando la inhibición mediada por el neurotransmisor. El más utilizado
es el fenobarbital en dosis de 2-4 mg/Kg/día. El pentobarbital es más
liposoluble y penetra con mayor rapidez en el cerebro que el fenobarbital.
Actúa bloqueando la entrada de calcio en las terminales presinápticas y por
lo tanto inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato.
• Hidantoinas: Actúan inhibiendo los canales del ion Na+. Difenilhidantoina
en dosis de 3-5 mg/kg/día. Desarrollada en 1986, se convierte rápidamente en
fenitoina por acción de fosfatasas circulantes. Poca actividad farmacológica
intrínseca antes de su conversión pero es casi 100% biodisponible y
bioequivalente a la fenitoina. Se puede utilizar por vía im. ( no la fenitoina). La
dosis se ajusta en relación con la fenitoina sódica liberada.
• Benzodiacepinas: Aumentan el flujo de iones cloro por apertura del receptor
GABAa. Las más utilizadas: diazepam, clonazepam y también el lorazepam y
nitrazepam. Actualmente por su gran potencia se está utilizando el clobazam.

• MECANISMOS GENERALES DE ACCION DE LOS ANTIEPILEPTICOS

 • La mayoría de los antiepilépticos clásicos tienen un efecto estabilizador de la
membrana, por inhibición de canales de sodio. La demostración de que un
exceso glutamérgico y una deficiencia GABAérgica esta implicada en la
génesis y en la propagación de la descarga sugirió la posibilidad de corregir
de forma especifica la anomalía que causa la epilepsia con fármacos
GABAérgicos y antiglutamérgicos.
• a) Inhibición de los canales de sodio. Los fármacos como la fenitoína o la
carbamazepina, que actúan por este mecanismo se fijan a la forma inactiva
del canal de sodio dependiente de voltaje, lo que requiere que se active
previamente el canal; cuantos mas canales se abran mayor será la
posibilidad de que el antiepiléptico se fije a su lugar de acción y lo bloquee.
• b) Potenciación de la inhibición GABAérgica. El GABA activa el canal de
cloro del receptor dejando entrar el cloro e hiperpolarizando la membrana.
Su efecto puede potenciarse aumentando la concentración de GABA o
facilitando su acción sobre el receptor. Las benzodiacepinas facilitan la
unión del GABA al receptor y aumentan la frecuencia con que se abre el
canal de cloro, mientras que el fenobarbital actúa directamente sobre el
canal de cloro prolongando el tiempo que permanece abierto.
• c) Inhibicion de la excitación glutamérgica. Puede conseguirse reduciendo
su liberación y antagonizando su efecto sobre receptores NMDA y no-NMDA.
La liberación es reducida por antiepilépticos que inhiben los canales de
sodio (fenitoina, carbamazepina), que inhiben los canales de calcio
(fenobarbital), que activan receptores GABA presinapticos.
• d) Inhibición de los canales de calcio. La entrada de calcio en la terminación
presináptica facilita la liberación de neurotransmisores como el acido
glutámico, que da lugar a la despolarización mantenida que se observa en
los cambios paroxísticos de despolarización. El fenobarbital, la fenitoina, la
carbamazepina y la lamotrigina bloquean la subunidad alfa1 reduciendo la
liberación de neurotrasnmisores.

Diagnóstico de la enfermedad
Actividad cerebral registrada por electroencefalogramaOpen pop-up dialog box
Tomografía computarizadaOpen pop-up dialog box
Identificar el área donde ocurre la convulsiónOpen pop-up dialog box
Para diagnosticar tu afección, el médico revisará tus síntomas y tus antecedentes
médicos. El médico puede pedir varias pruebas para diagnosticar la epilepsia y
determinar la causa de las convulsiones. La evaluación puede incluir lo siguiente:
 Un examen neurológico. El médico puede examinar tu comportamiento, tus
habilidades motrices, tu función mental y otras áreas para diagnosticar la
afección y determinar el tipo de epilepsia que puedes tener.
 Análisis de sangre. El médico puede tomar una muestra de sangre para
determinar la presencia de signos de infecciones, afecciones genéticas u
otras afecciones que puedan estar asociadas a las convulsiones.
El médico también puede sugerir pruebas para detectar anomalías en el cerebro,
por ejemplo:
 Electroencefalograma (EEG). Este es el tipo de estudio más frecuente que se
utiliza para diagnosticar la epilepsia. En esta prueba, los electrodos se fijan
al cuero cabelludo con una sustancia pastosa o una tapa. Los electrodos
registran la actividad eléctrica del cerebro.
Si tienes epilepsia, es común que presentes cambios en tu patrón normal de ondas
cerebrales, incluso cuando no estés sufriendo una convulsión. El médico puede
monitorearte en video cuando realice un electroencefalograma mientras estás
despierto o dormido, para registrar cualquier convulsión que tengas. Registrar las
convulsiones puede ayudar al médico a determinar qué tipo de convulsiones tienes
o descartar otras afecciones.
El examen se puede realizar en el consultorio de un médico o en el hospital. Si es
apropiado, también puedes hacerte un electroencefalograma ambulatorio, que se
usa en casa mientras el electroencefalograma registra la actividad de las
convulsiones en el trascurso de unos pocos días.
El médico puede indicarte que hagas algo que provoque las convulsiones, como
dormir poco antes del estudio.
 Electroencefalograma de alta densidad. En una variación de una prueba
de electroencefalograma, el médico puede recomendar
un electroencefalograma de alta densidad, que sitúa los electrodos más
estrechamente que el electroencefalograma convencional, con una
separación de aproximadamente medio centímetro.
El electroencefalograma de alta densidad puede ayudar al médico a
determinar con mayor precisión qué áreas del cerebro se ven afectadas por
las convulsiones.
 Exploración por tomografía computarizada. Una tomografía computarizada
utiliza rayos X para obtener imágenes transversales del cerebro. La
tomografía computarizada puede revelar la presencia de anomalías en la
estructura del cerebro que podrían causar convulsiones, como tumores,
sangrado y quistes.
 Imágenes por resonancia magnética. Una resonancia magnética usa
poderosas ondas radioeléctricas e imanes para crear una vista detallada del
cerebro. Es posible que el médico pueda detectar lesiones o anomalías en el
cerebro que podrían causar convulsiones.
 Imágenes por resonancia magnética funcional. La resonancia magnética
funcional mide los cambios en el flujo sanguíneo que ocurren cuando
determinadas partes del cerebro están en actividad. Los médicos pueden
usar la resonancia magnética funcional antes de la cirugía para identificar las
ubicaciones exactas de funciones críticas, como el habla y el movimiento, de
modo que los cirujanos eviten causar lesiones en esas áreas durante la
operación.
 Tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés). En
latomografía por emisión de positrones se utiliza una pequeña cantidad de
material radioactivo en una dosis baja que se inyecta en una vena para
ayudar a visualizar la actividad metabólica del cerebro y detectar anomalías.
Las áreas del cerebro con baja actividad metabólica pueden indicar dónde
ocurren las convulsiones.
 Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, por sus
siglas en inglés). Este tipo de estudio se usa principalmente si ya te han
realizado una resonancia magnética y un electroencefalograma que no
precisaron la ubicación del cerebro en la que se originan las convulsiones.
En una tomografía computarizada por emisión de fotón único se utiliza una pequeña
cantidad de material radioactivo en dosis baja que se inyecta en una vena para
crear un mapa tridimensional detallado de la actividad del flujo sanguíneo en el
cerebro durante las convulsiones. Las áreas con un flujo sanguíneo superior al
normal durante una convulsión podrían indicar dónde se producen las
convulsiones.
Los médicos también pueden realizar una forma de tomografía computarizada por
emisión de fotón único llamada tomografía computarizada por emisión de fotón
único de substracción ictal con corregistro de resonancia magnética (SISCOM-
SPECT, por sus siglas en inglés), que puede proporcionar resultados aún más
detallados al superponer los resultados de la tomografía computarizada por
emisión de fotón único con una resonancia magnética del cerebro del paciente.
 Pruebas neuropsicológicas. En estas pruebas, los médicos evalúan las
habilidades del pensamiento, la memoria y el habla. Los resultados de las
pruebas ayudan a los médicos a determinar qué áreas del cerebro están
afectadas.
Junto con los resultados de tu prueba, el médico puede usar una combinación de
técnicas de análisis para ayudar a determinar con precisión en qué parte del
cerebro comienzan las convulsiones:
 Mapeo paramétrico estadístico. El mapeo paramétrico estadístico es un
método para comparar las áreas del cerebro que tienen un aumento del flujo
sanguíneo durante las convulsiones con cerebros normales, lo que puede
dar a los médicos una idea de dónde comienzan las convulsiones.
 Imágenes de fuentes eléctricas. Las imágenes de fuentes eléctricas
consisten en una técnica que toma datos del electroencefalograma y los
proyecta en una resonancia magnética del cerebro para mostrarles a los
médicos dónde se producen las convulsiones.
 Magnetoencefalografía. La magnetoencefalografía mide los campos
magnéticos producidos por la actividad cerebral para identificar posibles
áreas de inicio de convulsiones.
El diagnóstico preciso del tipo de convulsión y de dónde comienzan las
convulsiones te da la mejor oportunidad de encontrar un tratamiento eficaz.
Atención en Mayo Clinic
epilepsia: Atención médica en Mayo ClinicComenzar aquí
Más información
 Epilepsia - atención en Mayo Clinic
 Electroencefalografía (EEG)
 Exploración por tomografía computarizada
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Tratamiento
Los médicos generalmente empiezan por tratar la epilepsia con medicamentos. Si
los medicamentos no curan la enfermedad, los médicos pueden proponer una
cirugía u otro tipo de tratamiento.
Medicamentos
La mayoría de las personas con epilepsia pueden dejar de tener convulsiones al
tomar un medicamento anticonvulsivo, al que también se lo llama medicamento
antiepiléptico. Otras personas pueden disminuir la frecuencia e intensidad de las
convulsiones al tomar una combinación de medicamentos.
Muchos de los niños con epilepsia que no presentan síntomas pueden con el
tiempo suspender los medicamentos y llevar una vida sin tener convulsiones.
Muchos adultos también pueden suspender los medicamentos después de dos
años o más sin tener convulsiones. El médico te aconsejará sobre el momento
adecuado para dejar de tomar los medicamentos.
Encontrar el medicamento y la dosis correctos puede resultar complejo. El médico
considerará tu afección, la frecuencia de las convulsiones, tu edad y otros factores
al elegir qué medicamento recetarte. También revisará cualquier otro medicamento
que pudieras estar tomando para asegurarse de que los medicamentos
antiepilépticos no interactúen con estos.
Es probable que, en principio, el médico recete un solo medicamento con una dosis
relativamente baja y luego la aumente progresivamente hasta que las convulsiones
estén bien controladas.
Existen más de 20 tipos diferentes de medicamentos anticonvulsivos disponibles.
El medicamento que elija tu médico para tratar la epilepsia depende del tipo de
convulsiones que tengas y de otros factores como la edad y otras enfermedades.
Es posible que estos medicamentos tengan algunos efectos secundarios. Algunos
de los efectos secundarios leves incluyen los siguientes:
 Fatiga
 Mareos
 Aumento de peso
 Pérdida de densidad ósea
 Sarpullidos
 Pérdida de la coordinación
 Problemas del habla
 Problemas de memoria y razonamiento
Algunos de los efectos secundarios más graves, pero menos frecuentes, incluyen
los siguientes:
  Depresión
 Pensamientos y comportamientos suicidas
 Sarpullido grave
 Inflamación de determinados órganos, como el hígado
Para lograr el mejor control posible de las convulsiones con medicamentos, toma
estas medidas:
 Toma los medicamentos exactamente según la prescripción.
 Siempre llama al médico antes de cambiar a una versión genérica del
medicamento o de tomar otros medicamentos de venta con o sin receta
médica, o a base de hierbas.
 Nunca dejes de tomar el medicamento sin hablar con el médico.
 Infórmale al médico de inmediato si notas nuevos sentimientos de depresión
o si estos aumentan, si tienes pensamientos suicidas o si hay cambios
inusuales en tu estado de ánimo o comportamiento.
 Infórmale al médico si tienes migrañas. Los médicos pueden recetar uno de
los medicamentos antiepilépticos que pueden prevenir las migrañas y tratar
la epilepsia.
Al menos la mitad de las personas con un diagnóstico reciente de epilepsia dejarán
de tener convulsiones con el primer medicamento. Si los medicamentos
antiepilépticos no dan resultados satisfactorios, el médico quizás recomiende
cirugía u otras terapias. Tendrás citas de seguimiento regulares con el médico, en
las que evaluará la afección y los medicamentos.
Cirugía
Cirugía para tratar la epilepsia
Cuando los medicamentos no proveen un control adecuado de las convulsiones, la
cirugía podría ser una opción. En la cirugía para la epilepsia, el cirujano extrae la
parte del cerebro que provoca las convulsiones.
Los médicos suelen recurrir a la cirugía cuando las pruebas indican que:
 las convulsiones se originan en una zona pequeña y bien definida del
cerebro;
 la zona del cerebro que se operará no interfiere con las funciones vitales,
como el habla, el lenguaje, la función motora, la visión o la audición.
Para algunos tipos de epilepsia, los enfoques mínimamente invasivos, como la
ablación láser estereotáctica guiada por resonancia magnética, pueden ser un
tratamiento eficaz cuando un procedimiento abierto podría ser demasiado riesgoso.
En estos procedimientos, los médicos dirigen la sonda láser térmica hacia la zona
específica en el cerebro donde se producen las convulsiones para destruir ese
tejido y así tratar de controlar mejor las convulsiones.
Si bien muchas personas siguen necesitando algunos medicamentos para ayudar a
prevenir las convulsiones después de una cirugía exitosa, es probable que puedas
tomar menor cantidad de medicamentos y reducir las dosis.
En pocos casos, la cirugía para la epilepsia puede provocar complicaciones, como
la alteración permanente de las capacidades de razonamiento (cognitivas). Habla
con tu cirujano sobre su experiencia, las tasas de éxito y los índices de
complicaciones relacionados con el procedimiento que estés considerando.
Terapias

Estimulación del nervio vagoOpen pop-up dialog box

Estimulación cerebral profundaOpen pop-up dialog box

Imágenes por resonancia magnética de estimulación cerebral profundaAbrir el

cuadro de diálogo emergente
Además de los medicamentos y la cirugía, estas terapias potenciales pueden ser
una alternativa para el tratamiento de la epilepsia:
  Estimulación del nervio vago. Durante la estimulación del nervio vago, los
médicos implantan un dispositivo llamado estimulador del nervio vago bajo
la piel del pecho, similar a un marcapasos. Se conectan los cables del
estimulador con el nervio vago del cuello.
El dispositivo, que funciona con baterías, envía pulsos de energía eléctrica a través
del nervio vago hacia el cerebro. No está clara la forma en la que esto inhibe las
convulsiones, pero el dispositivo puede reducirlas de un 20 a un 40 %.
La mayoría de las personas deben seguir tomando medicamentos antiepilépticos,
aunque algunas pueden disminuir la dosis de los medicamentos que toman. Es
posible presentar efectos secundarios de la estimulación del nervio vago, como
dolor de garganta, ronquera, falta de aire o tos.
 Dieta cetogénica. Se han reducido las convulsiones de algunos niños con
epilepsia cuando siguen una dieta estricta que contiene cantidades altas de
grasas y bajas de hidratos de carbono.
En esta dieta, llamada dieta cetogénica, el cuerpo usa las grasas en lugar de los
hidratos de carbono para producir energía. Luego de algunos años, los niños
pueden detener la dieta cetogénica (bajo estricta supervisión médica) y no
presentar convulsiones.
Consulta a un médico si tú o tu hijo están considerando una dieta cetogénica. Es
importante asegurarse de que tu hijo no sufra desnutrición al seguir esta dieta.
Los efectos secundarios de la dieta cetogénica pueden incluir deshidratación,
estreñimiento, retraso del crecimiento a causa de deficiencias nutricionales y
acumulación de ácido úrico en la sangre, que puede causar cálculos renales. Estos
efectos secundarios son poco comunes si la dieta es adecuada y está supervisada
por un médico.
Seguir una dieta cetogénica puede representar un desafío. La dieta de bajo índice
glucémico y la dieta de Atkins modificada ofrecen alternativas con menos
restricciones y proporcionan algunos beneficios para el control de las
convulsiones.
 Estimulación cerebral profunda. En la estimulación cerebral profunda, los
cirujanos implantan electrodos en una parte específica del cerebro, por lo
general, el tálamo. Los electrodos están conectados a un generador
implantado en el tórax. El generador envía pulsos eléctricos constantes al
cerebro en intervalos temporizados y puede reducir las convulsiones. La
estimulación cerebral profunda a menudo se usa en las personas a las que
las convulsiones no les mejoran con medicamentos.
 Neuroestimulación receptiva. Estos dispositivos implantables similares a un
marcapasos pueden ayudar a reducir significativamente la frecuencia con la
que se producen las convulsiones. Estos dispositivos de estimulación
receptiva analizan los patrones de la actividad cerebral para detectar las
convulsiones cuando comienzan y aplican una descarga eléctrica o un
medicamento para detenerla antes de que cause daños. Las investigaciones
 demuestran que este tratamiento tiene menos efectos secundarios y puede
proporcionar alivio de las convulsiones a largo plazo.
Posibles tratamientos futuros
Actualmente, los investigadores estudian muchos tratamientos nuevos posibles
para la epilepsia, entre los que se incluyen los siguientes:
 Estimulación continua de la zona donde se originan las convulsiones
(estimulación subumbral). La estimulación subumbral, la estimulación
continua de una parte del cerebro por debajo de un nivel físicamente
perceptible, parece mejorar los resultados de las convulsiones y la calidad
de vida de algunas personas que las padecen. La estimulación subumbral
ayuda a detener la convulsión antes de que suceda. Es posible que este
enfoque de tratamiento funcione en las personas que padecen convulsiones
que se originan en una parte del cerebro que no se puede extirpar porque
afectaría las funciones motora y del habla (área elocuente), o podría
beneficiar a las personas cuyas convulsiones tienen características que
hacen que tengan bajas posibilidades de tener un tratamiento exitoso con la
neuroestimulación receptiva.
 Cirugía de invasión mínima. Las nuevas técnicas quirúrgicas mínimamente
invasivas, como la ecografía focalizada guiada por resonancia magnética,
son prometedoras para el tratamiento de las convulsiones e implican menos
riesgos que la cirugía cerebral abierta tradicional para la epilepsia.
 Estimulación magnética transcraneal. En la estimulación magnética
transcraneal se aplican campos magnéticos focalizados en áreas del cerebro
donde ocurren las convulsiones para tratarlas sin necesidad de cirugía.
Puede usarse en pacientes cuyas convulsiones se produzcan cerca de la
superficie del cerebro y no sean candidatos a cirugía.
 Estimulación externa del nervio trigémino. De manera similar a la
estimulación del nervio vago, este dispositivo estimularía nervios
específicos para reducir la frecuencia de las convulsiones. Sin embargo, a
diferencia de la estimulación del nervio vago, este dispositivo se usaría
externamente, de manera que no es necesario realizar una cirugía para
implantarlo. En los estudios, la estimulación externa del nervio trigémino
demostró mejoras en el control de las convulsiones y en el estado de ánimo.

Estudios clínicos
Explora los estudios de Mayo Clinic que ensayan nuevos tratamientos,
intervenciones y pruebas para prevenir, detectar, tratar o controlar esta afección.
Estilo de vida y remedios caseros
Entender tu afección te puede ayudar a controlarla mejor:
  Toma los medicamentos correctamente. No modifiques la dosis antes de
hablar con el médico. Si sientes que tus medicamentos deberían cambiarse,
háblalo con el médico.
 Duerme lo suficiente. La falta de sueño puede desencadenar convulsiones.
Asegúrate de descansar adecuadamente todas las noches.
 Utiliza un brazalete de alerta médica. Esto ayudará a que el personal de
emergencias sepa cómo tratarte de la manera correcta.
 Haz ejercicio. El ejercicio puede ayudarte a mantenerte físicamente saludable
y a reducir la depresión. Asegúrate de beber suficiente agua y de descansar
si te cansas al hacer ejercicio.
Asimismo, toma decisiones saludables en tu vida, como controlar el estrés, limitar
las bebidas alcohólicas y evitar los cigarrillos.
Estrategias de afrontamiento y apoyo
Las convulsiones no controladas y su efecto en tu vida a veces pueden ser
abrumadores o causar depresión. Es importante no dejar que la epilepsia te
detenga. Aún puedes vivir una vida plena y activa. Para ayudarte a sobrellevarla,
puedes hacer lo siguiente:
 Infórmate e informa a tus amigos y familiares sobre la epilepsia para que
todos entiendan la afección.
 Intenta ignorar las reacciones negativas de la gente. Es útil aprender sobre la
epilepsia para conocer la información verdadera en lugar de tener ideas
equivocadas sobre la enfermedad. También, trata de mantener tu sentido del
humor.
 Vive de la manera más independiente posible. Continúa trabajando, si es
posible. Si no puedes conducir debido a las convulsiones, investiga las
opciones cercanas de transporte público. Si no se te permite conducir,
podrías considerar mudarte a una ciudad que cuente con buenas opciones
de transporte público.
 Encuentra un médico que te guste y con el que te sientas cómodo.
 Intenta no preocuparte constantemente por si vas a tener una convulsión.
 Encuentra un grupo de apoyo de epilepsia para reunirte con personas que
entiendan lo que atraviesas.
Si las convulsiones son tan graves que no puedes trabajar fuera de casa, aún
existen maneras de sentirte productivo y conectado con la gente. Podrías
considerar trabajar desde tu casa.
Asegúrate de que las personas que viven y trabajan contigo conozcan la manera
correcta de controlar una convulsión en caso de que estén contigo cuando tengas
una. Les puedes dar sugerencias, como las siguientes:
  Gira suavemente a la persona hacia un lado para evitar atragantamiento.
 Coloca algo blando debajo de la cabeza.
 Afloja las prendas que ajusten el cuello.
 No intentes poner los dedos o alguna otra cosa en la boca de la persona.
Nunca nadie se tragó la lengua durante una convulsión, es físicamente
imposible.
 No intentes sujetar a una persona que tiene una convulsión.
 Si la persona se mueve, aleja los objetos peligrosos.
 Quédate con la persona hasta que llegue el personal médico.
 Observa a la persona detenidamente para que puedas brindar detalles sobre
lo que ocurrió.
 Controla el tiempo de las convulsiones.
 Quédate tranquilo durante las convulsiones.
Preparación para la consulta
Es probable que primero consultes al médico de cabecera o a un profesional de la
salud general. Sin embargo, en algunos casos cuando llamas para programar una
cita, es posible que se te derive inmediatamente a un especialista, como por
ejemplo un médico capacitado en enfermedades del cerebro y del sistema nervioso
(neurólogo) o un neurólogo capacitado en epilepsia (epileptólogo).
Debido a que las citas médicas pueden ser breves y a que a menudo hay mucho de
qué hablar, es una buena idea estar bien preparado para dicha ocasión. La
siguiente información te ayudará a prepararte para la cita médica y a saber qué
esperar del médico.
Qué puedes hacer
 Mantén un calendario detallado de las convulsiones. Cada vez que ocurra
una convulsión, anota la hora, el tipo de convulsión que presentaste y el
tiempo que duró. También toma nota de circunstancias como no haber
tomado los medicamentos, la falta de sueño, un mayor estrés, la
menstruación u otros eventos que podrían provocar una actividad
convulsiva.
Busca el aporte de personas que puedan haber observado tus convulsiones,
incluidos familiares, amigos y compañeros del trabajo, para que puedas anotar
información que tal vez desconozcas.
 Ten en cuenta cualquier restricción previa a la cita médica. Cuando
programes la cita, pregunta si hay algo que debas hacer con anticipación,
por ejemplo, restringir la dieta.
  Anota información personal clave, como episodios de estrés importantes o
cambios recientes en tu vida.
 Haz una lista de todos los medicamentos, las vitaminas o los suplementos
que tomes.
 Pídele a un familiar o a un amigo que te acompañe. A veces puede ser difícil
recordar toda la información que se te proporciona durante una cita médica.
La persona que te acompañe puede recordar algún detalle que tú hayas
pasado por alto u olvidado.
Además, debido a que es posible que no sepas todo lo que sucede cuando estás
teniendo una convulsión, el médico tal vez quiera hacer preguntas a la persona que
haya estado contigo en ese momento.
 Anota preguntas para hacerle al médico. Preparar una lista de preguntas te
ayudará a aprovechar al máximo el tiempo con tu médico.
En caso de epilepsia, algunas de las preguntas básicas que le puedes hacer al
médico incluyen:
 ¿Qué puede estar causando mis convulsiones?
 ¿Qué tipo de pruebas necesito hacerme?
 ¿Es temporal o crónica la epilepsia que estoy padeciendo?
 ¿Qué enfoque de tratamiento me recomienda?
 ¿Cuáles son las alternativas al enfoque principal que me indica?
 ¿Cómo puedo asegurarme de no lastimarme si tengo otra convulsión?
 Tengo estas otras afecciones médicas. ¿Cómo puedo controlarlas de manera
conjunta?
 ¿Debo respetar alguna restricción?
 ¿Debería consultar con un especialista? ¿Cuánto costará?, ¿lo cubrirá mi
seguro?
 ¿Existe alguna alternativa genérica al medicamento que me receta?
 ¿Hay algún folleto u otro material impreso que pueda llevarme? ¿Qué sitios
web me recomienda?
Además de lo que preparaste para preguntarle al médico, no dudes en pedirle que
te explique todo lo que no entiendas durante la cita.
Qué esperar del médico
Es probable que el médico te haga preguntas como las siguientes:
 ¿Cuándo tuviste convulsiones por primera vez?
  ¿Tus convulsiones parecen desencadenarse a causa de determinados
eventos o situaciones?
 ¿Tienes sensaciones similares justo antes de que comience una convulsión?
 ¿Tus convulsiones fueron frecuentes u ocasionales?
 ¿Qué síntomas tienes cuando sufres una convulsión?
 ¿Existe algo que parezca mejorar tus convulsiones?
 ¿Existe algo que parezca empeorar tus convulsiones?
Qué puedes hacer mientras tanto
Determinadas afecciones y actividades pueden desencadenar convulsiones, de
modo que se recomienda lo siguiente:
 Evitar beber cantidades excesivas de alcohol
 Evitar el consumo de nicotina
 Dormir lo suficiente
 Reducir el estrés
Además, es importante que comiences a llevar un registro de tus convulsiones
antes de visitar a tu médico.
Escrito por el personal de Mayo Clinic
Epilepsia - atención en Mayo Clinic