TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La embolia pulmonar, también llamada de tromboembolismo pulmonar (TEP), es un cuadro

potencialmente grave que por lo general ocurre cuando un trombo (coágulo) localizado en una
de las venas de las piernas o de la pelvis se suelta, viaja por el organismo y se aloja en una de
las arterias del pulmón, obstruyendo el flujo de la sangre. Dependiendo del tamaño del trombo,
la embolia pulmonar puede llegar a causar muerte súbita.

En USA la incidencia de TEP es de 500.000 / año de los cuales 2/3 no son diagnosticados y de
ellos el 30 % mueren. Cuando el TEP es diagnosticado la incidencia de la mortalidad es menos
del 10 %.

Epidemiologia

La tromboembolia venosa (VTE, venous thromboembolism), que incluye a la trombosis venosa

profunda (DVT, deep venous thrombosis) y la embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism), es
una de las tres principales causas cardiovasculares de muerte, junto con el infarto del
miocardio y la apoplejía.
El U.S. Surgeon General declaró que la PE es la causa de muerte prevenible más frecuente
entre los pacientes hospitalizados.
Medicare designó a la PE y la DVT que ocurre tras un reemplazo total de cadera o rodilla como
“episodios que nunca deben ocurrir” inaceptables, y ya no hace reembolsos a los hospitales por
el incremento de los costos relacionados con el tratamiento de esta complicación
postoperatoria.
En Estados Unidos cada año ocurren 100 000 a 300 000 muertes relacionadas con VTE. Las
tasas de mortalidad y la duración de la estancia hospitalaria van en reducción, al tiempo que los
costos de la atención hospitalaria se incrementan.
Cerca de tres de cada cuatro episodios sintomáticos de VTE ocurren en la comunidad, y el
resto se desarrolla en el hospital. Alrededor de 14 millones de pacientes hospitalizados se
encuentran en riesgo moderado o alto de VTE en Estados Unidos cada año: 6 millones de
pacientes sometidos a cirugía mayor y 8 millones de pacientes con afecciones médicas
comórbidas, como insuficiencia cardiaca, cáncer y apoplejía.
El paradigma de la profilaxis se modificó y abandonó la aplicación voluntaria de los
lineamientos para prevención de la VTE en los pacientes hospitalizados para adoptar la
obligatoria.
Con un cálculo de 370 000 muertes relacionadas con la PE en Europa cada año, se proyecta
que el costo directo que tendrá la atención relacionada con la VTE excederá 3 mil millones de
euros en ese mismo periodo.
La HTP tromboembolica crónica suele ser discapacitante y genera disnea. Un efecto tardío de
la DVT es el síndrome posflebítico, que con el tiempo afecta a más de la mitad de los pacientes
con DVT. El síndrome posflebítico (que también se conoce como síndrome postrombótico o
insuficiencia venosa crónica) es una complicación de la DVT que hace que las válvulas
venosas de las piernas se vuelvan incompetentes y exude líquido hacia el intersticio. Los
pacientes refieren edema crónico en los tobillos o las pantorrillas, así como dolor en las
piernas, en especial después de permanecer de pie por periodos prolongados.

En su variante más grave, el síndrome posflebitico desencadena ulceración cutánea, que

afecta sobretodo al maléolo medial de la pierna.
Origen del embolo

Más del 90 % se originan en las venas profundas de las piernas. El coágulo comienza a
formarse detrás de las válvulas de las venas profundas de la pantorrilla, siguiendo las venas
surales, posteriormente las poplíteas, las femorales y en ocasiones las venas ilíacas.

En las mujeres, otro origen frecuente es en las venas Pélvicas (enfermedad inflamatoria
ginecológica, parto reciente, cirugía ginecológica, etc.). En el hombre, el origen pélvico está
acompañado de enfermedad prostática.

Los émbolos pueden tener una naturaleza diferente al coágulo sanguíneo, pudiendo ser:

1. Fragmentos textiles (fibras)

2. Fragmentos de tejidos (grasa)
3. Parásitos (Westermani, áscaris)
4. Gotas de líquido (amniótico) o de gases
También los émbolos pueden ser estériles o sépticos.

Factores predisponentes (Triada de Virchow)

1. Estasis
Considerado factor precipitante. El éstasis predispone a la trombosis permitiendo
acumular localmente factores de coagulación activados y retardando la depuración
sistémica (hepática). Dentro de este estado clínico tenemos:

 Inmovilidad prolongada
 Reposo en cama
 Anestesia
 Insuficiencia cardíaca / Cor “pulmonale”
2. Hipercoagulabilidad
 Estados de malignidad
 Anticuerpos anti-cardiolipinas
 Síndrome nefrótico
 Trombosis esencial
 Terapia estrogénica
 Trombocitopenia inducida (Heparina)
 Enfermedad inflamatoria del intestino
 Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Deficiencia anti-trombina III
3. Lesion endotelial
La exposición de la membrana basal subendotelial con la sangre activa proteínas de la
coagulación, iniciándose la cascada de la coagulación. Se han propuesto diferentes
mecanismos para su activación:

 Inhibición de la síntesis de prostaciclina por el endotelio

 Inhibición del activador del plasminógeno (Disminuyendo la trombólisis)
 Promueve la agregación plaquetaria
 Además existen factores protrombóticos

 Sustancias quimiotácticas (fragmentos de Complemento como el C3 y C5) que

activan el Plasminógeno y liberan Kalicreina
 Exposición del colágeno el cual activa el factor XII, disminuyendo la plasmita
(enzima fibrinolítica)

Consecuencias fisiologicas

Estas varían desde lo imperceptibles (microembolismo pulmonar) hasta cuadros aparatosos

que conllevan a la muerte. El impacto fisiológico y clínico depende:

1.Extensión del lecho vascular pulmonar comprometido

2.Naturaleza del émbolo
3.Estado cardiopulmonar preexistente
4.Efectos secundarios producidos por el émbolo enclavado (liberación local de sustancias
neurohumorales como serotonina e histamina; la hipoxemia que estimula los
quimiorreceptores sistémicos)
Consecuencias respiratorias

De inicio rápido produce una respiración superficial (taquipnea), aumento del volumen minuto
(aumento del espacio muerto y aumento ventilación alveolar). La oclusión de las arterias
pulmonares terminales provoca broncoconstricción.

Los mecanismos responsables de las manifestaciones respiratorias:

1. Liberación de sustancias broncoconstrictoras provenientes del agregado plaquetario y

de los mastocitos
2. Hipocapnia (por aumento de la ventilación alveolar)
3. Edema y atelectasias vecinas a la oclusión produciendo una alteración en la relación
V/Q
4. Hipoxemia y Aumento del gradiente alveolo-arterial de O2 (PA-aO2)
Consecuencias circulatorias
Como ya dijimos los émbolos pequeños no producen consecuencias hemodinámicas
manifiestas. Los émbolos que obstruyen las arterias de mayor tamaño producen hipotensión
sistémica, bradicardia, hipertensión pulmonar y caída del gasto cardíaco.

Manifestaciones clinicas del embolismo pulmonar

1. Oclusión masiva del árbol arterial pulmonar. Afortunadamente es rara. El cuadro

clínico es el de un paciente en estado de shock (hipotensión sistémica y disminución de
la perfusión de órganos vitales).
2. Embolismo asociado con infarto pulmonar. Igualmete raro, solo el 10 % del
embolismo cursa con IP. Las características clínicas es debido al edema hemorrágico
pulmonar y no a la necrosis. Se manifiesta por un ataque agudo de dolor de tipo
pleurítico, respiración entrecortada, frote pleural y hemoptisis. Radiológicamente los
hallazgos son inespecíficos y pudieran simular una bronconeumonía.
3. Embolismo pulmonar sin infarto. La embolización sub-masiva es la forma más
frecuente de presentación del EP. Se manifiesta con inexplicable taquipnea, disnea y
taquicardia. Ocasionalmente, ansiedad y opresión sub-esternal. Puede ocurrir síncope.
El examen físico raramente es útil excepto por la taquicardia y la taquipnea. Los Rx de
tórax frecuentemente es normal, pudiendo presentarse con una elevación del
hemidiafrágma (por pérdida del volumen pulmonar), así como también microatelectasias
basales.
4. Embolismo pulmonar multiple
Se puede presentar en dos tipos de pacientes:

a) Pacientes con historia de episodios de trombosis venosa sistémica o de embolismos

recurrentes, lo que trae como consecuencia una hipertensión pulmonar con COR,
insuficiencia cardíaca y en otros casos muerte súbita.
b) Paciente sin historia previa de trombosis o de embolismo presentan una incapacidad
gradual durante varios meses a años y cuya característica clínica es dificultad
respiratoria previa, episodios no descritos de dolor precordial y ansiedad.
Los signos y síntomas de pacientes con tromboembolismo pulmonar son muy sensibles pero
poco específicos.
Existen escalas que permiten evaluar la probabilidad clínica de que un paciente presente o no
tromboembolismo pulmonar.

 Escala de Wells
 Escala de Ginebra

DIAGNÓSTICO

Valoración clínica
La VTE imita a otras enfermedades, y a la PE se le conoce como “la gran simuladora”, lo que
dificulta su diagnóstico. La PE oculta es en especial difícil de identificar cuando se desarrolla
con la insuficiencia cardiaca franca o la neumonía. En estas circunstancias, suele no existir
mejoría clínica a pesar del tratamiento médico apropiado de la enfermedad concomitante. Esta
situación es una clave clínica respecto a la coexistencia potencial de PE.
En los pacientes con DVT, el antecedente más común es un calambre en la parte baja de la
pantorrilla que persiste por varios días y que se vuelve más molesto conforme avanza el

tiempo. En los pacientes con PE, el antecedente más frecuente es la disnea inexplicable.
Diagnóstico diferencial:

Trombosis venosa profunda:

  Desgarro de quiste de Baker
 Celulitis
 Síndrome posflebítico/ insuficiencia venosa
Embolismo pulmonar:
 Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica.
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Pericarditis
 Pleuresia: “sindrome viral”, costocondritis, malestar musculoesqueletico
 Fractura costal, neumotórax
 Síndrome coronario agudo
 Ansiedad

Diagnóstico no Imagenológico

 Dímero D
o Un dímero D de alta sensibilidad negativo excluye el TEP en pacientes con
probabilidad clínica baja o intermedia.
o Se recomienda no realizar una determinación de dímero D en pacientes con
probabilidad clínica alta para TEP.
 Electrocardiograma


 Gasometría arterial: La hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo
común en la TEP aguda.
 Biomarcadores cardíacos
 La mortalidad aumenta en pacientes con Troponina I o T superiores a 0,5-1,5 ng/ml y
0,1ng/ml.
 La elevación de los péptidos natriuréticos B y Pro-B también se asocia a la presencia
de disfunción ventricular derecha en los pacientes con TEP.
Diagnóstico Imagenológico no invasivo

 Rx de Tórax
 Es frecuente que salga normal.
 Se usa normalmente para descarte de otras enfermedades que simulen TEP o como
complemento de otras técnicas imagenológicas.
 Hallazgos característicos:
 Signo de Westermark (oligohemia focal).
 Giba de Hampton.
 Signo de Palla.
 Atelectasias subsegmentarias.
 Pequeño derrame pleural
 Ecografía de Miembro Inferior:
  Es el método de elección para la detección de TVP concomitante en pacientes con
TEP.
 El criterio diagnóstico principal es la falta de compresibilidad de la luz venosa
 Una ecografía negativa no permite descartar una TEP, pero una ecografía positiva es
suficiente para iniciar tratamiento anticoagulante.

 Angio TC
 Es de alta sensibilidad y especificidad, siendo el principal estudio para el diagnóstico de
TEP.
 Se observará defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o periféricas
y la amputación brusca de ramas arteriales con aumento del diámetro del vaso
afectado.
 Gammagrafía pulmonar
 Considerada estudio diagnóstico de segunda opción, se utiliza principalmente en
quienes no toleran el medio de contraste intravenoso o tengan insuficiencia renal.
 Los hallazgos se clasifican según probabilidad de embolia. Según PIOPED, se
determina una gammagrafía de gran posibilidad cuando haya dos o más defectos
segmentarios en la perfusión en un paciente con ventilación normal
Diagnóstico Imagenológico Invasivo

 Arterografía Pulmonar
 Consiste en la inyección, a través de un catéter venoso, de un medio de contraste en la
arteria pulmonar o sus ramas, seguida de radiografías seriadas.
 El diagnóstico de TEP depende de la visualización de un defecto de llenado
intraluminal en más de una proyección. Los signos secundarios incluyen la oclusión
brusca de los vasos, oligohemia segmentaria o avascularidad, fase arterial prolongada
con llenado lento, o vasos periféricos tortuosos y convergentes.
Pronóstico

 TEP de bajo riesgo: (<1% de muerte prematura)

 Presión arterial normal.
 Función del VD normal.
 Excelente pronóstico sólo con tratamiento anticoagulante.
 TEP de riesgo intermedio: (3%-15% de muerte prematura)
 o Presión arterial normal.
o Evidencias de disfunción ventricular derecha (crecimiento de VD en TC de tórax,
elevación del PNB o NT-proPNB, elevación de la troponina, diámetro de la vena
cava inferior, etc.).
 TEP de elevado: (>15% de muerte prematura)
 Compromiso hemodinámico: shock o hipotensión (presión sistólica menor a 90 mmHg).
 Elevado riesgo de muerte, por lo que son manejados en forma agresiva (trombolisis).

Enfoque diagnóstico integrado