Trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar

 Trombosis venosa profunda (TVP): proceso clínico-patológico que se

caracteriza por la formación de un trombo en el interior de una vena del sistema
venoso profundo, generalmente de los miembros inferiores.
 Principales complicaciones:
 Embolia pulmonar (EP): resultado de la obstrucción de la circulación
arterial pulmonar por un émbolo procedente del sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores (grandes venas proximales). Es la tercera
causa de muerte cardiovascular.
 Síndrome postrombótico (SPT).
 Constituyen la denominada enfermedad tromboembólica venosa (ETEV).

Epidemiología:
- La ETEV es el 3er síndrome CV agudo más frecuente después del infarto de
miocardio y el ictus.

Etiología:
- En general, existe una predisposición individual, sobre la que actúa un factor
desencadenante, generalmente relacionado con la inmovilización  la ETEV se
produce por una combinación de factores de riesgo adquiridos (temporales) y
hereditarios (permanentes: estados de trombofilia o hipercoagulabilidad).

Factores de riesgo para ETEV

- Factores de riesgo fuertes (OR >10):
 Fractura de MMII
 Hospitalización por insuficiencia cardíaca o FA/flutter auricular (en los 3
meses previos)
 Reemplazo de cadera o rodilla (prótesis)
 Traumatismo importante
 IAM (en los 3 meses previos)
 Embolia venosa previa
 Lesión de médula espinal
- Factores de riesgo moderados (OR 2 – 9):
 Cirugía artroscópica de rodilla
 Enfermedades autoinmunitarias
 Transfusión de sangre
 Vías venosas centrales
 Catéteres y electrodos intravenosos
 Quimioterapia
 Insuficiencia cardíaca congestiva o respiratoria
 Agentes estimuladores de la eritropoyesis
 Terapia de reemplazo hormonal (depende de la formulación)
 Fertilización in vitro
 Anticonceptivos orales (los combinados, estrógenos + progestágeno,
asocian un mayor riesgo).
 Puerperio
 Infección (específicamente neumonía, infección del tracto urinario y VIH)
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Cáncer (mayor riesgo en enfermedad metastásica, pancreático,
hematológico, pulmonar, gástrico y cerebral)
 ACV paralítico
 Trombosis venosa superficial
 Trombofilia
 - Factores de riesgo débiles (OR < 2):
 Reposo en cama mayor a 3 días.
 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial
 Inmovilidad por estar sentado (p. ej., viaje prolongado en auto o avión)
 Edad avanzada
 Cirugía laparoscópica
 Obesidad
 Embarazo
 Venas varicosas
 Inmovilidad por largos períodos.

Etiopatogenia:
- La etiopatogenia de la TVP depende de tres factores que constituyen la tríada de
Virchow:
 Hipercoagulabilidad: factor más determinante.
 Estasis sanguínea.
 Lesión endotelial.

1. Éstasis:
- Es un factor permisivo más que causal. Las situaciones de inmovilización
(intervenciones quirúrgicas, ingresos hospitalarios), factores de riesgo
característicos para la aparición de TVP, se acompañan de estasis sanguínea.
- El punto de inicio más frecuente de las TVP son los senos venosos de la
pantorrilla, pues en ellos se enlentece el flujo venoso y, además, es una región
anatómica inmovilizada en muchas de las situaciones de riesgo para la TVP.

2. Lesión endotelial:
- En condiciones basales, el endotelio mantiene inhibida la coagulación. Cuando se
produce una alteración endotelial, aparece una situación protrombótica y
proinflamatoria, lo que facilita la amplificación inflamatoria del proceso trombótica.

3. Hipercoagulabilidad o trombofilia:
- La TVP se asocia a hipercoagulabilidad del plasma, y se cree que el proceso se
dispara por la expresión de la actividad procoagulante sobre el endotelio, debido a
un proceso inflamatorio y/o de estasis  ni la estasis, ni la lesión endotelial ni la
cascada de la coagulación activada por sí solas provocan trombosis.
- La adhesión y activación de los leucocitos y las plaquetas a la pared venosa
parece que es la fase inicial del proceso trombótico, a través de un proceso
inflamatorio. Los mediadores inflamatorios suprarregulan los factores
procoagulantes e infrarregulan los anticoagulantes y la fibrinólisis endógena.
 Los sistemas antitrombina y proteína C-trombomodulina son inhibidores
primarios de la coagulación, mientras que el sistema fibrinolítico limita el
depósito de fibrina.
Fisiopatología:
- La TEP interfiere tanto en la circulación como en el intercambio de gases.
- La insuficiencia del ventrículo derecho causada por sobrecarga aguda de presión
es la causa primaria de muerte en la TEP grave.
A. La circulación:
1. La presión arterial pulmonar aumenta si se ocluye más de un 30 – 50% del
área transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos. La
vasoconstricción inducida por TEP, mediada por la liberación de tromboxano
A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial de la resistencia vascular
pulmonar tras la TEP. La obstrucción anatómica y la vasoconstricción
hipóxica en el área pulmonar afectada conducen a un aumento de la
resistencia vascular pulmonar y a una disminución proporcional en la
distensibilidad de las arterias.
2. El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación
del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocardio del VD a través
del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del
VD da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos.
El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación
neurohumoral da lugar a estimulación inotrópica y cronotrópica. Estos
mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para
mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido, por lo que
estabilizan temporalmente la presión arterial sistémica.
3. La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana
en el ventrículo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del
septo interventricular. La desincronización de los ventrículos puede
exacerbarse por la aparición de bloqueo de la rama derecha del haz. Como
resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana, y
esto puede dar lugar a una reducción del gasto cardiaco y contribuir a la
hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica.
4. La combinación de biomarcadores circulantes de daño miocárdico y un
resultado adverso precoz indica que la isquemia del VD tiene relevancia
fisiopatológica en la fase aguda de la TEP. Aunque el infarto del VD no es
frecuente tras la TEP, es probable que el desequilibrio entre el suministro y la
demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las
fuerzas contráctiles. La hipotensión sistémica es un elemento crítico en este
proceso, que lleva a una deficiencia de la presión de distensión coronaria al
VD sobrecargado.
B. El intercambio de gases:
1. La insuficiencia respiratoria en la EP es predominantemente consecuencia de
alteraciones hemodinámicas. Un bajo gasto cardiaco da lugar a desaturación
de la sangre venosa mixta. Además, zonas de flujo reducido en vasos
obstruidos, en combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar
alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre
ventilación y perfusión, lo que contribuye a la hipoxemia.
2. Incluso cuando no afecten a la hemodinámica, émbolos distales de pequeño
tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado
hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve  infarto
pulmonar.
- En vista de las consideraciones fisiopatológicas anteriores, la insuficiencia aguda
del VD, definida como un síndrome progresivo rápido, caracterizado por
congestión sistémica producida por un llenado deficiente y/o una reducción del
gasto del VD, es un determinante crítico de la gravedad clínica y la evolución de la
TEP aguda. Por ello, los signos y síntomas clínicos de insuficiencia del VD
manifiesta e inestabilidad hemodinámica indican un riesgo alto de mortalidad
precoz.
- El TEP de riesgo alto se define por la inestabilidad hemodinámica y engloba las
siguientes formas de presentación clínica:

Clasificación de TVP:
1. Trombosis venosa profunda aislada de la pantorrilla: es la de mejor
pronóstico. Suele ser asintomática y resolverse en la mayoría de los casos con
anticoagulación.
2. Trombosis venosa profunda poplítea: al comprometer el drenaje venoso de la
pantorrilla, se presenta con clínica aguda intensa de la pierna y tiene una alta tasa
de SPT.
3. Trombosis venosa profunda aislada femoral: evoluciona bien y tiene poca
clínica, pues la vena femoral profunda constituye un buen drenaje venoso.
4. Trombosis venosa profunda iliofemoral: el segmento venoso iliofemoral
supone el tracto de salida del sistema venoso de la extremidad inferior, con lo que
la clínica será aguda e intensa, con edema de toda la extremidad y tasa de SPT
elevada.
 En esta localización pueden aparecer las formas isquémicas:
 Flegmasia alba dolorosa: se asocia a espasmo arterial y la extremidad
aparece pálida y dolorosa.
 Flegmasia cerúlea dolorosa: se produce obstrucción de la red capilar, con
cianosis y signos claros de isquemia distal.
 En ambas, el trombo ocluye totalmente el drenaje venoso, provocando
edema masivo del miembro, hipertensión en la red capilar y,
 ocasionalmente, isquemia y gangrena si no se trata. Ocurren más
frecuentemente en el contexto de una enfermedad maligna.
5. Trombosis venosa profunda por compresión venosa ilíaca: aparece sobre
todo en mujeres jóvenes o de mediana edad, especialmente tras múltiples
embarazos.
6. Trombosis venosa profunda de las extremidades superiores: la TVP de las
extremidades superiores por compresión extrínseca, llamada TVP de esfuerzo o
síndrome de Paget-Schroetter, suele afectar a adultos sanos jóvenes que
participan en actividades deportivas o cuyas profesiones requieren movimientos
repetitivos del brazo. Se produce por traumatismos repetitivos de los componentes
musculoesqueléticos.
 Siempre hay que descartar una patología orgánica del vértice pulmonar
(tumor de Pancoast).
7. Trombosis venosa profunda superficial: las venas superficiales también
pueden sufrir episodios de trombosis venosa. Pueden estar asociados a varices
(varicoflebitis), a una cánula venosa superficial o en caso de hipercoagulabilidad
en el contexto de una TVP. Incluye dolor espontáneo y a la palpación y eritema.
Suele aparecer un cordón indurado en el trayecto de la vena.

Clasificación de TEP:

Clasificación según parámetros clínicos y paraclínicos

Riesgo de Marcadores de riesgo

Tratamiento
mortalidad
Disfunción Daño probable
temprana Clínico
VD miocárdico
Alto (>15%) + + + Trombolisis
Intermedio - + +
(3-15%) - + - Hospitalización
- - +
Bajo (<3)
- - - Alta precoz

Cuadro clínico:
- Los signos y síntomas clínicos de la TEP aguda son inespecíficos. En la mayoría
de los casos, se sospecha TEP en pacientes con disnea, dolor torácico,
presíncope o síncope o hemoptisis. La inestabilidad hemodinámica es una
presentación clínica rara, aunque importante, ya que indica TEP central o extensa
con reserva hemodinámica muy reducida.

Disnea: es aguda en la TEP central y leve y transitoria en la TEP periférica.

Dolor torácico pleural (compromiso periférico) o retroesternal: normalmente
está causado por irritación pleural debida a émbolos distales que causan
infarto pulmonar. Puede ser de tipo anginoso y traducir sobrecarga o
sufrimiento isquémico del VD.
Tos
Fiebre
Hemoptisis
Sincope: poco frecuente. Se considera elemento de mal pronóstico ya que se asocia
con una prevalencia más alta de inestabilidad hemodinámica y disfunción del VD.
Dolor de piernas unilateral

Al examen físico:
 Taquipnea
Taquicardia en reposo
Signos de IC (derecha principalmente): IY, RHY, edema de MMII.
Pleuropulmonar: roncus, gemidos, sibilancias, crepitantes y derrame pulmonar.
Compromiso hemodinámico  shock.
Complejo de la pulmonar de Chávez: palpación de arteria pulmonar en 2º EIC
izq., R2 aumentado y soplo de IT (aumenta con la inspiración profunda) 
HTAP
Edemas de MMII unilaterales: son calientes, con cambio de coloración cutánea,
aumento de la red venosa superficial, y blandos, aunque existe empastamiento o
endurecimiento característico de la masa muscular, sobre todo de los gemelos,
debido a edema subfascial.
Empastamiento y Signo de Homans: dolor en la región posterior de la pierna y
hueco poplíteo a la dorsiflexión forzada del pie con la rodilla en extensión.

Diagnóstico:

o Escalas de predicción clínica:

- La combinación de síntomas y hallazgos clínicos con la presencia de factores
predisponentes a la ETEV permite la clasificación de los pacientes con sospecha
de TEP en distintas categorías de probabilidad clínica o pretest, que corresponden
a una prevalencia real creciente de TEP confirmada. Esta evaluación pretest se
puede realizar mediante el juicio clínico implícito o aplicando reglas de predicción.

Escala de Wells1
Puntos de las reglas de decisión clínica
Elementos
Versión original Versión simplificada
EP o TVP previa 1,5 1
Ritmo cardíaco ≥ 100 cpm 1,5 1
Cirugía o inmovilización en las
1,5 1
últimas 4 semanas
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo 1 1
Signos clínicos de TVP 3 1
Diagnóstico alternativo menos
3 1
probable que la EP
Probabilidad clínica:
- Puntuación de tres niveles:
 Bajo 0-1 ND
 Intermedio 2-6 ND
 Alto ≥7 ND
- Puntuación de dos niveles:
 EP improbable 0-4 0-1
 EP probable ≥5 ≥2

1
No debe utilizarse en pacientes embarazadas, individuos anticoagulados, aquellos
con sospecha de EP ni en personas a las que se las ha amputado una pierna.
 Escala de Ginebra
Puntos de las reglas de decisión clínica
Elementos
Versión original Versión simplificada
TEP o TVP previa 3 1
Ritmo cardíaco
- 75 – 94 cpm 3 1
- ≥95 cpm 5 2
Cirugía o fractura (último mes) 2 1
Hemoptisis 2 1
Cáncer activo 2 1
Dolor unilateral de MMII 3 1
Dolor a la palpación venosa
profunda de MMII y edema 4 1
unilateral
Edad > 65 años 1 1
Probabilidad clínica:
- Puntuación de tres niveles:
 Bajo 0-3 0-1
 Intermedio 4-10 2-4
 Alto ≥11 ≥5
- Puntuación de dos niveles:
 TEP improbable 0-5 0-2
 TEP probable ≥6 ≥3

- Se debe evitar el uso excesivo de pruebas diagnósticas para la embolia pulmonar.

Los criterios de exclusión de embolia pulmonar (PERC) se desarrollaron con este
propósito; estos criterios constan de 8 variables clínicas que tienen una asociación
significativa con la ausencia de TEP:
1. Edad < 50 años
2. Frecuencia cardíaca < 100 lpm
3. SatO2 > 94%
4. Ausencia de inflamación unilateral de extremidades inferiores
5. Ausencia de hemoptisis
6. Ausencia de traumatismo o cirugía reciente
7. Ausencia de antecedentes de ETEC
8. Ausencia de tratamiento hormonal oral

o Estudios paraclínicos:

I. Valoración general:
1. Gasometría arterial: puede ser normal en un 20-30% de los pacientes. El dato
más característico es la hipoxemia. La hipercapnia es rara, pero puede
encontrarse en pacientes que ya tenían IR previa.
2. Crasis: siempre. Eventual estudio de factores de coagulación si es una TV en
paciente joven, reitera TV, resistencia al tratamiento con heparina, TV en
familiares, topografía inhabitual de la trombosis.
II. Diagnóstico:
3. Radiografía de tórax: puede ser normal hasta en un 1/3 de los pacientes.
- Signos sugestivos de TEP:
 Signo de Westermark: traduce hipoperfusión pulmonar distal a un émbolo
vascular endoluminal. Pulmón hiperlucente: la menor perfusión pulmonar
provoca disminución de la trama vascular y mayor transparencia relativa de la
región hipoperfundida en la radiografía de tórax.

 Signo de palla: amputación de una o más ramas de la arteria pulmonar.

 Elevación de hemidiafragma.
- Imágenes sugestivas de infarto pulmonar:
 Sombra en domo de Hampton: opacidad de base pleural.

 Signo de Fleishner: atelectasias laminares.

 Derrame pleural.
- Signos sugestivos de hipertensión arterial pulmonar:
 Arteria pulmonar interlobar derecha mayor a 17 mm.
 Rectificación del valle de la arteria pulmonar.
 Hipertrofia ventricular derecha.

4. ECG: en etapas iniciales puede ser normal.

- Taquicardia sinusal (más frecuente).
- FA.
- Sobrecarga de VD:
 Bloqueo de rama derecha.
 Ondas T negativas de V1 a V4.
 Patrón S1-Q3-T3 (15%).

5. D-dímeros:
- La concentración de dímero D en plasma está elevada en presencia de trombosis
aguda, a causa de la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis.
- El valor predictivo negativo del estudio de dímero D es alto, y un valor normal de
dímero D hace que sean improbables la EP o la TVP aguda.
- Por otro lado, también se produce fibrina en una amplia variedad de afecciones,
como cáncer, inflamación, hemorragia, traumatismo, cirugía y necrosis. En
consecuencia, el valor predictivo positivo de altos valores de dímero D es bajo, y
no es útil para la confirmación de EP.
- La especificidad del DD en la sospecha de TEP disminuye de forma constante con
la edad, hasta aproximadamente un 10% en pacientes mayores de 80 años.
- Se dispone de una serie de pruebas para dímero D: ELISA cuantitativo:
 Tienen una sensibilidad diagnóstica del 95% o superior, por lo que pueden
utilizarse para excluir la EP en pacientes con una probabilidad previa a la
prueba baja o moderada.
 La especificidad baja con la edad. Se deben utilizar puntos de corte ajustado
a la edad  se debe multiplicar la edad del paciente por 10 y ese será el
punto de corte.
 Se recomienda determinar la concentración plasmática de DD,
preferiblemente mediante pruebas de alta sensibilidad, de pacientes con una
probabilidad clínica baja o intermedia o TEP improbable, para reducir la
necesidad de pruebas de imagen e irradiación innecesarias.
 La medición del DD no se recomienda para pacientes con una probabilidad
clínica alta, ya que un resultado normal no excluye con seguridad la TEP,
incluso cuando se usan pruebas de alta sensibilidad.

6. Ecocardiograma:
- La EP aguda puede dar lugar a sobrecarga por presión y disfunción del VD, que
pueden detectarse por ecocardiografía.
- Debido al valor predictivo negativo de un 40-50%, un resultado negativo no puede
excluir EP. Por otro lado, en ausencia de TEP aguda también se puede encontrar
signos de sobrecarga o disfunción del VD, que pueden deberse a enfermedad
cardiaca o respiratoria concomitante.
- No está recomendado como parte de las pruebas diagnósticas para pacientes
normotensos hemodinámicamente estables con sospecha de EP (no de alto
riesgo). Sucede lo contrario en la sospecha de TEP de riesgo alto, en la que la
ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD
prácticamente excluye la TEP como causa de inestabilidad hemodinámica.
- Hallazgos (parámetros para la evaluación de la sobrecarga del VD):
 Dilatación del VD: presente en al menos un 25% de los pacientes con TEP.
Su detección es útil para la estratificación de riesgos de la enfermedad.
 Signo de 60-60: patrón de eyección del VD alterado (coexistencia de un
tiempo de aceleración de eyección pulmonar < 60 ms y “notch” en
mesosístole con gradiente pico sistólico ligeramente elevado [<60 mmHg] en
la válvula tricúspide). Alto VPP para TEP.
 Signo de McConnell: contractilidad disminuida de la pared libre del VD en
comparación con el vértice del VD. Alto VPP para TEP.
 Trombos móviles en el corazón derecho: confirman esencialmente el
diagnóstico de TEP, y su presencia se asocia a disfunción del VD y alta
mortalidad precoz.
 Septo intraventricular aplanado, VCI distendida con colapsabilidad inspiratoria
disminuida, excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE)
disminuido (< 16mm), velocidad pico sistólica disminuida del anillo
tricuspídeo.

7. Angiotomografía (angio-TC): sensibilidad 83-90%, especificidad 93-96%.

- Método de elección para la imagen de la vasculatura pulmonar de pacientes con
sospecha de TEP. Permite la adecuada visualización de las arterias pulmonares
hasta al menos el nivel segmentario.
- Permite además valorar el parénquima pulmonar y estructuras torácicas.
- Los datos disponibles indican que una angio-TC negativa es un criterio adecuado
para excluir la TEP en pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia,
existiendo controversia respecto a si los pacientes con una angio-TC negativa y
una probabilidad clínica alta deben someterse a pruebas diagnósticas adicionales.
 Se recomienda descartar el diagnóstico de TEP (sin realizar otras pruebas)
si la angio-TC es normal en pacientes con una probabilidad clínica baja o
intermedia o TEP improbable.
 Se recomienda asumir el diagnóstico de TEP (sin realizar otras pruebas) si la
angio-TC muestra un defecto de llenado segmentario o más proximal en
pacientes con una probabilidad clínica intermedia o alta.
 8. Centellograma ventilación-perfusión:
- La gammagrafía de ventilación-perfusión (rastreo V/Q) es una prueba diagnóstica
establecida para la EP sospechada. Es segura y se han descrito pocas reacciones
alérgicas.
- Al ser un procedimiento con menos radiación y medio de contraste, la exploración
de V/Q puede aplicarse preferentemente en pacientes ambulatorios con baja
probabilidad clínica y una radiografía de tórax normal, pacientes jóvenes
(particularmente mujeres), gestantes, con historia de anafilaxia inducida por
medios de contraste y fuerte historia alérgica, con insuficiencia renal grave o con
mieloma y paraproteinemia  siempre que no haya opacidades parenquimatosas
ni derrame pleural que interfieran con la interpretación.
- El objetivo de explorar la ventilación es aumentar la especificidad  en la EP
aguda, se espera que la ventilación sea normal en los segmentos hipoperfundidos
(discordancia).
 Se recomienda descartar el diagnóstico de TEP (sin realizar otras pruebas)
si la gammagrafía de perfusión pulmonar es normal.

Resultado de centellograma
Clasificación del estudio IPSDEP Clasificación de tres niveles
Normal: descarta planteo Normal: excluye TEP
Probabilidad baja de TEP Alta probabilidad
Probabilidad intermedia: no No diagnóstico
diagnóstico
Probabilidad alta: diagnóstico

Requieren continuar con otros estudios.

9. Arteriografía pulmonar:
- Raramente se realiza, ya que la angio-TC, menos invasiva, ofrece una precisión
diagnóstica similar.
- La angiografía pulmonar se usa más frecuentemente para guiar el tratamiento de
la EP aguda dirigido mediante catéter percutáneo, en los casos de alta sospecha
clínica con una angio-TC o gammagrafía normal.
- El diagnóstico de la EP aguda se basa en la evidencia directa de un trombo en
dos proyecciones, ya sea como un defecto de llenado o como amputación de una
rama arterial pulmonar. Por ASD se puede visualizar trombos tan pequeños como
de 1-2 mm en las arterias subsegmentarias.

III. Foco embolígeno:

1. Eco-Doppler de MMII: sensibilidad 90%, especificidad 95%.
- Su importancia radica en que un 90% de los coágulos que producen TEP
provienen del sistema venoso profundo de los MMII; raras veces se originan en
extremidades superiores (fundamentalmente después de un cateterismo venoso).
- Hallazgos:
 Incompresibilidad de la vena con la sonda: una vena normal es visible, su
luz es negra y es fácilmente compresible presionando sobre ella con la sonda
ecográfica.
 Visibilidad del trombo intraluminal, que ocurre en trombos de mayor tiempo
de evolución.
 Dilatación venosa.
 Aumento de las venas colaterales tributarias.
 No fasicidad de la onda con los movimientos respiratorios.
 Se recomienda asumir el diagnóstico de ETEV (y TEP) si la ecografía
muestra TVP proximal en pacientes con sospecha clínica de TEP.
Evaluación de la gravedad de la embolia pulmonar y el riesgo de muerte precoz
- La estratificación del riesgo de los pacientes con TEP aguda es esencial para
determinar la estrategia terapéutica más adecuada. La estratificación inicial el
riesgo se basa en los signos y síntomas clínicos de inestabilidad hemodinámica,
que indica un riesgo alto de muerte precoz. Para el restante grupo de pacientes, la
estratificación posterior del riesgo requiere la evaluación de 2 grupos de criterios
pronósticos:
 Indicadores clínicos, de imagen y laboratorio de la gravedad de la TEP,
relacionados fundamentalmente con la presencia de disfunción del VD.
 La presencia de comorbilidades o entidades agravantes que puedan afectar
negativamente al pronóstico precoz.

1. Parámetros clínicos de la gravedad de la embolia pulmonar

- La insuficiencia aguda del VD es un determinante crítico de la gravedad clínica y
la evolución de la TEP aguada.
- La taquicardia, la PAS baja, insuficiencia respiratoria (polipnea y/o SatO2 baja) y
el síncope, solos o combinados, se han asociado con un pronóstico desfavorable
a corto plazo en la TEP aguda.

2. Evaluación por imagen del tamaño y la función del ventrículo derecho

- Ecocardiografía: mencionados anteriormente. De ellos, un cociente de los
diámetros del VD/VI mayor o igual a 1 y una TAPSE menor a 16mm son los
hallazgos que se asocian más frecuentemente con un pronóstico desfavorable.
Además, puede identificar un cortocircuito de derecha a izquierda a través de un
foramen oval permeable y la presencia de trombos en el corazón derecho, y
ambos hallazgos se asocian con un aumento de la mortalidad en pacientes con
TEP aguda.
- Angio-TC de tórax: un aumento del VD (definido como un cociente VD/VI mayor
o igual a 0,9) se considera un indicador de disfunción.

3. Pruebas de laboratorio y biomarcadores

- Marcadores de daño miocárdico: las concentraciones elevadas de troponinas
en plasma pueden asociarse con un peor pronóstico en la fase aguda de la TEP.
En el extremo opuesto del grado de gravedad, los análisis de troponina de alta
sensibilidad tienen un VPN alto en la TEP aguda.
- Marcadores de disfunción ventricular derecha: La sobrecarga por presión del
VD se asocia a mayor alargamiento miocárdico, que da lugar a la liberación de
péptido natriurético cerebral (BNP) o su propéptido N-terminal (NT-proBNP). La
concentración plasmática de péptidos natriuréticos refleja la gravedad del
deterioro hemodinámico y (presumiblemente) de la disfunción del VD en la TEP
aguda. Al igual que las troponinas cardíacas, las concentraciones elevadas de
BNP o NT-proBNP tienen poca especificidad y bajo valor predictivo positivo en
pacientes normotensos con TEP, pero las concentraciones elevadas son capaces
de excluir un resultado clínico desfavorable a corto plazo con una sensibilidad y
VPN alto.
- Otros biomarcadores:
 El lactato es un marcador de desequilibrio entre la demanda y el aporte de
oxígeno a los tejidos y, consecuentemente, de TEP grave con deterioro
hemodinámico manifiesto o inminente; las concentraciones superiores o
iguales a 2 mmol/L predicen complicaciones relacionadas con la TEP.
 Los valores de creatinina sérica elevados y una tasa de filtrado glomerular
reducida se asocian con mortalidad por cualquier causa a los 30 días en la
TEP aguda.
  La vasopresina se libera por estrés endógeno, hipotensión y bajo GC. La
copeptina, su marcador indirecto, es útil para la estratificación del riesgo de
los pacientes con TEP aguda.

o Estrategia para la estratificación pronóstica (escala PESI):

 Clasificación de la gravedad de la TEP y el riesgo de muerte precoz

(hospitalaria y a los 30 días):

Parámetros
Disfunció
clínicos de la Alta
Inestabilidad n del VD
Riesgo de gravedad de concentración
hemodinámic en ETT o
muerte precoz la TEP y/o de troponinas
a en angio-
comorbilidade cardíacas
TC
s
Alto + (+)* + (+)
Medio
- (+)** + +
Intermedi -alto
o Medio
- (+)** Uno positivo o ninguno
-bajo
Evaluación
opcional; si se
Bajo - - -
realiza, es
negativa

*La inestabilidad hemodinámica, combinada con TEP confirmada en angio-TC y/o

evidencia de disfunción del VD en la ETT es suficiente para clasificar a un paciente
en la categoría de TEP de riesgo alto. En estos casos no son necesarios calcular la
puntuación PESI ni la determinación de troponinas u otros biomarcadores cardíacos.
**En la ETT (o angio-TC) pueden estar presentes signos de disfunción del VD a
pesar de una clase PESI I-II o una puntuación PESI de 0.
Tratamiento:

o Tratamiento en la fase aguda:

1. Higiénico-dietético:
- Reposo absoluto hasta obtener niveles adecuados de anticoagulación, luego de lo
cual se permitirá la deambulación según tolerancia. MI afectado 15º elevado del
plano de la cama. Dieta hiposódica, con residuos.

2. Soporte hemodinámico y respiratorio:

- La insuficiencia aguda del VD con bajo gasto sistémico resultante es la principal
causa de muerte de los pacientes con EP de alto riesgo.
- El tratamiento de soporte consiste en:
 Administración de oxígeno: la hipoxemia es una de las característica s de la
TEP grave y se debe fundamentalmente al desajuste entre ventilación y
perfusión. La administración suplementaria de oxígeno está indicada para
pacientes con TEP y una SatO2 < 90%. Siempre que sea factible, es
preferible el uso de ventilación u oxigenación no invasiva mediante cánula
nasal de alto flujo; cuando se use ventilación mecánica, se debe tener
cuidado de limitar sus efectos hemodinámicos adversos. En particular, la
presión intratorácica positiva inducida por la ventilación mecánica puede
reducir el retorno venoso y empeorar la insuficiencia del VD en pacientes con
EP masiva; por lo tanto, se debe aplicar con precaución la presión espiratoria
positiva final  usar volúmenes de corriente bajos (aproximadamente 6 ml/kg
de peso corporal magro).
Cuando la intubación sea necesaria, se debe evitar el uso de anestésicos
más propensos a causar hipotensión.
 Tratamiento farmacológico de la insuficiencia ventricular derecha aguda:
3. Anticoagulación:
- Anticoagulación parenteral:
 En pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia de TEP, se debe
iniciar la anticoagulación mientras se espera el resultado de las pruebas
diagnósticas.
 Normalmente la anticoagulación se inicia con HBPM subcutánea ajustada al
peso o Fondaparinux o HNF iv. Se puede alcanzar un efecto anticoagulante
igualmente rápido con un ACO no dependiente de la vitamina K (NACO).
 La HBPM y el Fondaparinux son preferibles a la HNF para la anticoagulación
inicial en la TEP, ya que conllevan menor riesgo de hemorragia mayor y
trombocitopenia inducida por heparina.
 Hoy el uso de HNF se restringe prácticamente a los pacientes con
inestabilidad hemodinámica manifiesta o descompensación hemodinámica
inminente, para los que será necesario el tratamiento de reperfusión primario;
también está recomendada para pacientes con falla renal u obesidad grave.

Forma de administración
HBPM HNF
Fondaparinux Enoxaparina Heparina sódica
Subcutánea, 1 vez al
Bolo inicial 80UI/kg,
día. Dosis:
Subcutánea. seguido de perfusión
- P<50 kg: 5mg
2mg/kg/12hs. o continua de 18UI/kg/h.
- P50-100 kg: 7,5
1,5mg/kg/día a las 6 horas realizar
mg
control de TTPA.
- P>100kg: 10 mg

- Anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K:

 Los NACO inhiben directamente un factor activado de coagulación, que son la
trombina en el caso del Dabigatrán y el factor X para el Apixabán, Endoxabán
y Rivaroxabán.
 Debido a que su biodisponibilidad y su farmacocinética son predecibles, los
NACO pueden administrarse a dosis fijas sin necesidad de monitorización
sistemática. Comparados con los AVK, tienen menos interacciones cuando se
administran de forma concomitante con otros fármacos.
- Antagonistas de la vitamina K:
 Cuando se administren AVK, la anticoagulación con HNF, HBPM o
Fondaparinux debe mantenerse en paralelo durante al menos 5 días y hasta
lograr un INR que se mantenga en 2 – 3 durante dos días consecutivos.
 El tratamiento con Warfarina se puede iniciar a una dosis de 10 mg para
pacientes más jóvenes (p. ej., < 60 años) y por lo demás sanos, y a una dosis
menor o igual a 5 mg para pacientes de más edad. La dosis diaria se ajusta
según la INR durante los siguientes 5 – 7 días, con el objetivo de alcanzar
una INR de 2 – 3.
- Se recomienda la anticoagulación, para prevenir tanto la muerte precoz como la
TEV sintomática recurrente o mortal.
 La duración estándar de la anticoagulación debe cubrir al menos 3 meses.
 Puede ser necesaria una anticoagulación prolongada más allá de los primeros
3 meses, o incluso indefinidamente, para la prevención secundaria, después
de sopesar el riesgo de recurrencia frente al riesgo de sangrado del paciente
concreto.
4. Tratamiento trombolítico:
- El tratamiento trombolítico de la EP aguda restaura la perfusión pulmonar más
rápidamente que la anticoagulación con HNF sola. La pronta resolución de la
obstrucción pulmonar conduce a una pronta reducción en la presión y la
resistencia de las arterias pulmonares, con una mejora concomitante en la función
del VD.
- El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia en las primeras 48
hs desde la aparición de los síntomas, aunque la trombólisis aún puede ser útil
para pacientes que han tenido síntomas durante 6 – 14 días.
- En pacientes que reciben HBPM o fondaparinux en el momento de iniciar la
trombolisis, se debe retrasar la infusión de HNF hasta 24 h después de la última
inyección de HBPM o fondaparinux.
- El tratamiento trombolítico conlleva un importante riesgo de sangrado, incluida la
hemorragia intracraneal. El aumento de la edad y la presencia de comorbilidades
se han asociado a mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas.

Trombolíticos aprobados en el TEP

Dosis carga: 250.000UI en 30’.
Estreptoquinasa Dosis de continuación: 100.000UI/h en 12-24hs.
Régimen acelerado: 1,5x106 en 2hs.
Dosis carga: 4.400UI/kg en 10’.
Urokinasa Dosis de continuación: 4.400UI/kg/h en 12-24hs.
Régimen acelerado: 3x106 en 2hs
100mg en 2hs o 0,6mg/kg en 15 minutos (dosis
rt-Pa
máxima 50 mg).-

- Contraindicaciones absolutas:
 ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento.
 ACV isquémico en los últimos 6 meses.
 Neoplasias del SNC.
 TEC importante, cirugía o lesión craneana en las 3 semanas anteriores.
 Sangrado GI en el último mes.
 Hemorragia activa
 Riesgo de sangrado conocido.
- Contraindicaciones relativas:
 ACV isquémico transitorio en los 6 meses anteriores
 Anticoagulación oral
 Embarazo o primera semana de puerperio
 Zonas de punción no comprimibles
 Reanimación traumática
 Hipertensión refractaria (PAS > 180 mmHg)
 Enfermedad hepática avanzada
 Endocarditis infecciosa
 Úlcera péptica activa
- Embolectomía quirúrgica:
 Para la EP de alto riesgo, y también para pacientes seleccionados con EP de
riesgo intermedio-alto, particularmente si la trombolisis está contraindicada o
ha fracasado.
 Con incisiones bilaterales en las arterias pulmonares, se puede eliminar los
coágulos de ambas arterias pulmonares descendiendo hasta el nivel
segmentario con visión directa.
 La trombolisis preoperatoria aumenta el riesgo de sangrado, pero no es
contraindicación absoluta de embolectomía quirúrgica.
- Tratamiento dirigido por catéter percutáneo:
 El objetivo del tratamiento intervencionista es la eliminación de los trombos
que obstruyen las principales arterias pulmonares para facilitar la
recuperación del VD y mejorar los síntomas y la supervivencia.

5. Filtros de la vena cava:

- Los filtros venosos están indicados para pacientes con TEP aguda que tienen
contraindicaciones absolutas para los fármacos anticoagulantes, y para pacientes
con recurrencia de EP objetivamente confirmada a pesar de un tratamiento de
anticoagulación adecuado.
- Se colocan en la porción infrarrenal de la VCI.
- Complicaciones:
 Tempranas: trombosis en el sitio de inserción y taponamiento pericárdico.
 Tardías: TVP recurrente, síndrome postrombótico y oclusión de la VCI.
 No se recomienda el uso sistemático de filtros de VCI.

 Recomendaciones para el tratamiento de la fase aguda de la embolia

pulmonar de riesgo alto
 Está recomendado iniciar inmediatamente la anticoagulación con HNF,
incluido un bolo intravenoso ajustado al peso, para los pacientes con TEP de
alto riesgo.
 El tratamiento trombolítico sistémico está recomendado para la TEP de riesgo
alto.
 Está recomendada la embolectomía pulmonar quirúrgica para pacientes con
TEP de riesgo alto en los que la trombólisis está contraindicada o ha
fracasado.

 Recomendaciones para el tratamiento de la fase aguda de la embolia

pulmonar de riesgo intermedio o bajo
 Inicio de la anticoagulación:
 Está recomendado iniciar inmediatamente la anticoagulación en
pacientes con una probabilidad clínica alta o intermedia de TEP, mientras
se realizan las pruebas diagnósticas.
 Si se inicia la anticoagulación parenteral, se recomienda la administración
de HBPM o Fondaparinux (en lugar de HNF) para la mayoría de los
pacientes.
 Cuando se inicie la anticoagulación oral de pacientes con TEP elegibles
para NACO, se recomienda el uso de esta clase fármacos en lugar de un
AVK.}
 Cuando los pacientes reciben tratamiento con un AVK, se recomienda la
combinación con anticoagulación parenteral hasta alcanzar una INR de
2,5 (intervalo 2 – 3).
 El uso de NACO no está recomendado para pacientes con insuficiencia
renal grave, durante el embarazo y la lactancia y para pacientes con
SAAF.
 Tratamiento de reperfusión:
 Se recomienda el tratamiento trombolítico de rescate para pacientes con
deterioro hemodinámico que reciben tratamiento anticoagulante.
 Como alternativa al tratamiento trombolítico de rescate, se debe
considerar la embolectomía quirúrgica o el tratamiento percutáneo
dirigido por catéter para pacientes con deterioro hemodinámico que
reciben tratamiento anticoagulante.
 No se recomienda el uso sistemático de trombólisis sistémica primaria.
Diagnóstico y tratamiento integrados adaptados al riesgo

o Estrategias diagnósticas
- Sospecha de embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica:
 La probabilidad clínica es normalmente alta y el diagnóstico diferencial incluye
taponamiento cardíaco, SCA, disección aórtica, disfunción valvular aguda e
hipovolemia.
 En esta situación, la prueba inicial más útil es la ETT a pie de cama, que
puede aportar evidencia de disfunción del VD aguda cuando la TEP aguda es
la causa de la descompensación hemodinámica del paciente.
 En pacientes muy inestables, la evidencia ecocardiográfica de disfunción del
VD es suficiente para proceder inmediatamente a la reperfusión, sin esperar a
que se realicen otras pruebas. Esta decisión se puede apoyar en la
visualización directa de trombos en el corazón derecho, aunque esto sucede
en raras ocasiones.
 Otra prueba complementaria a pie de cama es la ETE, que permite la
visualización directa de trombos en la arteria pulmonar y sus ramas
principales, sobre todo en pacientes con disfunción del VD. La ETE debe
utilizarse con precaución en pacientes hipoxémicos.
 La ecografía de compresión a pie de cama puede detectar TVP proximal.

- Sospecha de embolia pulmonar sin estabilidad hemodinámica:

 En pacientes que ingresan en el servicio de urgencias, la medición del DD en
sangre es el primer paso lógico después de la evaluación de la probabilidad
clínica, ya que permite descartar la TEP en alrededor de 30% de los
pacientes. No debe medirse en pacientes con una probabilidad clínica alta de
TEP, debido a su bajo VPN. Del mismo modo, tampoco es útil en pacientes
hospitalizados.
 En la mayoría de los centros, la angio-TC es la prueba de segunda línea para
pacientes con concentraciones elevadas de DD y la prueba de primera línea
para pacientes con una probabilidad clínica alta de TEP. Se considera
 diagnóstica de TEP cuando muestra un coágulo al menos al nivel
segmentario del árbol arterial pulmonar.
 En los hospitales que dispongan de centellograma V/Q, esta es una opción
válida para los pacientes con valores de DD altos y una contraindicación para
la angio-TC. Además, esta es preferible a la angio-TC para evitar radiación
innecesaria.

Estrategias de tratamiento:
- Tratamiento urgente de la embolia pulmonar de riesgo alto:
 El tratamiento de reperfusión primaria, que en la mayoría de los casos es la
trombólisis sistémica, es el de elección para los pacientes con TEP de alto
riesgo. La embolectomía pulmonar quirúrgica o el tratamiento percutáneo
dirigido por catéter son otras opciones de reperfusión para pacientes con
contraindicaciones.
 Después del tratamiento de reperfusión y de la estabilización hemodinámica
de los pacientes que se recuperan de TEP de riesgo alto, la anticoagulación
parenteral se puede cambiar por anticoagulación oral.
- Tratamiento de la embolia pulmonar de riesgo intermedio:
 En la mayoría de los casos de TEP aguda sin deterioro hemodinámico, la
anticoagulación parenteral u oral (sin técnicas de reperfusión) es el
tratamiento adecuado.
 No se recomienda el tratamiento de reperfusión primario sistemático, ya que
el riesgo de complicaciones hemorrágicas potencialmente dosis completas de
trombólisis sistémica, ya que el riesgo de complicaciones hemorrágicas
potencialmente mortales es demasiado alto para los beneficios estimados de
este tratamiento.
 El tratamiento trombolítico de rescate o, como alternativas, la embolectomía
quirúrgica o el tratamiento percutáneo dirigido por catéter deben reservarse
para los pacientes en que aparecen signos de inestabilidad hemodinámica.
 A los pacientes con TEP de riesgo intermedio se los deberá dejar con
tratamiento anticoagulante con HBPM durante los primeros 2 o 3 días y
 asegurarse de que siguen estables antes de cambiar a la anticoagulación
oral.

- Tratamiento de la embolia pulmonar de riesgo bajo:

 Como norma general, se puede considerar el alta precoz de un paciente con
TEP aguda y la continuación del tratamiento anticoagulante en el domicilio
siempre que se cumplan los 3 criterios siguientes:
 El riesgo de muerte precoz o complicaciones graves relacionadas con la
TEP es bajo.
 La ausencia de comorbilidad grave o agravantes que requieran la
hospitalización del paciente.
 El paciente puede recibir atención ambulatoria adecuada y tratamiento
anticoagulante, teniendo en cuenta la adherencia del paciente estimada y
las posibilidades que ofrecen el sistema de salud y la infraestructura
social.
 Los criterios de exclusión de Hestia comprenden un conjunto de parámetros
clínicos; abordan aspectos sobre la gravedad de la TEP, las comorbilidades y
la viabilidad del tratamiento domiciliario. Cuando la respuesta a 1 o más
preguntas es afirmativa, el paciente no puede recibir el alta precoz.
 La escala PESI y su forma simplificada también integran parámetros clínicos
de al gravedad de la TEP y comorbilidades para valorar el riesgo de
mortalidad total a los 30 días. Comparada con los criterios Hestia, está más
estandarizada, pero contine una lista menos exhaustiva de condiciones
agravantes.
 Es prudente excluir la presencia de disfunción del VD y trombos en el corazón
derecho cuando se planifique el alta inmediata o precoz (en las primeras 24 –
48 hs) de los pacientes.
Tratamiento crónico y prevención de las recurrencias:
- El objetivo de la anticoagulación tras la TEP aguda es completar el tratamiento del
episodio agudo y prevenir la recurrencia de la ETEV en el largo plazo.
- La incidencia de la ETEV recurrente no parece depender de la manifestación
clínica del primer evento; sin embargo, en pacientes que han tenido TEP, la ETEV
recurre más frecuentemente como TEP, mientras que en pacientes que han tenido
TVP, esta suele recurrir con más frecuencia. Como consecuencia de ello, la tasa
de mortalidad de la ETGEV recurrente en pacientes que ya han tenido TEP es el
doble a la tasa de recurrencia de la ETEV tras la TVP.
- Todos los pacientes con TEP deben recibir tratamiento anticoagulante durante al
menos 3 meses.
- Tras la retirada del tratamiento anticoagulante, el riesgo de recurrencia es similar
al riesgo estimado si los anticoagulantes se suspenden después de 3 – 6 meses,
comparado con periodos de tratamiento más largos.
- El tratamiento anticoagulante oral prolongado reduce el riesgo de recurrencia de la
ETEV en al menos un 90%, pero este beneficio está contrarrestado parcialmente
por el riesgo de la hemorragia.

o Valoración del riesgo de recurrencias trombóticas venosas

- El riesgo de recurrencia de la ETEV tras la suspensión del tratamiento está
relacionado con las características del episodio inicial de TEP o ETEV.
- En términos generales, estos grupos están formados por:
a) Pacientes en los que se puede identificar un factor de riesgo importante,
transitorio o reversible, frecuentemente cirugía mayor o traumatismo, como la
causa del episodio agudo inicial.
b) Pacientes en los que el episodio inicial se puede explicar en parte por la
presencia de un factor de riesgo menor, transitorio o reversible, o cuando
persiste un factor de riesgo no maligno de trombosis.
c) Pacientes en los que el episodio inicial ocurrió en la ausencia de un factor de
riesgo identificable (evitar el uso del término ETEV no provocada o idiopática.
d) Pacientes con 1 o más episodios previos de ETEV y pacientes con una
enfermedad protrombótica importante y persistente, como el SAAF.
e) Pacientes con cáncer activo.
- Aparte de los ejemplos demostrados en la tabla anterior, los pacientes portadores
de algunas formas de trombofilia hereditaria, especialmente aquellos con déficit
confirmado de antitrombina, proteína C o S y los pacientes con factor V Leiden o
mutación de la protrombina G20210A homocigótica, suelen ser candidatos a
anticoagulación crónica tras el primer episodio de TEP que se presenta sin un
factor de riesgo reversible importante.
 Debido a sus posibles implicaciones, se puede considerar la realización de
una prueba para la detección de trombofilia (que incluya anticuerpos
antifosfolípidos y anticoagulante lúpico) para los pacientes que contraigan una
ETEV a una edad joven (< 50 años) si no hay otro factor de riesgo
identificable, y especialmente cuando esto ocurre en pacientes con
antecedentes familiares de ETEV.

o Riesgo de hemorragia relacionada con la anticoagulación

- El riesgo de una hemorragia importante es más alto durante el primer mes de
tratamiento anticoagulante, después desciende y permanece estable.
- Los factores de riesgo incluyen:
 Edad avanzada (especialmente > 75 años).
 Hemorragia previa (si no se asocia con una causa reversible o tratable) o
anemia.
 Cáncer activo.
 Ictus hemorrágico o isquémico previo.
 Enfermedad renal o hepática crónica.
 Tratamiento concomitante con antiagregantes plaquetarios o antiinflamatorios
no esteroideos (que hay que evitar, siempre que sea posible).
 Otras afecciones agudas o crónicas graves.
 Control inadecuado de la anticoagulación.

o Régimen y duración del tratamiento con anticoagulantes orales no

dependientes de la vitamina K y otros fármacos antitrombóticos no
dependientes de la vitamina K
- Todos los pacientes con TEP deben recibir tratamiento anticoagulante durante al
menos 3 meses. Después de este periodo, el balance entre el riesgo de
recurrencia de la ETEV y el riesgo de hemorragia, que se usaba para seleccionar
a los candidatos a anticoagulación prolongada tras el primer episodio de ETEV en
la era de los AVK, está siendo revisado con base en las menores tasas de
hemorragia asociada con el uso de NACO. Sin embargo, el tratamiento con NACO
no está exento de riesgos.

 Recomendaciones sobre el régimen y la duración del tratamiento

anticoagulante tras la embolia pulmonar para pacientes sin cáncer
 Se recomienda la anticoagulación terapéutica durante al menos 3 meses para
todos los pacientes con TEP.
 Se recomienda la suspensión de la anticoagulación terapéutica oral después
de 3 meses para los pacientes con un primer episodio de TEP/ETEV
secundaria a un factor de riesgo importante transitorio o reversible.
 El tratamiento anticoagulante oral indefinido está recomendado para
pacientes que presentan ETEV recurrente (es decir, con al menos 1 episodio
previo de TEP o TVP) que no está relacionada con un factor de riesgo
importante transitorio o reversible.
 El tratamiento anticoagulante oral con un AVK indefinidamente está
recomendado para pacientes con SAAF.
  Se debe considerar continuar indefinidamente la anticoagulación oral:
 De los pacientes con un primer episodio de TEP sin un factor de riesgo
identificable.
 De los pacientes con un primer episodio de TEP asociada con un factor
de riesgo persistente, excepto el SAAF.
 De los pacientes con un primer episodio de TEP asociada con un factor
de riesgo menor transitorio o reversible.
 Si se decide prolongar la anticoagulación oral tras el episodio de TEP en
pacientes sin cáncer, se debe considerar la administración de dosis reducidas
de un NACO después de 6 meses de anticoagulación terapéutica.
 Para pacientes que reciben tratamiento anticoagulante prolongado, se
recomienda revaluar la tolerancia y la adherencia al tratamiento, la función
hepática y renal y el riesgo hemorrágico a intervalos periódicos.

 Recomendaciones sobre el régimen y la duración del tratamiento

anticoagulante tras la embolia pulmonar para pacientes con cáncer activo
 Se debe considerar el tratamiento con HBPM subcutánea ajustada al peso
durante los primeros 6 meses, en lugar de un AVK.
 Se debe considerar:
 El Endoxabán como una alternativa a la HBPM sc ajustada al peso para
pacientes sin cáncer gastrointestinal (IIaB).
 El Rivaroxabán como una alternativa a la HBPM sc ajustada al peso para
pacientes sin cáncer gastrointestinal (IIaC).
 Se debe considerar la continuación de la anticoagulación (después de los
primeros 6 meses) indefinidamente o hasta que se considere que el cáncer
está curado.
 Se debe considerar el tratamiento de la TEP incidental del mismo modo que
la TEP sintomática, siempre que afecte a ramas segmentarias o más
proximales, vasos múltiples subsegmentarios o un solo vaso subsegmentario
asociado con TVP confirmada.

Secuelas a largo plazo de la embolia pulmonar

- En la mayoría de los pacientes que padecieron de TEP, la permeabilidad del lecho
arterial pulmonar se restaura en los primeros meses tras el episodio agudo, por lo
que no es necesario realizar sistemáticamente angio-TC de seguimiento a los
pacientes tratados por TEP.
- En otros pacientes, sin embargo, los trombos se vuelven persistentes y
organizados, lo que en casos raros da lugar a HPTEC, una vasculopatía
obstructiva potencialmente mortal.

o Síntomas persistentes y limitación funcional tras la embolia pulmonar

- Se pueden identificar los siguientes parámetros y hallazgos basales como
predictores de disnea de esfuerzo en el seguimiento a largo plazo tras la TEP:
 Edad avanzada.
 Comorbilidad cardíaca o pulmonar.
 Índice de masa corporal alto.
 Tabaquismo.
 PAP sistólica alta en el momento del diagnóstico.
 Disfunción del VD en el momento del diagnóstico.
 Obstrucción vascular pulmonar residual alta.
- La prevención de las secuelas a largo plazo de la TEP, por el momento, no
justifica el tratamiento trombolítico en la fase aguda de la TEP.
o Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
- La HPTEC es una enfermedad causada por la obstrucción persistente de las
arterias pulmonares por trombos organizados, que lleva a la redistribución del flujo
y el remodelado secundario del lecho pulmonar microvascular.
- El rasgo principal de la HPTEC es la transformación fibrótica de trombos arteriales
pulmonares que causa obstrucción mecánica fija en las arterias pulmonares y
lleva a un exceso de flujo en el lecho arterial pulmonar abierto. Este hecho
contribuye al remodelado microvascular, y causa un aumento progresivo de la
resistencia vascular pulmonar.

- E l d i a g n ó s t i c o

menos 3 meses de anticoagulación efectiva, con el objetivo de discriminar esta

afección de la TEP aguda.
 Requiere la presencia de una PAP media mayor o igual a 25 mmHg con
presión de enclavamiento arterial pulmonar menor o igual a 15 mmHg
documentadas en cateterismo de corazón derecho en pacientes con defectos
de perfusión detectados en el centellograma V/Q.
 Los signos diagnósticos específicos de la HPTEC en las angio-TC o
cineangiografía pulmonar convencional son:
 Estenosis anulares.
 Patrones en tela de araña.
 Hendiduras.
 Oclusiones totales crónicas.
 Recomendaciones para el seguimiento tras la embolia pulmonar aguda
- Realizar una evaluación clínica sistemática de los pacientes a los 3 – 6 meses del
episodio agudo de TEP.
- Implementar un modelo integral de atención al paciente tras la TEP para
garantizar una transición óptima entre la atención hospitalaria y la atención
comunitaria.
- Los pacientes sintomáticos con defectos de perfusión que persisten en el
centellograma V/Q más de 3 meses después de la TEP aguda sean derivados a
un centro especializado en HP/HPTEC, teniendo en cuenta los resultados de la
ecocardiografía, la determinación de péptidos natriuréticos y la prueba de esfuerzo
cardiopulmonar.