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ENFERMEDADES PULMONARES

Las enfermedades pulmonares son uno de los mayores problemas para la salud mundial, y
son la causa de aproximadamente una de cada seis muertes en el mundo.

Una Enfermedad Vascular Pulmonar es una anomalía de los vasos sanguíneos de los
Pulmones

El impacto de las enfermedades pulmonares sigue siendo en la actualidad tan importante


como lo era a finales del siglo pasado, y es probable que esta situación continúe durante
varias décadas. Descargue el infográfico de la ELF sobre la carga de las enfermedades
pulmonares.

Las enfermedades pulmonares causan discapacidad y muerte prematura. Tienen un coste


enorme para la atención primaria, los cuidados y los tratamientos hospitalarios, además de la
pérdida de productividad de aquellas personas que no pueden trabajar y los que mueren
prematuramente a causa de la enfermedad. Descargue el infográfico de la ELF sobre los
costes económicos de las enfermedades pulmonares.

ENFERMEDAD VASCULAR DEL PULMÓN

Hay dos tipos principales de enfermedades


vasculares del pulmón: tromboembolismo pulmonar
e hipertensión pulmonar.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Definición

La TEP es la obstrucción del tronco de la


arteria pulmonar o algunas de sus ramas, por
un trombo desprendido de su sitio de formación
y proveniente del sistema venoso.

La TVP es la formación de un trombo en el interior de una vena a la cual ocluye parcial o


totalmente, que se acompaña de fenómenos inflamatorios, tanto de la pared de la vena como
de estructuras vecinas, entre ellas los nervios, los vasos y el sistema linfático.

El embolismo pulmonar masivo se caracteriza por la presencia de un cuadro agudo con


hipotensión sostenida (presión arterial sistólica menor a 90 mmHg por al menos 15 minutos o
que amerita soporte inotrópico o vasopresor), que no es atribuible a hipovolemia, sepsis,
disfunción ventricular izquierda o arritmia; ausencia de pulso o bradicardia profunda
persistente con signos o síntomas de shock)

Fisiopatología

La obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar tiene un componente anatómico fijo
y otro funcional determinada por la liberación de sustancias vaso activas. Cuando es de
entidad suficiente se producen importantes consecuencias a nivel cardíaco y respiratorio. En
último extremo, la gravedad además de depender directamente del tamaño de la embolia,
también está determinada por la situación
cardiopulmonar previa.

El sitio más frecuente de formación del


trombo se ubica en las válvulas venosas
de los vasos de la región sural que migran
hacia territorios más proximales como la
región poplítea, de donde se hace más
probable la embolización(5,6); la
obstrucción venosa generada por este trombo se recanaliza en un periodo de 3 meses en
50% de los pacientes y en aquellos que se produce incompetencia valvular residual se
identifica edema tardío como hallazgo clínico.

Etiologia

La incidencia y prevalencia del embolismo pulmonar debe contextualizarse en tres escenarios


clínicos: paciente ambulatorio, hospitalizado y la paciente embarazada.

Los factores que predisponen a una trombosis venosa profunda fueron enunciados por
Virchow.

1. alteraciones de la coagulación,
2. daño de la pared vascular
3. estasis venoso.

I) ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

El proceso de la coagulación sigue una serie de reacciones bioquímicas esquematizadas en


una cascada y que conduce a la formación de un coagulo de fibrina. Tanto la vía intrínseca
que se activa cuando la sangre entra en contacto con una superficie con su endotelio alterado,
como la vía extrínseca que es estimulada por exposición de sangre a tromboplastina tisular,
se reúnen en un punto común cual es la activación del factor X, el cual ante la presencia de
calcio, fosfolípidos y factor V convierte protrombina a trombina, y esta a su vez interactúa con
el fibrinógeno convirtiéndolo en fibrina. Defectos genéticos o adquiridos en los niveles de
anticoagulantes naturales (antitrombina III, proteinas C y S), anticuerpos antifosfolípidos o
niveles elevados de homocisteina, determina un estado de hipercoagulabilidad o trombofilia.

2) DAÑO DE LA PARED VASCULAR

El endotelio normal tiene una resistencia a la trombogénesis y no reacciona con plaquetas u


otras proteínas de la coagulación sanguínea. Una vez que se daña la pared vascular existe
disrupción del endotelio y se produce exposición del tejido subendotelial. Las plaquetas se
adhieren al colágeno y a la membrana basal subendotelial liberando ADP y tromboxano A2,
sustancias que a su vez generan mayor agregación plaquetaria.

3) ESTASIS

El estasis previene la depuración por parte del hígado de factores de coagulación activados y
facilita la interacción de elementos figurados de la sangre con la pared vascular. La causa más
frecuente de estasis es la inmovilización que ocurre en el período perioperatorio de los
pacientes, aunque también el reposo prolongado en cama por causas médicas diversas o la
aplicación de un yeso inmovilizador son factores predisponentes.

Los factores de riesgo para trombosis venosa de situaciones que encontramos en nuestra
práctica clínica diaria incluyen:

1. postoperatorio y traumatismo quirúrgico


2. edad
3. enfermedad maligna
4. inmovilización
5. insuficiencia cardíaca
6. tromboembolismo venoso previo
7. várices
8. obesidad
9. embarazo y puerperio
10. contraceptivos orales
11. Misceláneas: las trombocitosis, policitemia vera, lupus y hemoglobinuria paroxística
nocturna.
Cuadro clínico

La TEP es un trastorno potencialmente fatal con una amplia presentación de manifestaciones


clínicas, que va desde ser silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica. Ciertos
síntomas son comunes y pueden servir como indicios importantes, la falta de especificidad
indica la necesidad de pruebas adicionales cuando la sospecha clínica es compatible con
TEP. La disnea, taquipnea y dolor torácico están presentes en el 97% de los pacientes con
TEP sin enfermedad cardiopulmonar agregada. La disnea es el síntoma más frecuente de
TEP, cuando es aislada y de inicio rápido es debido a TEP de predominio central y la
taquipnea es el signo más frecuente.1 La presencia de dolor pleurítico, tos y hemoptisis a
menudo sugieren un embolismo menor; el dolor es generalmente secundario a un émbolo
distal cercano a la pleura que condiciona irritación, se correlaciona por radiografía con la
presencia de consolidación. A este síndrome de manera impropia se le llama “infarto
pulmonar” a pesar de que la correlación histopatológica es una hemorragia alveolar y de
manera excepcional se asocia con hemoptisis.3 La presencia de dolor torácico de tipo
anginoso probable esté en relación a la isquemia ventricular derecha, en la exploración física
los hallazgos de FVD incluyen ingurgitación de las venas de cuello con ondas V, acentuación
del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, soplo sistólico para esternal izquierdo
que se incrementa con la inspiración.

Diagnostico

El diagnóstico oportuno para TEP parece difícil, ya que puede acompañar o tener semejanza
a otras enfermedades cardiopulmonares con las que habrá que hacer diagnóstico diferencial.
Una estrategia óptima consiste en pensar en la TEP como una posibilidad diagnóstica de
acuerdo a los signos y síntomas de presentación.

Un abordaje diagnóstico integral debe incluir, historia clínica adecuada, con exploración física
completa correlacionada con estudios de laboratorio y gabinete

Gasometría arterial

La radiografía de tórax
Electrocardiograma (ECG)

El gamma grama pulmonar de ventilación-perfusión

La tomografía computarizada helicoidal (TCH

Ecocardiograma transtorácico o transesofágico,

La angiografía pulmonar: es el estudio de mayor certeza para el diagnóstico de TEP,49


requiere cierta destreza para su realización, se reserva para pacientes con pruebas no
invasivas no concluyentes para TEP y cuando se considera peligroso suspender la
anticoagulación.

Tratamiento

El tratamiento del TEP tiene dos vertientes: evitar la recurrencia del fenómeno trombo
embolico y tratar las consecuencias hematina- micas del evento actual, en caso de que su
magnitud sea suficiente para producirlas. Como veremos posteriormente, es fundamental
hacer una evaluación de la situación hemodinámica para establecer una clasificación del
riesgo del paciente. En un porcentaje elevado de pacientes sólo será necesario el tratamiento
preventivo, que se basa en fármacos anticoagulantes. Es importante señalar que no siempre
se Probabilidad clínica (empírica o escalas) Sospecha clínica Baja Moderada Alta Dímero-D
Revaluar acorde con la probabilidad Angio-TC/gammagrafía (–) o gammagrafía no diagnóstica
Ecografía venosa/flebo-TC Probabilidad clínica Valorar arteriografía Baja/moderada Alta EP
excluida (+) (–) (+) (–) (+) (–) Figura 1. Estrategia diagnóstica. Modificado de Uresandi et al 6 .
EP: enfermedad pulmonar: TC: tomografía computarizada. Document downloaded from
http://www.elsevier.es, day 24/01/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this
document by any media or format is strictly prohibited. A. Baloira Villar y L.A. Ruiz Iturriaga /
Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):31-37 35 podrá realizar un diagnóstico de certeza con
las técnicas de imagen, pero si se considera alta probabilidad clínica sin evidenciarse trombos
en la TC, puede mantenerse el tratamiento mientras se busca otra posible causa que justifique
la situación del paciente.
PLAN DE CUIDADOS

El siguiente plan de cuidados está específicamente destinado a la atención de pacientes con


obstrucción arterial pulmonar robótica súbita (TEP), por lo que será de aplicación una vez
establecido el diagnostico o la sospecha del mismo a partir del debut, que suele producirse
con una sintomatología variada, dependiendo del tamaño del émbolo y de la situación
cardiorrespiratoria previa (disnea de aparición brusca, taquipnea, ansiedad, tos, hemoptisis,
síncope, etc...)

Diagnostico

*00024.- Perfusión tisular inefectiva cardiopulmonar R/C: Reducción mecánica del flujo venoso
o arterial

Resultados e indicaciones

0408.-Perfusión tisular pulmonar 14. Función respiratoria

Intervenciones

4104.-Cuidados del embolismo pulmonar

3320.-Oxigenoterapia

4200.-Terapia intravenosa

Diagnostico

00092.-Intolerancia a la actividad R/C: Desequilibrio entre aporte y demandas de oxigeno

Resultados e indicaciones

0002.-Conservación de la energía 01. Equilibrio entre actividad y descanso

0005.-Tolerancia a la actividad 02. FC en respuesta a la actividad


Intervenciones

0180.-Manejo de la energía

3320.- Oxigenoterapia

1800.-Ayuda al autocuidado

4046.- Cuidados cardiacos: rehabilitación

4490.- Ayuda para dejar de fumar

HIPERTENSION PULMONAR

Definición

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una condición compleja y de mal pronóstico.1 Se


caracteriza por fibrosis progresiva y cambios proliferativos en las arterias pulmonares que
conducen al incremento gradual de resistencia vascular pulmonar (RVP), insuficiencia
ventricular derecha (IVD) y muerte prematura

Fisiopatología

El problema fundamental de la HAP ocurre al nivel de las pequeñas arteriolas pulmonares


donde la vasoconstricción, la trombosis in situ y fundamentalmente una proliferación
fibromuscular de la íntima condicionan una obstrucción de la luz vascular. La proliferación
incluye a la célula endotelial, a la célula de músculo liso vascular (CMLV) y a los fibroblastos.
Se piensa que esta remodelación anormal es resultado de una lesión endotelial inicial
mediada por un agente agresor externo en un individuo predispuesto genéticamente.

Etiologia
El lado derecho del corazón bombea sangre a través de los pulmones, donde recoge oxígeno.
Luego, la sangre retorna al lado izquierdo del corazón, de donde se bombea hacia el resto del
cuerpo.

Cuando las pequeñas arterias (vasos sanguíneos) de los pulmones se estrechan, no pueden
transportar mucha sangre. Cuando esto sucede, la presión se acumula, lo cual se denomina
hipertensión pulmonar.

El corazón necesita esforzarse más para forzar la circulación de la sangre a través de los
vasos en contra de esta presión. Con el tiempo, esto provoca que el lado derecho del corazón
se vuelva más grande. Esta afección se denomina insuficiencia cardíaca del lado derecho del
corazón.

 Enfermedades autoinmunitarias que dañan los pulmones, como la esclerodermia o


la artritis reumatoidea
 Anomalías congénitas del corazón

 Coágulos sanguíneos en el pulmón (embolia pulmonar)

 Insuficiencia cardíaca
 Enfermedad de las válvulas del corazón

 Infección por VIH

 Niveles bajos de oxígeno en la sangre durante un largo tiempo (crónico)

 Enfermedad pulmonar, como EPOC o fibrosis pulmonar


 Medicinas (por ejemplo, ciertos fármacos para adelgazar)

 Apnea obstructiva del sueño

Cuadro clínico
El síntoma inicial es la disnea de esfuerzo, que se caracteriza por ser progresiva y está dada
por la disfunción paulatina del VD secundaria a su incapacidad para adaptar el gasto cardiaco
a la demanda física. Por lo tanto, estos pacientes presentarán fatiga, letargo, disnea, angina o
síncope de esfuerzo; en fases avanzadas, estos síntomas se producen en reposo. Durante la
exploración física, la presencia de pulsos en el borde para esternal izquierdo, un segundo
ruido cardiaco aumentado, presencia de soplos de regurgitación tricúspide o de insuficiencia
pulmonar, hacen sospechar de hipertensión pulmonar. En pacientes con antecedentes de
esclerodermia, candidatos a trasplante hepático y familiares de pacientes con HAP hereditaria
es necesario realizar un ecocardiograma aun en ausencia de síntomas.

Diagnostico

Ante la sospecha de HAP, lo primero es confirmar el diagnóstico, identificar la etiología y


clasificar el tipo de HAP. Actualmente existen algoritmos que simplifican el abordaje
diagnóstico, los cuales incluyen historia clínica, exploración física, exámenes de laboratorio,
imagenología, así como pruebas complementarias que permiten obtener etiologías de HAP
por exclusión

 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER TRANSTORÁCICA (ECOTT)


 CATETERISMO CARDIACO DERECHO
 GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q)
 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) DE TÓRAX
 PRUEBA DE VASORREACTIVIDAD PULMONAR

Tratamiento

La primera opción de tratamiento se define con base en la respuesta a la prueba de vaso


reactividad, que puede ser sólo en el 10% de los pacientes. Si no existe contraindicación para
el uso de calcio antagonistas (nifedipino, diltiazem o amlodipino)38 y la prueba es pos itiva, se
iniciará con estos medicamentos.

Existen cuatro tipos de fármacos específicos para el tratamiento de la HAP.

Inhibidores selectivos de la 5-fosfodiesterasa:


Sildenafil, Tadalafil

Antagonistas del receptor de endotelina:

Bosentan, Ambrisentan, Macintentan

Prostanoides:

Epoprostenol, Treprostinil, Iloprost

Estimulador de la guanilato ciclasa soluble:

Riociguat

PLAN DE CUIDADOS

Diagnostico

(00030) Deterioro del intercambio gaseoso r/c la hipoxia

Resultados e indicaciones

Mejorar el intercambio gaseoso.

Realizar actividades habituales sin fatiga ni disnea.

Intervenciones

Monitorización respiratoria.

Manejo de la energía.

Disminución de la ansiedad
REFERENCIAS

 Enfermería. (18 de junio 2016). Intervención enfermera en el trombo embolismo


pulmonar (TEP). Revista médica electrónica, 03, p. 1 - 2.
 Luisa Ordoñez-Vázquez,* Carolina Montes-Castillo,* Jenifer Roxana Mora-Soto.
(2015). Hipertensión arterial pulmonar. El Residente, 10, p.18-30
 Cleveland Clinic. (1995-2018). Hipertensión Pulmonar: Causas, Síntomas, Diagnóstico,
Tratamiento. 250118, de The Cleveland Clinic Sitio web:
http://www.clevelandclinic.org/health/shic/html/s6530.asp
 Enfermeria. (26 agosto 2017). Paciente con hipertensión pulmonar. Intervención
enfermera. Revista medica electronica, 03, p. 01
 NANDA Internacional Diagnósticos Enfermeros.(2010). Definiciones y Clasificación,
2009-11. Madrid: Elsevier