TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

Prof. Dr. Pedro Luis Véliz Martínez.

Tromboembolismo Pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es

uno de los problemas más importantes en
medicina, y fundamentalmente de la
patología cardiopulmonar.

Considerado así por su elevada prevalencia

y compleja morbimortalidad, que demanda
de una atención médica multidisciplinaria
intensiva.
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En muchos casos no es diagnosticado en
vida, sino como complicación común y
causa de muerte en pacientes clínicos,
quirúrgicos, ortopédicos,
traumatológicos, ginecológicos y
obstétricos.
El TEP abarca embolismos de muchos
orígenes, que incluyen: aire, grasa,
médula ósea, líquido amniótico, tumores,
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DEFINICIÓN:
Cuadro clínico y anatomopatológico
producido por la interrupción del flujo
sanguíneo en una porción del pulmón por
obstrucción de su vaso aferente.
Se produce enclavamiento en una arteria
pulmonar de un trombo desprendido
(émbolo), con mayor frecuencia desde
alguna parte del árbol venoso, que provoca
interrupción del flujo sanguíneo en un
área del pulmón.
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El TEP es uno de los diagnósticos que

con mayor frecuencia se escapan al
médico, por ello es necesario un buen
conocimiento de los factores de riesgo
para poder tener la posibilidad de
combatirlo con éxito, tanto en su origen
periférico como en sus complicaciones
pulmonares propiamente dicho.
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Factores de Riesgo:
• Sexo.

• Edad.

• Inmovilización y reposo.

• TEP previos.

• Asociados a cirugía y traumatología:

cirugía abdominal y pélvica, cirugía
ortopédica mayor (cadera y rodilla) y
fractura de cadera.
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Factores de Riesgo:
• Clínicas: Trombosis venosa profunda
(TVP), obesidad, parálisis motoras de
extremidades, hipercoagulabilidad
primaria, enfermedades cardiacas,
infarto agudo del miocardio, accidentes
vasculares encefálicos y EPOC.

• Neoplasias

• Ingestión de estrógenos.

• Embarazo y Puerperio.
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Causas:
La gran mayoría de los trombos embolizantes
(90%) se originan en las venas de los miembros
inferiores, proceden las venas de las
pantorrillas y de las venas iliofemorales.
En pacientes cardiópatas, la mayoría de los
émbolos son producidos en las extremidades
inferiores y la pelvis, menos del 10 % de ellos se
desarrollan en el corazón.
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Causas de trombos venosos:

1. Lesión primaria de íntima que involucra el

endotelio.
2. Retardo en el flujo que produce adhesión de
los elementos figurados de la sangre a la
íntima, generando trombosis.
3. Incremento de la coagulabilidad sanguínea
por cambios en las propiedades físicas y
químicas de los elementos hemáticos.
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Otras Causas de TEP:
• Amniótico: sobre todo en cesáreas.
• Graso: fracturas de huesos largos.
• Múltiples sépticos: endocarditis, drogadictos,
uso de catéteres, etc.
• Por CO2: fundamentalmente en cirugía
laparoscópica abdominal.
• Por cuerpos extraños: catéteres.
• Por células tumorales.
• Aéreo.
•Por parásitos: hidatidosis y esquistosomiasis.
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Fisiopatología
 El grado de afectación del TEP depende de:
- tamaño de los vasos ocluidos,
- tamaño del émbolo,
- tipo de material embolígeno.
 Puede que émbolos relativamente pequeños en
pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa
provoque un incremento de la presión arterial
pulmonar y de manera secundaria, disfunción del
ventrículo derecho.
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Fisiopatología

Los trastornos circulatorios

graves aparecen cuando la
obstrucción de la circulación
pulmonar es mayor de 50 a 60%
y sobreviene la muerte cuando la
oclusión es mayor del 85%.
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Consecuencias Hemodinámicas
El mecanismo de la hipertensión pulmonar
se debe a: magnitud de la obstrucción de la
circulación pulmonar, mecanismos reflejos y
humorales con liberación de sustancias
vasoactivas y broncoactivas, y la existencia
de enfermedad cardiopulmonar previa.
El embolismo masivo produce una
hipertensión pulmonar aguda con dilatación
rápida del ventrículo derecho, caída de la
presión arterial sistémica y del volumen
minuto cardiaco.
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Consecuencias Hemodinámicas
En TEP extensos hay:
- Impedimento mecánico al Gasto cardiaco,
- Disminución del caudal sanguíneo que pasa a
través del pulmón,
- Afluye menos cantidad de sangre a cavidades
izquierdas,
- Reducción del volumen minuto ventricular
izquierdo y de la presión arterial sistémica,
- Aumenta la extracción de O2 por los tejidos con
reducción de la presión venosa de O2, e hipoxemia.
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Consecuencias Hemodinámicas
• Cuando la obstrucción es insuficiente para
causar la muerte o reducir la presión arterial
sistémica, se produce un aumento de la resistencia
vascular periférica secundaria a: obstrucción
vascular y vasoconstricción arterial (hipertensión
pulmonar precapilar o hipertensión pulmonar
obstructiva) que se compensa con una contracción
más enérgica del ventrículo derecho y con un
aumento de la presión de este y de la arteria
pulmonar, lo que contribuye a forzar el paso de la
sangre por la zona obstruida.
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Alteraciones miocárdicas
Hay ISQUEMIA E HIPOXIA MIOCARDICA
como resultado de:
•Reducción brusca e intensa del Gasto Cardiaco
y de la presión arterial sistémica (Shock).
•Hipoxemia arterial por trastornos en la relación
ventilación/flujo vascular pulmonar.
•Vasoconstricción refleja de las arterias
coronarias.
•Disminución del flujo coronario en las venas de
Tebesio, ocasionada por el aumento de la
presión en las cavidades derechas.
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Alteraciones pulmonares

• Trastornos en la relación ventilación/flujo

vascular pulmonar (V/Q aumentada en las
zonas ocluidas), aumento del VD/VC, por
zonas con perfusión abolida y bien ventiladas.
• Alteración en la V/P por cambios en la
distribución del flujo sanguíneo pulmonar.
• Presencia de atelectasias secundarias a la
disminución de la síntesis de surfactante.
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Alteraciones pulmonares

• Áreas con ventilación alveolar alterada

debido a broncoespasmo, con zonas de
shunt (V/Q) bajo.
• Hiperventilación secundaria por estímulo
de los receptores J intrapulmonares.
• Este aumento del trabajo ventilatorio
puede desencadenar fatiga respiratoria.
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Cuadro Clínico
Depende de:
- tamaño del émbolo,
- extensión de la oclusión vascular,
- y estado previo del estado del paciente,
sobre todo de su función cardiopulmonar.

• Es necesario un alto índice de sospecha,

cuando existe una serie de síntomas
inexplicables en pacientes con factores de
riesgo importante, sobre todo, si están
sometidos a reposo o en coma.
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Cuadro Clínico
 Muchos de los episodios son subclínicos y pasan
inadvertidos.
 La clínica es variada.
 Los síntomas y la exploración física son inespecíficas
y muy poco sensibles.
 Todo lo anterior trae problemas en poder hacer un
diagnóstico precoz.
 Se plantea por algunos autores una triada que
permite la sospecha: disnea súbita inexplicable, dolor
pleurítico, con o sin hemoptisis, y Cor pulmonale
agudo
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Cuadro Clínico
1. Embolismo pulmonar masivo por oclusión del
tronco de la arteria pulmonar o de sus ramas
principales.
Cuadro dramático dominado por dolor torácico,
Shock, hipertensión pulmonar, taquicardia, polipnea,
taquipnea, cianosis, diaforesis intensa y
manifestaciones clínicas de sobrecarga ventricular
derecha.
Ocurre en el 25% de los pacientes cuando la obstrucción
de la circulación es mayor de 50 a 60%.
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Cuadro Clínico
2. Embolismo pulmonar de arterias de pequeño calibre
con obstrucción de la circulación pulmonar de menos
del 50%.
Causa disnea aguda, taquipnea, cianosis, dificultad
respiratoria, broncoespasmo y sibilancias, tos seca,
hemoptisis, ansiedad y dolor pleurítico o precordial, no
existe hipertensión pulmonar importante y pueden haber
manifestaciones clínicas de sobrecarga ventricular
derecha.
Ocurre en el 50% de los casos.
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Cuadro Clínico
3. Embolismo pulmonar que afecta a ramas distales con
una obstrucción menos extensas.
Se caracteriza por signos clínicos y radiológicos de
infarto pulmonar: disnea, dolor pleurítico y hemoptisis.
Ocurre en un 15% de los casos.

4. Pequeños embolismos con clínica diversa.

Se presenta con fiebre sin explicaciones, polipnea
pasajera, taquicardia o hipertensión, etc. A veces pasan
inadvertidos y son de poca gravedad.
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Exámenes de Laboratorio
 Hemogasometría: La hipoxemia es el hallazgo más
frecuente, puede existir Alcalosis respiratoria.
 Enzimas: Elevación de la LDH y bilirrubina, con TGO
normal.
 Dímero D: producto de degradación de la fibrina, se
considera test de exclusión del TEP, para ser útil debe
alcanzar cifras superiores a 500 µg/l.
 Productos de degradación del fibrinógeno: aumentados.
 Hemograma: El leucograma resulta útil para la
diferenciación con otros procesos o identificar asociación o
causa.
 Eritrosedimentación: acelerada.
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Exploración venosa
 Exploración objetiva para el diagnóstico de la TVP en
miembros inferiores categorizados con el 90 % de la
etiología del TEP
 No invasivas: Ultrasonografía con Doppler;
Pletismografía con impedancia; Doppler Scan y
Tomografía-Fleborresonancia
 Semi-invasivas: Flebografía isotópica (radionúclido) y
Captación de fibrinógeno marcados (I125)
 Invasivas: Flebografía convencional con contraste.
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Estudios Radiológicos Simples
 Puede ser normal.
 Signos de Obstrucción vascular: pulmón hiperclaro, hilio
reducido, dilatación del TAP, amputación vascular
periférica, hilio podado, colaterales bronquiales visibles.
 Signos en el sistema cardiovascular: agrandamiento
cardiaco, prominencia del TAP, dilatación de la vena cava
superior y vena ácigos, edema agudo del pulmón.
 Signos pulmonares y pleurales: elevación de
hemidiafragma, atelectasias y derrames pleurales.
 Signos de infarto pulmonar: imagen de cono truncado
(imagen de Hampton).
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Estudios Imagenológicos
 Centellograma pulmonar de ventilación/perfusión
marcada por Aire + gas radiactivo.
 Gammagrafía de Perfusión pulmonar con albúmina
marcada por Tecnetium 99.
Una gammagrafía normal excluye una embolia pulmonar
que amenace la vida con un alto nivel de confiabilidad.
 Arteriografía pulmonar. Prueba diagnóstica mas
definitiva, invasiva, cara y poco disponible.
 Tomografía axial computarizada helicoidal.
 Resonancia Magnética Nuclear.
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Electrocardiografía
 La mayoría de los cambios en el ECG son transitorios, se
alternan y desaparecen en dependencia del estado circulatorio.
 Hay varios tipos de trazados ECG:
- ECG normal; taquicardia sinusal; y ondas P pulmonares.
- Ondas T invertidas y simétricas de V1 a V4 con o sin prolongación
del QT (parecido a isquemia subepicárdica de cara anterior).
- Bloqueo completo de rama derecha transitorio.
- Patrón Q1, S3 y T3.
- Cambios que simulan IMA de cara anterior.
- Arritmias auriculares y ventriculares, fibrilación auricular,
taquicardia paroxística supraventricular y otras.
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Ecocardiograma
Los hallazgos más sugestivos de TEP son:
• Hipoquinesia y dilatación del Ventrículo derecho (VD)
• Dilatación de la arteria pulmonar (AP).
• Presencia de trombos y émbolos en corazón y AP.
• Movimiento paradójico y abombamiento del septum.
• Disminución del tamaño del VI y del gasto cardiaco.
• Insuficiencia tricuspidea.
• Dilatación de la vena cava inferior.
• Ápex hiperdinámico y pared libre del VD hipocinético, con
punto de unión entre ambos con movimiento de vaivén.
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Tratamiento
 Se pueden considerar tres tipos de
tratamiento para el TEP:
A.   Profiláctico
B.   Curativo
C.   De las complicaciones
De hecho, se pueden mezclar contribuyendo a
un mismo fin, y estos son:
a)  Medidas físicas
b)  Medicamentoso
c)  Quirúrgico
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Tratamiento Profiláctico
1. Profilaxis de la trombosis venosa profunda:
• Medidas físicas: deambular lo antes posible, posición
de repos venoso; masaje de los 4 miembros; usar
medias de compresión gradual y compresión
neumática intermitente
• Medidas farmacológicas: Este puede ir dirigido a la
profilaxis o utilizarse con fines curativos. Se
dividirían en 3 grupos:
- Antiagregantes
- Anticoagulantes
- Fibrinolíticos
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Tratamiento de la TVP.
Anticoagulación con heparina no fraccionada: 3–5
mg/ kg/día en infusión continua o en dosis cada
4 horas durante 7 a 10 días.
Heparina fraccionada a 0,6 ml SC diario.
Ajustar dosis según dosificación de tromboplastina
activada (1,5 a 2 tiempo basal del paciente)
Comenzar anticoagulación oral al 3er día de
tratamiento con heparina:
Warfarina sódica: 10 – 15 mg/día
Pelentán o Tromexán: 900 – 1200 mg/día
Continuar según tiempo de protrombina (2 a 2,5
veces el tiempo de control)
Inserción transluminal de filtro en vena cava inferior
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Tratamiento del TEP
MEDIDAS GENERALES:
1.Ingreso en Cuidados Intensivos.
2.Monitorización y vigilancia continua de los
parámetros vitales.
3.Exámenes complementarios de urgencias.
4.Mantener vía aérea permeable y
oxigenación adecuada.
5.Alivio del dolor con meperidina o morfina.
6.Tratamiento de la insuficiencia cardiaca,
Shock cardiogénico y arritmias.
7.Uso de broncodilatadores.
8.Tratamiento de la afección de base.
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Tratamiento del TEP
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1. HEPARINA.
2. TROMBOLÍTICOS:
Estreptoquinasa: 250 000 UI en dosis de ataque
en 30 minutos seguido de 100 000 UI/hora
durante 24 h en el TEP y durante 48-72 horas en
el TVP.
Uroquinasa: 4400 UI/kg en dosis de ataque en 10
minutos seguido de 4400 UI/Kg/hora durante 12
horas en el TEP y 24-46 horas en la TVP.
rt-PA: 15 mg en bolo inicial o 100 mg en infusión
en 2 horas; 50 mg en infusión en 30 minutos o
35 mg en 1 hora
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Tratamiento Quirúrgico
a) Técnica de la interrupción de la vena
cava inferior.
b) Embolectomía por catéter transvenoso
(succión o extracción)
c) Acción quirúrgica sobre la embolia
pulmonar grave (circulación
extracorpórea, etc).
d) Actuar sobre la solución quirúrgica del
paciente riesgo de TEP.