UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGIA TVP Y TEP

MEDICINA INTERNA

INTERNO: ELVIS QUISPE SALCEDO

CUSCO 22 DE SETIEMBRE DEL 2015

ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA: Definicion
La enfermedad
tromboemblic
a venosa (ETV)

trombosis
venosa
profunda (TVP)

tromboembolis
mo pulmonar
(TEP),

Tromboembolismo
Cualquier evento tromboemblico
que ocurre en el sistema venoso,
incluida la Trombosis Venosa
Profunda (TVP) y el Embolismo
Pulmonar

Embolismo Pulmonar

Una obstruccin total o parcial de

las arteria pulmonares, confirmada
radiolgicamente

TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR

EMBOLIA PULMONAR: Definicion

Se

refiere al movimiento de un
coagulo
proveniente
de
la
circulacin venosa sistemica hacia
la circulacin pulmonar a travs de
cmaras derechas del corazon
alojndose en una o ms ramas de
la arteria pulmonar
Los signos clinicos: >50% de la
circulacion pulmonar

EMBOLIA PULMONAR:
Epidemiologia
La

ETV afecta a 2-3/1.000 pacientes ingresados

anualmente en los Estados Unidos.
El 7 0 % de los pacientes con TEP se diagnostica
una TVP si se emplean mtodos sensibles.
la incidencia TEP es de un caso por cada 1.000
personas por ao (EE.UU)
La recidiva es frecuente, tres veces ms si el
evento inicial fue TEP comparado con TVP
(TEP) constituye, en frecuencia, la tercera
patologa cardiovascular despus del infarto
agudo al miocardio y el accidente cerebrovascular.(EE.UU)

Epidemiologa

Importante causa de morbilidad, hospitalizacin y mortalidad en

el mundo.
Mayor incidencia sobre los 40 aos de edad, duplicndose el
riesgo por cada dcada posterior.
Mayor en hombres (excepto en menores de 44 aos, donde
predominan las mujeres en edad frtil).
La tasa de mortalidad ha disminuido en las ltimas dcadas.
Su incidencia ha aumentado durante la ltima dcada debido a
los mejores mtodos diagnsticos (AngioTAC).
Los estudios espidemiolgicos estn enfocados en la Enfermedad
Tromboemblica Venosa (donde se incluye TEP y TVP).
La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEP y TVP) se estima
entre 100 200 casos/100.000 habitantes.
La incidencia de TEP (con o sin TVP) es de 29 - 78 casos/100.000
habitantes.

TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Tipos de mbolos:

CLASIFICACION

EMBOLIA PULMONAR: ETIOLOGIA

En un 9 0 - 9 5 % de los casos, el mbolo

que origina el TEP proviene de una TVP de

miembros inferiores, a menudo
asintomtica
10%: Brazos, pelvis y cav. Derechas del
corazon
50% de TVPTEP

Ademas de los cogulos, otros materiales

pueden producir TEP tales como celulas
tumorales, grasa y liquido amnitico

Triada de Virchow

Factores de riesgo
Factores adquiridos
Factores hereditarios
Deficiencia de
antitrombina
Deficiencia de Protena C
Deficiencia de Protena S
Factor de V leiden
Resistencia de la protena
C activada sin el factor V
leinden
Mutacin del gen de
protrombina
Disfibrinogenemia
Deficiencia de
plasminogeno

Movilidad reducida
Edad avanzada
Cncer
Enfermedad medica aguda
Ciruga mayor
Trauma
Dao de medula espinal
Embarazo y periodo postparto
Policitemia vera
Sndrome de anticuerpos
antifosfolipidos
Anticonceptivos orales
Terapia de reemplazo hormonal
Heparinas
Quimioterapia
Obesidad
Cateterizacin venosa central
Inmovilizador o frula
Factores Probables
Niveles elevados de lipoprotena
Niveles elevados de homocisteina,
factores VIII, IX and XI, fibrinogeno,
inibidor de fibrinolisis trombina
activada

Factores Probables
Niveles elevados de
lipoprotena
Niveles elevados de
homocisteina,
factores VIII, IX and
XI, fibrinogeno,
inibidor de
fibrinolisis trombina
activada

Tapson V. N Engl J Med 2008;358:1037-1052

Trombofilias Hereditarias
50%
Mutacin del Factor V de Leiden.

Mutacin del Gen de la Protrombina.

60%

Deficiencia de Protena S.
40%

Deficiencia de Protena C.
Deficiencia de Antitrombina.
Raro

Disfibrinogenemia
- Kenneth A Bauer, MD et al. Overview of the causes of venous
thrombosis. UPTODATE, Literature review current through: Jul

EMBOLIA PULMONAR: factores de

riesgo
La

resistencia a la protena C
activada (factor V de Leiden) es el
estado de hipercoagulabilidad
hereditario ms frecuente en el
TEP, seguido de las mutaciones del
gen de la protrombina.
Ante TEP sin factores de riesgo,
o idiopticos, tambin hay que
pensar en

cncer oculto.

Fisiopatologa

FUENTE DEL TROMBOEMBOLISMO:

La mayora de los mbolos se cree que surgen de las venas
proximales de las extremidades inferiores (ilaca,
femoral y popltea).
50% de los pacientes con TVP proximal presenta TEP.
2/3 de los pacientes con TVP distal (de pantorrillas) se resuelve
espontneamente.

1/3 de ellas evoluciona a TVP proximal.

La mayora de los trombos se desarrollan en los sitios de

disminucin del flujo en las venas de las extremidades
inferiores, tales como cspides de la vlvula o
bifurcaciones.
Otras fuentes: Vena cava inferior, venas de la pelvis,
corazn derecho, venas renales y extremidades superiores.
- B Taylor Thompson, MD et al. Overview of acute pulmonary
embolism in adults. UPTODATE, Literature review current

Fisiopatologa
COMPROMISO CARDIOVASCULAR:
Obstruccin anatmica: Si se obstruye 30-50% del rea
transversal
total
del
lecho
arterial
pulmonar
por
trombombolos Aumento de la Presin Arterial Pulmonar.
Obstruccin Funcional: Hay liberacin de Tromboxano A2
y Serotonina Vasoconstriccin, aumentando la presin
arterial pulmonar.
Obstruccin anatmica + Vasoconstriccin aumento en la
resistencia
vascular
pulmonar
y
disminucin
proporcional en la distensibilidad de las arterias.
Aumento brusco de Resistencia vascular pulmonar
aumento de presin (post carga del VD) y dilatacin del
Ventrculo Derecho.
- Gua de prctica clnica de la ESC 2014 sobre el diagnstico y el
tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol.

Fisiopatologa
COMPROMISO CARDIOVASCULAR:
Mecanismos compensatorios del VD:

Aumento del tiempo de contraccin del VD.

Activacin neurohumoral: actividad cronotrpica inotrpica y vasoconstriccin sistmica.
Lo anterior aumenta la presin arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular
pulmonar obstruido.
Lo anterior es transitorio, dado que el VD no es capaz de mantener el mecanismo.

Se genera sobrecarga de volumen del VD y aumento de la Post Carga del VD

Dilatacin del VD Aumento del volumen telediastlico del VD desviacin del
Septum Interventricular a izquierda Disminucin de la precarga y del volumen
diastlico final del VI (disfuncin diastlica) Disminucin del volumen sistlico
del VI Disminucin de la Fraccin de Eyeccin Disminucin del Gasto
Cardiaco Shock Cardiognico.
Adems hay aumento de la demanda de O2 del VD Isquemia miocrdica
Disminucin de la contractilidad Disminucin del Gasto Cardiaco Shock
Cardiognico.

- Gua de prctica clnica de la ESC 2014 sobre el diagnstico y el

tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol.
2015;68(1):64.e1-e45
- B Taylor Thompson, MD et al. Overview of acute pulmonary

EMBOLIA PULMONAR: Fisiopatologia:

cambios extrapulmonares

Cardiovascularr
Sobrecarga del VD
Aumento de la resistencia del
flujo pulmonar
Reduccion de la fraccion de
eyeccion del VD
Aumento del volumen y las
presiones del llenado
Hipertension venosa secundaria

EMBOLIA PULMONAR:
Fisiopatologia
Pulmonar
Aumento del espacio muerto:
disminuye la perfusion en la zona
adyacente, sin que se altere la
ventilacion en el alveolo
correspondiente. Aumento de la
relacin VA/Q (>1) Y la
creacin de un espacio muerto
alveolar

EMBOLIA PULMONAR:
Fisiopatologia
Pulmonar
Neumoconstriccion:
mecanismo reflejo mediado por la
disminucion de la PaCO2 en la
zona ocluida y por la liberacion
local de serotonina e histamina
Disminucion de la produccion
de surfactante pulmonar:
atelectasias secuandarias
durante las primeras 24 horas

Fisiopatologa
.

Cuadro clnico
Clasificacion:
1. TEP masivo: causa muerte o choque
2. TEP submasivo: es el mas frecuente
3. Infarto pulmonar: 10% de los casos
4. TEP recurrente: produce hipertensin pulmonar y
cor pulmonale

EMBOLIA PULMONAR: factores

de riesgo
Cirugia e las ultimas 12 semanas

Inmovilidad >3 d en las ultimas 4 semanas

TVP o TEP previo
Frctura o inmovilizacion de MI en las ultimas 12
semanas
Historia familiar de TEP o TVP
Cancer >6meses del diagnostico (Ca pulmon)
Posparto
Paralisis de MI
ACV reciente
Obesidad
Tabaquismo
Anticonceptivos orales
Tratamiento hormonla sustitutivo
Embarazo
Los viajes de largo recorrido
Sindrome antifosfolipidico
Hiperhomocisteinemia(disminucion B6,B9 Y B12)
Enfermedades cronicas(EPOC,, HTA y policitemia

EMBOLIA
PULMONAR:manifestaciones clinicas

La disnea, generalmente sbita, es el sntoma de

presentacin ms frecuente en el TEP.

Pulmonary thromboembolism: clinical suspicion required. M.T.

Garca-Sanz, C. Pena-lvarez, F.J. Gonzlez-Barcala. An. Sist. Sanit. Navar.
2012, Vol. 35, N 1, enero-abril

EMBOLIA
PULMONAR:manifestaciones clinicas

PRESENTACIN

CLNICA DEL
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN
URGENCIAS: COMPARACIN CON
ESTUDIOS PREVIOS. MARA TERESA
MARTNEZ IZQUIERDO, ORIOL PALLS
VILLARONGA, CARLOS CLEMENTE
RODRGUEZ, MARA JESS LPEZ
CASANOVA, ALFONSO AGUIRRE TEJEDO,
JOS LUIS ECHARTE PAZOS. Servicio de
Urgencias. Hospital Universitario del
Mar. Barcelona, Espaa.2010

CUADRO CLNICO
El TEP agudo frecuentemente se
presenta con disnea o dolor de pecho,
o muerte sbita.
El 15 a 30% de los pacientes con TEP
no presentan sntomas.
El dolor torcico pleurtico y

la hemoptisis ocurren mas

frecuentemente en pacientes con

infarto de pulmn.
Taquicardia y taquipnea son comunes
pero no especficos.
Acute Pulmonary Embolism Victor F. Tapson, M.D.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

CUADRO CLNICO
Los sntomas y signos tanto de la TVP
como del TEP pueden ser altamente
sugestivos pero son poco sensibles o
especficos.
El TEP masivo ocurre cuando se produce
una obstruccin mecnica sbita del 50%
o mas del lecho arterial pulmonar.
La posibilidad de TEP masiva puede ser
considerada en pacientes que tienen
sncope o presncope, hipotensin,
hipoxemia extrema, disociacin
electromecnica o paro cardaco.

Acute Pulmonary Embolism Victor F. Tapson, M.D.

N Engl J Med 2008;358:1037-52.

EMBOLIA
PULMONAR:manifestaciones clinicas

EMBOLIA
PULMONAR:manifestaciones clinicas
la

presencia de disnea grave,

sncope, hipotensin mantenida o
cianosis indican un TEP masivo
El TEP crnico puede cursar
exclusivamente con disnea. Ante
una hipoxemia con hipertensin
pulmonar, radiografa de trax
normal y pruebas funcionales
respiratorias normales, hemos de
descartar un TEP crnico

TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA

TR O M B O SIS V EN O SA P R O FU N D A
*Incidencia: 1,92/1000 hab./ao. Ms frecuente en el
hombre que en la mujer y se incrementa en ambos con la
edad
*Se diagnostican 250.000 TVP y 50.000 muertes por
enfermedad tromboemblica por ao en EEUU
*El 10-50% de las TVP se complican en TEP
*El riesgo embolico es mayor a nivel de rodilla y
muslo(proximal) y menor si es en pantorrilla(distal)

3 enfermedad
cardiovascular ms
frecuente tras cardiopata
isqumica e ictus

TR O M B O SIS V EN O SA P R O FU N D A
*En el 50% de los casos de TVP hay ms de
una condicin subyacente asociada.
*Dentro de las condiciones: cncer(48%),
hospitalizacin(52%), ciruga(42%), trauma
mayor(6%);en el 48% de los casos no tenan
ninguna de las anteriores.
*En los pacientes con TVP idioptica el riesgo
de recurrencia es del 7-8%/ao.

TR O M B O SIS V EN O SA P R O FU N D A
Factores de riesgo para TVP:
Adquiridos:
*Cncer
*Trauma
*Trauma en extremidad inferior
*Ciruga, especialmente ortopdica
*Inmovilizacin-hospitalizacin prolongada- reposo en cama
*Embarazo-puerperio
*Drogas: tamoxifeno
*Anticonceptivos orales
*Terapia de reemplazo hormonal
*Insuficiencia cardiaca
*Sndrome nefrtico
*Enfermedades mieloproliferativas: policitemia vera, trombocitemia
esencial
*Sndrome antifosfolipdico
*Enfermedad inflamatoria intestinal
*Hemoglobinuria paroxstica nocturna

TR O M B O SIS V EN O SA P R O FU N D A
Factores de riesgo para TVP:
Trombofilia hereditaria:
*Mutacin del Factor V de Leiden
*Mutacin del gen de protrombina
*Deficiencia de proteina S
*Deficiencia de proteina C
*Deficiencia de antitrombina
*Otras anomalas raras:
disfibrinogenemia

TR O M B O SIS V EN O SA P R O FU N D A
*El 70% de las TVP no dan manifestaciones clnicas
*El 50% de los diagnsticos clnicos de TVP son
errneos:
Dilema: sin anticoagulacin: TEP;
con anticoagulacin: sangrado grave
*Es necesario de estudios complementarios
para confirmar el diagnstico

A N ATO M IA D EL SISTEM A V EN O SO
AMBAS SON
DEL SISTEMA
VENOSO
PROFUNDO

TR O M B O SIS V EN O SA P R O FU N D A
*El nmero de vlvulas en cada
segmento venoso condiciona la
frecuencia del compromiso y su
tendencia embolgena
*Los trombos oclusivos son menos
embolgenos que los suboclusivos.
*Mayor riesgo con los trombos en cola de
cometa.

TR O M B O SIS V EN O SA
Hallazgos clnicos:
*No hay correlacin entre localizacin
de los sntomas y el sitio de trombosis
(Proximal vs. Distal)
*Edema unilateral
*Dolor
*Cordn venoso palpable
*Signo de Homans ( no especfico ni sensible)
*Eritema
*Dilatacin de venas superficiales

SIGNO DE HOMANS

Dolor en la parte alta de la pantorrilla

al realizar la dorsiflexion del tobillo
con la rodilla flexionada en 30 grados

Enrojecimiento, edema e hipersensibilidad por s solas

no son diagnsticos
Infeccin
Imagen de confirmacin necesaria

FORMAS ESPECIALES
FLEGMASIA CERLEA DOLENS
Isquemia arterial por ausencia de
drenaje venoso
Edema rizomilico masivo con cianosis
Puede conducir a amputacin del
miembro por trombosis arterial distal
FLEGMASIA ALBA DOLENS
Milky leg
edema rizomilico sin cianosis

MILKY LEG

GANGRENA VENOSA

 TROMBOSIS DE VENA SUBCLAVIA . Suele

ser secundaria a um cateter venoso . Tambien puee
producirse en atletas ( trombosis por esfuerzo). los sntomas
caractersticos afectan al miembro superior y, en ocasiones ,
a la cara lateral del cuello sin involucrar a la yugular.
TROMBOFLEBITIS M I G R A T O R I A . Se
denomina asi a la aparicion de trombos Venosos superficials
o profundos , a menudo mltiples, que caracteristicamente
se solucionan o cronifican , y reaparecen em otras
localizaciones. este proceso habitualmente se observa en
pacientes com cancer visceral , como el pancreas, pulmon o
coln , y es um sndrome paraneoplsico.