UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO

Equipo:
Burgos Gómez Narda M.
Dominguez Sainz Mario G.
Frial Vergara Mariel
Ruiz Romero Aranza del C.
Trinker Sánchez Juan E.
Valencia Hernández Hugo A.

Grupo: 3010

Asignatura: Cardiología

Catedrático: Dra. Rosa María Rangel Rolon

Actividad: Resumen “Enfermedad trombo embolica

venosa”

Fecha: 16 de febrero de 2022

La trombosis venosa profunda (TVP) ocurre con más frecuencia en las venas de las
pantorrillas, pero también puede desarrollarse al inicio en venas de ubicación más proximal,
como las popliteas, las femorales y las iliacas. De no recibir tratamiento, entre 20 y 30% de
las TVP que se forman en la pantorrilla se extienden hacia estas venas proximales. Las dos
consecuencias principales de la TVP son la tromboembolia pulmonar (TEP, también
denominada tromboembolismo venoso) y el síndrome posflebítico.

En 1856, Virchow describió una tríada de factores que predisponen a la trombosis venosa:

● Estasis del flujo sanguíneo

● Hipercoagulabilidad
● Daño vascular

La estasis interrumpe el flujo laminar y pone a las plaquetas en contacto con el endotelio.
Esto permite que los factores de la coagulación se acumulen y retrasa el ingreso de
inhibidores de la coagulación. Los factores que disminuyen la velocidad del flujo venoso e
inducen estasis incluyen la inmovilización (p. ej., reposo en cama prolongado tras la cirugía o
permanecer sentado durante un viaje largo en automóvil o avión), la insuficiencia cardiaca y
los síndromes de hiperviscosidad.

Distintos trastornos clínicos inducen hipercoagulabilidad sistémica, como la resistencia del

factor V de la coagulación a la proteína C activada, una mutación genética de la protrombina,
y las deficiencias hereditarias de antitrombina, proteína C y proteína S. Los adenocarcinomas
pancreáticos, pulmonares, gástricos, mamarios y genitourinarios se relacionan con una
prevalencia elevada de trombosis venosa. Se piensa que esto se debe en parte a que las
células tumorales necróticas liberan factores trombo génicos.

El daño vascular, ya sea por lesión externa o con catéteres intravenosos, puede denudar al
endotelio y exponer a la colágena subendotelial. La colágena expuesta actúa como sustrato
para la unión del factor de von Willebrand y las plaquetas, y activa la cascada de la
coagulación, lo que conduce a la formación del coágulo. Un daño menos grave puede causar
disfunción endotelial, que contribuye a la trombosis al comprometer la producción de
sustancias vasodilatadoras y antiagregantes (p.ej., óxido nítrico y prostaciclina) y moléculas
que inhiben la trombosis, como la trombomodulina y el heparán sulfato. Evidencia reciente
indica que los factores de riesgo ateroesclerosos, como la hiperlipidemia y la diabetes,
también se relacionan con el desarrollo de TVP.

El riesgo de trombosis venosa es en particular alto tras las fracturas de la columna, la pelvis
y los huesos de las extremidades inferiores. El riesgo tras una fractura ósea puede
relacionarse con la estasis del flujo sanguíneo, el incremento de la coagulabilidad y la
posibilidad de daño endotelial traumático. Además, la trombosis venosa puede ocurrir en
pacientes sometidos a procedimientos. quirúrgicos, en particular tras las cirugías ortopédicas
mayores.

Las mujeres tienen un riesgo varias veces mayor de formación de trombos venosos durante
el embarazo avanzado y el periodo puerperal temprano. En el tercer trimestre el feto
comprime la vena cava inferior y puede inducir estasis del flujo sanguíneo, y las
concentraciones altas de estrógenos. circulantes pueden generar un estado de
hipercoagulabilidad. Los anticonceptivos orales y otros productos estrogénicos
farmacológicos también predisponen a la formación de trombos.

ESTASIS DEL FLUJO SANGUÍNEO

Inactividad prolongada (tras la cirugía, viaje prolongado)

Inmovilización de la extremidad (tras una fractura ósea)

Insuficiencia cardiaca (con congestión venosa sistémica)

Síndromes con hiperviscosidad (p. ej., policitemia vera)

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Trastornos hereditarios de la coagulación

Resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden)

Mutación del gen de la protrombina (PT G20210A)

Deficiencia de antitrombina

Deficiencia de proteínas C o S

Anticuerpos contra fosfolípidos/anticoagulante lúpico

Enfermedad neoplásica (p. ej., cáncer de páncreas, pulmón, estómago o mama)

Embarazo y uso de anticonceptivos orales

Enfermedades mieloproliferativas

Tabaquismo

DAÑO VASCULAR

Instrumentación (p. ej., catéteres intravenosos)

Traumatismo

Los pacientes con TVP pueden mantenerse asintomáticos, describir malestar en la pantorrilla
o el muslo al mantenerse de pie o caminar, o referir aumento de volumen en una sola pierna.
Los signos físicos de TVP proximal incluyen el edema de la pierna afectada y, en ocasiones,
calor y eritema localizados. Puede identificarse hipersensibilidad a la palpación en el trayecto
de la vena flebítica, y en ocasiones puede palparse un cordón venoso profundo (induración a
lo largo del vaso trombo sado). El dolor que se produce en la pantorrilla con la dorsiflexión del
pie (signo de Homan) es un signo inespecífico de TVP y no es confiable.
En pacientes con TVP proximal la elevación de la extremidad afectada por encima del nivel
del corazón ayuda a reducir el edema y la hipersensibilidad a la palpación, mientras que la
anticoagulación previene la extensión del trombo y la TEP.

La anticoagulación inicial suele consistir en la aplicación de heparina de bajo peso molecular

(HBPM). La heparina no fraccionada por vía intravenosa es una alternativa costeable a la que
se ha recurrido con éxito con este propósito durante muchos años, pero las HBPM son más
convenientes por su administración.

La warfarina, un anticoagulante oral, se prescribe para el manejo a largo plazo y se mantiene

durante varios meses, lo que depende de la causa subyacente de la TVP.

Anticoagulantes orales más recientes, como los inhibidores del factor Xa rivaroxabán y
apixabán, permiten un mayor número de opciones para el manejo agudo y a largo plazo de
la TVP. La trombólisis mediante cateterismo puede ser útil para pacientes específicos con
trombosis venosa profunda iliofemoral.

El tratamiento de los pacientes con TVP de la pantorrilla (es decir, trombo sólo por debajo de
la rodilla) resulta más controversial, debido a que los tromboémbolos pulmonares que derivan
de ese sitio son poco frecuentes.

Cuantificación de la concentración de dímero D en el suero.

Puesto que el dímero D también puede encontrarse elevado en muchos otros trastornos, un
resultado positivo en la prueba no es específico de TVP, por lo tanto un valor normal de esta
prueba, se puede excluir TVP y un valor alto tampoco lo confirma.

Ecografía con compresión venosa.

La ecografía dúplex con compresión venosa tiene gran disponibilidad como técnica no
invasiva, con sensibilidad del 95% para el diagnóstico de la TVP o TEP aguda.

Otras técnicas diagnósticas.

➔ Venografía mediante IRM.

La tromboembolia pulmonar (TEP) consiste en la impactación de un trombo en el lecho
vascular arterial pulmonar que produce efectos hemodinámicos de grados diversos.
Generalmente causada por un fenómeno embólico a partir de una trombosis venosa profunda.

Se han descrito (por Virchow) tres factores principales predisponentes para la formación de
un trombo y señaló: estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular.
Teniendo esto como referencia, encontramos que en las primeras décadas de la vida
destacan problemas de hipercoagulabilidad o déficit en los factores del sistema de
anticoagulación. Se han descrito diversas trombofilias que se relacionan con la aparición de
trombosis venosa, entre ellas la deficiencia de antitrombina III, la deficiencia de proteína C y
la mutación del factor V de Leiden.

Por otra parte sin considerar las enfermedades hereditarias o adquiridas que provocan
hipercoagulabilidad, existen diversos trastornos que predisponen a la enfermedad.
-Una cirugía reciente mayor, en particular la cirugía ortopédica, es un factor observado con
frecuencia en clínica.
-Los estados de inmovilización frecuente, ya sea por traumatismos o por un episodio vascular,
son otro factor constante.
-La obesidad por sí sola puede triplicar la posibilidad de una trombosis venosa.
-Una alteración predisponente muy frecuente es la mujer embarazada y el consumo de
anticonceptivos orales o el tratamiento de reemplazo hormonal.

Este padecimiento tiene 3 efectos principales sobre la mecánica pulmonar:

1. La oclusión de un vaso pulmonar trae como consecuencia la falta de perfusión de

áreas bien ventiladas (desequilibrio ventilación-perfusión V/Q), lo cual se traduce en
un aumento del espacio muerto funcional (ventilación desperdiciada).

2. La estimulación de receptores pulmonares produce taquipnea por vía refleja, lo cual

causa hiperventilación y aumento en la eliminación de CO, por lo que la alcalosis
respiratoria es un hallazgo común en la embolia pulmonar.

3. La activación de metabolitos vasoaclivos, después de una oclusión embólica produce

como regla espasmo bronquial, lo cual se traduce en aumento de resistencias al flujo
aéreo y disminución de la distensibilidad pulmonar.

Un hallazgo común es la hipoxemia y esta aparece cuando la oclusión embólica es mayor del
13 % del área de corte seccional del árbol arterial pulmonar y se debe a dos mecanismos
fundamentales que producen desequilibrio en la relación V/Q (ventilación/perfusión):
1. Áreas ventiladas no perfundidas, secundarias a la
oclusión vascular (ventilación desperdiciada).

2. Áreas perfudidas pero no ventiladas (aumento de los

cortocircuitos intrapulmonares), producidos por el
espasmo bronquial.

1. Aparece en el 95 % de los pacientes.

2. La hipertensión pulmonar aparece cuando el grado de

obstrucción vascular del pequeño circuito alcanza por lo
menos el 30 % del área de corte seccional.

3. El nivel de hipertensión pulmonar se encuentra en

relación directa con el grado de obstrucción vascular.

4. En el paciente previamente sano, las cifras de la

presión sistólica de la arteria pulmonar no exceden,
generalmente, las de 60 mmhg.

5. Cuando la elevación de la presión pulmonar es más importante se debe sospechar que el

paciente ya tenía previamente cierto grado de hipertensión pulmonar.

Los pacientes con TEP pueden experimentar disnea, dolor torácico pleurítico (por irritación
pleural), hemoptisis, tos o síncope (por la disminución del gasto cardiaco). Sus signos pueden
incluir taquipnea, broncoespasmo y evidencia de elevación de la presión en la arteria
pulmonar, lo que incluye la acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco
y la ingurgitación yugular.

● La anomalía electrocardiográfica más frecuente es la taquicardia sinusal; Puede existir

evidencia de tensión en el VD (Por ejemplo ondas T invertidas en las derivaciones V1
a V4.
● La tensión en el VD también puede generar elevación de las concentraciones séricas
de troponinas cardiacas o del péptido natriurético tipo B.
● La gasometría arterial puede revelar disminución de la oxigenación arterial, pero no
es sensible para el diagnóstico de la TEP.
● La prueba que se prefiere para confirmar el diagnóstico es la angiotomografía
computarizada. En los pacientes que no pueden tolerar una ATC, como aquéllos con
insuficiencia renal o hipersensibilidad a los medios de contraste yodados, es posible
obtener en su lugar un gammagrama pulmonar de ventilación-perfusión con
radionuclidos, pero es menos preciso para el diagnóstico.
En pacientes con TEP confirmada se instituye la anticoagulación urgente para prevenir la
embo lia recurrente. Las medidas para la anticoagulación son similares a las aplicadas para
la TVP.

En pacientes con TVP proximal o TEP confirmada que no pueden manejarse con
anticoagulantes (p.ej., como consecuencia de algún trastorno hemorrágico) es posible
insertar por vía percutánea un filtro intravascular en la vena cava inferior, para evitar que los
tromboémbolos lleguen a los pulmones. En ocasiones se recurre a la terapia trombolítica
sistémica o a la trombectomía pulmonar quirúrgica en personas con TEP masiva.

Lilly, S, L. Cardiología bases fisiopatológicas de las cardiopatías. 6ta ed.WK.