introducción

La tromboembolia venosa (TEV), la cual incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y

la embolia pulmonar (EP), es la tercera alteración cardiovascular más común,
afectando a un 5% de la población a lo largo de su vida La tromboembolia pulmonar
(TEP) es una enfermedad aguda y potencialmente mortal en la que el material
embólico, por lo general un trombo procedente de una de las venas profundas de los
miembros inferiores, bloquea una o más arterias pulmonares, causando un flujo
sanguíneo deteriorado y un aumento de la presión para el ventrículo cardiaco derecho
(VD).
objetivos (general y específicos)
contenidos (con temas y subtemas relacionados al tema asignado, haciendo
énfasis en los cuidados de enfermería en la práctica clínica avanzada mediante el
Proceso de Atención de Enfermería)
EMOBOLIA PULMONAR
FISIOPATOLOGIA
La tromboembolia pulmonar (TEP) aguda frecuentemente se debe a un
desprendimiento de un trombo localizado en las extremidades inferiores, también
puede resultar de material no trombótico (grasa, tumor, aire) el cual interfiere con la
circulación pulmonar normal y con el intercambio de gases debido a la obstrucción de
la arteria pulmonar o sus ramas se produce una insuficiencia ventricular derecha por
aumento de presión aguda, lo que lleva a ser la principal causa de muerte de la TEP
aguda (Arias, 2022, p.98).
Según Bull (2023) en su articulo puntualizó que las embolias pulmonares pueden
clasificarse de acuerdo con los efectos fisiológicos como lo describe la European
Society of Cardiology/American Heart Association en los siguientes grupos:
 Alto riesgo (masivo): deterioro de la función ventricular derecha que causa
hipotensión, definida por una tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una
disminución de la tensión arterial sistólica ≥ 40 mmHg respecto del valor basal
durante un período de 15 minutos
 Riesgo intermedio (submasivo): deterioro de la función ventricular derecha sin
hipotensión. Esto se evidencia por el agrandamiento y/o la hipocinesia del
 ventrículo derecho en los estudios de diagnóstico por imágenes (p. ej.,
angiografía por TC, ecocardiografía), así como por el aumento de los
biomarcadores circulantes (p. ej., troponina, péptido natriurético cerebral). Tenga
en cuenta que la European Society of Cardiology define la embolia pulmonar de
riesgo intermedio también como pacientes con un índice de gravedad de la
embolia pulmonar simplificado (sPESI) > 0, por lo que incluye pacientes con
otros trastornos o hallazgos. La embolia pulmonar de riesgo intermedio puede
dividirse en de riesgo intermedio alto (presencia de disfunción del ventrículo
derecho en los estudios de diagnóstico por imágenes y biomarcadores
circulantes elevados) y de riesgo intermedio bajo (presencia de disfunción del
ventrículo derecho en los estudios de diagnóstico por imágenes o elevación de
los biomarcadores circulantes).
 Bajo riesgo: sin deterioro ventricular derecho y sin hipotensión (y de acuerdo
con la European Society Cardiology, puntuación de sPESI = 0).
La embolia pulmonar en "silla de montar" describe un émbolo pulmonar que se aloja
en la bifurcación de la arteria pulmonar principal y en las arterias pulmonares derecha
e izquierda; estas embolias pulmonares son generalmente, aunque no siempre, de
riesgo elevado o intermedio. Aunque los émbolos en silla de montar a menudo son
grandes, causando una obstrucción casi completa o completa, también pueden ser
émbolos no obstructivos relativamente delgados.
Cuando un émbolo grande ocluye en forma aguda las arterias pulmonares principales
o muchos émbolos más pequeños se combinan para ocluir una proporción
significativa de los vasos más distales, aumenta la presión ventricular derecha, que
puede conducir a una insuficiencia aguda del ventrículo derecho, shock o muerte
súbita.
El infarto pulmonar (interrupción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar que
provoca la isquemia del tejido pulmonar, a veces representada en la radiografía de
tórax o en otras modalidades de diagnóstico por la imagen por opacidad a menudo de
aspecto cuneiforme, de base pleural [situada en la periferia] [joroba de Hampton]) se
produce en < 10% de los pacientes con diagnóstico de embolia pulmonar. Esta tasa
baja se atribuyó a la vascularización doble del pulmón (es decir, bronquial y
pulmonar). Generalmente, el infarto pulmonar se debe a embolias más pequeñas que
se alojan en las arterias pulmonares más distales y casi siempre es reversible; el
infarto pulmonar se reconoce en forma temprana, a menudo antes de que ocurra la
necrosis.
SIGNOS Y SINTOMAS
Según Arias (2022) El espectro de presentación de TEP es variado, desde casos
asintomáticos o levemente sintomáticos hasta casos en los que se presentan con
inestabilidad hemodinámica con shock cardiogénico.
En la mayoría de los casos, se sospecha de TEP en pacientes que presentan
 Presíncope/síncope
 Hemoptisis.
 Disnea puede ser aguda y grave en TEP masiva, mientras que en la TEP
submasiva o periférica suele ser leve y transitoria. En pacientes con patologías
preexistentes como insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar, el
empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma de una TEP.
 La inestabilidad hemodinámica.
 El síncope se asocia con una prevalencia alta de esta y disfunción del VD.
 El dolor torácico es un síntoma frecuente causado por irritación pleural por
émbolos distales que causan infarto pulmonar. En TEP central, el dolor torácico
es más característico de angina y refleja probablemente un proceso isquémico
del VD.
 La hipoxemia es frecuente, aunque hasta un 40% de pacientes tiene una
saturación arterial de oxígeno normal; también suele haber hipocapnia.
 La radiografía de tórax frecuentemente es anormal, y aunque los hallazgos
suelen ser inespecíficos en TEP, su utilidad radica para excluir otras causas de
disnea o dolor torácico.
 Los cambios electrocardiográficos serán indicativos de sobrecarga del VD:
inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1, un
patrón S1Q3T3 y bloqueo completo o incompleto de rama derecha se
encuentran normalmente en los casos más graves de TEP. En casos leves la
única alteración suele ser la taquicardia sinusal. Por último, las arritmias
 auriculares (fibrilación auricular) suelen estar asociadas con TEP aguda (Arias,
2022, p.100).
ETIOLOGIA
Según Arias (2022), afirma que los factores de riesgo se dividen en dos categorías
principales: heredados y adquiridos.
Factores de riesgo adquiridos se pueden subdividir en provocadores o no
provocadores.
 Los factores de riesgo provocadores significan que mientras están presentes,
aumentan el riesgo de TEP. Se incluyen factores de estilo de vida,
comorbilidades y procedimientos médicos. También incluye cirugía, cáncer
activo, inmovilización, embarazo, terapia de sustitución hormonal y catéteres
vasculares permanentes.
 Los factores de riesgo no provocadores, el riesgo de tromboembolia venosa
(TEV) permanece elevado con el tiempo. Incluye factores como la edad
avanzada, insuficiencia venosa, obesidad, condiciones reumatológicas,
síndrome antifosfolipídico, enfermedad cardiovascular, consumo de cigarrillo y
TEV previa.
Factores de riesgo heredados frecuentemente alteraciones en la producción o
actividad de factores de coagulación. Estos incluyen: factor V de Leiden, mutación del
gen de la protrombina, deficiencia de antitrombina, deficiencia de proteína C,
deficiencia de proteína S e hiperhomocisteinemia, entre otros, pero aun así solo
explican una pequeña proporción de los casos de TEP. (pág. 100).
EPIDEMIOLOGIA
La TEV cuya presentación clínica es la trombosis venosa profunda TVP o la TEP, es el
tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y
el ictus. En estudios epidemiológicos, las tasas de incidencia anual de la TEP son de
39-115 cada 100.000 habitantes; de la TVP, las tasas de incidencia varían entre 53 y
162 cada 100.000 habitantes (Konstantinides et al 2020, pág. 7).
El TEP es una de las patologías cardiovasculares de mayor frecuencia en el mundo,
causando al menos 300.000 muertes al año en Estados Unidos de las cuales hasta
36% ocurren en las primeras horas (Ramírez, et al 2023)
En Panamá el Dr. Rafael Aparicio, hematólogo del Complejo Hospitalario “Dr. Arnulfo
Arias Madrid”, indicó que la trombosis es una patología en la que 1 de cada 4 personas
que muere por algún evento o con una afectación relacionada con esta enfermedad, la
cual puede presentarse como una trombosis venosa profunda, un embolismo
pulmonar, una enfermedad trombótica en la arterias cerebrales (a lo que comúnmente
llamamos derrame), un infarto del corazón, también se trombosan las arterias
coronarias o se pueden tener trombosis en el corazón y estos trombos viajan al
cerebro produciendo enfermedad isquémica ( Sánchez, 2021).
DIAGNOSTICO
Konstantinides (2020) explica que el diagnóstico del TEP puede ser dividido en los
siguientes aspectos:
Presentación clínica
Puede ser un hallazgo frecuente en pacientes con síncope (17%), incluso en presencia
de una explicación alternativa, también suele ser asintomática o descubrirse
casualmente durante el diagnóstico de otra enfermedad. La radiografía de tórax a
menudo es anormal y, aunque sus hallazgos son normalmente inespecíficos en la TEP,
es útil para excluir otras causas de disnea o dolor torácico. Los cambios
electrocardiográficos indicativos de sobrecarga del VD, tales como la inversión de las
ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1, un patrón S1Q3T3 y bloqueo
completo o incompleto de rama derecha, se encuentran normalmente en los casos más
graves de TEP; en casos más leves, la única anomalía puede ser la taquicardia sinusal,
que se halla en el 40% de los pacientes
Valoración de la probabilidad clínica pretest
La combinación de síntomas y hallazgos clínicos con la presencia de factores
predisponentes, permite la clasificación de los pacientes con sospecha de TEP en
distintas categorías de probabilidad clínica o pretest. Esta evaluación pretest se puede
realizar mediante el juicio clínico implícito (empírico) o aplicando reglas de predicción.
Como la probabilidad postest (después de la realización de pruebas de imagen). El
juicio clinico normalmente incluye pruebas comunes, como la radiografía de tórax y el
electrocardiograma, para el diagnóstico diferencial.
Valoración clínica de criterios de exclusión
Evitará el exceso de pruebas diagnósticas logrando el porcentaje de probabilidad de un
TEP, los siguientes 8 criterios: una asociación significativa con la ausencia de TEP:
edad < 50 años; pulso < 100 lpm; SaO2 > 94%; ausencia de inflamación unilateral en
extremidades inferiores, ausencia de hemoptisis; ausencia de traumatismo o cirugía
reciente; ausencia de antecedentes de enfermedad tromboembólica pulmonar, y
ausencia de tratamiento hormonal oral.
Análisis del Dímero D
Solo debe emplearse para pacientes con una probabilidad pretest baja. En esta
situación, la TEP puede descartarse en el 46% de los pacientes con sospecha de TEP
sin necesidad de realizar pruebas de imagen
Angiotomografía computarizada de tórax
La angio-TC de tórax con multidetectores es el método de elección para la imagen de
la vasculatura pulmonar en pacientes con sospecha de TEP. Permite la adecuada
visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel subsegmentario. En el estudio
prospectivo PIOPED II se observó´ una sensibilidad del 83% y una especificidad del
96% para la angio-TC de tórax (principalmente de 4 detectores) en el diagnóstico de la
TEP.
Arteriografía pulmonar
La arteriografía pulmonar ha sido durante décadas el estándar de referencia para el
diagnóstico o la exclusión de la TEP aguda, pero hoy raramente se realiza, ya que la
angio-TC, menos invasiva, ofrece una precisión diagnostica similar. El diagnóstico de la
TEP aguda se basa en la evidencia directa de un trombo en 2 proyecciones, ya sea
como un defecto de llenado o como la amputación de una rama arterial pulmonar. La
arteriografía de sustracción digital permite visualizar trombos muy pequeños, de hasta
1-2 mm, en las arterias subsegmentarias, pero la variabilidad interobservadores a este
nivel es considerable (pág.10-19).
TRATAMIENTO
Según Sancho et al, (2021) desarrollaron el siguiente tratamiento:
Anticoagulación
Todo paciente con un diagnóstico de TEP agudo, salvo que presente alguna
contraindicación, debe ser anticoagulado de forma apropiada y rápida con heparina no
fraccionada o heparina de bajo peso molecular. El esquema clásico de inicio de terapia
en TEP es de heparina no fraccionada (HNF).
El empleo de HNF intravenosa debe comenzarse con un bolo de 80 UI/kg o 5.000 UI,
seguido de una infusión continua intravenosa de 18 U/kg/hora o 1.300 UI/hora, con
ajuste de la dosis de acuerdo con el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA).
Por otro lado, se recomienda realizar un control de plaquetas entre el cuarto y séptimo
día de tratamiento con HBPM, igual que con las HNF, para la detección de una posible
TIH, la dosis usual de la enoxaparina es de 1 mg/kg de peso dos veces al día, si el
paciente tiene función renal normal. Seguida de la anterior terapia escogida se debe
administrar en forma de traslape un fármaco cumarínico (Warfarina Vía oral),
reduciendo la mortalidad por TEP de 25-30%.
La Warfarina no debe utilizarse como monoterapia porque aumenta el riesgo trombótico
los primeros días, la dosis inicial es de 5 mg al día, ajustando la dosis según el margen
de INR (International Normalized Ratio) que debe estar en un rango entre 2-3 para
determinar que la anticoagulación es óptima y segura para el paciente. La duración de
la anticoagulación recomendada en un primer episodio es de al menos 3 meses, es
caso de ser una recurrencia de TEP se recomienda una anticoagulación extendida de 1
año o de por vida dependiendo de cada caso.
Existen una nueva generación de anticoagulantes orales que solo se van a mencionar,
con notables ventajas para el paciente, por ejemplo, Edoxabán, Dabigatrán, Apixabán,
Rivaroxabán que depende del país puede haber baja disponibilidad para un tratamiento
extendido.
Tratamiento trombolítico: el tratamiento trombolítico resuelve rápidamente la
obstrucción tromboembólica y tiene efectos beneficiosos en los parámetros
hemodinámicos. La trombólisis constituye el tratamiento de primera elección en
pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica, definido por la presencia de falla del
ventrículo derecho o hipotensión arterial persistente (presión arterial media menor a 65
mmHg) no causada por una arritmia de comienzo reciente, hipovolemia o sepsis.
Filtros de vena cava inferior: las dos indicaciones principales para colocar el filtro en
vena cava inferior son:
1) hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes.
2) trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva.
Tratamiento endovascular en TEP: está indicado en TEP de alto riesgo con
contraindicación absoluta o relativa a la trombólisis sistémica, o en pacientes que
fueron sometidos a trombólisis sistémica, pero no logran recuperar el estatus
hemodinámico ni ventilatorio. El objetivo de intervención percutánea es remover o
fragmentar el trombo obstructivo de la arteria pulmonar principal y así́, disminuir la
resistencia vascular pulmonar (el post carga del ventrículo derecho) y recuperar la
función ventilatoria y el gasto cardiaco.
Fragmentación de trombos: consiste en desorganizar el trombo y dividirlo en
fragmento de menor tamaño, esto se puede realizar en forma manual con catéteres
como pigtail o con balones que dilatan la zona donde está el trombo. La desventaja de
esta técnica es que desencadena macroembolías y podrían desencadenar mayor
deterioro hemodinámico.
Trombectomía reolítica: es un catéter que inyecta solución salina a presión a nivel del
trombo y genera, por el principio de Bernoulli, remoción de fragmentos de trombos. Los
efectos adversos descritos son bradicardia y hemoglobinuria secundaria a hemólisis
que habitualmente es reversible.
Embolectomía por succión: es la extracción de trombos por succión, puede ser
manual con catéter de lúmenes 8-9F aplicando presión negativa con jeringas de 60 ml,
inconveniente de esta técnica es la hipovolemia y la anemia asociada a cada succión.
Trombólisis guiada por catéter en TEP: las intervenciones endovasculares para el
TEP pueden usarse como una opción cuando existen ciertas contraindicaciones a la
trombólisis sistémica o como una alternativa mínimamente invasiva a la clásicamente
las terapias endovasculares involucran algún dispositivo para disminuir la carga de
trombo a nivel del árbol vascular pulmonar, ya sea por fragmentación, aspiración o
terapia reolítica. Dichas modalidades se pueden combinar con una terapia de infusión
de trombolítico guiada por catéter, lo que implica menores tiempos y dosis de infusión,
o pueden utilizarse en una modalidad meramente mecánica, como en aquellos casos
donde exista una contraindicación al uso de trombolíticos y en donde el riesgo
quirúrgico de una embolectomía pulmonar sea considerable.
En el año 2014, fue autorizado el uso de la terapia de fibrinolisis guiada por catéter de
baja dosis guiada con ultrasonido (conocida como terapia con catéter EKOS), para el
tratamiento de TEP. Dicha terapia implica la infusión intratrombótica de alteplase a
bajas dosis (en un rango estudiado de 4 a 24 mg de dosis total por paciente) y por corto
tiempo (rango estudiado de 2 a 24 horas). El catéter encargado de la infusión, a su vez
posee varios dispositivos que emiten ondas de radiofrecuencia de baja amplitud que
logran romper los enlaces de las cadenas de fibrina y a su vez aumentan la penetración
del trombolítico dentro del trombo.
Embolectomía pulmonar: se recomienda el uso de la embolectomía pulmonar en
pacientes con TEP de alto riesgo y riesgo intermedio alto, para pacientes con
contraindicación absoluta para la trombólisis, pacientes que ameritan la remoción de un
trombo atrial derecho y aquellos pacientes en donde a pesar de un protocolo adecuado,
la trombólisis no ha sido efectiva. Se reporta una mortalidad y morbilidad que rondan el
3% y 29% respectivamente (pág. 33-36)
PREVENCION
Bull, (2023) afirma que la prevención de la embolia pulmonar significa evitar la
trombosis venosa profunda; la necesidad depende de los riesgos del paciente, que
incluyen
 Tipo y duración de cualquier cirugía
 Enfermedades comórbidas, incluido el cáncer y los trastornos de
hipercoagulabilidad
 Presencia de un catéter venoso central
 Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar
Los pacientes hospitalizados inmovilizados en cama y aquellos a los que se les realizan
intervenciones quirúrgicas, sobre todo ortopédicas, se benefician significativamente con
la profilaxis de la tromboembolia venosa, y la mayoría de ellos pueden ser identificados
antes de que se forme el trombo. Las medidas preventivas consisten en heparina no
fraccionada en dosis bajas, heparina de bajo peso molecular, warfarina, fondaparinux,
anticoagulantes orales directos (p. ej., rivaroxabán, apixabán), dispositivos de
compresión y medias de compresión elástica.
El American College of Chest Physicians ha publicado recomendaciones generales
basadas en la evidencia para la profilaxis de la trombosis venosa profunda aguda,
incluyendo la duración de la profilaxis, en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos y
durante el embarazo. La necesidad de profilaxis ha sido estudiada en numerosas
poblaciones de pacientes.
El tipo de cirugía así como los factores específicos del paciente determinan el riesgo de
trombosis venosa profunda. Los factores de riesgo independientes son
 Edad ≥ 60 años
 Trombosis venosa profunda o embolia pulmonar previa
 Cáncer
 Anestesia ≥ 2 h
 Reposo en cama ≥ 4 días
 Sexo masculino
 Internación hospitalaria ≥ 2 días
 Sepsis
 Embarazo o puerperio
 Vía venosa central
 Índice de masa corporal (IMC) > 40
La puntuación Caprini es comúnmente utilizada para la estratificación del riesgo de
trombosis venosa profunda y la determinación de la necesidad de profilaxis para la
trombosis venosa profunda en pacientes quirúrgicos.
El tratamiento farmacológico para prevenir la trombosis venosa profunda suele
retrasarse hasta después de la cirugía para ayudar a evitar el sangrado intraoperatorio.
Sin embargo, la profilaxis preoperatoria también es eficaz.
En los pacientes de cirugía general, la heparina no fraccionada en dosis baja se
administra durante 7 a 10 días o hasta que el paciente logre una deambulación
completa. Los pacientes inmovilizados que no se someten a cirugía también deben
recibir dosis bajas de heparina no fraccionada hasta que logren una deambulación
completa.
La dosificación de la heparina de bajo peso molecular para la profilaxis de la trombosis
venosa profunda depende del fármaco específico (enoxaparina, dalteparina,
tinzaparina). Las heparinas de bajo peso molecular son al menos tan eficaces como
la heparina no fraccionada en dosis baja para la prevención de la trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar.
La warfarina suele ser eficaz y segura en una dosis ajustada para mantener un índice
internacional normalizado (IIN) de 2 a 3 en pacientes sometidos a un reemplazo total
de cadera o rodilla. La warfarina está siendo reemplazada cada vez más por el uso de
anticoagulantes orales directos.
Los anticoagulantes orales directos rivaroxaban y apixaban son inhibidores del factor
Xa. Pueden usarse para la prevención de la trombosis venosa profunda y la embolia
pulmonar aguda en pacientes sometidos a artroplastia total de la rodilla o la cadera.
Dispositivos profilácticos para la embolia pulmonar
 Los filtros de la vena cava inferior, la compresión neumática intermitente y las
medias de compresión elástica graduadas pueden utilizarse solos o en
combinación con los fármacos para prevenir la embolia pulmonar. El uso de
estos dispositivos, solos o en combinación, depende de la indicación específica.
 Para la artroplastia total de cadera, los pacientes deben seguir tomando
anticoagulantes durante 35 días después de la operación. En pacientes
seleccionados con muy alto riesgo de trombosis venosa profunda/embolia
pulmonar y hemorragia, una opción para la profilaxis es la colocación de un filtro
temporario en la vena cava inferior.
 En los pacientes sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos electivos, el
riesgo de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar también es alto. Debido
a la preocupación por la hemorragia intracraneal, a menudo se han utilizado
métodos físicos (dispositivos de compresión secuencial y medias elásticas) en
pacientes sometidos a neurocirugía; sin embargo, la heparina de bajo peso
molecular parece ser una alternativa aceptable. Aunque no existen pautas
específicas, la combinación de dispositivos de compresión secuencial y heparina
de bajo peso molecular puede ser más eficaz que cualquiera de las dos por
separado en pacientes con alto riesgo.
 En pacientes con lesión medular o traumatismos múltiples, datos limitados
apoyan la combinación de dispositivos de compresión secuencial, medias de
 compresión elástica y heparina de bajo peso molecular para prevenir la
trombosis venosa profunda/embolia pulmonar . Para aquellos con riesgo muy
alto, puede considerarse la colocación de un filtro temporario en la vena cava
inferior.

PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA PARA PACIENTES CON EMBOLIA PULMONAR

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA NANDA: 00024 Perfusión tisular infectiva cardio

pulmonar

Manifestado por Relacionado a

 Gases en sangre arterial  Aumento de las presiones del sistema vascular
anormales (ABG) pulmonar y el corazón derecho
 Desaturación (saturación de  Descenso del retorno venoso al corazón.
oxígeno por debajo del 90%)  Reducción de la mecánica del flujo venoso o
 Disnea arterial.
 Hipoxemia
 Excursiones de tórax
deterioradas
 Inquietud
 Taquipnea
 Taquicardia
 Uso de músculos accesorio
 Sincope

INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES

006680 Monitorización de los signos  Control y valoración de las constantes vitales
vitales  Vigile la frecuencia cardíaca.
 Registrar el monitoreo y cambios en la
terapéutica para garantizar su cumplimiento.
2300 administracion de medicación
4044 cuidados cardiacos agudos
4150 regulación hemodinámica
Diagnóstico de enfermería NANDA: (00030) Deterioro del intercambio gaseoso
Manifestado por
 Confusión
 Disminución de la PaO 2 y
aumento de la PaCO 2
 Desaturación (saturación de
oxígeno por debajo del 90%)
 Administre vasopresores y otros fármacos con
arreglo a las órdenes médicas.
 Vigile estrechamente la respuesta a la
medicación recetada. Se pueden recetar
fármacos para mantener una presión arterial y
una perfusión tisular adecuadas.
 Administración de fluidos endovenosos.
 Ausculte los ruidos cardíacos cada 2 a 4 horas
e informe al médico de cualquier hallazgo
anómalo.
 Verificar la toma de EKG e interpretación de
hallazgos.
 Mantenga los puertos intravenoso y arterial
además de las vías centrales.
 Control y valoración hemodinámica.
 Control y valoración de la función pulmonar:
auscultación y gasometría.
 Registre la ingesta y la diuresis cada hora. A
menudo, la disminución de la diuresis indica
disminución del gasto cardíaco.
Relacionado a
 Disminución de la perfusión pulmonar causada
por la obstrucción del flujo sanguíneo arterial
pulmonar por la embolia.
 Disminución del flujo de aire bronquial asociado
con broncoconstricción.
 Aumento de la derivación fisiológica causada
  Disnea por el colapso de los alvéolos como resultado
 Dolor de cabeza de la pérdida de surfactante

 Hipercapnia  Aumento del espacio muerto alveolar

 Hipoxia
 Piel pálida
 Inquietud / Irritabilidad
 Taquipnea
INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES
3350 monitorización respiratoria.  Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y
esfuerzo de las respiraciones.
 Observar si hay fatiga muscular diafragmática
(movimiento paradójico).
 Anotar el movimiento torácico, mirando simetría,
utilización de músculos accesorios y
retracciones de músculos intercostales y
supraclaviculares.
 Observar si hay disnea y sucesos que la mejora
o empeoran.
 Comprobar la capacidad del paciente para toser
eficazmente.
 Observar si aumenta la intranquilidad, ansiedad
o falta de aire.
 Vigilar las secreciones respiratorias del
paciente.

4104 cuidados del embolismo  Obtener información sobre factores de riesgo o

pulmonar. predisponentes de tromboembolismo pulmonar
(TEP).
 Administrar anticoagulantes o tratamiento
fibrinolítico.
  Vigilar signos de alarma.
3320 oxigenoterapia.  Obtener niveles de gases en sangre arterial, si
procede.
 Instruir al paciente respecto de los
procedimientos.
 Mantener la permeabilidad de la vía aérea.

Diagnóstico de enfermería NANDA: 00132 DOLOR AGUDO

Manifestado por Relacionado a

Expresión verbal de dolor toracico Obsruccion de la arteria pulmonar relacionado a
opresivo o punzante. trombosis.
Fascies de ansiedad
Sudoración
Palpitaciones
INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES
2210 administración de analgésicos Administrar medicamentos de alivio del dolor
indicados.
Administración de la medicación IV según prescripción
y valorar su eficacia.

1400 manejo del dolor Observar y valorar el dolor incluyendo la localización,

la frecuencia, la aparición, la duración, las
características y la intensidad.
Seleccionar y desarrollar aquellas medidas no
farmacológicas que permitan aliviar el dolor.
Motivar al paciente a valorar y controlar su propio
dolor.
2380 manejo de medicación  Observar si hay signos y síntomas de toxicidad
de la medicación administrada.
 Desarrollar acciones que disminuyan los efectos
adversos de los analgésicos.
 Preguntar al paciente las alergias presentes
tanto a nivel alimenticio como farmacológico.

Diagnóstico de enfermería NANDA: 0092 Intolerancia a la actividad

Manifestado por Relacionado a

Expresión verbal de dolor
Taquipnea
Cansancio
INTERVENCIONES NIC
.0180 manejo de la energía
Disminución del gasto cardiaco
Trastorno de la perfusión tisular cardiopulmonar
ACTIVIDADES
 Mantener en reposo absoluto en fase aguda.
 Controlar la respuesta del paciente y los
autocuidados.
 Valoración de las actividades que demandan
menor volumen de oxígeno.

1800 ayuda en el autocuidado  Mantener al paciente en semifowler

 Movilización pasiva.
 Ayuda con los autocuidados: baño, higiene,
arreglo personal y eliminación.
 Manejo ambiental y confort.
4046 cuidados cardiacos: Instruir al paciente y familia sobre la modificación de
rehabilitación factores de riesgo cardiacos.
Instruir al paciente sobre el acceso a los servicios de
 urgencias ante signos de alarma.
.

Diagnóstico de enfermería NANDA: Riesgo de sangrado

Manifestado por Relacionado a

 Perfiles sanguíneos anormales
 Terapia anticoagulante o trombolítico

INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES

4020 disminución de la  Monitorizar los factores determinantes del
hemorragia aporte tisular de oxígeno (Pa02, Sa02).
 Controlar si hay hemorragia de las membranas
mucosas, hematoma después de un trauma
mínimo, hematuria, hemorragia de los sitios de
punción y petequias...
 Observar si hay signos y síntomas de
hemorragia persistente (comprobar si hay
sangre franca u oculta en todas las secreciones
 Administrar hemoderivados (plaquetas y plasma
fresco congelado), según prescripción médica.

.4010 prevención de la  Mantener en reposo en cama.

hemorragia  Realizar estudios de coagulación completos.
 Evitar el estreñimiento con la ingesta de líquidos
y laxantes si procede.
 Instruir al paciente y familia acerca de los
signos de hemorragia y las acciones
apropiadas.
6689 monitorizacion de los Controlar periódicamente la presión sanguínea
signos vitales Controlar periódicamente el ritmo y la frecuencia
cardíaca
Vigilar si hay disminución o aumento de la presión del
pulso
Identificar causas posibles de los cambios en los
signos vitales

conclusiones
recomendaciones
bibliografía (utilizar normas APA, mínimo 15 referencias)
 1. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al : 2019 ESC
Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism developed in collaboration with the European
Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2020;41(4):543-603.
doi:10.1093/eurheartj/ehz405

https://www.scielo.org.mx/pdf/rmang/v50n3/0377-4740-rma-50-3-96.pdf
https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893220301500
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-
X0716864007321115
https://revistas.fucsalud.edu.co/index.php/repertorio/article/view/1407/2412
https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/5398766.pdf

Trombosis: una enfermedad común, pero desconocida, que puede ser mortal
13 octubre 2021 José Edwin Sánchez

https://prensa.css.gob.pa/2021/10/13/55034/
Diagnóstico y manejo actualizado del tromboembolismo pulmonar agudo Revista
Médica Sinergia Vol.6 (1), Enero 2021 - ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-5279
http://revistamedicasinergia.com
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/download/633/1094/6059
anexos.

Embolia pulmonar

Por

Todd M. Bull

, MD, University of Colorado, Pulmonary and Critical Care;

Peter Hountras

, MD, University of Colorado

Revisado/Modificado jul. 2023

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-pulmonares/embolia-
pulmonar/embolia-pulmonar
II