1.

HETEROFORIAS
“Defecto de posición de los ejes de los ojos, que no son lo bastante
acentuados para impedir la fusión binocular en atención sostenida, pero
que se manifiesta en la relajación del reposo”.

Causas anatómicas:

Por alteración de alguna estructura vinculada al sistema de protección y

sustentación y, secundariamente, al de situación del globo ocular en la
órbita, que puede repercutir en la interrelación funcional de ambos ojos.
Algunas causas:

● Anormalidad de la distancia interpupilar

● Asimetría del macizo facial
●

ESTRABISMO
Deformación y asimetría entre órbitas, que pueden influir en la
desviación direccional de los ejes oculares
● Diferentes tamaños del globo ocular
● Alteración del volumen y viscosidad de los tejidos retrobulbares
● Perturbación de la inserción, elasticidad y longitud muscular.

Causa Refractiva

Determinados tipos y grados de ametropía no corregida (hipermetropía,

astigmatismo, miopía, presbicia incipiente precisando un esfuerzo
adicional de acomodación, y anisometropías que dificultan la fusión),
pueden ser origen de desequilibrios oculomotores, a veces compensados
por los reflejos psico-ópticos. Otros, sin embargo, descompensados en
mayor o menor cuantía. Algunos defectos refractivos, no corregidos,
pueden causar alteración de la relación CA/A. Podemos observar que
existen miopes que no precisan acomodar en visión próxima o
hipermétropes que, ante la dificultad de acomodación, rehúsan hacerlo.
Causas Inervacionales
Cualquier proceso, que a nivel cerebral o en la conducción del impulso sea
susceptible de alterar las vergencias: tónica, fusional y acomodativa
(lentas) que, a su vez, son las encargadas de reajustar los movimientos de
vergencia proximal (rápida).
factores que se consideran desencadenantes de este tipo de alteraciones:
Trabajo realizado en condiciones defectuosas y circunstancias adversas:
mala iluminación, acomodación forzada por trabajo excesivo en visión
próxima, actividad monocular frecuente (disociación).
Fatiga muscular secundaria a enfermedad general debilitante, ingesta de
determinados medicamentos, abuso del alcohol, problemas emocionales
y edad avanzada, son estados estresantes que pueden causar alteración
del tono muscular.
Clasificación
Las heteroforias se clasifican de acuerdo a la dirección de la desviación, a
la distancia en que ésta aparece, y según su estado de compensación.
Según dirección de la desviación:
● Exoforia: Desviación hacia afuera
● Endoforia: Desviación hacia dentro
● Hiperforia: Globo ocular desviado verticalmente hacia arriba. Si
existe Hiperforia del OD habrá una hipoforia del OI.
● Cicloforia: Si el extremo superior del meridiano vertical de la
córnea gira hacia afuera, hablamos de excicloforia o cicloforia
positiva; si el extremo superior del meridiano vertical de la córnea
ha girado hacia adentro, decimos incicloforia o cicloforia negativa.
Según distancia de fijación
Como la ortoforia debe existir tanto de lejos como cuando se converge en
visión próxima, la heteroforia debe valorarse también en ambas
distancias, especialmente en la distancia más utilizada por el paciente o
en la sintomatología.
Manejo clínico
Casi siempre el descubrimiento de la heteroforia es casual puesto que el
paciente no presenta sintomatología alguna. Clásicamente, estas
heteroforias se denominan compensadas. La clave es determinar si los
síntomas que el paciente refiere están relacionados con heteroforia
existente. En este caso sería heteroforia descompensada.
Los síntomas más frecuentes son:
● Dolor de cabeza, poco violento. Más bien amortiguado. Suele
localizarse en región frontal. También se quejan de dolor en los
ojos, situado «profundamente» o, como ellos dicen, en el «fondo
del ojo». Son más frecuentes después de trabajar durante cierto
tiempo en visión próxima.
● Presentan dificultad en la lectura o en su trabajo, cuando este es
realizado en visión próxima.
● Uno de los signos más típicos del heterofórico es el bienestar que
siente al cerrar un ojo (confort monocular). Es común que su
agudeza visual binocular sea inferior a la mejor agudeza visual
monocular, que va en contra de la regla del individuo normal.
● Ciertos pacientes se quejan de calcular mal las distancias, debido
a la deficiente estereopsis.
● A veces hay fotofobia y sensación de escozor ocular.
 ● Aunque no es frecuente, puede llegar a presentar verdadero
estado nauseoso.
En la exploración hay que considerar:
A. Si la refracción que porta el paciente es o no correcta. Si la
distancia habida entre los centros ópticos de sus lentes es
adecuada a su distancia interpupilar, y están centrados, no más
alto uno que el otro.
B. Si hay anisometropía. En especial la que no es demasiado
importante, que permite la fusión a costa de gran estrés visual. Si
la anisometropía es muy alta y la fusión es imposible de realizar,
se va a establecer una verdadera patología sensorial,
encontrándonos con otro problema.
C. La edad del paciente, pues el inicio de la presbicia también puede
cursar con alguno de los síntomas inespecíficos antes aludidos.
D. La capacidad de convergencia, porque toda la clínica subjetiva
puede obedecer simplemente a una insuficiencia de
convergencia.
E. Un dato que no podemos olvidar es el estado físico y anímico del
paciente: estrés, sobrecarga de ansiedad, enfermedades
generales debilitantes y, muy especialmente, los fármacos que
está tomando: Relacionados con alteración de la acomodación:
Antidepresivos. Anfetamina. Fenotiazinas. Tioxantenos.
Antihistamínicos. Antipalúdicos de síntesis.
Exploración
● Detección y cuantificación de la heteroforia: Cover test
● Medida de la relación CA/A.
● Examen de las vergencias prismáticas.
● Estudio de la disparidad de fijación.
● Análisis de la visión binocular.
Tratamiento
● La mejoría en el estado de salud, física y psíquica, evitando la
toma de determinados fármacos favorecedores de la aparición de
desequilibrios óculo- motores, así como la optimización de las
condiciones de trabajo (en iluminación y ventilación), limitando
los excesos de tiempo acomodativo, son medidas higiénicas a
tener en cuenta desde el punto de vista general. Algunos autores
utilizan vitaminoterapia.
● La corrección adecuada de la ametropía es fundamental y primera
norma de tratamiento, a veces suficiente para controlar la
heteroforia descompensada.
● Existen cicloforias refractivas secundarias a defecto astigmático no
corregido o corregido deficientemente. Es prudente esperar 2 ó 3
meses para hacer la comprobación del efecto de las medidas
anteriores. Si pasado este tiempo, se mantiene la
descompensación fórica, hay que proceder a realizar otro tipo de
tratamiento (ortóptico, prismático etc.)
1.1 EXOFORIAS
● Corrección optica completa
● La rehabilitación ortóptica es un arma importante en el
tratamiento de la exoforia descompensada. De mejor pronóstico
en la exoforia mayor de cerca que de lejos y en la insuficiencia de
convergencia.
● Exoforia tipo insuficiencia de convergencia: En este tipo se
realizan los clásicos ejercicios de convergencia con lapicero.
● El tratamiento prismático carece de interés en la exoforia, e
incluso puede estar contraindicado. En realidad, es muy difícil que
la exoforia menor de 10 dioptrías prismáticas acuse síntomas
funcionales.
 ● La cirugía puede ser necesaria. En el tipo básico de exoforia ● El tratamiento prismático es el único que puede aplicarse en la
intervenimos un ojo, realizando intervención combinada de hiperforia. Es raro encontrar hiperforia superior a 3 ó 4 dioptrías
retroinserción del recto medio y resección del recto lateral. Si prismáticas.

1.2 ENDOFORIAS
2. ENDODESVIACIONES (ET, ​esotropía, estrabismo
● Corrección óptica completa convergente, desviación convergente, convergencia ocular, estrabismo
● Tratamiento ortóptico u ortopédico aporta mucho menos que en interno o desviación ocular interna)
la exoforia, pero puede ayudar si existen condiciones personales y
sociales que lo permitan. Definición: Desequilibrio sensorio-motor ocular, intermitente o constante,
● La adaptación del prisma adecuado (prisma base temporal), es caracterizado por pérdida de la línea de mirada de uno de los dos ojos
una terapia importante y de resultados buenos. Si la endoforia es impidiendo que ambos ejes visuales, en situación estática o dinámica,
igual de lejos que de cerca, la potencia prismática indicada es la coincidan sobre el objeto fijado. El ojo desviado se orienta hacia adentro.
total. Si la endoforia es de valor distinto para las dos distancias,
indicamos la potencia prismática menor, para, posteriormente, La desviación ocular en convergencia puede encontrarse en forma latente,
regular de acuerdo a la clínica subjetiva del paciente. Si la controlada por el reflejo de fusión (endoforia) o en forma manifiesta
endoforia es sólo para lejos o para cerca, los lentes prismáticos (endotropía), pudiendo ésta mostrarse, clínicamente, de modo
son prescritos para la distancia en la que exista el desequilibrio intermitente o constante. Es el tipo de estrabismo de mayor prevalencia
óculo-motor. Incluso pueden utilizarse sectores en el área en que en comparación exodesviaciones y desviaciones verticales.
no se debe emplear el prisma.
● Cuando el prisma a usar es demasiado importante (por encima de
12-15 dioptrías) y no tolerado, puede practicarse cirugía dando
preferencia a la retroinserción de los rectos medios si nos
encontramos con el tipo exceso de convergencia, o a la resección
de los rectos externos si se tratara de la rara forma del tipo exceso
de divergencia.

1.3 HIPERFORIA
● La primera medida a tomar es la corrección de la ametropía.
● Mejorar las vergencias prismáticas verticales no aporta nada.
2.1 ENDOTROPIA CONGÉNITA
Se presenta entre los 2-5 meses, puede presentarse un poco antes o
después depende netamente de cuanto se fije los papás o cuidadores.
Representa el 50% de las desviaciones oculo-motoras, si bien en la
práctica es difícil detectarlo puesto que rebotan al hospital dado que tiene
cobertura GES.
Puede presentarse de manera intermitente o constante, caracterizado por
la pérdida de la línea de mirada de uno o ambos ojos, impidiendo que los
ejes visuales estática o dinámicamente coincidan sobre un objeto fijado.
Periodo de intermitencia no está muy definido en la endotropia congénita
ya que es muy difícil de diagnosticar en comparación a la manifiesta; Solo
aparece con algunos estímulos.
Su prevalencia es de 0.1% de la población, con similar distribución entre
sexo.
ASOCIADO A:
● Nistagmus latente (periódico, continuo, muy rápido, simulando
movimientos sacádicos amplios, siendo patológico o fisiológico en
distintas posiciones de mirada)
● Desviaciones verticales disociadas (DVD: Fenómeno bilateral que
se caracteriza por un movimiento de elevación, abducción y
exciclotorsión cuando se ocluye un ojo y que al desocluir se
presenta un movimiento de restitución con depresión, aducción e
inciclotorsión. No sigue leyes inervacionales)
● Disfunción de oblicuos (generalmente O. inferiores)
● Patologías neurológicas objetivables y la baja incidencia familiar
● Gran ángulo de desviación, sobre las 40Dp (mínimo)
● Fijación cruzada (facilidad de mirar con el ojo desviado hacia una
región en específico sin gasto metabólico por parte de la
musculatura)
● Tortícolis horizontal
● Limitación abducción ambos ojos (podría ser una hipofunción de
Rectos laterales, pero se evalúa en motilidad)
MANEJO CLÍNICO
1. CT si coopera, si no, Hirschberg
2. AV con test de teller: Generalmente se realiza binocular por la
cooperación
3. Motilidad
4. Krimsky
TRATAMIENTO
1. CIRUGÍA: SIEMPRE Y CUANDO el paciente NO TENGA AMBLIOPIA.
En caso de haber ambliopia se puede tratar con oclusión o
penalización. Además para la cirugía debe ser detectado antes de
los 2 años.
La cirugía consta de: es una retro-inserción (corta inserción más
próxima al limbo y la insertan más a posterior) de rector mediales
y resección de rectos laterales (extender inserción y dejarlo más
tirante).
Post tratamiento se busca la formación de una microtropia (endo
y menor a 8Dp) para desarrollar una CSA (correspondencia
sensorial anómala) y así tener algo de binocularidad,
2. TOXINA BOTULÍNICA: actúa frente a los receptores de acetilcolina
en las fibras musculares, donde este receptor genera la
contracción si se inhibe esta no se lleva a cabo, quedando
hipofuncionado y débil. Generalmente se hace en los rectos
medios. El uso de toxina botulínica esta cada vez mas bajo ya que
han salido muchos estudios hablando de que se genera una
exotropia consecutiva permanente, ya que se debilita tanto el
recto medio que el recto lateral se hiperfunciona.
2.2 ENDOTROPIA COMITANTE AGUDA ADQUIRIDA /
ESENCIAL / BÁSICA
● Cualquier endotropia que aparezca posterior a los 6 meses se
considera adquirida. Comienzo dentro de los 3 meses a 6 años de
vida. Se considera de comienzo abrupto, siendo la causa, por
ejemplo: Estres, trauma, fiebres altas, enfermedades, etc.
● Mayor incidencia familiar
● COMITANTE: Tiene una medición similar o igual en todas las
posiciones de miradas, a veces, peor de lejos que de cerca.
Tampoco cambia cuando se fija con un ojo u otro.
● 50% desarrollan algún grado ambliopía, relación con la edad de
instauración (plasticidad sensorial)
● Tienden a coexistir con hipermetropías o anisometropía (dos
vicios de refracción distintos o ambos iguales, pero de valor muy
distinto)
● Asociado a prematuros (siempre preguntar término del
embarazo)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● En un principio (6 meses en adelante) simula ser intermitente
porque hay ocasiones donde el paciente muestra estrabismo o
hay posiciones anómalas, simulando una ortotropia o menor
desviación posible. Generalmente siguen evolucionando hasta un
estrabismo permanente.
● La magnitud de la desviación varía a través del tiempo hasta los 3
años donde se estabiliza y se mantiene constante, también se
vuelve comitante.
● Es monocular, pero alternante
● Desarrollan CSA porque tienen el componente de desviación
dentro de las 15Dp o una supresión en posiciones indicadas (mas
de 15Dp), generando binocularidad en algunas.
● Hipermetropía presente hay que corregirla en su totalidad por
que puede descompensar el proceso de fusión, generando el
estrabismo, aunque ya haya uno de base.
● Se da entre 20-30 Dp, aunque algunos casos entre 45-50Dp.
● SÍNDROMES ALFABÉTICOS: Como los OI están disfuncionados, los
OS estarán hiperfuncionando lo que generaría que al deprimir los
ojos se forme una “A”
● En el caso contrario donde los OS no estén funcionando y los OI si,
se presentan en forma o patrón en “V”
● DVD/nistagmus latente son parte del diagnostico diferencial entre
este tipo de endotropia y la congénita, donde si no los presenta
descarto la congénita, quedándome solo con la esencial
● Diferencia con la parálisis Vi PAR: Esta parálisis es INcomitante
MANEJO CLÍNICO
● Tratar de adquirir la mayor AV posible
● Dependiendo de la edad podremos realizar el Cover-test/Prisma
Cover-test (cooperación del paciente y características de este)
● Test sensoriales, muy importante, ya que la mayoría presenta CSA
que se corroboran con ellos y así poder medir que tan fuerte es su
sensorialidad para el posterior tratamiento quirúrgico del
paciente
TRATAMIENTO
Prácticamente quirúrgico, pero debemos corregir cosas antes:
● Tratar primeramente la ambliopía (con oclusión más usado hoy en
día). Generalmente no se realiza cirugía para desv. menores a
15Dp.
● Si tiene visión de refracción asociados, debemos corregirlos
● Hipermetropías mayores a 3D deben ser pesquisadas, bajo
cicloplejia
 ● Realizar motilidad para saber que musculo o músculos afectados, ● Es un inicio intermitente, lo que quiere decir que al comienzo del
con mediciones muy precisas. estrabismo hay intermitencia y a través del tiempo se vuelven
constantes
2.3 ENDOTROPIA ACOMODATIVA O REFRACTIVA ● A menudo se asocia a un
componente hereditario, no es tan
Este tipo de endotropia se desencadena por el estímulo de acomodación, importante en la clínica, son más
en donde va de la mano con la hipermetropía, y la Rel CA/A. relevantes los antecedentes
oftalmológicos
Se define como: Una desviación convergente de los ojos asociada a la
● A veces suele ser por un
activación del reflejo acomodativo. Ante una hipermetropía los rayos
traumatismo o enfermedad que
paraxiales convergen antes y se pueda lograr la visión nítida en la retina.
desencadena la endotropia
Esto conlleva a un proceso de acomodación donde la convergencia se verá
acomodativa como fiebre alta, un
exacerbada si yo no tengo el vicio de refracción corregido. Hay que
cuadro vírico muy grande, pero eso
recordar la triada de acomodación, convergencia y miosis.
es más probable en endotropías
● Rel CA/A: Es la relación existente entre la convergencia esenciales.
acomodativa y la respuesta de acomodación, ambas inducidas por ● Puede presentar diplopía si es de
el estímulo acomodativo. inicio tardío, hasta lograr la
● ¿Qué determina la presencia de una ET acomodativa? supresión. Que se instaure la
○ La hipermetropía supresión depende de la edad de
○ Una Rel CA/A elevada, pero moderadamente elevada instauración del estrabismo, si es
○ Combinación de ambos elementos que se empieza a instaurar a los

Características Generales de la endotropia acomodativa

● La desviación puede que se manifieste en su totalidad o
parcialmente, y el principio es tardío ya que la acomodación se
desarrolla a los 2-3 años.
● Si el paciente tiene una endotropia acomodativa no presentará
desviación para lejos ya que no se acomoda y para cerca si la
presenta.
● El inicio de la endotropia acomodativa es desde los 6 meses hasta
los 7 años, con edad promedio de 2 años y medios
 1-2 años probablemente podamos generar una CSA
(correspondencia sensorial anómala) pero si supera los 3 años la
supresión es el fenómeno inhibitorio que se instaura
ENDOTROPIA ACOMODATIVA PURA O REFRACTIVA
● Comienzo variable
● Lo habitual es a los 2 años y medio.
● Hipermetropía moderada a ligeramente alta (2,5 a 5 dioptrías).
● En comienzo intermitente , se acentúa en el trabajo de cerca.
● Causa: HM+ divergencia fusional débil.
● Esta endodesviación que se produce sólo cuando el paciente
acomoda, lo que la distingue, es que los pacientes que la poseen,
presentan una hipermetropía leve a moderada y una RCA/A
dentro de rangos normales.
Cuadro Clínico
● Pueden manifestar diplopía y cierran un ojo o se lo restriegan.
● Si ha pasado el tiempo puede haber ambliopía moderada.
● En ortotropia, visión binocular normal.
● No es rara la supresión y que puedan hacer CRA si ha pasado
mucho tiempo y lleva más tiempo de evolución, aunque no se
descartan puedan ser microtropias descompensadas.
Tratamiento
● Tratar ambliopía.
● Alcanzar visión binocular, al ser ET adquirida hay potencial de
fusión. Corregir la HM (ciclo total) con control al mes (mejora la
desviación).
● Que el niño use el lente. Si no, no relaja la acomodación.
● Chequear estereopsis.
● Mejorar amplitud de fusión con Tratamiento ortóptico.
Tratamiento Ortóptico
● Indicado en ET acomodativa de acuerdo al caso.
● Siempre descartar microtropia.
● Está destinado a eliminar la supresión y mejorar las vergencias
fusionales, en este caso, la divergencia.
● Al eliminar supresión se hace consciente la diplopía y de este
modo es la señal para el paciente para corregir sus ojos.
● Manejo de supresión similar al de XT intermitente
● Chequear AV y estereopsis.
● Estimular Amplitud de fusion divergencia: ESTEREOGRAMAS
TRANSPARENTES.
2.4 ENDOTROPIA ACOMODATIVA CON R CA/A
ALTA
En este caso el paciente presenta una RCA/A alta, puede coexistir con una
Hipermetropía o emetropía. El paciente desviará cuando acomode, sea
para cerca, y cómo converge más de lo que debiera para una determinada
unidad de estímulo acomodativo, presentará una desviación de mayor
magnitud a la que podríamos esperar, en un individuo con ET
acomodativa y RCA/A normal.
Se caracteriza por:
● ET persistente para cerca, ángulo mayor a 15 dp
● HM +2.0 a 2.5.
● Está indicado el uso de lente plus (Multifocales progresivos)
adicional para cerca, aparte de la corrección de la HM pl.
Tratamiento
Cuando el objetivo
En términos generales diremos que el tratamiento de la endotropia principal es tratar la
acomodativa está destinado a mantener las condiciones sensoriales lo supresión, la oclusión
mejor posibles en espera de la edad ideal para la ortóptica y/o la cirugía, horaria y la oclusión
según sea el caso. parcial por medio del
Se debe medir la desviación y refracción completa con cicloplegia, de velamiento. Serán de
modo que manifieste de forma completa la hipermetropía. gran ayuda. El velamiento
tiene la ventaja de
● RECORDAR QUE: Si el paciente corrige la ET con sus lentes, se permitir la estimulación
asumirá que su Rel CA/A es normal, por ende, si la ET persiste en del ojo velado, de esta
la visión cercana csl, lo más probable es que el paciente posea forma se sigue
una RCA/A aumentada. Para poder compensar esta desviación se estimulando la fusión
puede recurrir a los lentes bi o multifocales en donde: periférica, de gran
importancia, ya que será
○ Se corrige la totalidad de la hipermetropía para lejos y se un real apoyo para la
adicionan hasta 3D para cerca lo que se evaluará en cada fusión central, una vez
caso. logrado el alineamiento.

● ​Otra forma de ayudar a compensar el remanente de ángulo de
desviación que aún se observa, pese a la corrección total de la
hipermetropía, RCA/A elevada, es el uso de fármacos. Las gotas
más utilizadas con este fin, son las que tienen un efecto
ciclotónico, además de miótico,como la pilocarpina. Su acción
estimulará la contracción del músculo ciliar, lo que disminuirá el
estímulo acomodativo. Si el estímulo acomodativo
disminuye,disminuye la respuesta de convergencia acomodativa
inducida por éste, lo que provocará una disminución momentánea
de la RCA/A. Este tratamiento podría evitar el uso de lentes en
niños muy pequeños.
● La oclusión tendrá dos roles fundamentales: Tratar la ambliopía
y/o la supresión.
● El tratamiento ortóptico puede ser de gran utilidad para estos
pacientes, siempre y cuando ellos hayan sido diagnosticados y
tratados en forma oportuna, es decir corregida su hipermetropía,
tratada su ambliopía y/o supresión, etc.
● Teniendo todo esto como base y a nuestro paciente en edad y
estado para entender y trabajar, así como comprometido,
podemos comenzar con nuestro tratamiento, el que está
destinado a vencer primero que nada la supresión.
● Se puede realizar por medio de la oclusión, ejercicios y maniobras
para vencerla, luego enseñando al paciente que cuando ve doble
es porque desvía o que cuando desvía ve doble, complementado
con ejercicios antisupresivos en la casa. Una vez vencida la
 supresión se mejoran las vergencias fusionales, especialmente en
divergencia, de modo que el niño sepa, por medio del
movimiento de sus ojos, qué hacer para compensar su desviación,
cuando ésta se haga presente. Por medio de la ortóptica se podrá
enseñar también a tus pacientes, a converger sin acomodar y a
acomodar sin converger, de modo que sin su lente puedan
mantener los ojos alineados a expensas de una visión poco nítida.
● Entonces, el rol de la ortóptica será eliminar la supresión para
poder enseñarle al niño que hacer cuando desvíe, incluso sin
lentes, cuando esto sea posible.
2.5 ENDOTROPIA PARCIALMENTE ACOMODATIVA
Aquella endodesviación que presenta un componente acomodativo, es
decir parte de la desviación se debe al factor acomodativo. El paciente
tiene una endodesviación de base, que se descompensa por un factor
acomodativo, generalmente son endotropias esenciales que alrededor de
los 2 a 2 ½años, período en que normalmente el fenómeno de
acomodación se establece, aumentan la magnitud de su ángulo de
desviación. Puede también descompensar el buen resultado quirúrgico de
una endotropia congénita o hacer evidente una microtropia primaria.
Ahora como te imaginarás, sus características clínicas, dependerá
especialmente del cuadro de base, por lo que su tratamiento será algo
más complejo.
Algunas características:
● Ambliopía es muy común
● Ausencia de visión binocular
● Cirugía del componente esencial: Ej: ET pl y pc +35 sc Pl y pc cc
+20
● Se operan: +15 Dp.
Tratamiento
● Ortóptica, no es útil.
Test de Adaptación Prismática
Utilidad: conocer la correspondencia
sensorial del paciente y utilidad para
mejores resultados quirúrgicos en ETs.
Se colocan prismas de base externa para
compensar la desviación para lejos y
también para cerca. En EE.UU se realiza
con prismas de Fresnel y el paciente se
va adaptando a ellos en el plazo de
semanas. En Chile se realiza en consulta.
1. Primero: compensar ángulo pl cc y realizar test sensorial.
2. Segundo: compensar ángulo pc cc y realizar test sensorial.
Test sensorial se utiliza para conocer Correspondencia y proyectar cómo
verá el paciente (con o sin diplopía).
3. EXODESVIACIONES
Las exodesviaciones oculares se definen en teoría como un desequilibrio
sensorio-motor ocular, intermitente o constante, caracterizado por la
pérdida de la línea media de la mirada de uno de los ojos, impidiendo que
ambos ejes visuales se intersectan sobre un objeto determinado.
Otra definición es: perturbación del aparato oculomotor caracterizada por
Está presente en recién nacidos (70%), cede a los 2-4 meses.
Tipos:
● Exotropia intermitente (y subtipos)
● Exotropia infantil o congénita
● Exotropia sensorial
Otro tipo de clasificación es la exotropia primaria y secundaria. La
primaria se refiere a todas las exotropias que no tienen una causa
orgánica que la describa, más bien idiopática.
3.1 EXOTROPIA INTERMITENTE X(T)
La X(T) es una exodesviación que como su nombre lo indica se presenta en
forma intermitente, en otras palabras el paciente que la posea, presentará
períodos de desviación y períodos de alineamiento. El tiempo y la
frecuencia de cada uno de estos períodos pueden ser muy variables y
dependen entre otras cosas, de la edad de inicio de la desviación, del
tratamiento indicado y de la edad de inicio del tratamiento
Cuando se trata de definir la X(T) podemos atribuir 3 causas principales
1. Anatomía anormal, mayor distancia interpupilar, mayor epicanto.
2. Pérdida de control fusional, se sabe que la fusión es lo que nos
hace ver una sola imagen, entonces se va a perder la función de
binocularidad cuando tenemos una característica monocular, por
ejemplo proyección espacial, fijación o AV. Sí tenemos un
estrabismo lo más probable es que no haya paralelismo ocular,
por ende no se van a poder fusionar las imágenes y se va a pasar a
supresión.
3. Insuficiencia de convergencia, si la convergencia tónica o
convergencia acomodativa están deficientes por una insuficiencia
de convergencia lo más probable es que se pierda la fusión y que
el paciente pierda el equilibrio y uno de sus ojos se desvié hacia
afuera. Esta causal es la más prevalente en clínica. Es la
disminución del poder de acomodación, disminución del poder de
convergencia debido a una causa inervacional, causa miotica, o
causa idiopática.
Además de todas las características anatómicas tenemos que saber que la
X(T) es dinámica a través del tiempo, puede variar su frecuencia
dependiendo de las necesidades del sistema como la distancia que esté
mirando el paciente, dependiendo del estado de ánimo o cansancio.
Cuadro clínico
● Intermitencia de uno o ambos ojos (alternante)
● Se presenta al mirar de lejos, mirada perdida, con sueño o
cambios de luminosidad.
● Frecuencia y duración variables.
● Edad de comienzo: 50-60% antes de los 3 años. Más frecuente en
mujeres
● Al iniciar tan pequeños habitualmente no hay conciencia de
diplopía.
● La X(T) suele acompañarse de supresión de la hemirretina
temporal durante la fase de tropia, pero en la OT, el escotoma
desaparece.
● Los niños con X(T) generalmente desarrollan buena AV,
habitualmente con buena estereopsis.
● AMBLIOPÍA: Poco frecuente, si hay es leve, desarrollan BUENA AV.
● SINTOMATOLOGÍA:
○ Depende de la presencia del escotoma de supresión
hemirretina y la correspondencia sensorial.
○ Se puede quejar de diplopia ocasional
○ confusión línea de lectura
○ visión borrosa ocasional por acomodación excesiva para
aumentar la convergencia acomodativa.
○ Característico: guiño de un ojo, parpadeo para enderezar
ojo desviado.
● Pueden haber sindromes alfabéticos especialmente la V.
 ● Puede estar asociada a una hiperfuncios de Oblicuos y a DVD o
DHD.
Diversos estados sensoriales:
1. CSN y escotoma de supresion de la hemirretina temporal cuando
el ojo esta en tropia
2. CSN y ausencia de supresion, y diplopia en tropia: Pacientes
presentan menos daño sensorial, pero con más molestias.
3. CSA cuando están en tropia: raro
La clasificación de la X(T) se basa en la incomitancia lejos cerca que
establece 4 grandes grupos (Duane)
Exámenes imprescindibles en estudio de exotropia intermitente
● Mediciones para lejos y para cerca cc.
● Medición post oclusión (tiempo variable), eliminar los diferentes
tipos de convergencia.
● Medición en lateroversiones, habitualmente hay incomitancia y el
ángulo es menor
● Medición con lente +3, descarta influencia de la acomodación en
el ángulo.
● Medición de relación CA/A una vez realizado el post oclusión por
método de la gradiente, esto es, con lente -2 pl y +2 pc.
● EXAMENES SENSORIALES: ESTEREOPSIS, E. BAGOLINI, T. WORTH.

1. Desviación básica: Desviación de igual magnitud PL y PC (<10Dp). Tratamiento para la exotropia intermitente

2. Insuficiencia de convergencia: Desviación en mirada PC es mayor Ángulo < 20 DP

que en mirada PL. (separadas por al menos >10Dp). CRN
Desviación > PC
3. Exceso de divergencia: La desviación de la mirada PL es mayor ORTÓPTICA Paciente cooperador (6-7 años)
que en la mirada PC ( separadas por al menos >10Dp).
Se divide en 2, según su respuesta a la oclusión. Ángulo > 20 Dp.
CIRUGÍA Pobre control fusional
a. Exceso de divergencia verdadero: Desviación no cambia Deterioro sensorial y motor
post oclusión de 30 min, persiste la incomitancia Alteraciones motoras asociadas
lejos-cerca. Existe un subgrupo que aumenta su (anisotropías, alturas)
desviación PC al adicionar +3.00esf, es decir, se comporta Problema social
igual que la endotropia acomodativa con CA/A alta.

b. Pseudo exceso de divergencia: Después de ocluir un ojo

por al menos 30 min, la desviación PC aumenta para
quedar <10Dp con respecto a la desviación PL.
3.2 EXOTROPIA INFANTIL O CONGÉNITA
● Es de origen precoz o congénito (antes de 6 meses)
● Extremadamente rara
● Se clasifica en primarias y secundarias.
○ Primaria, sin alteraciones oculares y sistémicas.
○ Secundarias, asociada a alteraciones oculares
sistémicas.
Etiología: Poco clara, más frecuente en países asiáticos y africanos
1. Deficiencia en el desarrollo de sistema de la convergencia en
período crítico.
2. Deprivación total desde el nacimiento.
3. Disrupción de la VB poco después del nacimiento.
4. Disrupción de VB a nivel cortical.
5. Asimetría en la estructura de RL y RM.
6. Aumento de diámetro de RL en relación al RM.
Características clínicas
● Antes de los 6 meses, edad de aparición
● Gran ángulo, supera las 30 DP.
● No asociada a ametropías
● Puede haber ambliopía, pero responde a tratamiento.
● DVD presente, pero la mitad de casos que ET congénita.
● Hiperfunción de Oblicuos superiores
● Nistagmus latente, raro
● Patrón en V, frecuente. Más que A y X.
Manejo clínico y evolución
VISIÓN:
● Corregir vicios de refracción
● Tratar ambliopía
● Evaluar a las 2 semanas o al mes de uso de lentes
y
MOTILIDAD OCULAR:
● Descartar ángulo kappa positivo
● Evaluar motilidad principalmente PPM, SV e IV para descartar o
confirmar síndrome alfabético.
● Lateroversiones en busca de incomitancias
● Sindrome en X puede deberse a recto lateral tenso, simula
hiperfunción de oblicuos.
● Motilidad para lejos y para cerca
Evaluación y Tratamiento
Mediciones:
● Ideal prisma Cover test, s es muy pequeño y mala cooperación,
KRIMSKY.
● Intentar test sensorial, aunque es dificultoso por ángulo grande.
● Si hay alturas o DVD, compensar primero desviación horizontal,
luego la vertical, es más exacto y fidedigno.
● En DVD manifiesta, prisma cover test simultáneo.
Diagnósticos diferenciales: Ángulo kappa positivo y X(T) Ambos casos
responden normal a test sensoriales.
Tratamiento: Quirúrgico en todos los casos.
3.3 EXOTROPÍA PERMANENTE 4. INSUFICIENCIA DE CONVERGENCIA Y
TRATAMIENTOS ORTÓPTICOS
Características clínicas
La insuficiencia de convergencia es un problema de la visión binocular con
● Puede ser precoz o secundaria molestias astenopias y rendimiento en lectura por la incapacidad de
● Monocular o alternante mantener u obtener una adecuada convergencia sin mediar el esfuerzo
● Más frecuente en mujeres para conseguirla, rompiendo la fusión generando diplopía o supresión
● No se relaciona con ametropías dependiendo del cuadro sensorial.
● Sensorialmente hay AUSENCIA DE CORRESPONDENCIA. Se define este cuando el punto próximo de convergencia (PPC) se rompe
● Fuerte supresión, alterna si el estrabismo también es alternante. en 10 cm recuperándose en al menos 15 cm, recordando que lo ideal es el
● Ambliopía más frecuente PPC nasal.
● Incomitancia en lateroversiones
● Sd. Alfabéticos más frecuentes que X(T) Mayoritariamente los pacientes presentan Exoforia de mayor de cerca que
● Podría haber elevación en add. de lejos y la amplitud de fusión con valores disminuidos.
● Podría aparecer como evolución de X(T) o secundaria a ET
congénita operada.
Etiología
● Secundaria también a disminución de AV en un ojo Proviene desde la disfunción de la convergencia acomodativa (teniendo
● Tratamiento: Quirúrgico directa relación con anomalías acomodativas), el uso prolongado de
pantallas de computador ha demostrado un aumento en esta condición
que va de la mano con el esfuerzo constante y estático de visión cercana.
3.4 EXOTROPIA SENSORIAL También son descritos algunos factores fisiológicos y genéticos como
características anatómicas, menores potencias en músculos rectos
Si el paciente pierde visión en un ojo o tiene ambliopía densa, ese ojo va a medios, debilidades y patologías generales que tienen que ver con
la exotropia movimientos motores y con inervación.
Tratamiento quirúrgico.
Síntomas
La mayoría son las molestias astenopias (MA) como cefaleas, fatiga ocular,
diplopía y salto de renglones (se salta líneas al leer).
Características clínicas
● PPC: Siendo mayor a 10 cm, dejar claro si se rompe con supresión
(ya está instaurada) o diplopía ya que se puede trabajar con esta
última para el tratamiento
● Cover Test: Fijarnos en la presencia de Exoforias para cerca y
también si hay diferencias entre lejos-cerca, evaluar cada vez que
el paciente llegue para controlar. Indica un control sobre el avance
y el estado motor del paciente con la terapia
● Flexibilidad acomodativa: Factor importante para relajación y
estimulación de la acomodación, tiende a estar alterado en esta
condición. Tiene que ir acompañada con la amplitud de
acomodación, ya que son dos características que indican el
máximo potencial de acomodación (amplitud) y como está la
dinámica dentro de ese rango (flexibilidad).
● Amplitud de fusión: Se usa mucho ya que se trabaja la parte
motora y la sensorial, se mide binocularmente para evaluar
cuánto puede mantener la fusión a pesar de que yo lo estoy
obligando a converger o divergen con prismas. Es una técnica de
medición, pero también puede ser una de estimulación, porque
entre más exijo más entreno.
● Estado sensorial: Super importante evaluarlo de la mejor forma
ya que tiene relación con el éxito del posible tratamiento, si esta
alterado no sacamos nada en hacer terapia dejando al paciente
con un estado mucho peor
Diagnóstico diferencial
Las anomalías acomodativas comparten prácticamente toda su
sintomatología con esta insuficiencia de convergencia y el tratamiento
también se entrelaza entre la tratamiento ortoptico y de anomalías, por lo
cual en algunas circunstancias están presentes al mismo tiempo. En este
último caso se pueden tratar ambas por separado, pero es necesario la
diferenciación para tener un buen resultado.
Tratamiento ortóptico (TO)
La finalidad de este tratamiento es eliminar la insuficiencia de
convergencia y por consiguiente de supresión, o bien lograr una drástica
disminución de la sintomatología de los pacientes, porque es uno de los
factores por los que ellos asistirán a las consultas.
Requisitos (se trata sensorial y motor)
● Sin ambliopía, si la presenta se hace tratamiento pleoptico (se
estimuló ojo ambliope)
● Fijación central, no se puede trabajar con fijación excéntrica
● Correspondencia sensorial normal
● No más de 20Δ de desviación, más altos es muy grande y se
debería hacer un tratamiento quirúrgico (depende mucho del
paciente)
● Sin compromiso de músculos oblicuos, al tratar horizontal con
componentes verticales puede descompensarse y aumentar (no
se puede tratar). Hay algunas excepciones, por ejemplo, un O.
inferior levemente hiperfuncionado que no se muestra mucho en
las posiciones diagnosticas
● Buena cooperación, se basa en este punto básicamente por el
autotrabajo que tiene que realizar por medio de los ejercicios
diarios
Desde el punto de vista monocular nosotros nos dedicaremos a lo
anterior con este tipo de tratamientos, por ejemplo, estabilizar la fijación
por medio de ejercicios de coloreo o seguimiento, pero más en pacientes
pequeños. La agudeza visual si el paciente esta en etapa de plasticidad y
por otra parte se debe evaluar también la acomodación por si tiene una
anomalía asociada. Evaluar dirección visual que esta relacionado con el
valor motor y el punto 0 (fóvea), si este ultimo está bien posicionado
estamos frente a una organización retinográfica normal con dirección
visual derecho al frente.
Tratamiento binocular
Teniendo todo lo monocular en orden, nos vamos a lo binocular donde
tiene distintas etapas donde se tiene que ir paso a paso con el paciente
dependiendo de sus características. Siendo el primero la supresión, si la
presenta se debe erradicar primero estimulado simultáneamente ambas
fóveas para lograr una diplopía fisiológica y trabajar en base a ella para
juntar las imágenes por medio de la convergencia. Posterior a esto se
trabaja en el mecanismo de la fusión potenciándola y estabilizándola.
Tratamiento anti-supresivo:
a) Filtro rojo (ojo dominante) + lápiz rojo, como primer tratamiento
tenemos el dibujar o escribir con lápiz y filtro rojos en el ojo
dominante, generando en este ojo no podrá visualizar o tomará
tanta atención lo que está haciendo, estimulando el ojo suprimido
(sin filtro o de otro color). No es lo mismo que parchar ya que por
ambos ojos entra información
b) Barra de lectura o Bar Reading, es una técnica de lectura que se
usa para niños mayores (1ro básico en adelante) que sepan leer,
donde pondrán un pequeño obstáculo en su campo visual para
lectura. Su cuaderno lo coloca a cierta distancia y coloque un palo
de helado, cartón, etc en la mitad de este, por lo que al leer lo del
lado izquierdo con su OI y el derecho con OD, estimulando ambas
vías visuales donde se turnan los ojos que absorben la misma
información. 10 min de lectura diaria por lo general
Diplopía Fisiológica
a) Los pacientes se hacen consientes de
la diplopía
Fusión, se puede trabajar de 2 maneras:
a) Anteriormente se menciono que la amplitud de fusión se podría
utilizar para entrenar de alguna manera la musculatura de los
paciente, alcanzando valores de hasta +90Δ en convergencia (lo
normal es +35- +40Δ) por que tienden a las recidivas. Se trabaja
siempre y cuando que veamos que el paciente no se
descompense y quede en endoforia (hay que vigilar
constantemente) por el exceso de trabajo
b) Si queremos trabajar lo motor, nos vamos al clásico ejercicio (Gold
estándar) que es de convergencia donde se divide en 2:
1. Progresiva, parte de lejos con un objeto de fijación que se
acerca lentamente a la nariz llegando al límite donde
presenta diplopía, se le dice que haga el esfuerzo para
juntar las imágenes (muchas veces pueden), posterior se
sigue avanzando de a poco, si se vuelve a ver doble dejar
reposar cerrando los ojos y uno aleja el objeto para
repetir el proceso.
Normalmente se pide que haga 10 repeticiones, 3 veces al
día o 5 minutos 3 veces al día, se da esto porque por lo
general hacen menos de lo que se les pide
2. Brusca, cuando el paciente ya lleva tiempo
de avance se da esta se hace lo mismo, pero
se le pide que mire un objeto lejano y se
 antepone el objeto cercano, pidiéndole que lo mire dinámico para desarrollar estabilidad. Si lo controla se
rápidamente, si ve a esa distancia uno se le pide que pasa a los estereogramas
vuelva a mirar de lejos y se acerca el objeto cercano aún
más, repetimos el proceso hasta que vea doble imagen c. Estereogramas: son dos figuras en un
papel separadas por una distancia
c) Trabajo sensoro-motor, posterior al trabajo anterior se realiza este determinada, la gracia es que una de
que es para estabilizar la convergencia que consta de 3 exámenes las imágenes le faltan características. El
clásicos: paciente por medio de la fusión de
a. Tarjeta de 3 puntos: como ambas imágenes se formará una
lo dice su nombre tiene 3 imagen virtual al medio con todas las
puntos por ambos lados con características. Le pedimos que ponga la imagen más algo
2 colores diferentes por en medio de sus dos ojos (trabajamos con diplopía
lado, que tienen que estar fisiológica) que se enfoque en este hasta lograr ver una
separados entre si por 3 o 5 sola imagen atrás. Se logra solo con buena convergencia y
mm. Lo que tiene que hacer que esta esté estabilizada
al paciente es poner la
tarjeta al medio de ambos
ojos, con uno de sus ojos Consideraciones
vera un color y con el otro ojo otro color. Si tiene buena ● Cantidad de sesiones, si coopera unas 6 seria bueno
convergencia vera que ambas líneas se van a cruzar y vea ● Cumplimiento de tratamiento, 50% del paciente y su núcleo
diferencie donde lo hacen, en el punto más lejano, el del familiar
medio o el más próximo. Cuando se logre eso se pasa al ● Sensorialidad, se evalúa sesión a sesión
cordón de Brock ● Educación, depende mucho del paciente por lo que se le dice que
tiene y que pasaría si no se trata, entando en sus manos su
b. Cordón de Brock: es una recuperación
cuerda con pelotas de
cualquier material, al igual
que el anterior se pone a la
altura de los ojos y que
sostenga uno a los lados en su nariz, nosotros en el otro
extremo lo sujetamos para que quede tensada. La gracia
de esta es que se pueden mover la pelotas, siendo más
5. MICROTROPIA
La microtropia o el estrabismo de pequeño ángulo es una desviación que
produce una alteración sensorial mono y binocular y que se caracteriza
por ser monocular y por presentar un grado moderado a severo de
ambliopía.
Características
• Estrabismo monocular, generalmenteEndotropia.
• Presenta un pequeño ángulo de desviación, menor a 8∆en la
microtropia primaria y de 10∆ en la microtropia secundaria.
• Pueden ser de dos tipos, primaria y secundaria.
• Grado moderado de ambliopía a no serque se acompañe de una
ametropía o anisometropía importante.
• Fijación central o excéntrica, siendo esta última relativamente
frecuente.
• Correspondencia Sensorial Anómala Armónica.
• No presentan bifijación; esto significa que en condiciones binoculares y
en pacientes con fijación central, fija la fovea del ojo dominante y el área
de la retina del ojo con microtropia que se corresponde con la fóvea del
dominante. En otras palabras la fóvea del ojo director se corresponde con
un área extrafoveal en el otro ojo, que además es el área que recibe el
mismo estímulo que excita a la fóvea del ojo dominante.
• (el desplazamiento sensorial ha coincidido con el motor = CSAa). Si la
fijación es excéntrica, también presentará CSAa, ya que el área de fijación
excéntrica será la que se correspondera con la fóvea del ojo de mejor
visión, observándose al examen un c.test negativo. También puede ocurrir,
que existiendo fijación excéntrica, el área extrafoveal destinada a la
fijación en el ojo con microtropia no se corresponda con la fóvea del ojo
fijador, en este caso el c.test no será negativo sino que habrá un
movimiento menor al que encontrarías si la fijación fuera central, ya que
el área de fijación excéntrica se encuentra entre la fóvea y el área de la
retina que se corresponde con la fóvea del ojo fijador, en estos casos el
paciente no presenta identidad sensorial.
• Puede acompañarse tanto de ametropía como de anisometropía.
• La Endomicrotropia, es el tipo de endotropia con mayor incidencia
familiar, por eso es muy importante realizar una detallada anamnesis para
encontrar otros casos en la familia, ya que las características del cuadro
pueden repetirse, incluso la respuesta al tratamiento.
• Tienen cierto grado de estereopsis, lo que depende entre otras cosas del
tipo de correspondencia sensorial que presenten, de su ambliopía y del
momento en que se instaure la desviación. El grado de estereopsis será
mejor en una microtropia primaria que en una secundaria. Microtropia
Primaria Esta puede ser compensada o descompensada. Microtropia
Primaria Compensada Aquella que se presenta desde el nacimiento y se
manifiesta sólo al examen detallado. Son pacientes que presentan una
disminución de la agudeza visual sin causa orgánica, ni vicio de refracción
que la explique. Estéticamente alineados, generalmente el motivo de
consulta es la baja visión de uno de los ojos.
Microtropia Primaria Descompensada
Aquella desviación de pequeño ángulo, que se presenta desde el
nacimiento y que en algún momento se manifiesta por la aparición de
factores que la descompensan o aumentan su ángulo de desviación.
Pueden ser factores acomodativos, una hipermetropía, una ambliopía
más profunda por falta de tratamiento, etc.
Microtropia Secundaria
Se denomina microtropia secundaria, a aquella desviación de pequeño
ángulo que presenta un paciente, secundaria, como su nombre lo dice, a
la corrección quirúrgica de un estrabismo de mayor ángulo, generalmente
a la cirugía de una Endotropia Congénita.
También puede observarse secundaria a una corrección óptica, recuerda
que las lentes esféricas pueden tener un efecto prismático al descentrar
su centro óptico, lo que puede hacerse intencionalmente o por un error
en la construcción o en la indicación de éste. Pueden haber microtropias
secundarias a un tratamiento ortóptico o al uso de ciertos medicamentos
6. DVD y DHD
DVD. Significa Desviación Vertical Disociada o Divergencia Vertical
Disociada. Es una anomalía estrábica supranuclear con compromiso
cortical, que desencadena alteraciones sensorio-motoras, habitualmente
bilaterales, que afectan selectivamente a ciertos movimientos de los ojos,
y aparece frente a la disparidad de imágenes.
La DVD se caracteriza por ser un movimiento lento e involuntario del ojo
ante determinados estímulos, habitualmente es bilateral.
Los estímulos que pueden desencadenar la DVD son:
● La oclusión del ojo, si hacemos un CT al tapar el ojo se va a
desencadenar el movimiento involuntario.
● El aumento de la iluminación ambiental, que llegue más sombra
en una parte del ojo.
● La pérdida de la nitidez de la imagen sobre la retina, como un
paciente que toda su vida ha visto bien y en la vejez tiene una
catarata.
● Ausencia del control voluntario, hay un desvío sin una causa
aparente.
Características principales
o Bilateral y puede ser altamente asimétrica.
o Se puede confundir con una H(T) a veces alternante pero la
alternancia no es como la que ya conocemos que se basa en las
Leyes de Hering, puede ser hiper-hipertropia.
o El movimiento es una exodesviación, exciclotorsión y elevación
del ojo que tiene DVD.
o El ojo fijador tendrá inciclotorsión para compensar los
movimientos del otro ojo.
o PVC (posición viciosa de la cabeza) o torticolis, el paciente inclina
su cabeza sobre el ojo fijador.
La DVD se puede asociar a diferentes cuadros clínicos
✔ ET congénita
✔ Nistagmo latente
✔ Estrabismos sensoriales
✔ X(T) con o sin DVD, lo que quiere decir que cuando está más
marcado la exodesviación de forma intermitente más que la
elevación hay DHD
Características clínicas
● El ojo con DVD tendrá hipertropia + exodesviación +
exciclotorsión.
● Movimientos lentos al compensar.
 ● Fenómeno de Bielschowsky y Test de Posner = patognomónicos,
esto quiere decir que si salen positivos nos indican si o sí que hay
una DVD y que es bilateral.
● Maniobra de Bielschowsky = si es positiva a ambos lados eleva el
ojo contrario al ojo sobre el cual se inclina.
● HT incomitante, no va a ser igual en ambos ojos ni en las distintas
posiciones de la mirada, tiende a ser mayor en la infra-abducción
producto a una posible contractura del RS. Cuando hay un
paciente con una DVD descompensada o sea que habrá un ojo en
HT el RS se puede contracturar, entonces si el paciente intenta
mirar en la infra-abducción el ojo no va a poder bajar y se va a
generar la mayor diferencia de la HT.
● PVC o torticolis.
Fenómeno de Bielschowsky
Es un signo que se observa en una DVD (+) en ambos lados, puede notarse
más en un lado que en el otro. Se presenta producto de la disparidad de
imágenes, el ojo en el cual se pone el filtro se va a elevar. Se utiliza una
barra llamada Barra de Bagolini.
La forma de realizarlo es pedirle al paciente que mire algo de lejos y se
parte con el filtro más suave y deberíamos ver el movimiento de altura en
el ojo ya que empieza a cambiar la imagen. A medida que vamos
avanzando con los filtros puede que el ojo vaya aumentando en la HT.
Test de Posner
Se utilizan dos oclusores translucidos con el fin de
que el paciente no vea por el oclusor pero si el
examinador puede ver el ojo del paciente.
En la imagen del niño lo están haciendo fijar con
una luz y primero el OI, luego cambian el oclusor
al OD y ambos ojos están un poco hacia arriba, entonces
es una hiper-hiper asimétrica pero alternante.
La forma de realizar es test es que primero se tiene al
binocular, se cubre OD y se ve que el ojo eleva, luego se
ocupa el segundo oclusor para tapar OI y se van a
igualar las imágenes y se debería ver que el ojo va a
bajar. Finalmente se retira el oclusor del OI y se debería
ver que el OD vuelve a subir.
También se puede partir con OI y seguir los mismos pasos con el ojo
contrario.
Maniobra de Bielschowsky
Se hace fijar al paciente un objeto pl o pc. El paciente
debe inclinar la cabeza sobre un hombro y luego sobre el
otro tratando de hacer la inclinación bien marcada y
debemos observar el movimiento de los ojos.
También se puede ocupar un oclusor para poder
confirmar la elevación del ojo.
El resultado en una DVD es (+) en ambos lados pero el ojo que se eleva es
el contrario al lado del hombro que se inclina.
En la imagen A el paciente está inclinando hacia la derecha y el ojo que se
elevo fue el izquierdo.
En la imagen B el paciente está
inclinando hacia la izquierda y el ojo
que se elevo fue el derecho.
Esto es asimétrico porque en la
imagen B el ojo sube más que en la A.
 Sensorialidad
Cover Test En los pacientes con DVD siempre estará alterada porque al ser un
estrabismo supranuclear en que cada ojo trabaja por su cuenta no hay
Al momento de realizar el estereoagudeza. Puede que el paciente vea las alas de la mosca un poco
CT en un paciente con DVD levantadas pero es por una supresión alternante. A veces los pacientes
la oclusión debe ser tienden a dar respuestas confusas.
prolongada, para que el
movimiento de Diagnóstico diferencial
descompensación sea
lento y así ver que tan La DVD se puede confundir con una parálisis de un IV par pero la
arriba o que tan afuera puede llegar el ojo. Al desocluir la velocidad de la diferencia es que al hacer la maniobra de Bielschowsky al inclinar sobre
refijación será variable. un hombro el ojo que se eleva es el ojo afectado. Por ejemplo, un
paciente con parálisis del IV par del OD, al hacer la inclinación hacia el OD
El paciente va a presentar una HT alternante. No se cumplen las leyes de ese mismo ojo es el que se eleva. En cambio en la DVD será el ojo
Hering. contrario el que se eleve.
La incomitancia es menor en las alteraciones en los OS. También se puede confundir con una hiperfunción de un OI (oblicuo
inferior).
Se descompensa el OD cuando eleva. Se ve una HT del OD y fija con OI.
En la DVD es una doble hiperfunción.
En la fila de fotos de abajo fija con OD. En supreversión no se ver una
incomitancia. ¿Cómo se puede diferenciar una DVD en comparación a una hiperfunción
de oblicuo? Ver min 21 porque mucho webeo escribirlo jiji.
Formas clínicas del DVD
DVD y Oblicuos
I. DVD asociada a hiperfunción de OI/OS
II. DVD compensada/descompensada Cuando se encuentra una DVD asociada a oblicuos:
Compensada si el paciente está en ortoposición y solo aparece la
DVD al realizarle el examen ● Hiperfunción de OIs: se va a ver el patrón en V, al mirar hacia
Descompensada es cuando el paciente ya viene con una HT en arriba va a abrir más.
uno de sus ojos. La cirugía de retroceso es asimétrica en el caso ● Hiperfunción de OSs: se va a ver el patrón en A, es cuando se
de que sea descompensada. Es un retroceso de los RS y así no hay contractura el RS.
una hiperfunción de los OS. Causa del DVD
III. DVD asimétrica/simétrica dependiendo si alcanza la misma altura
Es por un error inervacional en el RS que tiende a contracturarse y en el
OI. El ojo al no llegar a la infra-abducción se nota mayormente la HT y va a
existir el reflejo postural para poder inhibir la desviación es la inclinación
hacia el lado del ojo fijador que ayuda a la intorsión.
Medición prismática
En la DVD se puede hacer de 2 formas
a) Prisma CT simultáneo, que sirve para las DVD descompensada.
Primero se debe ocluir el ojo fijador, y poner el prisma en el ojo
desviado. El oclusor y el prisma deben posicionarse de forma
simultánea. Sí es el prisma el que compensa la medición el ojo no
va a bajar, pero si no es el prisma porque le quedo chico en DP el
ojo va a bajar un poco en busca de la fijación. Entonces cuando el
ojo ya no se mueve tenemos el prisma correcto, y esto se repite
en el otro ojo.
b) Prueba del medio prisma.
Se hace con un ojo a la vez. Se hace una oclusión prolongada
esperando que se descompense la HT (se puede partir por
cualquiera). Se estima más o menos viendo por el ladito de
oclusor cuanto tiene desviado, luego en el mismo ojo se le pone
un prisma y se alterna el oclusor. Si al cambiar el ojo baja es
porque faltó potencia y se pone de nuevo el oclusor hasta
descompensar (con paciencia) y poner un prisma con más
potencia. Y cuando ya no mueva el ojo es la medición correcta con
el prisma. Se repite todo lo anterior con el otro ojo y en diferentes
posiciones.
También inclinando sobre cada hombro.
Tratamiento
● Cuando la DVD esta compensada, es decir, no hay desviación en el
paciente y llega en ortoposición no se trata. No se le hace nada
esperando a que si un día se descompensa solo ahí hacer algo.
● Cuando la DVD esta descompensada, se realiza una cirugía que es
un retroceso de los RS. Si la DVD es asimétrica, el retroceso
también.
● Cuando hay una DVD asociada a los oblicuos, los OIs (oblicuo
inferior) se anteriorizan dejándolo al lado del RI, adquiriendo una
función anti-elevadora. Si existe recidiva se hace un retroceso a
RS.
● Cuando hay DVD con ambliopía lo ideal es que se haga una
penalización. El objetivo de hacer penalización y no oclusión es
porque al ocluir se descompensa la DVD del otro ojo.
Complicaciones secundarias del tratamiento:
● Al hacer retroceso de los RSs puede generar una retracción
palpebral superior.
● Al anteriorizar demasiado el OI se puede observar como protruida
la zona del parpado inferior.
DHD
No es tan distinta a la DVD, pero la gran diferencia es que se marca más la
desviación horizontal. Se puede confundir con una X(T) pero al momento
de hacer el CT van a ver cosas muy irregulares y hay que darle tiempo a la
oclusión. Su ángulo va a ser variable. Es muy incomitante. Asimétrica. El
Bielschowsky y Porner serán (+) patognomónicos. Estos pacientes tendrán
una ambliopía profunda producto de la supresión y presentan nistagmo
latente.
Cuando la DHD está descompensada se puede confundir con una ET de
ángulo variable.
El diagnóstico diferencial de una DHD es una H(T), pero la diferencia es la
sensorialidad ya que en una X(T) tiene visión en profundidad y una
estereopsis normal pero en una DHD hay mucha dificultad.

En la A el niño tiene una endodesviación y el OI
se ve más arriba. En la B se ve que el OD entra y
sube.
El paciente tiene una ET + DVD.
En este segundo caso el
paciente fue operado por una
ET de OD hace 3 años con
diagnóstico de una
microendotropia OD. En la
imagen C al ponerle el oclusor
empavonado en OI se puede ver
que tiene una desviación hacia
afuera, entonces tiene una ET.
No debería ocurrir, debería
alternan con una ETi,
entonces como eso no ocurre
es una DHD.
En este tercer caso la paciente
fue operada por una ET
congénita. Fijarse en
dextroversión, se ve que OI
está elevando. En infraversión
está abriendo. En
supraversión está cerrando. Lo que quiere decir que hay un síndrome
alfabético en A.
7. SÍNDROMES ALFABÉTICOS
Las letras A, V, o X son usadas para indicar una forma cambiante de
estrabismo horizontal cuando se mira arriba y abajo. Algunos
estrabólogos distinguen entre las formas V e Y, se dice que un patrón es
de tipo Y cuando los ojos se van hacia fuera en la mirada hacia arriba pero
se mantienen aproximadamente alineados en las posiciones primaria y en
la mirada hacia abajo. Estas letras pueden ser usadas para describir en
una endotropia o en una exotropia.
Precauciones específicas del examen
1. ¿Está presente una posición de cabeza en que el mentón está hacia
arriba o hacia abajo? Si es así, esto puede ser clave en la presencia de un
nistagmus o en un patrón A, V o X. Una reducción de la desviación con la
posición de cabeza que prefiera el paciente le permitiría fusionar.
2. Debe usarse la mejor corrección óptica y medirse la desviación en la
posición primaria a 6 metros, con el mentón hacia abajo y el paciente
mirando hacia arriba lo más que sea posible y, luego, con el mentón hacia
arriba mirando hacia abajo por debajo del meridiano horizontal a 6
metros para simular la posición de lectura. El objeto de fijación debe
permanecer estacionario a 6 metros y con el paciente inclinando el
mentón aproximadamente 30° hacia arriba o 20° hacia abajo. Si el
paciente está usando lentes, las posiciones arriba o abajo pudieran estar
limitadas por los bordes del lente. Las medidas con fijación a 6 metros son
importantes para evitar un mal diagnóstico, el que pueda resultar de
influencias acomodativas en la desviación a la distancia de lectura.
3. Si el paciente usa lentes, una vez que se ha hecho el diagnóstico sobre
la base de las medidas tomadas a 6 metros con los lentes, puede ser útil
quitar los lentes para ver qué tipo de patrón se presenta de cerca y de
lejos cuando el paciente mira hacia arriba lo más que pueda y cuando
mira hacia abajo. Esto nos puede proveer de información adicional pero
nunca debe usarse este test aislado como el criterio para determinar qué
o cuánta cirugía debe hacerse.
4. Si está presenta un patrón en V, deben examinarse las versiones para
comprobar una hiperacción de ambos oblicuos inferiores,
presumiblemente debido al debilitamiento de ambos oblicuos superiores.
5. Si está presente un patrón en A, deben examinarse las versiones para
comprobar una hiperacción de ambos oblicuos superiores, que puede
estar asociada con debilitamiento de ambos oblicuos inferiores.
6. En la exotropia intermitente, la posibilidad de que aparezca un patrón
en A o en V puede deberse a que el paciente controla la desviación más
fácilmente en la posición primaria que en la supraversión dando la
impresión de una V, o que en la infravesión simulando un patrón en A.
Esta variación en el control podría ser parte de la intermitencia de la
exotropia, la que se encuentra por casualidad peor en las miradas arriba o
abajo más que por la influencia de un síndrome en A o V. Es una trampa
en que se puede caer fácilmente y lo mejor para evitarla es basándose en
las mediciones del prisma cover test en la posición primaria a 6 metros y
hacia arriba y hacia abajo con la corrección óptica.
7. Agudeza Visual: No existe diferencia en cuanto a la frecuencia de
Ambliopía cuando se compara con otros tipos de estrabismo
8. Correspondencia Sensorial: Se debe estudiar con sumo cuidado. Es
frecuente encontrar Dualidad de Correspondencia
9. Hallazgos en la motilidad ocular y cover test podrían confundir en
orientar el estudio sólo hacia un Síndrome Alfabético:
8. SÍNDROME DE BROWN
Tróclea
Es una zona muy rica en fibra con distintas capas de colágeno. Desde
interno a externo: fibras muy densas de colágeno y elastina que no se
encuentran interconectados entre ellas, donde cada una tiene su propia
vaina y que responden a cada fibra muscular el OS. Hay una capa media
que está interconectada de fibras, que a diferencia de la interna, la media
si se encuentra interconectada y permite el desplazamiento de las vainas
a través de la tróclea.
Por otra parte la tróclea está formada por cartílago, la fosa troclear del
hueso lagrimal y por unas fibras que hacen una especie de hamaca que
sirve de sostén que va a generar la deflexión. Como toda articulación
presenta bursa, que es una pequeña “esponja” que tiene liquido en su
interior y permite un mayor movimiento.
Síndrome de Brown
Descrito como un síndrome con alteraciones en la vaina del tendón del
OS. El OS es el único músculo que tiene una vaina que cursa un sector
fibroso que es la tróclea, y desde ahí se produce una deflexión hasta
insertarse por debajo del RS.
El sx de Brown es restrictivo y tiene una incidencia de 1 en 500 en
población estrábica. Se reporta un ligero predominio del sexo femenino y
del OD. Casi siempre es unilateral pero existen casos bilaterales 1 a 10.
Características clínicas
● Limitación de la elevación en aducción, con
elevación normal (casos típicos) o casi normal
(casos atípicos) en abducción. Se puede ver en
este paciente, que al mirar hacia la supra dextro y
 en OD hay una limitación de la elevación en aducción. 3. Por inflamación a nivel de la vaina del tendón y esto no permita
Esta limitación podría estar en PPM pero va a depender del grado pasar al músculo).
de Sx de Brown del paciente. 4. Por quistes sobre el músculo que se generan por inflamación y
que no permitan pasar a la vaina
● Discreto aumento en la hendidura palpebral en aducción.
● OI ipsilateral ocasionalmente se encuentra en hiperfunción. Al final lo que genera el Sx de Brown es un acortamiento de la posible
● En ocasiones mayor descenso del ojo en aducción (downshoot). contracción del músculo.
● Anisotropía en V por divergencia en la elevación. Clasificación de Síndrome de Brown
● Tortícolis con inclinación de la cabeza sobre el hombro del ojo
afectado. ¿Por qué pasa esto si el OS genera inciclotorsión? Acá Va a depender de si el sx es adquirido, congénito, del grado de afección o
no hay falla, hay restricción, lo que quiere decir que el músculo de la etiopatogenia.
sigue actuando entonces su función principal si la va a seguir Según el grado:
realizando y se da una hiperfunción del OI, y este músculo realiza
un movimiento de exciclotorsión la cual se trata de compensar
LEVE ➔ Restricción elevación en aducción
girando la cabeza sobre el hombro del ojo afectado.
➔ OT en PPM
● Test de ducción pasiva positiva cuando se intenta elevar el ojo en
➔ Sin downshot en aducción
aducción. (Movimiento mecánico del globo ocular por medio de
pabellón). MODERADO ➔ Restricción elevación
● En PPM el paciente puede presentar: ➔ OT en PPM
OT ➔ Con downshot en aducción
hT del ojo afectado si el sano es el fijador.
HT del ojo sano si el afectado es el fijador. SEVERO ➔ Restricción elevación
➔ hT en PPM
➔ Con downshot en aducción
Etiologia
Existen en la literatura muchas causas, primarias y secundarias.
PRIMARIAS: Sí es congénito: idiopático, unilateral, se describe como sx del clic
congénito, es que en aducción el paciente suena “clic” como cundo nos
1. Se encuentran características efectivas de la vaina del tendón del hacemos sonar los dedos o alguna articulación, dado por el movimiento
OS como una restricción de la fascia, ya que la fascia no lograría del tendón a nivel de la tróclea.
pasar por la tróclea.
2. Puede ser que la cabeza del músculo sea más grueso de lo normal PPM bien. SV limitación del
y no logre pasar por la vaina OD. Supralevo OId limitada
su acción porque el OSd mantiene atrapado al OId abajo, se ve más Clasificación de Jampolsky, basada en cuadro clínico
marcado en la LV y se ve un downshot. Infralevo el OSd no presenta lesión
ya que está restringido por un evento mecánico pero esto repercute en el Simple Plus
OId. PPM OT Hipotropia severa
Elevación aducción Limitada Muy limitada
Sí es adquirido: tenosinovitis estenosante de la tróclea, bursitis troclear, Elevación línea media Leve limitación Severa limitación
artritis reumatoide, sinusitis, cirugía de los senos etmoidales, Elevación abducción Normal Moderada limitación
blefaroplastia, traumas de orbita, abscesos cerca de la tróclea, cirugía del OS Normal o leve hiperfunción Hiperfunción
DR (desprendimiento retina), etc. En aducción OT o leve hipotropia Brusca depresión
Si hay inflamación de la tróclea = sx de Brown. Anisotropía vertical Anisotropía en Y Anisotropía en Y

En las 3 imágenes
superiores: paciente Las dos imágenes del
en PPM alineado, en centro: PPM OT y SV hay
DV aparentemente una limitación de la
no presenta elevación en OI.
desviación, LV hay
Imagen superior: en
depresión del OD en
supralevo hay limitación en
aducción, es sospecha de sx de Brown. También se podría pensar que es
elevación de OD muy
una parálisis del OId.
marcada.
En la imagen sola de abajo: el paciente está en supradextro que es
Imágenes en blanco y
posición diagnostica para el OIi, vemos que el ojo no pasa la línea media
negro: se presenta un Brown plus. En PPM hay hTi (fijarse en reflejos
ya que se encuentra atrapado o restringido por la vaina del OSi que no
corneales). En supralevo (para el ojo afecto aducción) hay limitación en
deja llevar este ojo a la elevación. Los sx de Brown generalmente cuando
elevación de ojo izquierdo. En supralevo el OD presenta una marcada
son congénitos se complementan con imagenología (tomografía o
hiperfunción de OId, dada por leyes inervacionales, al tener limitada la
resonancia).
elevación del ojo izquierdo, llega más impulso a los elevadores del OD
entonces estarán hiperfuncionados el RSd o OId.
En esta imagen: PPM
alineado. En IV normal. En
infradextro e infralevo
normal (posiciones
diagnosticas). En DV el ojo
 izquierdo no
llega a la
posición, hay
pequeña
depresión. En
LV el ojo
izquierdo llega
a la posición pero el OD presenta una depresión en aducción, por lo que
se puede pensar que el OD presenta un sx de Brown más grave que el ojo
izquierdo. En SV hay divergencia muy marcada dado por la hiperfunción
de los oblicuos inferiores. En supradextro hay limitación de la elevación en
el ojo izquierdo. En supralevo hay una limitación más marcada del OD
para elevar. En conclusión hay un Sx de Brown bilateral con mayor
gravedad en el OD.
PPM OT. IV no se ve claro la
verticalidad. SV hay
divergencia. Dextro ojo
izquierdo presenta leve
disminución. Levo OD leve
depresión. Supralevo
limitación de la elevación en OD. Supradextro limitación de la elevación en
ojo izquierdo. En conclusión hay un Sx de Brown bilateral asimétrico.
PPM alineado. IV no presenta componente vertical. SV hay limitación de la
elevación en ojo izquierdo quizás por fallas en el oblicuo inferior o el RS.
En la supralevo el ojo izquierdo llega pero hay un d/i. En la supradextro
hay limitación marcada del ojo izquierdo. En DV el ojo izquierdo no llega a
la posición por una depresión en aducción. En LV el OD no hay problemas.
En infradextro se ve bien. En infralevo bien.
Para estudiar un Sx de Brown se tiene que evaluar la supradextro, supra,
supralevo, dextro y levo.
PPM paciente alineado. SV
limitación de la elevación
del ojo izquierdo. En
supralevo el RSi está bien.
En supradextro hay una
“falta” de elevación del ojo
izquierdo. En DV se ve más marcada la depresión del ojo izquierdo
(downshot). En LV todo bien. Infradextro e infralevo se ve bien.
Cuadro clínico
o Torticolis marcada, indicar como es y en que posiciones se
presenta.
o Sensorialidad en PPM, IV y lateroversiones. Probable que en SV
suprima si el sx fue de la infancia o tenga diplopía si fue de en la
adultez. Sí el sx se declaró en la infancia, muy probable que tenga
ambliopía leve a moderada.
o Realizar el test de ducción pasiva y forzada.
Diagnóstico diferencial
El examen para diferencial una paresia o parálisis de oblicuo inferior con
un Síndrome de Brown es la motilidad. El test de ducción forzada o pasiva
sirve mucho más pero como tmo nos importa la motilidad. En el Sx de
Brown voy a encontrar limitación de la elevación pero esta no va a
coincidir con una hiperfunción de oblicuo inferior ya que puede estar
normal.
A diferencia de la parálisis de oblicuo inferior que tiene como
consecuencia la hiperfunción del OS porque no va a tener oposición de
parte del oblicuo inferior afectado.
Para hacer bien el diagnóstico diferencial hay que evaluar con detalle las
infraversiones.
Tratamiento
No todo paciente con Síndrome de Brown se puede operar. Se indica
cirugía cuando el paciente presenta uno o varios de los siguientes
hallazgos:
✔ Marcada hT en PPM mayor de 15 Dp. Se hace a través de Test de
Krismky ya que el ojo no puede refijar.
✔ Severa limitación de la elevación en aducción.
✔ Torticolis manifiesta con elevación de mentón.
✔ Depresión severa en aducción (downshot).
Las técnicas que se utilizan son:
Tenectomia o tenotomía, donde se debilita el OS y puede influenciar la
porción anterior o posterior de dicho músculo. Si se afecta la posterior
que es lo más común se va afectar la función depresora y la abductora, y
se va a conservar por la porción anterior la función ciclotorsora. La cirugía
puede estar acompañada por un retroceso del tendón del OS en caso
extremos y también un alargamiento del tendón del OS.
Este es un paciente pre y post cirugía.
Pre cirugía en PPM hay torticolis en SV limitación de la elevación en ojo
izquierdo. IV normal. Infralevo normal. Infradextro hay una aparente
hiperfunción de OSi. En DV hay una depresión del ojo izquierdo y en LV
todo bien. En supradextro, posición diagnostica de OIi, limitada su función
por la restricción del OS. En supralevo todo bien.
Post cirugía, ya no hay torticolis. SV hay una muy leve limitación de la
elevación del ojo izquierdo.
Supradextro hay limitación de la elevación pero no tan marcada como
antes. Y en las otras posiciones todo bien.
Pre cirugía en PPM hay torticolis. SV hay limitación de la elevación en ojo
izquierdo. IV, infralevo e infradextro ojos alineados. LV normal. DV hay
limitación o depresión del ojo izquierdo (downshot). Supradextro limitada
la elevación del ojo izquierdo. Supralevo hay hTi.
Post cirugía sigue la torticolis pero la SV está alineada y en supradextro
también. Ver video minuto 48.
9. SÍNDROME DE DUANE
Es el Síndrome de retracción por excelencia y comprende toda una
constelación de alteraciones congénitas de la motilidad ocular, que afecta
sobre todo a las ducciones horizontales y a la posición del globo y los
párpados.
Este síndrome no es restrictivo, es inervacional de retracción. En la
literatura se encuentra como síndrome restrictivo pero el músculo no se
encuentra restringido, la inervación es la anómala.
Patogenia
Disfunción oculo-motora neurogenica del tallo cerebral por un
acontecimiento teratogénico entra la 4ta y 8ta semana de gestación.
Este síndrome se produce por una agenesia (imposibilidad de desarrollo)
del núcleo del VI par (este nervio inerva el RL). Por lo que si tengo
agenesia no habrá inervación. A nivel de la embriogénesis se va a generar
una rama aberrante/anómala del III par que se va a dirigir al RL.
Cuanta mayor inervación del RL por ramas del III par exista, mayor grado
de retracción y menor aducción presentará el globo ocular afectado.
Clasificación
1. Huber
a) Duane de tipo I: limitación de abducción y aducción en
menor grado.
b) Duane de tipo II: limitación en aducción y abducción pero
en menor grado.
c) Duane de tipo III: limitación en aducción y abducción.
d) Duane de tipo IV: es una clasificación basada en estudios
miográficos. Patología marcada por una XT y una
abducción simultanea cuando el paciente el paciente mira
hacia el lado sano, lo que generará una divergencia
binocular ya que se van a contrar ambos RL. Hay
secundarismos de la co-contracción con exodesviaciones
muy grandes.
Según la imagen:
Tipo I: inervación aberrante el oculomotor al RL. Hay agenesia del
abducens. Habrá ausencia de la abducción y la aducción hay movimiento
pero va acompañado por una retracción del ojo, ya que hay contracción
del RM y contracción más leve del RL.
Tipo II: agenesia o hipoplasia del abducens que va a llegar al RL no va a ser
normal, más débil y con menos estimulos, por lo cual, el oculomotor va a
lanzar una rama hacia el RL, el cual va a tener una doble inervación. Estos
pacientes se caracterizan por presentar OT en PPM o XT en PPM, dado
que el RL al contraerse presenta mayor movimiento y el ojo se va hacia
afuera. Cuando el paciente intenta a aducción (contracción del RM) a su
vez también se contrae el RL, por lo que va a estar limitada la aducción lo
que va a generar una retracción en el ojo.
Tipo III: inervación aberrante que va a nacer del oculomotor hacia el RL y
RM, además va haber una inervación aberrante que puede nacer del
núcleo hipoplasico del IV par hacia el RL y RM. El paciente si quiere mirar
hacia la izquierda o derecha no va a poder realizar ninguno de los dos
movimientos ya que ambos movimientos que se intentan estimular van a
contraer el RM y el RL. Entonces hay limitación en abducción y aducción.
Tipo IV o de divergencia sinérgica: hipoplasia del VI que va a llevar una
pequeña rama muy débil hacia el RL y el oculomotor va a lanzar una rama
que tiene mayor cantidad de estímulo nervioso hacia el RL que la que
comúnmente debería llevar al RM. Por lo que al intentar algún tipo de
movimiento como la aducción el ojo se va a ir hacia afuera porque se está
tratando de contraer el RM, pero por la inervación aberrante se va a
contraer el RL. Entonces cuando se mira al ojo sano el paciente va a
generar una divergencia.
Características clínicas
● Retracción del globo ocular con estrechamiento de la hendidura
palpebral.
● En PPM se puede presentar ET, OT o XT.
● Presencia de torticolis compensadora.
● El ojo que fija es el sano en un 80-90% de los casos.
 ● Movimiento vertical anómalo, downshot y upshot. ● Retracción del globo ocular en aducción
● Ambliopía poco frecuente (4%). ● Upshot o downshot en aducción
● ET u OT en PPM
9.1 DUANE TIPO l ● Torticolis
● Puede ser bilateral
Duane tipo I: PPM OT.
Dextro retracción del globo Diagnóstico diferencial
ocular con disminución de
la hendidura palpebral con o Parálisis del VI par (abducens)
downshot. Es bilateral. o Contractura del RM
o Pseudo Duane, patología adquirida muy poco prevalente
PPM OT. Dextro hay o Fijación cruzada en las endodesviaciones
limitación de la aducción
del OI y el levo hay limitación de abducción. Entonces limitada la aducción Tratamiento, va a depender de los signos clínicos que presente el
y abducción es un Duane tipo III. paciente

TIP: Duane puede haber downshot y upshot. En Brown solo hay ✔ No presenta torticolis = no se hace nada
downshot.
✔ Si presenta torticolis = resección del RM

✔ Up o downshot en aducción = resección del RM y RL

PPM OT. Dextro hay pequeña
disminución de la hendidura palpebral Video en 1hr 15min
en OI. Levo hay limitación del OI.
PPM OT. Dextro OT. Levo hay limitación
9.2 DUANE TIPO ll
exacerbada de la aducción del OI. PPM XTi. Levo OT. Dextro hay limitación en la
abducción del OI con upshot.

Características clínicas Características clínicas

● Limitación en abducción ● Limitación o normal la abducción

● Aumento de la hendidura palpebral cuando se intenta la ● Retracción y estrechamiento de la hendidura palpebral en la
abducción aducción
● Estrechamiento de la hendidura palpebral cuando se intenta la ● Aumento de la hendidura palpebral en la abducción
aducción ● Up o downshot en la aducción
 ● XT en PPM o Up o downshot en aducción o abducción
● Torticolis o ET o OT en PPM
o Torticolis, muy poco probable
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
* Parálisis del RM
* Contractura del RL No hay
Tratamiento, va a depender de los signos clínicos que presente el paciente Tratamiento, va a depender de los signos clínicos que presente el paciente
● No presenta torticolis = no se hace nada
✔ No presenta torticolis = no se hace nada
● Si presenta torticolis = resección ipsilateral del RL
● Up o downshot en aducción = resección de RL y RM ✔ Si presenta torticolis = resección del RM ipsilateral
9.3 Duane tipo III ✔ Up o downshot en aducción = resección de RM y RM
Abducción y aducción Diagnóstico diferencial general del Sx de Duane
limitadas.
1) ET congénita
PPM, SV e IV en OT. DV ● Sin retracción palpebral
limitación de la aducción ● Nistagmus y fijación cruzada
y downshot en OI. LV 2) Parálisis y paresia congénita del VI par
limitación de la ● No hay retracción o cambios de la hendidura palpebral
abducción en OI. 3) ET en PPM mayores a 30Dp
DV hay limitación de ● Sx de Duane es menor la Dp en PPM
la aducción con Tratamiento general del Sx de Duane
estreches de la
hendidura palpebral del OI. LV hay limitación de la abducción con Va a depender de los signos clínicos que presente el paciente. Ninguna
aumento de la hendidura palpebral del OI. cirugía devuelve a la normalidad total de movimientos oculares en este
tipo de estrabismo, lo que se intenta hacer en dejar al paciente en PPM e
Características clínicas IV lo más alineado posible.
o Limitación en aducción y abducción La cirugía solo está indicada para corregir torticolis compensatorias,
o Retracción y estrechamiento de la hendidura palpebral en desviaciones en PPM, retracción intensa del ojo, y elevacióno depresión
aducción en lateroversiones.
o Aumento de la hendidura palpebral en abducción
 Si hay Sx de Duane con XT en PPM de pequeño ángulo con poca retracción
en aducción se hace un retroceso de RL del ojo afectado. Si la desviación
Requisitos para la cirugía es mayor y hay retracción marcada en aducción se hace un retroceso de
● Estrabismo mayor a 14Dp en PPM ambos RL y RM del ojo afectado para corregir retracción ocular.
● Torticolis marcada Duane con movimientos verticales
● Upshot o downshot
● Retracción importante del globo ocular en aducción El tratamiento persigue estabilizar o anular la acción del RL a través de un
● Disminución signiicativa e la hendidura palpebral retroceso del RL del ojo afectado de 5 a 9 mm, con división del mismo en
dos partes suturadas en posición superior e inferior (Y-splitting). Se puede
Sí todas las características anteriores se encuentran en conjunto en un hacer también un retroceso del RL asociado a un retroceso del RM
paciente, no se debe operar. ipsilateral. Y también se hace una desinserción del RL y anclaje a la pared
Duane con ET (tipo II) orbitaria lateral (inactivación).

En PPM el medico va a realizar un retroceso del RM del ojo afectado. Y el

resultado quirúrgico depende del grado inervacional del RL, por lo que es
importante evaluar el grado de retracción ocular en aducción para evita
hiper-correcciones.
Solo se interviene el RL del ojo afectado cuando
● Retracción ligera en aducción
● Limitación marcada en abducción
● Ausencia de movimientos verticales anómalos en aducción
● EX mayor a 25Dp
● Torticolis marcada en PPM
Tratamiento

Retroceso del RL en el ojo afectado aunque puede empeorar el

déficit de abducción 10. PARÁLISIS Y PARESIAS OCULOMOTORAS
Retroceder ambos RL y asociar retroceso de RM en el ojo afectado
Corresponde a un grupo de patologías del estrabismo, las cuales no tienen
para corregir también la retracción
que ver con una afección de la infancia o adquisición del adulto por algún
Duane con XT (tipo I y III) problema, sino que se habla de Parálisis las cuales pueden ser secundarias
a alguna patología, si bien pueden ser primarias, pero generalmente son
secundarias.
DEFINICIÓN. El término parálisis oculomotoras se define como la
disminución de fuerza de un músculo, lo que traduce en una reducción
del movimiento de rotación del globo ocular en la dirección
correspondiente al músculo paralizado.
El déficit parcial del movimiento del músculo afectado se denomina
paresia (grado menor a la parálisis), y el déficit total se denomina parálisis.
Pueden presentarse aisladas o asociadas entre sí.
● Parálisis: cese total de la función muscular
● Paresia: cese parcial de la función muscular
SECUNDARISMOS Los secundarismos son desviaciones siempre mayores
que la primaria, hablando de la desviación del ojo sano que se dará en
mayor cuantía cuando el ojo afectado toma la fijación, dándose esto por
las leyes inervacionales.
● Hiperfunción de antagonistas ipsilateral, se produce el primer
secundarismo para luego pasar al otro ojo con su yunta.
● Alteraciones en el ojo no afectado.
● Comitancia crónica Alternancia, se puede pasar desde una
incomitancia dada en los primeros meses de la parálisis a un
estrabismo comitante que dependerá de la posición de mirada del
paciente, pero al estar ya instaurado el secundarismo que es
probable que el paciente presente la misma desviación en
distintas posiciones.
Esto también se puede explicar por el posible tortícolis que puede
presentar el paciente. La comitancia crónica generalmente se da asociada
a un tortícolis, ya que esta facilita que el paciente no se descompense
tanto con la parálisis. Esta posición anómala de la cabeza es un
movimiento compensatorio probablemente por la diplopía que puede
presentar el paciente, cuando se está ante una parálisis a no ser que sea
congénita, se estará ante una sintomatología de diplopía permanente.
Para entender los secundarismos se utiliza una sigla PACOHIPA.
PA parálisis primaria del primer músculo (RSd).
CO contracción o hiperacción del antagonista ipsilateral, es decir,
primer secundarismo (RId).
HI hiperacción del sinergista contralateral, es decir, hiperacción
del yunta del músculo paralizado, segundo secundarismo. Esto se
debe, ya que al tener el músculo RSd paralizado el sistema sigue
enviando información para que se mueva el músculo y también le
sigue llegando la misma cantidad de estímulo al músculo OIi por
leyes inervasionales (2da ley), produciéndose consigo la
hiperacción más grande los 4 secundarismos.
PA paresia o hipoacción del antagonista contralateral, es decir, el
antagonista del yunta que sería el músculo (OSi).
SECUNDARISMOS Y TORTICOLIS La torticolis que se produce en
estrabismos común y corriente es muy diferente a las torticolis que se
producen en las parálisis como en las restricciones.
Estas torticolis ayudan al paciente a desaparecer la diplopía y la confusión,
por lo que es un mecanismo de compensación y tiene una mayor
incidencia en paresias o parálisis leve.
10.1 PARÁLISIS DE OI
Cuando se habla de una parálisis de OI, se habla de la tortícolis que puede
tener el paciente, y para esto se debe tener clara las funciones que tiene
el músculo. En el caso de un OId, tenemos la función torsora
(exciclotorsión) y al estar paralizado el músculo, el paciente no podrá
hacer su función, por lo cual la fuerza opuesta que lleva ese paciente, que
seria la inciclotorsión “gana” porque no existe un contrapeso y el ojo del
paciente se encontrará intorsionado (levemente hacia dentro), y para
posicionar su imagen derecha, el paciente tiene que su cabeza inclinarla
sobre su hombro derecho para contrarrestar la inciclotorsión que se dio
por la falta de exciclotorsión del OId.
● Entonces, la principal torticolis que tienen los músculos verticales
es la torsión.
● En el caso de una parálisis de OI inclinara su cabeza sobre el
hombro del ojo afectado.
El segundo secundarismo que se produce estará dado por la altura, ya que
el músculo OI eleva el ojo, y como está paralizado no puede generar esa
acción, por lo tanto, este paciente no podrá elevar sus ojos, para evitar
que se eleven sus ojos, tenemos que el paciente lleve su cabeza hacia
arriba para que sus ojos se vayan hacia abajo. Entonces, al realizar el
movimiento de subir su cabeza, no se llega a la posición de supraversión,
por lo tanto, no ocupa su músculo OI. Por una parte, tendremos
inclinación hacia el mismo hombro (dextroinclinación) y por otra la
elevación del mentón. Existe la opción de darse un tercer secundarismo,
pero no es tan explicito y es poco observable y, esta dado con la función
horizontal (adductora o abductora). Los músculos oblicuos para poder
generar sus acciones se deben encontrar en distintas posiciones de la
mirada, ya sea su acción primaria, secundaria o terciaria. En este caso lo
que se evita con la torticolis es evitar el movimiento o la función que
tenga que cumplir el músculo OI, entonces al evitar que el paciente realice
una adducción la cual puede estar ayudada por este mismo músculo, se
debe llevar el ojo a la línea de abducción, o sea, que el ojo quede en
posición abductora y para hacer eso, la cabeza del paciente tendría que
hacer un levógiro (girar la cabeza hacia el lado izquierdo) para que así su
ojo quede en movimiento de abducción y no tenga que utilizar el OI para
realizar ese movimiento. Lo que hace finalmente la cabeza es llevar al ojo
a una posición donde el músculo OI que está paralizado no tenga que
hacer función, produciéndose esto gracias a la inclinación de la cabeza
sobre el hombro del ojo afectado, elevación del mentón y realizando un
levógiro en el caso de una parálisis de OId. En el caso de un OIi el paciente
realiza una elevación del mentón, levoinclinación y un dextrógiro.
10.2 PARÁLISIS DE OS
En el caso de que el paciente tenga paralizado su músculo OSd, por lo cual
debe suplir la descompensación muscular que se está provocando.
Recordar que el OS realiza inciclotorsión, es decir, al ser el OSd hace que
su ojo gire hacia adentro, pero como no está funcionando esta función, el
ojo estará girado hacia el otro lado exciclotorsión, para compensar esto, el
paciente tiene que suplir con su cabeza el movimiento que no se está
pudiendo realizar (inciclotorsión), por lo que inclinara su cabeza hacia su
hombro izquierdo.
En el caso anterior del músculo OI el paciente inclinaba la cabeza sobre el
mismo hombro y cuando se habla del músculo OS la inclinación es hacia el
hombro de lado contrario.
Otra función del OS es deprimir el ojo, por lo cual para que el ojo no
quede hacia abajo, lo que se hace es llevar el mentón hacia abajo
(paciente esconde el mentón) para que así el ojo quede en supraversión y
no ocupar el músculo para deprimir.
Finalmente, está la tortícolis horizontal, la cual es la que menos se da. La
tortícolis principal que se da es la inclinación y la elevación o depresión
del mentón, en este caso se quiere que el ojo quede posición de abdcción
(que su línea de acción se genere hacia ese lado solamente), que no se
vaya a la adducción porque en ese caso participarán los oblicuos y se
generaría la descompensación, es decir, que si el ojo va a la adducción es
probable que suba por la función elevadora del músculo OI y la no
contraposición del músculo OS. Entonces, si queremos que el ojo quede
en abducción tenemos que la cabeza gire hacia el lado contrario (lado
izquierdo).
 ● En una parálisis de OSd, tendremos una torticolis hacia la
levoinclinación, depresión del mentón y un levógiro (siendo la
principal la levoinclinación).
10.3 RESTRICCIÓN DE RS
En este caso la tortícolis es distinta y no porque el músculo este “malo”,
sino que el músculo funciona, pero hay algo que lo restringe en su
movimiento, puede ser una fractura, inflamación, fibrosis, etc. pero hay
algo que le impide salir al ojo de su lugar en donde quedo. En el caso de
restricción del RSd, el OD se encontrará un poco más arriba.
Generalmente las restricciones dependen del músculo afectado, se
quedarán en ortotropia o en la posición donde el músculo está
restringido, acá por ejemplo al paciente se le rompió el techo de la órbita
y el RSd quedó atrapado en la fractura del techo de la órbita (el ojo quedó
metido arriba) y si intenta mirar hacia abajo ese ojo no baja, a diferencia
del ojo sano OI que si bajara.
Recordar que la principal función del músculo RS es elevación y en este
caso por la restricción el paciente si puede mirar hacia arriba y lo que no
puede hacer es el movimiento contrario (deprimir), entonces lo única
manera para mirar hacia abajo a pesar de la restricción es deprimir su
mentón, la mayoría de su visión queda en supraversión, por lo cual
compensa de cierta forma esta limitación por restricción mecánica.
Las otras funciones del músculo si están funcionando, es decir, función
intorsora (el ojo vaya hacia dentro). Es posible en estos casos de
restricción probablemente el paciente vaya a tener hiperfunción de las
otras funciones, o sea, que este hiperfuncionada la intorsión y el paciente
generará una extorsión de la cabeza tratando de mitigar la hiperfunción.
La mayoría de las restricciones el principal torticolis que tendrán estará
dada por su función principal. Por lo que si un RSd su función principal es
vertical se traduce en que su torticolis será vertical. Las restricciones se
compensan para llevar al campo de visión a la posición donde se
encuentre el ojo, por lo tanto, en una restricción de RSd habrá una
depresión de la cabeza, levógiro y una dextrinclinación.
PARÁLISIS CAUSAS CONGÉNITAS
● Idiopático, que no se conoce la causa
● Traumatismo obstétrico, cuando se utiliza fórceps en un parto
normal, los núcleos oculomotores se encuentran muy cercano al
mesencéfalo por lo que cualquier trauma que se produzca en el
recorrido de estos nervios producirán una posible parálisis
● Hipoplasia de núcleos oculomotores
● Síndromes especiales: DUANE en donde se tiene una hipoplasia
del núcleo del VI par que inerva al músculo RL, esté VI par
adquiere una rama aberrante como mecanismo compensatorio
desde el III par, generando con ello un conflicto entre el
movimiento horizontal por contracción de RM y RL
● Anomalías de las fibras nerviosas
● Hipoplasia o agenesia de los músculos
PARÁLISIS CAUSAS ADQUIRIDAS
● Traumática, accidentes de tránsito en donde se genera un efecto
de látigo con el movimiento de la cabeza y el cerebro se azota con
la parte de atrás de la sien y en el mesencéfalo se encuentra la
mayoría de los núcleos de los músculos extraoculares y también
empieza el recorrido del nervio troclear, produciendo con ello
parálisis de IV par
● Inflamatorias, sobre todo en patologías virales
● Post-vírica, en donde el virus genere un problema permanente al
pasar al SNC generando desmielinización, alterando funciones
cefálicas o neurológicas
● Vasculares, por ejemplo: aneurismas, hemorragias, procesos
isquémicos
 ● Tumorales, ya sean benignos o malignos, compresivos o
metabólicos
Las parálisis representan el 4% de los estrabismos, sobre todo de los
estrabismos del adulto en donde representan cerca del 60%, viéndose en
infantes un % muy mínimo. Los estrabismos paralíticos pueden tener un
cese total o parcial de la función muscular (diferenciando entre parálisis y
paresia).
Su comportamiento dependerá de su presentación en el tiempo, si se
presentó en edades tempranas (causa congénita) puede que sea antes de
los 6 meses de vida y no exista relación binocular. Antes de los 3 años, la
vinculación bi-retiniana llevara a un proceso de supresión. Lo más común
es que el paciente presente estrabismos paralíticos posterior a los 6 años,
es decir, posterior a la plasticidad sensorial, entonces se traduce a
sintomatología que el paciente tenga diplopía y lo más probable
permanente.
Duración en el tiempo
→ Síndrome
restrictivo
INERVACIÓN OCULOMOTORA
La inervación depende de los núcleos, los cuales en su mayoría se ubican
en el mesencéfalo, también se asocia con los centros de asociación de
movimientos horizontales, como también la formación reticular pontina o
el fascículo longitudinal medial, los que atraviesan el mesencéfalo. Son las
principales vías o carreteras que llevan la información y que relacionan los
núcleos de un lado como del otro del cerebro (III, IV o Vl).
EVOLUCIÓN DE LAS PARÁLISIS
● Regresión completa → 80%
● Regresión parcial → pequeña desviación, que puede estar
compensada y quedar como foria o descompensada como tropia
● Estabilización (difícil) → sobre todo en posiciones que no son en
PPM, debido a las contracturas musculares y secundarismos son
notorias por lo que cuesta mantener la fijación o realizar
movimientos sacádicos
● Agravación → síndrome neurológico, accidente cerebrovascular
que continúa sangrando o que aún no se manifiesta la totalidad
del daño
● Paso a la concomitancia → Infancia. Las parálisis pueden ir
evolucionando a una pseudocomitancia a través del tiempo, sobre
todo cuando la parálisis se genera en la infancia, recordar que la
plasticidad sensorial es más difícil adaptar los distintos sistemas
para lograr un mejor funcionamiento, en la adultez el sistema se
encuentra carente y no se logra compensar por lo que el
estrabismo queda incomitante y el paciente quedara con diplopía.
CLÍNICA
El principal signo clínico de una parálisis del adulto es la visión doble o
puede llegar con un ojo parchado por su visión doble. Cuando pasa de
manera abrupta, el paciente asistirá a urgencia y con ello descartar o
confirmar de algún episodio neurológico (vascular de origen central) que
podría estar comprometiendo la salud general del paciente, por lo que el
Instituto de Neurocirugía deriva urgencias neuro- oftalmológicas que sean
de gravedad vital.
Una vez que se resuelve el problema desde un punto de vista neurológico
o que se descarta la sospecha de alguna afección a nivel neurológico, se
vuelve al ámbito oftalmológico.
La diplopía es la principal manifestación de los pacientes con parálisis,
esta es muy rara que se presente monocularmente, ya que esta se debería
dar por la binocularidad, aunque hay pacientes que la presentan de
manera monocular, pero siempre se debe hacer la diferenciación de
ambas.
La manifestación de la diplopía se debe conocer ya sea si se presenta en
algunas posiciones de la mirada o por alguna acción específicas, también
es importante el sentido de la desviación ya sea ésta horizontal o vertical
o mixta, y por último el desencadenante, pudiendo ser la visión cercana
que la desencadene de manera más rápida que una visión lejana, esto
último es importante para saber que tipo de tratamiento se le debe
realizar al paciente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS
Una parálisis del III par o sospecha de esta, al paciente se le debe hacer
una evolución pupilar. Recordar que las fibras de la pupila que llevan
información para generar midriasis y miosis ocupan el nervio oculomotor
como vía para llegar a los núcleos ciliares o al músculo esfínter de la
pupila para ejercer la midriasis o miosis, por lo que, si se tiene una
compresión a nivel central o a nivel del seno cavernoso del oculomotor, se
tendrá también una compresión de estas vías reflejas de la pupila,
quedando el paciente con una midriasis arreflectica. Paciente llega a una
consulta por una ptosis, se le eleva el párpado y su ojo se encuentra en
abducción o en exotropia derecha, se le pide que mire en distintas
posiciones y su OD no lo puede mover, y esto se debe porque hay una
parálisis del III par del oculomotor, en dónde están vinculadas las fibras
pupilares reflejas y la musculatura extraocular correspondiente.
Cuando ocurre esto, se debe indagar en que, si el paciente presenta
cefaleas, nauseas y vómitos, estos son signos característicos de una
afección neurológica central, probablemente una aneurisma la que causó
una hemorragia o que haya causado un aumento de la PIO y se llega a
este cuadro clínico.
Los antecedentes que se deben preguntar por mórbidos
(cardiovasculares, DM) porque estas causas metabólicas pueden explicar
la parálisis del oculomotor o del III par en el paciente, consultar por
antecedentes familiares, accidentes, toma algún medicamento como
anticoagulante.
Entonces, signos y síntomas asociados:
● pupila, párpado, asimetrías faciales, cefaleas, náuseas y vómitos.
● Antecedentes: oculares, mórbidos, familiares, accidente.
EVALUACIÓN
Las parálisis se estudian de forma distinta a un estudio de estrabismo. Se
debe partir con una anamnesis bien detallada para indagar en la posible
causa de esta parálisis, el desarrollo de la sintomatología, y las pruebas
que se deben realizar son:
● Intentar hacer un cover test, si bien la mayoría de las veces no se
puede lograr porque no hay una buena visión si estamos frente a
una parálisis, pero en caso de una paresia puede que si se logre
realizar, por lo que ante una parálisis o restricción es
recomendable realizar test de Hirschberg, Cuando se sospecha de
una parálisis, restricción o paresia, se debe realizar motilidad para
aislar el o los músculos que creemos que pueden estar afectado
(si o si se debe hacer)
● Luego de esto en caso de que el paciente refiera venir con
diplopía manifiesta, se debe realizar una diploscopia. La
diploscopia es una manera de cuantificar, ya sea de manera
cualitativa o cuantitativa de cómo está la visión doble del
 paciente, pudiendo realizar para la cuantía de este filtro rojo o
varilla de Maddox.
● Al realizar filtro rojo, el paciente verá doble diferenciando la luz
amarilla (azul en la imagen) y la luz roja, nos indicara si el paciente
tiene diplopía cruzada u homónima dependiendo de donde
coloquemos el filtro rojo (asume que filtro rojo en OD) y una
posible parálisis del OD por lo que existe una diplopía homónima
(punto rojo en el lado derecho), esto pasa porque probablemente
el paciente tenga una afección de RLd lo cual hace que el ojo se
mantenga en endodesviación y es por esto que vemos la diplopía
homónima. De esta forma se debe ir dilucidando según la diplopía
que manifiesta el paciente como estarán desviados los ojos.
● En caso de una desviación vertical y el paciente ve la imagen
doble abajo, quiere decir que el ojo está arriba. Al realizar la
Varilla de Maddox, en donde en vez de tener una luz, se tiene
una línea roja que será más fácil de percibir para el paciente, uno
puede mover esta línea anteponiendo prismas y tratando de
corregir la diplopía que tiene el paciente, hasta que el paciente
relate que ve la línea roja encima del punto amarillo (punto azul
en la imagen), esto quiere decir que sus ojos están proyectando
hacia el mismo lugar/espacio y así estaríamos midiendo la
diplopía del paciente.
● También está la Tela de Hess Lancaster, es una especie de mapa
que nos permite valorar la motilidad del paciente o explorar el
campo de acción muscular del paciente.
● El Test de Ducciones y la Técnica de Bielschowsky para
desviaciones verticales, estos últimos test se relacionan con la
parálisis del IV par.
DIPLOSCOPIA CUALITATIVA Se realiza con
un filtro rojo más una luz o a través de una
varilla de Maddox, aunque generalmente
se utiliza un filtro rojo. Para realizarlo, se
debe tener al paciente derecho al frente y
uno le posiciona el objeto lumínico de fijación en las distintas posiciones
de la mirada y evaluamos si el paciente relata diplopía o no. En el caso de
que no relate diplopía, se le debe preguntar si ve una luz roja, amarilla o
rosada para saber si esta fusionando o esta suprimiendo con alguno de
sus ojos, al ser esta una diplopía del adulto lo más probable es que el
paciente fusione. Pero, cuando nos vamos a posiciones donde se le
requiere al músculo que esta paralizado hacer esfuerzo, el paciente
inmediatamente refiere diplopía y veremos que se aumenta más hacia un
lado que otro.
La diploscopia se puede anotar de 2 maneras:
1. colocando D (dextro) y L (levo) o lo pueden dar vuelta (cambian
de posición la derecha y la izquierda) como si fueran el paciente o
como el paciente lo percibe.
2. La forma de escribirlo es lo de menos, siempre y cuando
diferenciemos cual es la derecha y la izquierda.
DIPLOSCOPIA CUANTITATIVA En esta se utiliza una varilla de Maddox
donde el paciente verá una línea en vez de un punto lumínico, y esa línea
la podemos mover hasta que el paciente vea como se posiciona el punto
de fijación en el ojo que no tiene el filtro y la línea que produce la varilla
de Maddox en el ojo afectado. Al compensarlo con prismas, el prisma con
el que se compensa al paciente es la medición que se anota, se puede
valorar tanto el componente horizontal en donde vemos si la luz se mueve
para un lado u otro, es por eso que cuando la línea esta vertical se evalúa
la horizontalidad, y cuando se coloque la varilla de Maddox para que
forme una línea horizontal se estará evaluando la verticalidad, luego se
pasan los datos al igual como un prisma CT. Generalmente cuando se
realiza la diploscopia se hace fijando un ojo, en caso de una
parálisis o restricción la diploscopia se realiza fijando con en el
ojo fijador (ojo sano), porque si se le obliga al ojo paralitico
tomar una posición en especifica este no llegará y no se podrá
realizar la medición.
TELA DE HESS LANCASTER Es un símil al campo visual como la tela
tangente, pero esta sirve para explorar el campo de acción de los
músculos extraoculares, para esto se utilizan 2 linternas roja y verde y un
filtro rojo verde que se le coloca al paciente. La gracia de esto, es que el
paciente tendrá que usar un ojo como fijador y el ojo no fijador será el
que se desee evaluar, el paciente tiene que estar sentado a 1 m de la tela.
Uno tendrá 9 posiciones de la mirada que se deben evaluar (posiciones
diagnosticas), se tienen que evaluar conforme a los 2 cuadrados (imagen),
el cuadrado central o más pequeño evaluar un menor esfuerzo muscular
de la posición a evaluar o un mayor esfuerzo muscular en el caso del
cuadrado más grande, generalmente la evaluación se parte hacia arriba a
favor de las manecillas del reloj (orden de los números) hasta terminar en
la posición 17, si bien no es tan estricto este orden es posible realizarlo en
otro orden. Lo importante de esto es que siempre se parta evaluando el
cuadrado central y luego el externo.
10.4 PARÁLISIS DEL NERVIO OCULOMOTOR (III
PAR)
Para iniciar tenemos que recordar que El III par craneal está encargado de
la inervación de 4 de los 6 músculos (musc. extrínseca) encargados del
movimiento del ojo, los cuales son:
1. Recto superior
2. Recto inferior
3. Recto medio
4. Oblicuo inferior
Además, está encargado de inervar el músculo elevador del párpado y la
musculatura intrínseca que consiste en el músculo ciliar y esfínter de la
pupila.
PREVALENCIA: En cuanto a la prevalencia, la parálisis parcial del III par es
más frecuente que la parálisis completa. De las parálisis parciales más
frecuente tenemos a la del RS y la menos frecuente es la parálisis del
Recto inferior. Por último, la parálisis del oblicuo inferior es más
prevalente en su forma congénita que adquirida.
ETIOLOGÍA
● Estas parálisis pueden ocurrir cuando se ejerce presión sobre el
nervio o el nervio no recibe suficiente sangre
● Enfermedades vasculares: principalmente por DM 2 o HTA, que
afectan la microvasculatura y fibras motoras. Generan una
parálisis incompleta.
● Compresión extrínseca: La principal causa es la existencia de un
aneurisma de la carótida intracraneal, luego tumores y finalmente
inflamaciones intracraneales. Genera parálisis completa debido a
que comprime las fibras parasimpáticas del nervio, que viajan por
la periferia e inervan al constrictor de la pupila, generando
midriasis permanente.
PARALISIS COMPLETA DEL III PAR: Se ve afectada la musculatura
extrínseca e intrínseca. Los síntomas que se presenta son
● Ptosis palpebral por afectación del músculo elevador del párpado
y el ojo diverge debido a la afectación del recto medio. Los
pacientes no refieren diplopía debido a la ptosis, por lo tanto,
tampoco presentan tortícolis, pero se suelen manifestar cuando
se levanta el párpado de forma pasiva.
● Tampoco hay desplazamiento vertical del ojo debido a que el
recto superior e inferior están paralizados.
 ● Respecto a signos y síntomas de la musculatura intrínseca se
presenta midriasis con arreflexia pupilar y parálisis en
acomodación.
EVALUACIÓN:
Motilidad → ducciones (se observa que se
imposibilita la función de aducción, elevación y
depresión).
En la imagen se ve Parálisis Completa Ojo derecho
a. PPM → Ptosis
b. PPM → leve exotropia
c. Observamos que hacia Levoversión hipofunción del
RM correspondiente a la parálisis de este músculo.
d. Y hacia Supraversión → parálisis RS Se ve Parálisis completa OI
En la tela de Hess se observa que todos los
movimientos del OI están limitados excepto
la abducción a cargo del RL. Además se
observa hiperacción de músculos sinergistas
contralaterales.
PARÁLISIS PARCIAL lll PAR Se puede dar
parálisis de un músculo aislado o por alteración de la rama superior o
inferior. Incluso se puede encontrar parálisis aislada de la musculatura
intrínseca.
PARÁLISIS RECTO SUPERIOR
Síntomas: Diplopía vertical, sobre todo
al mirar hacia superior y se compensa
con tortícolis (elevación de mentón).
En los exámenes a continuación se observa una Parálisis de recto superior
de OD En donde en PPM el ojo paralizado presenta ortotropia, aunque
también se puede presentar leve hipotropia. Se observa que en
supraversión hay hipofunción del RS.
En este examen de diploscopia cualitativa
observamos que hay mayor separación de las
imágenes en supra dextroversión. Siendo la luz roja
el ojo derecho paralítico.
Test de Hess Lancaster Se puede ver
una limitación del RS del OD y la
hiperfunción del sinergista
contralateral, es decir, el oblicuo
inferior.
PARÁLISIS DEL RECTO INFERIOR Es
poco frecuente de ver aislada, pero se
puede presentar cuando hay
traumatismo en el piso de la órbita.
Parálisis Recto inferior del OD
1. PPM → ortotropia, a veces se
puede ver una hipertropia del
ojo paralizado.
2. Infradextroversión → se puede
observar que el ojo no llega a la posición
correcta, esta hipofuncionado el
musculo.
 Parálisis Recto Medio OD Se observa mayor separación de imágenes
En la Diploscopia Parálisis OD Hay una mayor separación de las imágenes diplopias en levoversión
cuando el ojo se dirige en
posición infradextroversión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Miastenia Gravis: se presenta cuando el impulso nervioso para
Tela de Hess Lancaster iniciar o mantener el movimiento no llega adecuadamente a las
Parálisis OD Hiperfunción del células del músculo, por lo tanto, llega a generar hipofunción de
sinergista contralateral (OS). los músculos extraoculares. Para diferenciar se hace una
corroboración diagnóstica con test específicos.
● Síndrome de Parinaud: a diferencia de la parálisis del recto
PARÁLISIS DEL OBLICUO superior, hay una limitación en el movimiento de elevación en
INFERIOR En PPM la desviación puede ser pequeña o no existe como en ambos ojos
este caso, y la diplopa no suele ser molesta. En supradextroversión se ● Oftalmoplejia internuclear anterior: en esta patología se afectan
observa la deficiencia del músculo OI y en infradextroversión se observa la ambos rectos medios. Exceptuando en posición de convergencia
hiperfunción del músculo OS del ojo paralizado. En este caso se ve el donde hay función normal de los rectos medios.
sindrome lambda, ya que a supraversión y PPM se observa ortotropia y en ● Síndrome de Duane tipo II: en ambos hay limitación en la
infraversión aducción,pero pacientes con Sd. de duane presentan
estrechamiento de hendidura palpebral, exoftalmia en
aducción,limitación en abducción, test de ducción pasiva es
positivo. En dextroversión se presenta upshoot.
● Sindrome de Brown: A diferencia de la parálisis de oblicuo
inferior la limitación es más importante ya que no pasa la línea
media del ojo, también es frecuente el síndrome en V, a diferencia
del oblicuo superior que es en A. Lo más importante es al aplicar
el test de deducción forzada en donde será imposible elevar el ojo
pasivamente con pinzas.

PARÁLISIS RECTO MEDIO 10.5 PARÁLISIS DEL NERVIO PATÉTICO O NERVIO

TROCLEAR (IV PAR)
Parálisis recto medio del OI. Se puede observar en que en dextroversión
hay una hipofunción del RM del OI. El IV par craneal posee el trayecto más largo, tiene una salida dorsal desde
el troncoencéfalico y entra en la órbita a través de la fisura orbitaria
superior para inerva al Músculo Oblicuo Superior, esté al formal con el
eje visual un ángulo de 50° genera en PPM.
● Cumple TRES funciones, siendo la función torsora (inciclotorsión)
la principal, seguida por la función depresora y función abductora.
La parálisis del IV par es la segunda con mayor prevalencia luego de la de
VI par, estimada en un 28% de las parálisis.
ETIOLOGÍA puede ser congénitas o adquiridas, siendo las primeras no
apreciadas desde un inicio.
● ADQUIRIDA A NIVEL RADICULAR O FASCICULAR, son raras por su
corto trayecto, pero puede darse parálisis del IV acompañada de
síndrome de Horner en el ojo contralateral, Síndrome de la Arteria
cerebelosa superior ocasionando obstrucción de esta arteria y
produciendo parálisis en el otro ojo.
● ADQUIRIDA A NIVEL TRONCULAR, dadas por traumatismos
craneanos, traumatismos orbitarios, del tipo tumorales, por
alteraciones vasculares como es en el caso de la diabetes y la
hipertensión arterial, por infecciones en el caso de encefalitis,
sinusitis frontal o etmoidales y accidentes que afecten la tróclea
en pacientes jóvenes.
SIGNOS Y SÍNTOMAS: Los pacientes con parálisis de IV par presentarán:
Diplopía vertical en mirada hacia abajo, es decir, al momento de
leer o bajar escaleras, en caso de la parálisis ser adquirida es
posible que la diplopía vaya acompañada de signos vegetativos, es
decir, náuseas, vómitos, vértigo.
El ojo es posible que se encuentre en hipertropía esto por la
hiperacción de su antagonista homolateral, el oblicuo inferior.
La hipertropía se dará en PPM, la cual aumentará hacia las
lateroversiones correspondiente a las aducciones del ojo
hipertrópico y disminuye en la lateroversión opuesta.
Existirá inclinación de la cabeza para compensar la diplopía,
producto de que el OS es un músculo rotador cualquier déficit del
mismo va a producir tortícolis torsional hacia el lado no alterado.
La tortícolis torsional es el signo clínico patognomónico que
caracteriza a esta parálisis, aportando a veces un diagnóstico
rápido. En este sentido, al estar paralizada la acción inciclotorsora
o inciclorotadora, la cabeza tendrá que girar hacia el hombro
opuesto al de la lesión y con ello el ojo paretico ya no tiene que
inciclorotar sino exciclorotar, quedando en reposo el oblicuo
superior enfermo y el recto superior.
La alteración objetiva del músculo OS es en la posición de la
mirada hacia abajo y adentro, infranasoducción (en el caso de las
ducciones) e infranasoversión (hablando de las versiones).
Hipertropía OD/OI
Parálisis de IV par derecho Tortícolis
torsional, cabeza inclinada hacia el
lado sano lado izquierdo
 parálisis, evaluar las lateroversiones, como las posiciones
extremas de la mirada en busca de hipofunción del músculo OS o
hiperfunción del músculo OI homolateral.
Parálisis de IV par ● Diploscopia: El paciente al presentar diplopía, dice ver en alguna
derecho Mismo paciente de las posiciones de mirada 2 luces, en el ejemplo de la imagen
de la imagen anterior, en corresponde a una parálisis de OS de ojo derecho, donde la
donde en este caso en máxima separación será en infralevoversión, siendo los músculos
PPM imagen B, vemos estudiados en esta posición el OSd y el RIi
una hipertropía de su OD ● Doble varilla de Maddox: permite medir la ciclotorsión del
esto debido a los reflejos paciente. Se anteponen las varillas a 90° y el paciente no ve las
corneales. La imagen C dos líneas paralelas de forma horizontal y las ve de manera
corresponde a una inclinada, significa que tiene alguna torsión, en este caso estaría
infralevoversión, en extorsionando. Para corregir se debe mover una de las estrías
donde el OD no llega a la para obtener el paralelismo de la imagen y la cantidad de grados
posición de mirada. En la que esta se mueve será la ciclotorsión que tenga el paciente.
imagen D supralevorersión, se aprecia una hiperfunción del músculo ● Maniobra de Bielschowsky: Paciente en PPM se hace fijar un
oblicuo inferior del OD. En E, corresponde a la maniobra de objeto situado a 5m, se inclina su cabeza hacia uno y hacia el otro
Bielschcowsky, cuya prueba da positivo, se ve que al inclinar la cabeza hombro, comprobando que el ojo de ese lado se eleve indicando
hacia el lado derecho (lado del ojo enfermo), este se eleva. paresia del OS de ese ojo si es que se trate de unilateralidad. Al
inclinar la cabeza y al estar el OS paralisado, este no podrá
En caso de que la parálisis sea bilateral, se encontrara: contraerse, siendo el músculo RS el único en tratar de hacer la
● Hipertropia derecha en mirada izquierda función intorsora el cual realizara su acción propia que es la
● Hipertropia izquierda en mirada derecha elevación del ojo. * Para que la Maniobra de Bielschowsky sea
● Ciclodesviación de mayor a 10°, al estar el OS paralisado, hará positiva, el RS del ojo que presenta la parálisis del OS debe ser
inciclotorsión por lo que gana la exciclotorsión del oblicuo inferior normal.
quedando la inciclotorsión de mayor a 10° ● Test de Hess - Lancaster: Test que lleva a la gráfica el registro de la
● Prueba de Bielschcowsky positiva bilateral evolución de la parálisis. En pacientes con parálisis del IV par de
corta data de evolución, se observa que la gráfica más pequeña
EVALUACIÓN: corresponde a la del ojo parético en comparación a la gráfica del
● Motilidad: En esta prueba se busca evaluar la acción del OS en la ojo sano que será más grande esto debido a la hiperacción del
posición infra-aducción, hacia abajo y adentro, evaluando las sinergista contralateral.
diferentes posiciones secundarias de la mirada. Hay que buscar
posible inclinación de la cabeza, hipertropia en PPM del ojo con
Con respecto a parálisis de larga data, las gráficas serán muy diferentes y ● Traumáticas: Por ejemplo, traumas craneoencefálicos.
difíciles de entender (como se vio en la parálisis bilateral) y esto porque Corresponde a la etiología más común
aparecerán contracturas, secundarias a la cronicidad de la enfermedad. ● Inducidas: Tras intervenciones en la base del cráneo, tracción
Descripción: se aprecia un déficit del músculo OS parético o paralizado del espinal, entre otras.
OD, hiperacción de su antagonista homolateral (el oblicuo inferior del ● Vasculares: Secundarias a hipertensión o diabetes y a patologías
mismo ojo), hiperacción de su sinergista contralateral (el recto inferior del como la arteritis de células gigantes congénitas e idiopáticas.
ojo no parético) Síntomas: El principal efecto sobre la visión en pacientes con
paresia del sexto par craneal es la diplopía binocular, que
Diagnóstico diferencial: incrementa cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión; la
diplopía aparece por la proyección de una imagen en puntos no
10.6 PARÁLISIS DEL NERVIO MOTOR OCULAR correspondientes de la retina de cada ojo, debido a la
desalineación de los ejes visuales.
EXTERNO (VI PAR)
La parálisis del VI nervio cursa con endotropia y limitación de la
El recto lateral se encuentra en la región externa de la órbita
abducción en el ojo afecto El paciente puede adoptar posiciones del
ocular.Produce la abducción del ojo: Dirección opuesta a la nariz. La
cráneo compensatorias para evitar la diplopía y mantener así la
inervación del recto lateral es producida por el VI par.
binocularidad. Sin embargo, en caso de que la parálisis sea persistente en
el tiempo, el paciente puede llegar a desarrollar adaptaciones sensoriales,
El RL es el único músculo inervado por el VI nervio craneal. Su recorrido
como la supresión de una de las imágenes y por tanto no referir diplopía,
intracraneal es extenso, desde la protuberancia hasta el músculo recto
pero pierde la visión binocular; en el caso de los adultos esta adaptación
lateral y por tanto puede verse afectado por distintas patologías del
es menos problemática, porque puede resolverse una vez la desalineación
espacio intracraneal, lo que deriva en la incapacidad de transmitir los
de los ejes se solucione, pero en el caso de los niños la supresión puede
estímulos nerviosos adecuados para llevar a cabo los movimientos
ser irreversible de no tratarse de manera pertinente y a tiempo.
conjugados de la mirada lateral. El nervio es susceptible a múltiples
lesiones que pueden derivar en parálisis y, de hecho, ésta es la parálisis de
Parálisis congénita que es un tipo de paralisis del Vl par Existen dos formas
nervio oculomotor más común, ya que puede ser el resultado de diversas
congénitas sindrómicas muy específicas
• Síndrome de Möbius: Asocia diplejía facial y paresia bilateral de la
abducción, además de otros trastornos en los últimos pares craneales y
ETIOLOGÍAS:
sistémicos (retraso mental, anomalías en las extremidades y otros
trastornos neurológicos).
● Patológicas: Procesos que afecten las fosas craneales posterior o
• Síndrome de Stilling-Duane: Más frecuente en mujeres y ojos izquierdos,
media, la subida de la presión intracraneal (PIC), tumores,
siendo bilateral en un 15- 20% . El Síndrome de Duane (SD) es una
infecciones, enfermedades del sistema nervioso como la
alteración de la motilidad ocular caracterizada por la retracción del globo
esclerosis múltiple
ocular y el estrechamiento de la hendidura palpebral con la aducción,
asociada a la restricción de la abducción, aducción o ambas.

10.7 TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS

● Una vez abordado el tratamiento etiológico, y tras el debut de los
síntomas, debemos esperar durante algún tiempo a que se
produzca la recuperación espontánea, lo que no es infrecuente.
● Se debería cuantificar en cada visita la desviación en dioptrías
prismáticas, para objetivar la evolución. Durante este periodo de
espera, podemos recomendar al paciente oclusiones alternantes,
si la diplopia es incapacitante.
● Prismas En pacientes con desviaciones inferiores a 10 DP los
prismas de base externa pueden hacer desaparecer la diplopía,
mientras que desviaciones superiores a 10 DP necesitan cirugía.
● Cirugía En paresias incompletas con desviaciones entre 10 y 20 DP
el método de elección es la resección del RL. En las parálisis
completas, se emplean técnicas para suplir su función. La
transposición de los músculos rectos verticales hacia el RL es el
método más empleado y pueden ser transpuestos de forma
completa
● Toxina botulínica (lll - lV - Vl) Por la baja tasa de complicaciones y
su fácil aplicación, muchos autores recomiendan su aplicación a
las 2-3 semanas como medida para acelerar la resolución, reducir
secundarismos y mejorar así la calidad de vida del paciente. En los
niños, la velocidad de recuperación es importante para evitar el
desarrollo de ambliopía.
 AYUDA DE MEMORIA

COVER TEST: 2 etapas.

1. INTERMITENTE: Diagnosticar estrabismos manifiestos (tropias)
2. ALTERNANTE: Diagnosticar estrabismos latentes (forias). Se
realiza rápidamente impidiendo la binocularidad, despues del
CT Int.

Desarrollo visual
Primeros 2 Se empieza a establecer la fijación y los primeros indicios
meses de la binocularidad
3 a 4 meses La fóvea está más desarrollada, seguimiento de objetos y sentido de
dirección, movimientos coordinados (versiones), con problemas de
distancia
6 meses Desarrollo foveal, evoluciona la fijación
4 a 5 años AV 20/20
6 a 7 años Binocularidad bien instalada