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FISIOPATOLOGÍA DE LA

CONCIENCIA
Y EL LENGUAJE
FISIOPATOLOGÍA DE LA
CONCIENCIA

 El mantenimiento del nivel de conciencia normal en

el cual el sujeto tiene conocimiento de sí mismo y

de su entorno requiere la integridad de múltiples

componentes del sistema nervioso central.

 Nivel conciencia: Vigilia Tronco encefalo

 Contenido conciencia: H. Cerebrales


FISIOPATOLOGÍA DE LA
CONCIENCIA
 El componente más importante de ellos es el sistema

reticular activador ascendente que se encuentra situado


en el tronco cerebral.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
CONCIENCIA
 EL SRAA se encarga de activar los hemisferios

cerebrales para que el sujeto tenga un nivel de


conciencia normal.
 Cuando este sistema falla o por cualquier motivo se

encuentran afectados ambos hemisferios cerebrales


se produce una alteración del nivel de conciencia que
puede tener distintos grados de intensidad.
GRADOS DE AFECTACIÓN DE
LA CONCIENCIA Confusión
 En la confusión existe sobre todo una disminución de la

atención.
 El paciente no es capaz de concentrarse y se distrae

con facilidad.
 Ocasionalmente el pensamiento puede ser incoherente.

 Se alternan fases de inquietud psicomotora con otras

de somnolencia.
GRADOS DE AFECTACIÓN DE
LA CONCIENCIA Estupor
 El paciente en estado de estupor presenta importante

somnolencia.
 Solo responde y en forma inadecuada ante estímulos

vigorosos.
 Las respuestas a los requerimientos del explorador son

francamente incoherentes.
GRADOS DE AFECTACIÓN DE
LA CONCIENCIA Coma superficial

 El paciente no puede ser despertado ni con estímulos

dolorosos.
 Sin embargo ante estos estímulos es capaz de

responder en forma fisiológica (retirada de las


extremidades donde se aplican los estímulos).
GRADOS DE AFECTACIÓN DE
LA CONCIENCIA Coma profundo
 No existe

respuesta
alguna al dolor.
 Pueden

desaparecer los
automatismos
fisiológicos.
GRADOS DE AFECTACIÓN DE
LA CONCIENCIA Coma profundo
 Pueden estar ausentes

los reflejos miotáticos.


 También pueden estar

ausentes los reflejos del


tronco cerebral, como los
pupilares, corneales,
oculocefálicos (ojos de
muñeca) y
oculovestibulares
(pruebas calóricas).
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL
COMA Lesión cortical difusa bilateral

 Se produce en este caso coma aunque el tronco

cerebral esté íntegro.


 Las causas más frecuentes de afectación cortical

difusa son las de tipo tóxico-metabólicas (hipoxia,


hipoglucemia, etc.).
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL
COMA Lesión cortical difusa bilateral
 También se puede producir una lesión cortical bilateral

si una lesión hemisférica (por ej. hematoma) es lo


suficientemente importante como para comprimir el otro
hemisferio y alterar su funcionamiento normal.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
DEL COMA Lesiones del SRAA
 Las causas de lesión del tronco cerebral pueden ser

múltiples: infartos, hemorragias o tumores.


 También pueden ser
secundarias, con la
lesión inicial situada
en un hemisferio,
que produce
después un
síndrome de
herniación
PRINCIPALES CAUSAS DE COMA
Causas neurológicas
 Supratentoriales:

 Hematoma cerebral espontáneo.


 Hematoma cerebral traumático.
 Infarto cerebral.
 Tumor cerebral.
 Encefalitis.
PRINCIPALES CAUSAS DE COMA
Causas neurológicas
 Infratentoriales:

 Infarto de tronco cerebral.


 Hemorragia de tronco cerebral.
 Hemorragia cerebelosa.
PRINCIPALES CAUSAS DE COMA
Causas no neurológicas
 Metabólicas:

 Anoxia.
 Hipoglucemia.
 Insuficiencia hepática.
 Tóxicas:

 Fármacos (barbitúricos).
 Alcohol.
EXPLORACION FISICA A
VALORAR
 Patrón respiratorio
 Pupilas: Tamaño, simetria, reflejo fotomotor
 Sistema oculomotor
-Mirada conjugada horizontal
-Reflejo oculocefalico
-Reflejo oculovestibular

 Tono muscular y postura de extremidades


Coma
• Es el estado de abolición de la conciencia que no
responde a estímulos externos.
• La conciencia se mantiene ya que a nivel cerebral
hay 2 áreas que intervienen:
1. Corteza cerebral de ambos hemisferios: neuronas
corticales
2. Sistema reticular activador ascendente: neuronas
desde el tronco hasta el tálamo.
• Por ello, para que se produzca el coma tiene
que producirse una de estas 2 condiciones:
– Afectación de hemisferios cerebrales
– Alteración del sistema reticular activador ascendente.
Coma: Fisiopatología
 Se diferencian dos tipos de coma:
1. Estructural (orgánico):
 Patología vascular (hemorragia cerebral)
 Patología tumoral
 Patología Infecciosa (absceso cerebral)
2. Metabólico:
 Insuficiencia hepática, renal, respiratoria (hipoxica-
hipercapnica), etc..
 Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, acidosis,
etc
 Tóxicos exógenos: alcohol, barbitúricos, opiáceos,
benzodiacepinas, etc.
COMA ESTRUCTURAL

SUPRATENTORIAL INFRATENTORIAL
Coma: exploración básica
• Patrón respiratorio
A. Normal
B. Cheynes-Stokes
C. Biot
D. Kussmaul
• Pupilas
– Isocóricas-Anisocóricas
– Reactivas-Arreactivas
• Reflejos oculocefálico
– Conservados
– Ausentes

• Postura
– Normal-Decorticación-Descerebración-Flacidez
Coma: diagnóstico diferencial
Estructural Metabólico

Patrón Irregular: Cheynes- Normal, bradipnea


respiratorio Stokes
Hiperventilación:
Kussmaul
Pupilas Midriasis o posición Normal o mióticas
media pero reactivas
arreactiva
Reflejo Abolidos Conservados
oculocefálico
Postura Decorticación Normal o
Descerebración descerebración
Flacidez
Córtex,
midriasis

SIMPATICO

PARASIMP
Reflejo fotomotor

Reflejo oculocefálico Tronco, miosis

Reflejo oculovestibular
Descerebración versus decorticación
Coma: escala de Glasgow
Apertura ocular Apertura espontánea: el paciente abre los ojos sin
hablarle.
Apertura al estimulo verbal: el paciente abre los ojos
cuando le hablas.
Apertura al estimulo doloroso:
No apertura
Respuesta verbal Orientada: sabe donde está y lo que le ha pasado.
Confusa: sabe donde está pero no sabe lo que le ha
pasado.
Palabras inapropiadas: no le entiendo cuando habla
Incoherente: dice cosas pero sin sentido.
Ninguna
Respuesta motora Obedece órdenes: subir el brazo, tocarme la mano.
Localiza el dolor: si le pellizco se queja.
Flexión normal: si le pellizco retira el brazo.
Flexión ante el dolor (decorticación)
Extensión ante el dolor (descerebración)
Ninguna: flacidez total.
 Paciente normal 15
 TCE LEVE 14
 TCE MODERADO 9-13
 TCE GRAVE MENOR 8
 Menos de 7: hay que intubar al paciente.
 Menos de 3: muy malo.
FISIOPATOLOGÍA DEL LENGUAJE
 El término afasia significa alteración en la comprensión

o producción del lenguaje en un sujeto que lo había


adquirido previamente y que por supuesto no existe otro
factor que produzca interferencia del mismo, como
puede ser una disminución del nivel de conciencia.
 Como esta alteración del lenguaje generalmente no es

completa se utiliza también el término disfasia.


TIPOS DE AFASIA
Afasia motora (de Broca)
 El habla de estos pacientes es lenta y laboriosa

(no fluente).
 La estructura de las frases se ve muy recortada,

el paciente es consciente de esta dificultad para


emitir el lenguaje y puede estar desesperado y
frustrado por su dificultad para comunicarse.
 Su comprensión del lenguaje es buena.
TIPOS DE AFASIA
Afasia motora (de Broca)

 La afasia de Broca se produce por una lesión

córtico-subcortical de la región silviana anterior a


nivel de la parte posterior de la circunvolución
frontal inferior.
 Su etiología más frecuente es la vascular, por

embolia de la rama superior de la arteria cerebral


media izquierda.
TIPOS DE AFASIA
Afasia sensitiva (de Wernicke)
 Existe una incapacidad para entender el significado

del lenguaje.
 El habla es fluente, se produce un lenguaje anormal

con palabras incorrectas, muchas veces


incomprensible (jergafasia).
 El paciente puede no ser consciente de su déficit y

mostrar extrañeza porque no se le entienda.


TIPOS DE AFASIA
Afasia sensitiva (de Wernicke)

 Se produce por una lesión silviana posterior a

nivel de la parte posterior de la circunvolución


temporal superior.
 Al igual que en la afasia de Broca suele ser

de etiología vascular isquémica.

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