UNIVESIDAD LAICA ELOY ALFARO DE

MANABI

ACIDOSIS LÁCTICA E
HIPOGLICEMIA

IRM : ADOLFO PINCAY

TUTOR : DRA. RUTH BOSQUE.
 ACIDOSIS LÁCTICA
El ácido láctico es un producto terminal del
metabolismo anaeróbico de la glucosa, que, en
condiciones normales, los niveles séricos
alcanzan 2 mEq/L o menos.

La mayor parte del lactato se elimina de forma muy

eficaz por el hígado y se utiliza en la gluconeogénesis
o para obtener energía.

ACIDOSIS LÁCTICA: Aumento de la producción

Es un tipo de acidosis de ácido láctico como respuesta
metabólica a la dificultad de utilización
del oxígeno a nivel tisular HIATO ANIÓNICO BICARBONATO.
Causes of lactic acidosis, Authors; Michael Emmett, MD, Harold Szerlip, MD, FACP, FCCP, FASN, FNKF.
https://www.uptodate.com/contents/causes-of-lactic-acidosis?source=see_link
FISIOPATOLOGIA

Sobreproducción Metabolismo reducido de

ACIDOSIS LACTICA
de lactato lactato

La generación de "ESTADO REDOX" Mediado por:

lactato celular DE LA CÉLULA. NAD + [forma oxidada] y NADH
[forma reducida]

EQUILIBRIO LDH
Cuando se producen ↑ de lactato
sérico con ↓ del metabolismo de
ESTADO REDOX REDUCIDO
conversión del lactato a piruvato
(baja relación NAD+/ NADH) se
se instala un cuadro de acidosis
asocia con un cambio en la
metabólica con anión Gap
relación de piruvato a lactato.
elevado.

Causes of lactic acidosis, Authors; Michael Emmett, MD, Harold Szerlip, MD, FACP, FCCP, FASN, FNKF.
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TIPOS DE ACIDOSIS LÁCTICA RELACIONADA CON LA DIABETES:

1) Tipo A (anaeróbica): aparece en los 2) Tipo B (aeróbica): En enfermos diabéticos

estados de hipoxia tisular (sepsis, con complicaciones severas de la diabetes (p.
shock, insuficiencia cardíaca, ej. cetoacidosis), insuficiencia renal o
insuficiencia respiratoria). hepática, en el tratamiento con metformina o
por ingesta de alcohol metílico o etílico.

1. Tratamiento con biguanida (metformina o fenformina).

La metformina reduce el transporte mitocondrial de los agentes de
oxidación-reducción, aumenta el metabolismo anaerobio y disminuye
la actividad de la piruvato deshidrogenasa, por lo que se acumulan
precursores del ciclo de Krebs y aumenta el paso de piruvato a lactato.

2. En algunos pacientes con cetoacidosis diabética se produce un

grado moderado de acidosis láctica no relacionada con la terapia
con biguanida. Es probable que la hipovolemia desempeñe un
papel importante.

Acidosis láctica y coma lactacidermico, complicaciones agudas de la diabetes mellitus-Trastornos del

metabolismo de los hidratos de carbono; Manual MIBE; Medicina interna; 2015.
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.13.3.3.
CUADRO CLÍNICO
Clínicamente, predominan los síntomas propios de la enfermedad de base:
SINTOMAS: SIGNOS:
 Debilidad importante  Respiración de Kussmaul,
 Náuseas y vómitos  Deshidratación moderada,
 Dolor abdominal.  Oliguria, hipotermia,.
 Hipotensión y shock
 Estupor con delirio y a veces coma.

EN LA ANAMNESIS: Ingesta de
sustancias tóxicas, alcohol o
tratamiento con metformina sin
respetar las contraindicaciones.

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metabolismo de los hidratos de carbono; Manual MIBE; Medicina interna; 2015.
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DIAGNÓSTICO DE ACIDOSIS LACTICA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

El diagnóstico se establece con resultados de las pruebas de laboratorio:

1. Ácido láctico en suero >5 mmol/l
2. PH sanguíneo disminuido <7,35,
3. Concentración de bicarbonato <10 mmol/l,
4. Anión gap: se calcula según la fórmula siguiente: (Na + K) (HCO3 + CL).Se
encuentra por encima de 16 mml/l.
5. Hiperglucemia leve (a veces glucemia normal)
6. Cuerpos cetónicos: ausentes o muy disminuidos
7. Osmolaridad: por debajo de 322 mosm/L
8. Habitualmente hipercalemia con natremia

Acidosis láctica y coma lactacidermico, complicaciones agudas de la diabetes mellitus-Trastornos del

metabolismo de los hidratos de carbono; Manual MIBE; Medicina interna; 2015.
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 TRATAMIENTO

Requiere un manejo cuidadoso en UCI. Su tratamiento se encamina al control

de la enfermedad de base y a la correción de la acidosis.

1. Prevención y tratamiento de shock:

1) Hidratar con el fin de repleccionar el volumen vascular siguiendo las mismas reglas que
en el coma cetoacidótico y SHH.
2) En caso de hipotensión, se puede aplicar perfusión iv. de catecolaminas
2. Mejorar la oxigenación y tratamiento de la hipoxia: aplicar oxigenoterapia o ventilación
mecánica cuando sea necesario.
3. Reducción de hiperglucemia:
1) Infusión de insulina como en el tratamiento de SHH.
4. Hemodiálisis: a veces indicada para eliminar tóxicos y lactato.

Acidosis láctica y coma lactacidermico, complicaciones Agudas de La Diabetes Mellitus-Trastornos del

Metabolismo de los Hidratos de Carbono; Manual MIBE; Medicina interna; 2015.
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 HIPOGLICEMIA
La hipoglucemia es una frecuente complicación de la diabetes y la primera causa de
coma diabético; en los pacientes críticos está fuertemente asociada a un mayor riesgo de
muerte.

En 2005, la ADA en un intento de unificar criterios, dio una definición (confirmada en

2013, esta vez junto con la Endocrine Society) en la que ponía el límite entre
normoglucemia e hipoglucemia en los 70 mg/dl.

Guía de Diabetes Care 2017:

Diabetes Care, edición en español • Volumen 18, Suplemento 1, febrero de 2017

FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la
neoglucogénesis hepática
GLUCEMIA Inhibir la síntesis de
≤ 80-85 mg/dl insulina endógena
Descenso en el empleo de
glucosa por los tejidos.

GLUCEMIA Se añade, el estímulo en la síntesis de glucagón, la

≤ 65-70 mg/dl principal hormona contrarreguladora de la insulina.

En estas situaciones, el cuerpo aumenta el empleo de otras fuentes de energía

como los cuerpos cetónicos o el lactato-

Descompensaciones diabéticas agudas; Emergencias hiperglucémicas: cetoacidosis diabética y estado

hiperosmolar hiperglucémico ; UNAM abril 03, 2017.
 CLÍNICA:
LOS SÍNTOMAS INICIALES: Respuesta del SNA ante la caída de
Palpitaciones, temblor, ansiedad, la glucosa sérica y se considera que
sudoración, hambre, parestesias. constituyen un mecanismo de
defensa.

Cuando déficit de glucosa es lo Cefalea, alteraciones del comportamiento,

suficientemente grave y/o diversos grados de disminución del nivel de
prolongado. ( alt neurológicas) conciencia (llegando incluso al coma),
convulsiones, focalidad neurológica.

Descompensaciones diabéticas agudas; Emergencias hiperglucémicas: cetoacidosis diabética y estado

hiperosmolar hiperglucémico ; UNAM abril 03, 2017.
HALLAZGOS DE LABORATORIO

La hipoglucemia se detecta habitualmente

mediante tiras reactivas de glucemia.

En el paciente crítico, solo

Pruebas de laboratorio como las
cuando la causa de la
concentraciones de insulina
hipoglucemia no esté del todo circulante, de péptido C o de
clara se procederá a emprender determinados fármacos con acción
otros examenes. hipoglucemiante.

Descompensaciones diabéticas agudas; Emergencias hiperglucémicas: cetoacidosis diabética y estado

hiperosmolar hiperglucémico ; UNAM abril 03, 2017.
TRATAMIENTO
• 10 – 15 g de carbohidratos via oral ( 4 oz de jugo o
HIPOGLUCEMIA LEVE: gaseosa regular )
El paciente la detecta y puede • Esperar 15 min y monitorizar: si la glucemia es < a 70
tratarla mg/dl repetir el tto.
• Si la glucemia es ≥ 70 mg/dl suministrar un refrigerio
con carbohidratos

HIPOGLUCEMIA MODERADA: • Glucosa oral 20 – 30 g

El paciente presenta alt. en la
función motora, confusión y
conducta inadecuada, necesita
asistencia.
• Al recuperarse, un refrigerio que incluya carbohidratos
y proteínas
• Puede contemplarse la necesidad: dextrosa (50%) en
bolo iv 20 – 30 mL
• Glucagón SC / IM 0.5 – 1 mg rara vez.

• Glucagón SC / IM 0.5 – 1 mg
HIPOGLUCEMIA SEVERA: • Dextroxa ( 50%) en bolo IV 20 – 30 ml, seguido de
El paciente no responde, infusión de dextrosa al 5% o 10%
convulsiones, coma. • Manejo en centro de urgencias

The Diabetes Ready Reference for Health Professionals 2nd edition, Kathryn Mulcahy,RN, MSN, CDE. ADA, 2017
BIBLIOGRAFIA:
 The Diabetes Ready Reference for Health Professionals 2nd edition, Kathryn Mulcahy,RN,
MSN, CDE. ADA, 2017

 Acidosis láctica y coma lactacidermico, complicaciones agudas de la diabetes

mellitus-Trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono; Manual MIBE;
Medicina interna; 2015.
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.13.3.3.

 Causes of lactic acidosis, Authors; Michael Emmett, MD, Harold Szerlip, MD, FACP,
FCCP, FASN, FNKF.
https://www.uptodate.com/contents/causes-of-lactic-acidosis?source=see_link