Complicaciones Agudas de la

Diabetes
Dr. Wilmar Gerardo Velasquez Berrios
Medico Residente Medicina Interna
HCRH
 La cetoacidosis diabética

 Representa una de las complicaciones agudas y graves de la HIPERGLICEMI

diabetes mellitus. Puede desarrollarse tanto en pacientes A
diabéticos tipo 1 como en diabéticos tipo 2.

Emergencia médica
CAD

ACIDOSIS CUERPOS
METABOLICA CETONICOS

The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults, the Joint British Diabetes Society (JBDS), June 2021
 Fisiopatología
 Déficit absoluto o relativo de insulina junto a la elevación de las hormonas contra
reguladoras

Glucagón, Catecolaminas, Cortisol, Hormona del crecimiento

Glucogenólisis Gluconeogénesis

Proteólisis y lipólisis Ácidos grasos libres circulantes

Acetoacetata
oxidación
Beta-hidroxibutirato
Acetona

diuresis osmótica
deshidratación grave
Hiperglicemia + elevación de los cuerpos cetónicos
hipovolemia

pérdida neta de sodio, potasio, calcio, magnesio, cloruro y fosfato

 Factores desencadenantes de CAD

• Infecciones (45%)
• Insulinoterapia inadecuada o incumplimiento terapéutico
(20%)
• Debut diabético (20%)
• Errores en los controles glicémicos
• Patología aguda intercurrente no infecciosa: ACV, IAM,
pancreatitis aguda, traumatismos graves
• Fármacos: glucocorticoides, tiazidas, clozapina, olanzapina,
litio, inhibidores del STGL -2, tacrolimus
• Alcohol, drogas.

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 Clínica

La CAD se desarrolla rápidamente, por lo general en 24 horas

Respiración de Kussmaul Dolor abdominal:

Deshidratación del tejido muscular,
Polipnea profunda que aparece cuando el pH dilatación gástrica (por gastroparesia
es inferior a 7,20 – 7,10 diabética) y a un íleo paralítico
Aliento cetónico (“olor a manzanas”). (secundario a los trastornos
electrolíticos

Grado de deshidratación Hipotermia

(hipotensión, taquicardia, pliegue Pérdida de calor secundaria a vasodilatación
cutáneo hipoelástico) cutánea periférica inducida por la acidosis, es un
signo de mal pronóstico

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Criterios
diagnósticos
 Anión GAP
 Concentración de aniones no medidos (iato aniónico) y que, por razones prácticas,
equivale a la diferencia entre la concentración sérica de sodio y la suma de las
concentraciones del cloro y del bicarbonato (CO2 total). Su valor normal oscila entre 8
y 12 mEq/l

AG = Na – (Cl + HCO3 )

(valor normal: 12 +/- 2 mEq/L)

Se utiliza el Na+ medido en el plasma y no el

corregido. En la CAD existe una acidosis metabólica
con AG elevado (suele ser mayor de 20 mEq/L) por
acumulación de cetoácidos
Criterios para la
administración de
electrolitos

Sodio corregido: Na+

medido + [0,016 x
(glucosa – 100)]

K corregido:
K plasmático – (0,6
mEq/L c/0,1 descenso
pH)
 Bases del tratamiento

1. HIDRATACION

2. INSULINOTERAPIA

3. TRASTORNOS ELECTROLITICOS

4. CAUSA PRECIPITANTE
 Reposición de fluidos y electrolitos
 1000- 1500 mL de suero salino normal (suero fisiológico) en la primera hora
 Infusión de 15 a 20 ml/kg/hora

Objetivo: restablecer el volumen circulante.

Solución: Suero salino al 0,9%.

Ritmo de infusión según presión arterial sistólica (PAS):

PAS < 90 mmHg:
La reexpansión inicial
500 mL en 15-20 minutos (puede repetirse). del volumen no debe
Cuando PAS > 90 mmHg, pasar 1000 mL en 1 hora. superar los 50 ml / kg
en las primeras 4 h.
PAS > 90 mmHg:
1000 mL a pasar en la primera hora.
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 Insulinoterapia intravenosa
El inicio de la insulina debe retrasarse hasta que el potasio sérico alcance 3.3 mEq / L

El estándar es un bolo intravenoso inicial de insulina regular

de 0,1 unidades/kg de peso corporal seguido de una infusión
continua de insulina regular a una dosis de 0,1
unidades/kg/h

Objetivo:
Disminución de glucosa en suero durante la Glucosa sérico: 200-250 mg/dL
primera hora es de 50mg/dL.
Reduce a 0.02-0.05 unidades / kg por hora
Duplicar cada hora hasta que se logre una y se agrega dextrosa (5-10%)
disminución constante de glucosa entre 50 y 75 mg
/h

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 Análogos de insulina de acción rápida

 Cinco pequeños ensayos controlados aleatorios que comparan el manejo de la CAD con infusiones
continuas estándar de dosis baja de insulina regular con estrategias que involucran la
administración intermitente de insulina subcutánea de acción rápida, usando lispro o aspart.

No hay diferencia en la duración de la

terapia requerida para resolver la
Una inyección sc inicial de 0,3 unidades / kg de insulina CAD con cualquiera de las estrategias
aspart o lispro, seguida de una inyección sc inyecciones cada
hora (0,1 unidades / kg) o cada 2 h (0,2 unidades / kg).

TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA CON SUBCUTÁNEA, Brian G. Cohn, MD,* Samuel M. Keim, MD The Journal of
Emergency Medicine, vol. -, No. -, págs. 1 a 9, 2015
 Resolución de la CAD según ADA
1. Glucosa 200 mg/dL
2. Bicarbonato sérico C18 mEq/L
3. Brecha aniónica sérica 12 mEq/L
4. PH venoso de 7.3

Cuando la acidosis se ha resuelto con la normalización del anión gap y el paciente está tolerando la
ingesta de PO, se puede iniciar un régimen de insulina subcutánea que incluye una combinación de
insulina de acción corta o rápida y de acción intermedia o prolongada según sea necesario para mantener
la sangre. control de glucosa en el rango de 90-140 mg/dL.

Paciente recién diagnostico diabetes

0,5 a 0,8 unidades / kg por día fraccionado de insulina en bolo
de acción corta con ajustes para mantener la glucosa sérica
objetivo
 Complicaciones

Hipoglucemia e hipopotasemia exógenas inducidas por insulina.

Uso de soluciones que contienen dextrosa cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 250 mg / dL con una
reducción concomitante en la tasa de administración de insulina y adición de potasio a los líquidos de reemplazo.

Edema cerebral es una complicación del tratamiento de la CAD con morbilidad y mortalidad significativas.

La corrección gradual del estado hiperosmolar además de agregar dextrosa a los líquidos intravenosos cuando la
glucosa en sangre cae por debajo de 250 mg / dL puede evitar este riesgo

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 ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR
 Concentración de glucosa en plasma >33,3 mmol / L (600 mg/dL)
 PH venoso > 7,25; pH arterial> 7.30
 Bicarbonato sérico >15 mmol/L
 Cetonuria pequeña, ausente a cetonemia leve
 Osmolalidad sérica efectiva >320 mOsm/kg
 Conciencia alterada (p. Ej., Obnubilación, combatividad) o convulsiones.

Objetivos de la fluidoterapia inicial son expandir el volumen intra y

extravascular, restaurar la perfusión renal normal y promover una disminución
gradual de la concentración de sodio sérico y la osmolaridad
Fisiopatología

 Producción suficiente de insulina para prevenir la lipólisis requerida para generar

cetosis y acidemia, pero ineficaz para evitar la producción hepática y la utilización
periférica de glucosa, lo que genera hiperglucemia importante (> 600 mg/dl) por lo
general a niveles mayores que la que se presenta en CAD.
 El estado hiperosmolar resulta de la diuresis osmótica por la hiperglucemia que
condiciona deshidratación, pérdida de 8 a 12 L, aproximadamente 20 a 25% del peso
corporal
 Factores precipitantes

1. Infecciones: neumonía, sepsis (sobre todo por gramnegativos), infección de vías

urinarias, celulitis, infecciones dentales, meningitis, entre otras.

2. Enfermedades médicas concomitantes agudas: enfermedad vascular cerebral,

trombosis mesentérica, infarto del miocardio, tromboembolia pulmonar,
traumatismo, apendicitis, pancreatitis aguda, entre otras.

3. Fármacos o drogas: cocaína, abuso de alcohol, corticosteroides, antipsicóticos

atípicos (olanzapina), diuréticos tiazídicos, fenitoína, fármacos
quimioterapéuticos, entre otros.

4. Estado posoperatorio: neurocirugía, revascularización coronaria, cirugía

ortopédica, trasplante renal.
 Terapia de fluidos

El objetivo de la fluidoterapia inicial es expandir el volumen intra y extravascular y

restaurar la perfusión renal normal.

El bolo inicial debe ser 20 ml / kg de solución salina isotónica (0,9% NaCl) y un déficit de
líquidos de aproximadamente 12 a 15% del peso corporal. Se deben administrar bolos de
líquidos adicionales, si es necesario, para restaurar la perfusión periférica.

El objetivo es promover una disminución gradual de la

concentración sérica de sodio y la osmolalidad.
 Objetivo

Disminución de sodio en 0,5 mmol / L por hora para

la deshidratación hipernatrémica

Concentraciones séricas de glucosa deben disminuir

en 75-100 mg / dL (4.1-5.5 mmol / L) por hora

La administración temprana de insulina es innecesaria en HHS.

La administración de líquidos sola causa una disminución marcada en la

concentración de glucosa en suero como resultado de la dilución, la mejora de la
perfusión renal que conduce a la glucosuria y el aumento de la captación de glucosa
en los tejidos con una mejor circulación
La administración de insulina debe iniciarse cuando la concentración de glucosa
en suero ya no esté disminuyendo a una velocidad de al menos 50 mg / dL (3
mmol / L) por hora con la administración de líquidos solamente
Gracias