Cetoacidosis diabética

Definición  La hiperglucemia provoca un estado

Los criterios bioquímicos para el diagnóstico: hiperinflamatorio, aumentando la resistencia a la
insulina.
 Si no se corrige, se producirá una deshidratación
 Hiperglucemia (glucosa en sangre >11 mmol/L [≈200
fatal y acidosis metabólica.
mg/dl])
 pH venoso <7,3 o bicarbonato sérico <18 mmol/L(C)
 Cetonemia (ß-hidroxibuirato en sangre ≥3 mmol/L) (C) o
moderada o cetonuria grave (cetonas en orina igual o
mayor a 2 +, se consideras moderadas o graves.

Todos los niños con taquipnea o vómitos y dolor abdominal

sin diarrea se deben realizar glucosa capilar (sospechar CAD).
Aunque no está disponible universalmente, la concentración
de beta-hidroxibutirato (BOHB) en sangre debe medirse
siempre que sea posible. BOHB ≥3 mmol/L es un indicador
sensible de CAD, pero no es tan específico como un valor de
≥5,3 mmol/L.
La prueba de cetonas en orina detecta acetoacetato y
acetona, pero no BOHB, la principal cetona en la CAD. Por lo
tanto, depender únicamente de las pruebas de orina puede
subestimar la gravedad de la cetonemia. Meds que tienen
sulfhidrilo (captopril, N-acetilcisteína, mesna, penicilamina) y
el ácido valproico, que se elimina en parte como un
metabolito que contiene cetona, dan falsos positivos en las
pruebas de orina. Las tiras reactivas de orina caducadas o
almacenadas incorrectamente pueden dar resultados falsos
negativos.

Cetoacidosis euglucémica: Los niños parcialmente tratados y La CAD se caracteriza por una depleción severa de agua y ES,
aquellos que han consumido pocos o ningún carbohidrato con el siguiente rango típico de pérdida:
pueden tener concentraciones de glucosa en sangre
ligeramente elevadas, lo que se conoce como cetoacidosis
euglucémica.
Esto puede ser causado por inanición/ayuno, una dieta baja
en carbohidratos y alta en grasas o el uso no indicado en la
etiqueta de inhibidores SGLT2. El manejo es igual al de CAD
excepto que los líquidos con dextrosa se iniciarán antes,
inmediatamente posterior a la expansión del líquido inicial.

Fisiopatología
La CAD es resultado por deficiencia de insulina que provoca
incremento en los niveles de hormonas contrarreguladoras:
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento.
En la mayoría de los casos, la CAD aparece como evento de
un dx desconocido de dm, omisión en la aplicación de
inyecciones de insulina, la interrupción de bombas de insulina A pesar de la deshidratación, los niños generalmente tienen
o manejo inadecuado de una infección. buena TA, o incluso alta, debido a concentraciones elevadas
Combinación de:
de catecolaminas en plasma, mayor liberación de hormona
 Deficiencia relativa o absoluta de insulina +
aumento de hormonas contrarreguladoras: antidiurética en respuesta a la hiperosmolalidad (que
provoca un estado catabólico acelerado, con aumenta la TA a través de los receptores de vasoresina2),
aumento de la producción de glucosa por parte de aumento de la presión osmótica por hiperglucemia marcada y
hígado y riñón (a través de glucogenólisis y otros factores.
gluconeogénesis) y alteración de la utilización de Hay una producción considerable de orina debido a la
glucosa periférica, lo que da como resultado: glucosuria, y esto puede provocar daño renal por afectación
hiperglucemia e hiperosmolalidad.
de flujo sanguíneo.
 La deficiencia de insulina y altas concentraciones de
hormonas contrarreguladoras aumentan la lipólisis
y la cetogénesis, causando cetonemia y acidosis Manifestaciones clínicas
metabólica.  Deshidratación.
 Hiperglucemia generalmente excede el umbral renal  Respiraciones de Kussmaul.
y junto con la hipercetonemia causan diuresis  Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
osmótica y pérdida obligatoria de electrolitos, que  Confusión, somnolencia.
conducen a deshidratación, agravado por vómitos
asociados a cetosis severa.
Clasificación de gravedad
 Esto, estimulan aun más la producción de hormonas
del estrés, induciendo a resistencia de insulina +  Leve: pH venoso < 7,3 o bicarbonato sérico < 18
grave, y empeora la hiperglucemia y la mmol/L
hipercetonemia.  Moderado: pH < 7,2 o bicarbonato sérico < 10 mmol/L
 Hay acidosis láctica por hipoperfusión,  Grave: pH < 7,1 o bicarbonato sérico < 5 mmol/L
contribuyendo a la acidosis.

Diagnóstico diferencial
Debe hacerse dx diferencial con EHH, que se caracteriza por
una hiperglucemia grave y un aumento notable de la
osmolalidad sérica sin cetosis ni acidosis importantes. HHS
puede ocurrir en niños con diabetes tipo 2, diabetes tipo 1,
fibrosis quística y en bebés, especialmente aquellos con
diabetes neonatal.
Tratamiento
Evaluación de urgencia:
 Medición inmediata de glucosa en sangre, cetonas en
sangre y orina y una gaso.
 Evaluación del nivel de consciencia.
 Inserción de dos catéter IV periféricos.
Objetivo: Corregir la acidosis y cetosis, corregir la
deshidratación, llevar la glucosa a valores normales,
monitorizar las complicaciones de la CAD, darles tratamiento,
e identificar y tratar cualquier evento precipitante.
1. Obtener SV y mida el peso para sacar la SC.
2. Via IV y tomar labs: glucosa, niveles de BOHB, gaso, ES,
QS, ácido acetoacético en orina, o cetonas en orina,
BHC. albúmina-
3. EF, HC.
4. Medir el grado de deshidratación:
Esto es impreciso, los signos clínicos más útiles para predecir
la deshidratación son:
 Tiempo prolongado de llenado capilar.
 Signo de lienzo +.
 Mucosas secas.
 Ojos hundidos.
 Ausencia de lágrimas.
 Pulso débil.
 Extremidades frías.
 BUN mayor a 20.
 pH menor de 7.
Se sugiere deshidratación mayor a 10% si hay pulsos
periféricos débiles o impalpables, hipotensión u oliguria.
5. Medir el nivel de consciencia.
Inconsciente, muy obnubilado, sin reflejos de protección de
vía aérea: intubación.
Pero se debe evitar intubar, si es posible, un aumento de pCO2
durante o después de la intubación por encima del nivel que el
paciente había estado manteniendo puede hacer que el pH
del LCR disminuya y contribuya al empeoramiento de la lesión
cerebral.
6. Administrar oxígeno a los px con choque.
7. Monitorización continua.
8. Colocar un segundo IV para muestreo.
9. Si el niño tiene datos de infección: AB, después de
cultivar.
10. La sonda urinaria por lo general no es necesario, pero
debe considerarse en niños muy enfermos o
inconscientes.
11. Otros labs que pueden ser de ayuda: H1ac.
¿Dónde se maneja?
Niños con cetoacidosis diabética grave (duración prolongada
de los síntomas, circulación comprometida o nivel de
conciencia reducido) o aquellos que tienen un mayor riesgo de
lesión cerebral (p. ej., <5 años de edad, pH < 7,1, pCO2 < 21
mmHg, sangre nitrógeno ureico > 20 mg/dl) debe
considerarse el tratamiento inmediato en una unidad de
cuidados intensivos (pediátrica si está disponible) o en una
unidad que tenga recursos y supervisión equivalentes, como
una sala de niños especializada en el cuidado de la diabetes.
Reposición de líquidos y electrolitos
Principios
Los px suelen tener un déficit del 7% del peso corporal.
Choque: es raro.
 CAD leve: deshidratación del 5%.
 CAD moderada: deshidratación del 7%.
 CAD severa: deshidratación del 10%.
 Déficit de volumen: se correlaciona fuertemente con el
aumento del BUN y la brecha aniónica.
 Hiponatremia por dilución: la concentración sérica de
sodio es una medida poco fiable del grado de
contracción del líquido extracelular porque la glucosa,
restringida en gran medida al espacio extracelular,
provoca el movimiento osmótico del agua hacia el
espacio extracelular, lo que provoca hiponatremia por
dilución. Es útil calcula la concentración de Na corregida.
 Sodio corregido: representa la concentración sérica
esperada de sodio en ausencia de hiperglucemia. A
medida que la concentración de glucosa en plasma
disminuye después de la administración de líquidos e
insulina, la concentración sérica de sodio medida debe
aumentar y la concentración de sodio corregida por
glucosa debe disminuir lentamente o permanecer en el
rango normal.
Objetivos
 Restaurar el volumen circulante.
 Reemplazar los déficits de sodio y agua.
 Mejorar la filtración glomerular y aumentar la eliminación
de glucosa y cetonas de la sangre.
Controversia sobre los régimenes óptimos para la cantidad de
líquidos ya que los líquidos son causa o contribución al riesgo
de edema cerebral y lesión cerebral. Pero estudios resienten
dicen que el tratamiento con líquidos tiene efectos mínimos.
Líquidos de reanimación
 Para los px que tienen depleción de volumen pero no
están en shock, la reanimación debe iniciarse:
 SS 0.9% al 10-20 ml/kg infundidos durante 20-30 minutos,
para restaurar la circulación periférica.
 Si hay compromiso en la perfusión tisular: bolo inicial de
20 ml/kg.
 NO usar coloides.
 Líquidos de reposición deficitarios
 Debe hacerse con SS 0.45-0.9% o una solución tipo
Hartmann, plasmalyte.
 La fluidoterapia debe comenzar con la reposición del
déficit + requerimientos de mantenimiento, durante 24-48
hrs.
 Todos los niños experimentarán una disminución en el
volumen vascular cuando las concentraciones de glucosa
 en plasma caigan durante el tratamiento; por lo tanto, es
esencial asegurarse de que reciban suficiente líquido
intravenoso para mantener una perfusión tisular
adecuada. Aunque generalmente se planea que la
rehidratación ocurra durante 24 horas o más, la CAD
generalmente se resuelve antes de las 24 horas y los
déficits de líquidos restantes se reemplazan con la
ingesta oral después de la transición a la insulina
subcutánea.
 Reemplazo del déficit: solución que tenga una tonicidad
en el rango de 0.45-0.9%, con cloruro de K, fosfato de K o
acetato de K.
 La concentración sérica de sodio aumenta típicamente a
medida que disminuye la concentración sérica de
glucosa.
 Evitar las disminuciones de volumen intravascular es muy
importante en niños con deshidratación severa o
compromiso circulatorio.
 Se debe asegurar balance de líquidos positivos.
 Niños obesos: es igual que otros niños. No se debe usar el
peso corporal ideal. Si los cálculos de fluidos para niños
obesos superan los que se usan normalmente en los
protocolos para adultos, entonces se pueden usar los
protocolos de fluidos para CAD en adultos.
 El uso de soluciones ricas en cloruro se asocia con
acidosis metabólica hiperclorémica, que suele ser
asintomática y se resuelve de forma espontánea. La
sobrecarga de cloruro se puede reducir usando sales de
potasio en ves de cloruro de potasio, o usando soluciones
como Hartmann o Plasmalyte.
 Hipercloremia, déficit de base persistente o una
concentración baja de HCO: se pueden interpretar de
forma incorrecto, y por eso se debe usar los niveles de
BOHB.
Reposición de K
Los niños con CAD tienen un déficit de K corporal total de 3-6
mmol/kg.
¿Por qué? La mayor pérdida es a nivel de la reserva
intracelular, esto debido a los cambios transcelulares
causados por hipertonácidad y acidosis, así como
glucogenólisis y proteólisis secundarias a deficiencia de
insulina. El K se pierde del cuerpo a través del vómito y la
diuresis osmótica, además, la depleción de volumen provoca
hiperaldesteronismo secundario, que promueve la excreción
urinaria de K.
La incidencia y gravedad de hipoK puede ser mayor en niños
desnutridos.
La disfunción renal causada por la CAD aumenta la
hiperglucemia y reduce la excreción de potasio, lo que eleva
las concentraciones séricas de potasio en el momento de la
presentación. La administración de insulina y la corrección de
la acidosis hace que el potasio regrese a las células, lo que
disminuye los niveles de potasio en suero durante el
tratamiento de la CAD.
Las dosis altas administradas por vía intravenosa durante un
período prolongado pueden contribuir a la hipopotasemia a
pesar de la administración de potasio. La duración y la dosis
de insulina intravenosa deben minimizarse para disminuir el
riesgo de hipopotasemia. La concentración sérica de potasio
puede disminuir rápidamente durante el tratamiento,
predisponiendo a arritmias cardíacas.
La hipoK severa es marcador de mal resultado de tto y de
mortalidad.
Se requiere reposición de K independientemente de la
concentración sérica de K, excepto si hay IR.
La concentración inicial de K en la infusión debe ser de 40
mmol/L, y la terapia de remplazo de K posterior debe basarse
en las mediciones de K.
El fosfato de potasio puede usarse junto con cloruro o acetato
de potasio; por ejemplo, 20 mmol/L de cloruro de potasio y 20
mmol/L de fosfato de potasio o 20 mmol/L de fosfato de
potasio y 20 mmol/L de acetato de potasio.
La administración de potasio en su totalidad como cloruro de
potasio contribuye al riesgo de acidosis metabólica
hiperclorémica, mientras que la administración en su totalidad
como fosfato de potasio puede provocar hipocalcemia.
La tasa máxima recomendada de reposición de potasio por
vía intravenosa suele ser de 0,5 mmol/kg/h.
HipoKalemia
➔ Si el px tiene hipoK, comience la reposición de K en el
momento de la expansión de volumen inicial y antes de
iniciar la terapia con inulina.
➔ Posponga el tto con insulina y dar bolo de K (máx 0.5
mmol/kg/hr) (monitorizar).
➔ Si la hipoK persiste a pesar de la tasa máxima de
remplazo de K, se puede reducir la tasa de infusión de
insulina.
K normal
➔ Comience a remplazar el K después de la expansión de
volumen inicial, y simultáneamente con el inicio de la
insulina.
HiperKalemia
➔ Hay que diferir la terapia de remplazo de K, hasta que se
documente la producción de orina.
➔ Comience la infusión de líquidos sin K, medir el K cada
hora, y comience la infusión de K cuando ésta esté por
debajo de 5.5 mmol/L.
¿Y si no hay medición de K horaria?
Un EKG puede ayudar a determinarsi hay hiperK o hipoK:
➔ HipoK: prolongación del intervalo PR, el aplanamiento y la
inversión de la onda T, la depresión del ST, las ondas U
prominentes, el intervalo QT aparentemente largo (debido
a la fusión de las ondas T y U).
➔ HiperK: las ondas T altas, puntiagudas, simétricas y el
acortamiento del intervalo QT.
Reposición de fosfato
La depleción de P ocurre debido a la diuresis osmótica y al
desplazamiento del P intracelular al compartimiento
extracelular como resultado de la acidosis metabólica.
Los niveles de fosfato en plasma disminuyen durante el
tratamiento debido a la dilución por reposición de líquidos y la
entrada de fosfato en las células mediada por la insulina.
Durante el tratamiento, entre el 50% y el 60% de los niños
desarrollan hipofosfatemia.
Aunque la hipofosfatemia grave puede ocurrir en cualquier
momento durante el tratamiento de la CAD, la continuación
de la terapia intravenosa sin el consumo de alimentos más
allá de las 24 horas es un factor de riesgo de hipofosfatemia
clínicamente significativa.
Hipofosfatemia grave (<1 mg/dl [0,32 mmol/L]):
➔ Poco frecuente.
➔ Consecuencias graves.
➔ Manifestaciones cx se deben en gran medida a la
depleción de P intracelular.
➔ La disminución de niveles incracel de ATP altera las
funciones celulares que dependen de compuestos de P
ricos en energía, y una disminución en el nivel de 2.3
difosfoglicerato aumenta la afinidad de la Hb por el O2 y
reduce la liberación de O2 a los tejidos.
➔ Manifestaciones: encefalopatía metabólica,
convulsiones, contractilidad miocárdica alterada,
arritmia ventricular, insuficiencia respiratoria, anemia
hemolítica, disfunción muscular con miopatía proximal,
disfagia, íleo y rabdomiólisis.
➔ Se debe tratar de inmediato, con o sin sx.
➔ Puede ser necesario reducir o detener temporalmente la
infusión de insulina hasta que aumenten el P.
Se recomienda el reemplazo de fosfato de rutina para
prevenir la hipofosfatemia en lugares donde este tratamiento
está fácilmente disponible, particularmente para niños con
CAD grave.
El fosfato de potasio se puede combinar con cloruro de
potasio o acetato de potasio para proporcionar reemplazo de
fosfato sin riesgo sustancial de hipocalcemia.
Vigilar Ca y Mg durante la infusión de fosfato para evitar la
hipocalcemia.
 Terapia de insulina
Aunque la rehidratación por sí sola provoca con frecuencia
una marcada disminución de la concentración de glucosa en
sangre, la terapia con insulina es esencial para restablecer el
metabolismo celular normal, para suprimir la lipólisis y la
cetogénesis, y para normalizar las concentraciones de glucosa
en sangre.
 Inicie la infusión de insulina 1 hr después del tto con
líquidos.
 Se debe enjuagar el turbo de infusión con la solución de
insulina antes de su administración.
 Si no hay vía IV se puede administrar IM.
 NO usar CVC
 Corrección de la deficiencia de insulina:
➔ Dosis: 0.5-0.1 UI/kg/hr de insulina regular.
➔ Vía: IV.
➔ Dosis de 0.5 se puede considerar en niños con pH
mayor a 7.15
➔ No usar bolos de insulina, ya que precipitan el
choque al disminuir rápidamente la presión osmótica
y puede exacerbar la hipoK.
➔ Usar esa dosis hasta la resolución del CAD (medir el
pH venoso cada 2 hrs).
➔ Se puede aumentar la dosis si no hay una tasa de
mejoría esperada.
➔ Niños hipersensibles a la insulina: bajar la dosis,
siempre que la acidosis continúe resolviendose.
➔ Para la CAD menos grave (pH > 7,15), 0,05 U/kg/h
(0,03 U/kg/h para menores de 5 años con CAD leve)
suele ser suficiente para resolver la acidosis.
Durante la expansión de volumen inicial la concentración de
gluc cae abruptamente, y posteriormente a la terapia de
insulina, la glucosa debe disminuir a velocidad de 2-5
mmol/L/hr.
Para evitar una disminución indebidamente rápida de la
concentración de glucosa plasmática y la hipoglucemia, se
debe agregar dextrosa al 5% al líquido intravenoso cuando la
glucosa plasmática cae a aproximadamente 14–17 mmol/L
(250–300 mg/dl), o antes. Si la tasa de caída es precipitada
(>5 mmol/L/h después de la expansión inicial del líquido). Y
puede llegar a ser necesario usar dxtx se 10-12.5%.
Si el niño no mejora en parámetros bq (pH, brecha aniónica,
concentración de BOHB) hay que considerar otras
alteraciones como infecciones,vía de administración, errores
en la preparación de insulina.
Sin posibilidad de insulina IV, y CAD leve-moderada sin
complicaciones:
➔ Se pueden usar insulina acción rapida SC cada 1-2
hrs (lispro, aspart).
➔ Esto no debe usarse en niños con problemas de
circulación periférica.
➔ Dosis: 0,15 unidades/kg cada 2 h (iniciar 1 h después
del inicio de la reposición de líquidos).
➔ La dosis se puede reducir a 0,1 unidades/kg cada 2 h
si la GS continúa disminuyendo en >5 mmol/L (90
mg/dl) incluso después de agregar dextrosa.
CAD leve donde no se dispone de IV o insulina de acción
rápida:
➔ Administrar insulina de acción corta cada 4 hrs
➔ Dosis inicial: inicial sugerida es de 0,13 a 0,17
unidades/kg/dosis de insulina regular cada 4 h (0,8
a 1 unidad/kg/día en dosis divididas).
➔ Las dosis se aumentan o disminuyen entre un 10 % y
un 20 % según el nivel de glucosa en sangre antes de
la siguiente inyección de insulina.
➔ La frecuencia de dosificación se puede aumentar a
cada 2 o 3 horas si la acidosis no mejora.
Acidosis
El reemplazo de líquidos e insulina revierte la acidosis.
¿Cómo?
La insulina detiene la producción de cetoácidos y permite que
los cetoácidos se metabolicen, lo que genera bicarbonato. El
tratamiento de la hipovolemia mejora la perfusión tisular y la
función renal, aumentando así la excreción de ácidos
orgánicos.
La falta de resolución de acidosis se debe con frecuencia a
una acidosis hiperclorémica, que generalmente es benigna y
no debe retrasar la transición de insulina SC.
Causas raras de acidosis persistentes: administración
insuficiente de líquidos, infección/sepsis, preparación
incorrecta de infusión de insulina.
Bicarbonato
NO hay beneficios con el uso del bicarbonato; La terapia con
bicarbonato puede causar acidosis paradójica del SNC y la
corrección rápida de la acidosis con bicarbonato causa
hipopotasemia. La administración de bicarbonato puede ser
beneficiosa en niños raros con hiperpotasemia
potencialmente mortal o acidosis inusualmente grave (pH
venoso < 6,9) que tienen contractilidad cardíaca
comprometida.
Introducción a los líquidos orales y transición a
inyecciones SC
Líquidos VO
Solo cuando se haya producido una mejoría clínica sustrancial
(puede haber acidosis/cetosis leve).
La cetonuria persistente característicamente ocurre durante
varias horas después de que los niveles séricos de BOHB han
vuelto a la normalidad; la cetonuria no debe utilizarse como
criterio de resolución de CAD.
Cambio a insulina SC
Se debe administrar una dosis de insulina basal de acción
prolongada + insulina de acción rápida o corta.
Mejor momento: antes de una comida.
Alternativa: e puede administrar insulina basal mientras el
niño todavía recibe una infusión de insulina intravenosa. Este
método es seguro y puede ayudar a facilitar la transición a un
régimen subcutáneo.
Para prevenir la hiperglucemia de rebote, la primera inyección
SC debe administrarse 15 a 30 minutos (con insulina de acción
rápida) antes de detener la infusión de insulina para permitir
que la insulina se absorba el tiempo suficiente. Con la insulina
de acción prolongada, la superposición debería ser más
prolongada y la tasa de administración de insulina IV
disminuiría gradualmente. Por ejemplo, para los niños que
reciben un régimen de insulina en bolo basal, la primera dosis
de insulina basal se puede administrar por la noche y la
infusión de insulina IV se detiene a la mañana siguiente.
Monitoreo clínico y bioquímico
Cada hora (o con mayor frecuencia):
 SV.
 Evaluación neurológica: Glasgow.
 Cantidad de insulina administrada.
 Entrada y salida precisa de líquidos.
 Concentración de glucosa capilar (cotejarse con glucosa
central).
 ES, glucosa, BUN, gasos: al ingreso y cada 2-4 hrs, o con
mayor frecuencia.
 Las concentraciones de BOHB en sangre, si están
disponibles, son útiles para rastrear la resolución de la
CAD. Las mediciones de BOHB en el punto de atención se
correlacionan bien con un método de referencia hasta 3
mmol/L, pero no son precisas por encima de 5 mmol/L.
 Medir el peso corporal cada mañana.
Fórmulas:
➔ Brecha aniónica = Na – (Cl + HCO3): lo normal es 12 ±
2 mmol/L
➔ En la CAD, la brecha aniónica suele ser de 20 a 30
mmol/L; un anión brecha >35 mmol/L sugiere
acidosis láctica concomitante.
➔ Sodio corregido = Na medido + 1,6 ([glucosa
plasmática – 5,6]/5,6) mmol/L o Na medido + 1,6
([glucosa plasmática – 100]/100) mg/dL.
➔ Osmolalidad efectiva (mOsm/kg) = 2 (Na
plasmático) + glucosa plasmática mmol/L; el rango
normal es de 275 a 295 mOsm/kg
 Complicaciones
 Mortalidad, principalmente por daño cerebral.
 Secuelas neurológicas graves: son infrecuentes, pero las
alteraciones en la memoria, la atención, el cociente de
inteligencia verbal y la microestructura cerebral pueden
resultar de episodios de CAD aparentemente sin
complicaciones. Incluso un solo episodio de CAD está
asociado con una disminución sutil de la memoria poco
después de un diagnóstico de DT1.
 Daño tubular renal y LRA: ocurren en alta proporción del
43-64%, y es más común en niños con CAD severa.
 Hipopotasemia.
 Hipoglucemia.
 Hipocalcemia, hipomagnesemia.
 Hipofosfatemia severa.
 Hipercloremicacidosis.
 Alcalosis hipoclorémica.
 Otras complicaciones del sistema nervioso central,
incluidas las cerebrales trombosis del seno venoso,
trombosis de la arteria basilar, intracraneal hemorragia,
infarto cerebral.
 Trombosis venosa profunda.
 Embolia pulmonar.
 Mucormicosis rinocerebral o pulmonar.
 Neumonía por aspiración.
 Edema pulmonar.
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
 QTc prolongado.
 Neumotórax, neumomediastino y subcutáneo enfisema.
 Rabdomiolisis.
 Necrosis intestinal isquémica.
 Insuficiencia renal.
 Pancreatitis aguda.
Lesión cerebral
 Incidencia: 0.5-0.9%.
 Mortalidad 21-34%.
 Edema cerebral leve: se asocia con CAD, presentan
anomalías en el estado mental, y no es un fenómeno raro.
 Causa: en investigación. La administración rápida de
líquidos que produce cambios en el suero. Inicialmente se
pensó que la osmolalidad era la causa, sin embargo, más
recientemente la evidencia sugiere que la hipoperfusión
cerebral y el estado hiperinflamatorio causado por la
CAD juegan un papel central. Cabe señalar que el grado
de edema cerebral que se desarrolla durante la CAD se
correlaciona con el grado de deshidratación e
hiperventilación en el momento de la presentación, pero
no con la osmolalidad inicial o los cambios osmóticos
durante el tratamiento.
 Postura de decorticación o descerebración
 Parálisis de nervios craneales (especialmente III, IV y VI)
 Patrón respiratorio neurogénico anormal (p. ej., gruñidos,
taquipnea,
 respiración de Cheyne-Stokes, apneusis)
Criterios mayores
 Mentalidad alterada, confusión, nivel de conciencia
fluctuante
 Desaceleración sostenida de la frecuencia cardíaca
(disminución de más de 20 latidos por minuto) no
atribuible a la mejora del volumen intravascular o del
estado de sueño
 Incontinencia inapropiada para la edad
Criterios menores
 Vómitos
 Dolor de cabeza
 Letargo o dificultad para despertar
 Presión arterial diastólica > 90 mmHg
 Edad <5 años
Tratamiento de lesión cerebral
 Iniciar el tto en cuanto se sospeche.
 Ajustar los líquidos para mantener una TA normal: evitar
la hipotensión.
 Manitol: 0,5–1 g/kg IV durante 10–15 min. El efecto del
manitol debe ser evidente después de ~15 min y se espera
que dure unos 120 min. Si es necesario, se puede repetir
la dosis a los 30 min.
 Solución salina hipertónica: osis sugerida de 2,5 a 5 ml/kg
durante 10 a 15 minutos, se puede usar como una
alternativa al manitol, o además del manitol si no ha
habido respuesta al manitol dentro de los 15 a 30
minutos.
 Intubación puede ser necesaria.
Resolución de CAD
● pH > 7,30.
● Bicarbonato sérico > 18 mmol/l.
● BOHB < 1 mmol/l o cierre de la brecha aniónica.

Factores de riesgo:
● Mayor hipocapnia en la presentación después de
ajustar por el grado de acidosis.
● Aumento del nitrógeno ureico sérico en la
presentación.
● Acidosis más severa en la presentación.
● El tratamiento con bicarbonato.

Factores de riesgo:
 BUN mayor a 20 mg/dl.
 Acidosis severa menor a 7.1 el pH.
 Hipocapnia grave (pCO2 < 21 mmHg).
 Edad menor a 5 años.

La lesión clínicamente significativa se desarrolla en las

primeras 12 hrs después de iniciado el tratamiento pero puede
ocurrir antes de que haya iniciado el tto, o puede
desarrollarse hasta 24-48 hrs después.
Manifestaciones clínicas
 Cefalea. leve a moderado, y es preocupante cuando
EMPEORA después de comenzar el tto.
 Neuroimagen no es necesaria.
Criterios de diagnóstico
 Respuesta motora o verbal anormal al dolor