SÍNDROMEÊMETABÓLICO
domingo,Ê17ÊdeÊdiciembreÊdeÊ2023 0:16
Harrison
CONCEPTO: ElÊsíndromeÊmetabólicoÊ(síndromeÊX,ÊsíndromeÊdeÊresistenciaÊaÊlaÊinsulina)ÊconsisteÊenÊunÊ
conjuntoÊdeÊalteracionesÊmetabólicas queÊconfieren un
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus.ÊLasÊprincipalesÊcaracterísticasÊdelÊsíndromeÊ
metabólicoÊincluyen:
1. ObesidadÊcentral
2. Hipertrigliceridemia
3. ConcentracionesÊbajasÊdeÊcolesterolÊdeÊlipoproteínaÊdeÊaltaÊdensidadÊ(HDL)
4. HiperglucemiaÊeÊhipertensiónÊ
Criterios ATP III
EPIDEMIOLOGÍA
• LaÊcaracterísticaÊmásÊdifícilÊdeÊdefinirÊenÊelÊsíndromeÊmetabólicoÊesÊelÊperímetroÊabdominalÊ(tejidoÊ
adiposoÊvisceral)ÊtieneÊlaÊrelaciónÊmásÊfuerteÊconÊlaÊresistenciaÊaÊlaÊinsulinaÊyÊelÊriesgoÊdeÊdiabetesÊyÊ
CVD.Ê
• LaÊprevalenciaÊdelÊsíndromeÊmetabólicoÊaumentaÊconÊlaÊedad.
FACTORES DE RIESGO
1. Sobre peso/ Obesidad: LaÊadiposidadÊcentralÊesÊunÊrasgoÊclaveÊdelÊsíndrome,ÊyÊlaÊprevalenciaÊdelÊ
síndromeÊreflejaÊlaÊmarcadaÊrelaciónÊentreÊelÊperímetroÊabdominalÊyÊelÊaumentoÊdeÊadiposidad.ÊSinÊ
embargo,ÊaÊpesarÊdeÊlaÊimportanciaÊdeÊlaÊobesidad,ÊlosÊpacientesÊconÊpesoÊnormalÊtambiénÊpuedenÊserÊ
resistentesÊaÊlaÊinsulinaÊyÊpuedenÊtenerÊsíndromeÊmetabólico.
2. Sedentarismo:ÊtienenÊunÊriesgoÊdosÊvecesÊmayorÊdeÊdesarrollarÊsíndromeÊmetabólico.
3. Genética:Ê
4. EnvejecimientoÊ
5. DiabetesÊMellitusÊ
6. EnfermedadesÊCardiovascularesÊ
7. LipodistrofiasÊ
FISIOPATOLOGÍA
RESISTENCIA A LA INSULINA
Origen: seÊproduceÊporÊunÊdefectoÊnoÊcomprendidoÊdelÊtodoÊenÊlaÊacciónÊdeÊlaÊinsulinaÊ
Característica: ElÊinicioÊdeÊlaÊresistenciaÊaÊlaÊinsulinaÊvaÊanunciadoÊporÊlaÊhiperinsulinemiaÊposprandial,Ê
seguidaÊporÊhiperinsulinemiaÊenÊayunoÊyÊalÊfinalÊporÊhiperglucemia.
• UnÊsustancialÊfactorÊcontribuyenteÊtempranoÊalÊdesarrolloÊdeÊlaÊresistenciaÊaÊlaÊinsulinaÊesÊunaÊ
superabundancia de ácidos grasos circulantes. LosÊácidosÊgrasosÊunidosÊconÊlaÊalbúminaÊ
plasmáticaÊprovienenÊsobreÊtodoÊdeÊlasÊreservasÊdeÊtriglicéridosÊdelÊtejidoÊadiposoÊliberadasÊporÊ
enzimasÊlipolíticasÊintracelulares.
• LosÊácidosÊgrasosÊtambiénÊprovienenÊdeÊlaÊlipólisisÊdeÊlasÊlipoproteínasÊricasÊenÊtriglicéridosÊenÊlosÊ
tejidosÊporÊefectoÊdeÊlaÊlipoproteínaÊlipasa
LaÊinsulinaÊmediaÊlaÊantilipólisisÊyÊestimulaÊlaÊlipoproteínaÊlipasaÊenÊelÊtejidoÊadiposo.ÊResultaÊnotableÊ
queÊla inhibición de la lipólisis en el tejido adiposo seaÊlaÊvíaÊmásÊsensibleÊaÊlaÊacciónÊdeÊlaÊinsulina.ÊPorÊ
tanto,ÊcuandoÊseÊdesarrollaÊlaÊresistenciaÊaÊlaÊinsulina,Êel aumento de la lipólisis genera más ácidos
grasos,ÊloÊqueÊreduceÊaúnÊmásÊelÊefectoÊantilipolíticoÊdeÊlaÊinsulina.ÊElÊexcesoÊdeÊácidosÊgrasosÊaumentaÊ
laÊdisponibilidadÊdeÊsustratoÊyÊgeneraÊresistenciaÊaÊlaÊinsulinaÊalÊmodificarÊlaÊvíaÊdistal. LosÊácidosÊgrasosÊ
afectanÊlaÊcaptaciónÊdeÊlaÊglucosaÊmediadaÊporÊinsulinaÊyÊseÊacumulanÊcomoÊtriglicéridosÊenÊlosÊmúsculosÊ
esqueléticoÊyÊcardiaco,ÊmientrasÊqueÊenÊelÊhígadoÊaumentaÊlaÊproducciónÊdeÊglucosaÊyÊseÊacumulanÊ
triglicéridos.
Entonces: LosÊácidosÊgrasosÊlibresÊ(FFA)ÊseÊliberanÊenÊabundanciaÊdeÊlaÊmasaÊdeÊtejidoÊadiposoÊ
aumentada. En el hígado, los FFA incrementan la síntesis de glucosa y triglicéridos, así como la
secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
• LasÊalteracionesÊrelacionadasÊenÊlosÊlípidos/lipoproteínaÊincluyenÊdescensoÊdelÊcolesterolÊdeÊ
lipoproteínaÊdeÊaltaÊdensidadÊ(HDL)ÊyÊaumentoÊdelÊnúmeroÊdeÊpartículasÊdeÊlipoproteínaÊdeÊbajaÊ
densidadÊ(LDL).
LosÊFFAÊtambiénÊreducenÊlaÊsensibilidadÊaÊlaÊinsulinaÊenÊelÊmúsculoÊporqueÊinhibenÊlaÊcaptaciónÊdeÊ
glucosaÊmediadaÊporÊlaÊinsulina.
• LosÊdefectosÊrelacionadosÊincluyenÊunaÊmenorÊderivaciónÊdeÊlaÊglucosaÊaÊglucógenoÊyÊmayorÊ
acumulaciónÊdeÊlípidoÊenÊtriglicéridosÊ(TG).
ElÊaumentoÊenÊlaÊglucosaÊcirculante,ÊyÊenÊciertaÊmedidaÊdeÊlosÊFFA,Êaumenta la secreción pancreática de
insulina,ÊloÊqueÊcausaÊhiperinsulinemia.
• LaÊhiperinsulinemiaÊincrementaÊlaÊreabsorciónÊdeÊsodioÊyÊaumentaÊlaÊactividadÊdelÊsistemaÊ
nerviosoÊsimpáticoÊ(SNS),ÊloÊqueÊcontribuyeÊaÊlaÊhipertensión,ÊcomoÊquizáÊloÊhaganÊtambiénÊlasÊ
cifrasÊaltasÊdeÊFFAÊcirculantes.
ElÊestadoÊproinflamatorioÊseÊsuperponeÊyÊcontribuyeÊaÊlaÊresistenciaÊaÊlaÊinsulinaÊsecundariaÊalÊexcesoÊdeÊ
FFA.
• LaÊsecreciónÊaumentadaÊdeÊinterleucinaÊ6Ê(IL6)ÊyÊdeÊfactorÊdeÊnecrosisÊtumoralÊαÊ(TNFα)
producidosÊporÊlosÊadipocitosÊyÊmacrófagosÊderivadosÊdeÊlosÊmonocitosÊintensificaÊlaÊresistenciaÊaÊ
laÊinsulinaÊyÊlaÊlipólisisÊdeÊlasÊreservasÊdeÊtriglicéridosÊenÊelÊtejidoÊadiposoÊparaÊproducirÊFFAÊ
circulantes.ÊLaÊIL6ÊyÊotrasÊcitocinasÊtambiénÊincrementanÊlaÊproducciónÊhepáticaÊdeÊglucosa,ÊlaÊ
generaciónÊdeÊVLDLÊenÊelÊhígado,ÊhipertensiónÊyÊresistenciaÊaÊlaÊinsulinaÊenÊelÊmúsculo.
• LasÊcitocinasÊyÊlosÊFFAÊtambiénÊaumentanÊlaÊproducciónÊhepáticaÊdeÊfibrinógenoÊyÊlaÊgeneraciónÊ
delÊinhibidorÊ1ÊdelÊactivadorÊdelÊplasminógenoÊ(PAI1)ÊenÊlosÊadipocitos,ÊloÊqueÊproduceÊunÊestado
• protrombótico.
• LasÊconcentracionesÊmásÊaltasÊdeÊcitocinasÊcirculantesÊestimulanÊlaÊproducciónÊhepáticaÊdeÊ
proteínaÊCÊreactivaÊ(CRP).
• LaÊproducciónÊreducidaÊdeÊadiponectina,ÊunaÊcitocinaÊantiinflamatoriaÊyÊsensibilizadoraÊaÊinsulina,Ê
tambiénÊseÊrelacionaÊconÊelÊsíndromeÊmetabólico.Ê
RESISTENCIA A LA LEPTINA: LaÊleptinaÊreduceÊelÊapetito,ÊfavoreceÊelÊgastoÊenergéticoÊeÊintensificaÊlaÊ
sensibilidadÊaÊlaÊinsulinaÊcuandoÊlaÊresistenciaÊaÊestaÊseÊacompañaÊdeÊdeficienciaÊdeÊleptina. Además,ÊesÊ
probableÊqueÊreguleÊlaÊfunciónÊcardiacaÊyÊvascularÊaÊtravésÊdeÊunÊmecanismoÊdependienteÊdelÊóxidoÊ
nítrico.ÊSinÊembargo,ÊenÊpresenciaÊdeÊobesidadÊseÊproduceÊhiperleptinemia,ÊconÊevidenciaÊdeÊresistenciaÊ
aÊlaÊleptinaÊenÊelÊcerebroÊyÊotrosÊtejidos,ÊloÊqueÊocasionaÊinflamación,ÊresistenciaÊaÊlaÊinsulina,Ê
hiperlipidemiaÊyÊunaÊmultitudÊdeÊtrastornosÊcardiovasculares,ÊcomoÊhipertensión,Êaterosclerosis,ÊCHDÊeÊ
insuficienciaÊcardiaca.
TENSIÓN OXIDATIVA: proporcionaÊunaÊteoríaÊunificadoraÊparaÊelÊenvejecimientoÊyÊlaÊpredisposiciónÊalÊ
síndromeÊmetabólico.ÊEnÊestudiosÊdeÊpersonasÊresistentesÊaÊlaÊinsulinaÊconÊobesidadÊoÊdiabetesÊtipoÊ2,Ê
descendientesÊdeÊpacientesÊconÊdiabetesÊtipoÊ2ÊyÊancianos,ÊseÊidentificóÊunÊdefectoÊenÊlaÊfosforilaciónÊ
oxidativaÊmitocondrialÊqueÊconduceÊaÊlaÊacumulaciónÊdeÊtriglicéridosÊyÊmoléculasÊlipídicasÊrelacionadasÊ
enÊelÊmúsculo,ÊhígadoÊyÊotrosÊtejidos,ÊporÊejemplo,ÊlinfocitosÊB.
MICROBIOMA INTESTINAL:ÊsurgióÊcomoÊunÊcontribuyenteÊimportanteÊalÊdesarrolloÊdeÊobesidadÊyÊ
trastornosÊmetabólicosÊrelacionados,ÊincluidosÊlaÊinflamaciónÊyÊelÊcomponenteÊdelÊsíndromeÊmetabólico.Ê
AunqueÊtodavíaÊseÊdesconocenÊlosÊmecanismos,ÊesÊimportanteÊlaÊinteracciónÊentreÊlaÊpredisposiciónÊ
genética,Êdieta,ÊmetabolismoÊdeÊlosÊácidosÊbiliaresÊyÊlaÊmicrobiota.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MayormenteÊesÊasintomático
ExploraciónÊfísica:ÊPAÊaumentadoÊyÊT/AÊaumentadaÊ
ExámenesÊdeÊLab:Êhipertigliceridemia,ÊglucosaÊelevadaÊ
CONSECUENCIAS DEL SINDROME METABÓLICO
1. Hígado graso (hetapopatía Adiposa no alcohólica): incrementoÊenÊelÊflujoÊdeÊácidosÊgrasosÊ
libres,ÊreducciónÊenÊlaÊoxidaciónÊdeÊácidosÊgrasosÊintrahepáticosÊconÊunÊincrementoÊ
resultanteÊenÊlaÊbiosíntesisÊdeÊtriglicéridosÊyÊlaÊacumulaciónÊhepatocelularÊconÊinflamaciónÊ
variableÊyÊtensiónÊoxidativa.
2. Hiperuricemia:ÊreflejaÊlosÊdefectosÊenÊlaÊacciónÊdeÊlaÊinsulinaÊenÊlaÊreabsorciónÊtubularÊ
renalÊdelÊácidoÊúricoÊyÊpuedeÊcontribuirÊaÊlaÊhipertensiónÊpor
suÊefectoÊenÊelÊendotelio
DIAGNÓSTICO
• SegúnÊlosÊcriterios,ÊpresenciaÊdeÊ3ÊoÊmásÊcriterios
TRATAMIENTO
NOÊFARMACOLÓGICO
CambiosÊenÊelÊestiloÊdeÊvida:ÊenÊespecíficoÊelÊperderÊpesoÊesÊloÊqueÊseÊbuscaÊdentroÊdelÊ
tratamientoÊdeÊsíndromeÊmetabólico,ÊconÊalÊmenosÊ5%ÊyÊmásÊaúnÊdeÊ10%,ÊhayÊmejoríaÊenÊlaÊ
sensibilidadÊaÊlaÊinsulina.Ê
1. Dieta: laÊcorrecciónÊnoÊdebeÊserÊrápida.ÊUnaÊrestricciónÊdiariaÊalrededorÊdeÊ500ÊkcalÊ
equivaleÊaÊlaÊpérdidaÊdeÊunaÊlibraÊporÊsemana.
2. Actividad física: seÊrequierenÊ60ÊaÊ90ÊminÊdeÊactividadÊdiariaÊparaÊalcanzarÊesteÊobjetivo.
InclusoÊsiÊunÊadultoÊconÊsobrepesoÊuÊobesoÊesÊincapazÊdeÊrealizarÊesteÊnivelÊdeÊactividad,Ê
seÊobtieneÊunÊbeneficioÊsignificativo
paraÊlaÊsaludÊconÊalÊmenosÊ30ÊminÊdeÊactividadÊdiariaÊdeÊintensidadÊmoderadaÊalÊdía
FARMACOLOGÍA
Obesidad:
• OrlistatÊinhibeÊlaÊabsorciónÊdeÊcasiÊ30%ÊdeÊgrasaÊyÊtieneÊefectividadÊmoderadaÊenÊ
comparaciónÊconÊelÊplaceboÊ(unaÊpérdidaÊdeÊpesoÊdeÊcasiÊ4%Êmayor).ÊElÊorlistatÊreduceÊlaÊ
incidenciaÊdeÊdiabetesÊtipoÊ2,ÊunÊefectoÊqueÊresultóÊmuyÊevidenteÊentreÊpacientesÊconÊ
toleranciaÊalteradaÊaÊlaÊglucosaÊenÊlaÊvaloraciónÊbasal.ÊEste fármaco a menudo es difícil de
tomar debido a las fugas oleosas por el recto.
Colesterol (ESTATINAS)
¿En qué tipo de pacientes?
1. PersonasÊdeÊ20ÊaÊ75ÊañosÊdeÊedadÊconÊunÊcolesterolÊLDLÊ≥Ê190Êmg/100ÊmLÊrecibanÊunaÊ
estatinaÊdeÊgranÊintensidadÊ(atorvastatina,Ê40ÊaÊ80ÊmgÊoÊrosuvastatina,Ê20ÊaÊ40Êmg/día)Ê
2. AquellosÊdeÊ40ÊaÊ75ÊañosÊconÊdiabetesÊtipoÊ2ÊdebenÊusarÊunaÊestatinaÊdeÊintensidadÊ
moderada.Ê
3. CuandoÊseÊconsideraÊqueÊelÊriesgoÊesÊalto,ÊunaÊestatinaÊdeÊgranÊintensidad.
4. ParaÊaquellosÊpacientesÊconÊsíndromeÊmetabólico,ÊperoÊsinÊdiabetes,ÊdebeÊutilizarseÊelÊ
estimadorÊdeÊriesgoÊdeÊASCVDÊaÊ10Êaños,ÊyÊunÊriesgoÊ≥Ê7.5%ÊyÊ≤Ê20%ÊdeÊlosÊpacientesÊdeÊ20Ê
aÊ59ÊañosÊdeÊedadÊconÊunÊriesgoÊvitalicioÊelevadoÊdebeÊiniciarÊunÊanálisisÊentreÊelÊmédicoÊyÊ
elÊpacienteÊconÊrespectoÊalÊinicioÊdelÊtratamientoÊconÊestatinasÊparaÊlaÊprevenciónÊprimariaÊ
deÊASCVD.ÊLaÊpuntuaciónÊdeÊcalcioÊcoronarioÊayudaÊaÊtomarÊestaÊdecisión.
Efecto de las estatinas: reducenÊelÊcolesterolÊLDLÊentreÊ15%ÊaÊ60%,ÊestáÊbasadoÊenÊevidenciaÊyÊesÊ
laÊintervenciónÊfarmacológicaÊdeÊprimeraÊlínea.Ê
• PeroÊprimeroÊseÊdebe:ÊaplicarÊdeÊmaneraÊintensivaÊdietasÊrestringidasÊenÊgrasaÊsaturadaÊ
(<Ê6%ÊdeÊlasÊcalorías)ÊyÊgrasasÊtransÊ(laÊmenorÊcantidadÊposible).ÊEnÊcasoÊdeÊqueÊelÊLDLÊnoÊ
baje,ÊseÊdaÊTTOÊfarmacológico.Ê
Triglicéridos (FIBRATOS)
¿En qué tipo de pacientes? PacientesÊconÊtriglicéridosÊenÊayunoÊ>Ê500Êmg/100ÊmLÊdebenÊrecibirÊ
tratamientoÊparaÊevitarÊhipertrigliceridemiaÊmásÊgraveÊyÊpancreatitis.
EnÊayunasÊesÊelÊfármacoÊdeÊelecciónÊparaÊreducirÊlosÊtriglicéridos,ÊqueÊcasiÊsiempreÊdesciendenÊ
30%ÊaÊ45%ÊenÊlosÊtriglicéridos
Efecto secundario: LaÊadministraciónÊconcomitanteÊdeÊfármacosÊmetabolizadosÊporÊelÊsistemaÊ
citocromoÊP450Ê3A4Ê(incluidasÊalgunasÊestatinas)ÊelevaÊelÊriesgoÊdeÊmiopatía.
EnÊestosÊcasos,ÊelÊfenofibratoÊesÊpreferibleÊalÊgemfibrozilo.Ê
Hipertensión
EnÊelÊsíndromeÊmetabólicoÊlaÊmejorÊelecciónÊdeÊantihipertensivoÊinicialÊesÊunÊinhibidorÊdeÊla
enzimaÊconvertidoraÊdeÊangiotensinaÊ(ACE)ÊoÊunÊantagonistaÊdelÊreceptorÊparaÊangiotensinaÊIIÊ
(ARAÊII)
EPIDEMIOLOGÍA EN ECUADOR
1. Obesidad y el sobrepeso: seÊdefinenÊcomoÊunaÊacumulaciónÊanormalÊoÊexcesivaÊdeÊgrasaÊ
queÊpuedeÊserÊperjudicialÊparaÊlaÊsalud.Ê
○ UnÊíndiceÊdeÊmasaÊcorporalÊ(IMC)ÊsuperiorÊaÊ25ÊseÊconsideraÊsobrepeso,ÊyÊsuperiorÊaÊ
30,Êobesidad.
○ ElÊproblemaÊhaÊadquiridoÊproporcionesÊdeÊepidemia;ÊmásÊdeÊcuatroÊmillonesÊdeÊ
personasÊmuerenÊcadaÊañoÊporÊcausasÊrelacionadasÊconÊelÊsobrepesoÊoÊlaÊobesidad,Ê
segúnÊestimacionesÊdeÊ2017ÊsobreÊlaÊcargaÊmundialÊdeÊmorbilidad.
○ LasÊtasasÊdeÊsobrepesoÊyÊobesidadÊenÊniñosÊyÊadultosÊsiguenÊaumentando.ÊEntreÊ
1975ÊyÊ2016,ÊlaÊprevalenciaÊdeÊsobrepesoÊuÊobesidadÊenÊniñosÊyÊadolescentesÊdeÊ5ÊaÊ
19ÊañosÊseÊcuadriplicóÊconÊcrecesÊenÊtodoÊelÊmundo,ÊyÊpasóÊdelÊ4%ÊalÊ18%
2. ImplementaciónÊdeÊEstrategias:ÊAlimentaciónÊyÊActividadÊFísicaÊ
3. Encuestas:
enÊelÊmúsculo,ÊhígadoÊyÊotrosÊtejidos,ÊporÊejemplo,ÊlinfocitosÊB.

MICROBIOMA INTESTINAL:ÊsurgióÊcomoÊunÊcontribuyenteÊimportanteÊalÊdesarrolloÊdeÊobesidadÊyÊ
trastornosÊmetabólicosÊrelacionados,ÊincluidosÊlaÊinflamaciónÊyÊelÊcomponenteÊdelÊsíndromeÊmetabólico.Ê
AunqueÊtodavíaÊseÊdesconocenÊlosÊmecanismos,ÊesÊimportanteÊlaÊinteracciónÊentreÊlaÊpredisposiciónÊ
genética,Êdieta,ÊmetabolismoÊdeÊlosÊácidosÊbiliaresÊyÊlaÊmicrobiota.

TEJIDO ABDOMINAL AUMENTADO:

ConÊelÊaumentoÊdelÊtejidoÊadiposoÊvisceral,ÊlosÊácidosÊgrasosÊderivadosÊdeÊlosÊadipocitosÊseÊdirigenÊalÊ
hígadoÊmásÊrápido.ÊEnÊcontraste,Êlos incrementos de la grasa abdominal SC liberan los productos de la
lipólisis a la circulación sistémica y evitan los efectos más directos en el metabolismo hepático.Ê
TambiénÊesÊposibleÊqueÊlaÊgrasaÊvisceralÊseaÊunÊmarcador,ÊyÊnoÊunaÊfuente,ÊdeÊlosÊácidosÊgrasosÊlibresÊ
posprandialesÊenÊlaÊobesidad.
• SinÊembargo,ÊlaÊmediciónÊdelÊperímetroÊabdominalÊnoÊpermiteÊdistinguirÊdeÊmaneraÊconfiableÊlosÊ
incrementosÊenÊelÊtejidoÊadiposoÊsubcutáneoÊ(SC)ÊdeÊlaÊgrasaÊvisceral,ÊyÊparaÊdistinguirlosÊseÊ
requiereÊtomografíaÊcomputarizadaÊoÊimagenÊporÊresonanciaÊmagnéticaÊ

DISLIPIDEMIA
EnÊgeneral,ÊelÊflujoÊdeÊácidosÊgrasosÊlibresÊalÊhígadoÊseÊrelacionaÊconÊunÊaumento en la producción de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) queÊcontienenÊApoBÊyÊsonÊricasÊenÊtriglicéridos.ÊElÊefectoÊdeÊ
laÊinsulinaÊenÊesteÊprocesoÊesÊcomplejo,ÊperoÊlaÊhipertrigliceridemiaÊesÊunÊexcelenteÊmarcadorÊdeÊlaÊ
condiciónÊresistenteÊaÊlaÊinsulina.
• LaÊhipertrigliceridemiaÊnoÊsoloÊesÊunÊelementoÊdelÊsíndromeÊmetabólico,ÊsinoÊqueÊlosÊpacientesÊ
conÊesteÊsíndromeÊtienenÊcifrasÊelevadasÊdeÊApoCIIIÊenÊlasÊVLDLÊyÊotrasÊlipoproteínas.
• EsteÊincrementoÊenÊlaÊApoCIIIÊinhibeÊlaÊlipoproteínaÊlipasa,ÊreduceÊlaÊeliminaciónÊdeÊlosÊvestigiosÊ
deÊlipoproteínasÊricasÊenÊtriglicéridosÊ(loÊqueÊcontribuyeÊaúnÊmásÊaÊlaÊhipertrigliceridemia),ÊyÊ
tambiénÊseÊrelacionaÊconÊaumentoÊdeÊlaÊenfermedad cardiovascular aterosclerótica POR LDL
ElÊotroÊtrastornoÊrelevanteÊdeÊlasÊlipoproteínasÊenÊelÊsíndromeÊmetabólicoÊesÊunaÊreducción en el
colesterol HDL;ÊesÊconsecuenciaÊdeÊlosÊcambiosÊenÊlaÊcomposiciónÊyÊmetabolismoÊdeÊlaÊHDL.
• EnÊpresenciaÊdeÊhipertrigliceridemia,ÊelÊdescensoÊenÊelÊcontenidoÊdeÊcolesterolÊdeÊHDLÊesÊ
consecuenciaÊdelÊmenorÊcontenidoÊdeÊesterÊdeÊcolesteriloÊenÊelÊcentroÊdeÊlaÊlipoproteína,Ê
combinadoÊconÊalteracionesÊenÊlaÊtransferenciaÊdeÊesterÊdeÊcolesteriloÊmediadaÊporÊproteínasÊenÊ
losÊtriglicéridosÊqueÊhacenÊqueÊestaÊpartículaÊseaÊpequeñaÊyÊdensa.ÊEsteÊcambioÊenÊlaÊcomposiciónÊ
deÊlaÊlipoproteínaÊtambiénÊaumentaÊlaÊeliminaciónÊdeÊHDLÊdeÊlaÊcirculación.ÊEstosÊcambiosÊenÊlaÊ
HDLÊtienenÊunaÊrelaciónÊquizáÊindirectaÊconÊlaÊresistenciaÊaÊlaÊinsulina,ÊyÊocurrenÊjuntoÊconÊlosÊ
cambiosÊenÊelÊmetabolismoÊdeÊlaÊlipoproteínaÊricaÊenÊtriglicéridos.

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA/ DIABETES

LosÊdefectosÊenÊlaÊacciónÊdeÊlaÊinsulinaÊenÊelÊsíndromeÊmetabólicoÊalteranÊlaÊsupresiónÊdeÊlaÊproducciónÊ
deÊglucosaÊenÊelÊhígadoÊ(yÊlosÊriñones)ÊyÊdisminuyeÊlaÊcaptaciónÊyÊelÊmetabolismoÊdeÊlaÊglucosaÊenÊlosÊ
tejidosÊsensiblesÊaÊlaÊinsulina,ÊesÊdecir,ÊmúsculoÊyÊtejidoÊadiposo
• ParaÊcompensarÊlosÊdefectosÊenÊlaÊacciónÊdeÊlaÊinsulina,ÊdebenÊmodificarseÊlaÊsecreciónÊyÊ
eliminaciónÊdeÊinsulinaÊparaÊsostenerÊlaÊnormoglucemia.ÊAlÊfinal,ÊesteÊmecanismoÊcompensatorioÊ
falla,ÊcasiÊsiempreÊporÊdefectosÊenÊlaÊsecreciónÊdeÊinsulina,ÊloÊqueÊpermiteÊlaÊprogresiónÊdeÊlaÊ
glucosaÊenÊayunoÊalteradaÊoÊlaÊtoleranciaÊanormalÊaÊlaÊglucosaÊhaciaÊlaÊdiabetesÊmellitus.

HIPERTENSIÓN
UnÊdatoÊparadójicoÊesÊqueÊenÊcondicionesÊfisiológicasÊnormales,Êla insulina es un vasodilatador con
efectos secundarios en la reabsorción de sodio en los riñones.ÊSinÊembargo,ÊenÊpresenciaÊdeÊresistenciaÊ
aÊlaÊinsulina,ÊelÊefectoÊvasodilatadorÊdeÊlaÊinsulinaÊseÊpierde,ÊperoÊelÊefectoÊrenalÊenÊlaÊreabsorciónÊdeÊ
sodioÊseÊconserva.ÊLaÊinsulinaÊtambiénÊaumentaÊlaÊactividadÊdelÊsistemaÊnerviosoÊsimpático,ÊunÊefectoÊ
queÊpuedeÊconservarseÊenÊpresenciaÊdeÊresistenciaÊaÊlaÊinsulina.ÊLa resistencia a la insulina se
caracteriza por daño en la vía específica de señalización de la fosfatidilinositol-3-cinasa.
• EnÊelÊendotelio,ÊestaÊalteraciónÊpuedeÊcausarÊunÊdesbalanceÊentreÊlaÊproducciónÊdeÊóxidoÊnítricoÊyÊ
laÊsecreciónÊdeÊendotelinaÊ1,ÊconÊunÊdescensoÊconsecuenteÊenÊelÊflujoÊsanguíneo.
• ElÊincrementoÊenÊlaÊexpresiónÊdelÊgenÊdeÊangiotensinógenoÊenÊelÊtejidoÊadiposoÊdeÊsujetosÊobesosÊ
ocasionaÊincrementoÊenÊlaÊangiotensinaÊIIÊcirculanteÊyÊvasoconstricción.Ê
OtroÊposibleÊmecanismoÊsubyacenteÊaÊlaÊhipertensiónÊenÊelÊsíndromeÊmetabólicoÊesÊlaÊactividadÊ
vasoactivaÊdelÊtejidoÊadiposoÊperivascular.ÊLasÊespeciesÊreactivasÊdeÊoxígenoÊliberadasÊporÊlaÊNADPHÊ
oxidasaÊafectanÊlaÊfunciónÊendotelialÊyÊcausanÊvasoconstricciónÊlocal.Ê
La hiperuricemia:ÊelÊácidoÊúricoÊseÊrelacionaÊconÊlaÊhipertensión,ÊperoÊtambiénÊdeÊqueÊelÊdescensoÊdelÊ
mismoÊnormalizaÊlaÊhipertensiónÊenÊadolescentesÊhiperuricémicosÊhipertensos.ÊPareceÊqueÊelÊ
mecanismoÊseÊrelacionaÊconÊunÊefectoÊadversoÊdelÊácidoÊúricoÊenÊlaÊácidoÊnítricoÊsintasaÊenÊlaÊmácula
densaÊdelÊriñónÊyÊconÊlaÊestimulaciónÊdelÊsistemaÊreninaangiotensinaaldosterona.

ADIPONECTINA
LaÊadiponectinaÊinhibeÊlaÊexpresiónÊdeÊlasÊenzimasÊgluconeogénicasÊyÊelÊritmoÊdeÊproducciónÊdeÊglucosa.Ê
EnÊelÊmúsculo,ÊlaÊadiponectinaÊincrementaÊelÊtransporteÊdeÊglucosaÊeÊintensificaÊlaÊoxidaciónÊdeÊácidosÊ
grasos,ÊenÊparteÊporÊlaÊactivaciónÊdeÊlaÊAMPÊcinasa.ÊLaÊconcentraciónÊdeÊadiponectinaÊseÊreduceÊenÊelÊ
síndromeÊmetabólico.ÊSeÊdesconocenÊlasÊcontribucionesÊrelativasÊdeÊlaÊdeficienciaÊdeÊadiponectinaÊy
laÊsuperabundanciaÊdeÊlasÊcitocinasÊproinflamatorias.
EnÊelÊSMÊestánÊdisminuidas.Ê