Nefritis Tubulointersticiales

NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIALES
FACMED UNAM
GRUPO 3364
EQUIPO 3
Alarcón Ramírez Adamari

Pineda Medina Oscar Yair
Rodriguez Velasco Jonathan Andrés
TEMAS
Introducción
ÍNDICE
Definición
Manifestaciones clínicas
Etiología
Fisipatología
Histología
Pruebas complementarias
Tratamiento
Pronóstico
Extras
INTRODUCCION NTI Nefritis tubulointersticial
Lesión primaria de los túbulos renales y del intersticio que provoca

una disminución de la función renal
Aguda Cronica
Causada por una reacción Anomalías genéticas,

inmunoalérgica a determinados metabólicas o tóxicas (toxinas
medicamentos o infecciones ambientales, ciertas hierbas,
etc.)
ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-s2.0-

S1245178921454831.pdf?locale=es_ES&searchIndex=
DEFINICIÓN
Presencia de una invasión celular inflamatoria en el
intersticio renal, asociada a un deterioro agudo de la
función renal.
Se caracteriza histológicamente por una inflamación con
infiltración linfomonocítica asociada a un edema local
que afecta sobre todo a los túbulos y al tejido intersticial.
La enfermedad comienza de forma brusca y muy
raramente sigue un curso crónico y lento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Por ser un síndrome que involucra la inmunidad celular, clínicamente se asocia con manifestaciones
sistémicas de hipersensibilidad como la:
Erupción cutánea
Fiebre
Eosinofilia Lo más característico es la elevación de azoados.
Astenia
Adinamia
Náuseas
Vómito
Alteraciones en el volumen urinario (usualmente poliuria y, en los casos más
graves, oliguria o anuria).
La polaquiuria y la nocturia son frecuentes, debido a la alteración en la
concentración de la orina (hipostenuria).
Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Nefritis tubulointersticial aguda. Revisión bibliográfica. Iatreia. (2020) el 18 de Febrero de 2023 de:
http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v33n2/0121-0793-iat-33-02-155.pdf
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
También puede darse un síndrome de Fanconi que se caracteriza por acidosis tubular tipo 2:
Glucosuria
Fosfaturia
Aminoaciduria
Otros síntomas
Dolor en flanco renal, reflejo del edema y la distensión de la cápsula renal

Hematuria macroscópica- 15 %
Sintomas articulares (artralgias)- 25 %
Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Nefritis tubulointersticial aguda. Revisión bibliográfica. Iatreia. (2020) el 18 de Febrero de 2023 de:
http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v33n2/0121-0793-iat-33-02-155.pdf
ETIOLOGÍA
2 categorías:
1. No infecciosa NO INFECCIOSA
2. Infecciosa
Reacción inmunoalérgica a ciertos fármacos
Reacción de hipersensibilidad
Intervalo libre entre la toma de fármaco y la
aparición de la nefritis
5 días- 5 semanas
NTI inducida por AINE: Menos graves por su fx
antiinflamatoria, grado de proteinuria, ausencia
de ausencia de eosinofilia sistémica, menor
infiltración linfocítica en la biopsia renal y
un mejor pronóstico clínico
ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-s2.0-S1245178921454831.pdf?

locale=es_ES&searchIndex=
CAUSAS NO INFECCIOSAS
La identificación del fármaco responsable de la NTI da la
contraindicación del mismo. Puede tratarse de una variación de una
amplia gama de productos incluida la infusión IV de Inmunoglobulinas
NTIA NTIC
Las lesiones
tubulointerst
Enfermedades sistémicas iciales tienen
un papel
Sarcoidosis
Lupus
pronóstico
Enfermedad de Sjogren
Vasculitis
Lupus eritematoso Enfermedad de Crohn
sistémico
Enfermedad de Sjögren o
NTI con depósito de C3 e
IgG El Sx. Paraneoplásico
Chlorellae— Algas también es una causa no
ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de infecciosa
https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-
s2.0-S1245178921454831.pdf?locale=es_ES&searchIndex=
Víricas: CMV ,hepatitis, VIH, VEB, hantavirus, poliomavirus.
CAUSAS INFECCIOSAS Bacterianas: Salmonela, estreptococo, yersinia, brucella
Fúngicas: Histoplasmosis
Parasitarias: Leishmaniosis, toxoplasmosis
NTI Obstrucción de las

Secundaria vías urinarias o
el reflujo
Pielonefritis vesicuureteral de
aguda alto grado,
Sx de infiltración linfocítica
difusa en Px con VIH combatibles con
NTI crónica
NTI
leptospirosis
Infección del parénquima
localizada
Proteína de la membrana
externa de la leptospira puede
producir lesiones tubulares e
inflamación a través de los
receptores Toll y activación ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de
https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-
kappa B s2.0-S1245178921454831.pdf?locale=es_ES&searchIndex=
FISIOPATOLOGÍA
La NTI se caracteriza por una infiltración de c. La NTI
Inflamatorias en el intersticio renal asaciada a (Inmunoalérgica)
un edema local con o sun fibrosis. La inflamación
Desequilibrio inmunológico en la
no afecta a los glomérulos ni a los vasos
inmunidad celular (el exacto es
desconocido)
La presencia de linfocitos T colaboradores y

supresores en el infiltrado celular sugiere que
intervienen en la patogénesis de NTI
Nefritis tubulointersticiales crónicas

Las c. Inflamatorias: Linfocitos
T, monocitos con eosinofilos—
Las células inflamatorias se sustituyen progresivamente
Microabscesos eosinofilos por fibrosis, en particular cuando se retrasa el
tratamiento.
Están implicados mecanismos relacionados con la inmunidad humoral

Presencia de complemento
ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de
Febrero del 2023 de https://www-clinicalkey- Inmunoglobulinas y/o anticuerpos dirigidos contra la membrana basal tubular.
es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-
s2.0-S1245178921454831.pdf?locale=es_ES&searchIndex=
FISIOPATOLOGÍA
Los antígenos de ciertos fármacos
1. Los fármacos o antígenos de origen microbiano inducen una
pueden imitar un antígeno
reacción inmunitaria tras depositarse en el intersticio
normalmente presente en la
(complejo inmunitario circulante)
membrana basal tubular—>respuesta
2. La NTI en asociación con la infección genera un infiltrado
inmunitaria directamente contra
estéril, lo que ocasiona que la reacción inmunológica
el antígeno.
desadaptativa que es la responsable
3. La infección local puede causar una reacción autoinmunitaria
limitada al rinón
Las células tubulares tienen la
capacidad de hidrolizar y
modificar ciertas proteínas
exógenas.
Antigenos se unan a un
componente normal de la membrana
basal tubular (actuando como un
hapteno)

OTROS MECANISMOS
Nefronoprisis y uropatias obstructivas — NTIC
Enfermedades granulomatosas—Lesión crónica
(Salmonelas, Virus BK)
Recordando mecanismo
Inmunodeficiencia (brucelosis y histoplasmosis)
Hipoperfusión renal con IR funcional
Toxicidad tubular directa — Medio
de contraste
Indirecta: Rabdomiólisis o
cristaluria
Inducida por fármacos:

Hipersensibilidad (dependiente de
dosis) o a la propia infección o al
fármaco usado para el Tx.

SX NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL Y UVEÍTIS Antes de los 20 años
Existen casos desde los 9-74 años.
La uveítis y la nefritis pueden aparecer
de forma simultánea o estar desplazadas Las pruebas de
El mecanismo no se ha identificado laboratorio no
Sintomatología no específica distinguen entre NTIU
y NTI simple. La
Existe una asociación entre la NTIU y los histología renal
grupos del antígeno leucocítico humano también es idéntica a
(HLA) DQ1, HLA DQB1 y HLA DRB1 la de una NTI aislada.
DX DIFERENCIAL
Sarcoidosis
Enfermedad de Behcet
Lupus
ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de https://www-clinicalkey-

es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-s2.0-S1245178921454831.pdf?locale=es_ES&searchIndex=
HISTOLOGÍA
Fibroblastos
Aumento del T.
linfocitos T
Intersticial con diversos
Monocitos -- Macrófagos
grados de infiltración
inflamatoria y la fibrosis
Menos ocasiones:
C.plasmáticas,
Neutrófilos y
eosinofilos

HISTOLOGÍA
Membrana basal tubular:
Linfocitos CD8+ citotóxicos
*Monocitos y macrófagos:
Aumentan moléculas de adhesión
(osteoporina) — Fibrosis
Túbulos atrofiados: C.
Aplanadas y engrosamiento de
la MB

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Bioquímica sanguínea: IRA
Hemograma completo: Eosinofilia
Sedimiento urinario: Leucocituria aséptica,
cilíndros leucocíticos, microhematuria.
El Dx diferencial (émbolos de colesterol,

prostatitis, glomerulonefritis aguda
rápidamente progresiva, cáncer de vejiga).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Proteinuria: Moderada y formada
principalmente por moléculas de bajo
peso molecular
Poliuria/Nicturia (disminución de la
capacidad de concentración urinaria),
Acidosis tubular tipo IV (pérdida de
la capacidad acidificante),
nefropatía perdedora de sal.

TRATAMIENTO
1. Determinar la causa
2. Tratar los síntomas. Si hay IR:
Equilibrio hidrostático
3. Esteroides (px pediátricos con IRG)
4. Seguimiento de los pacientes
(consecuencia de la pérdida de
nefronas)
5. Inmunosupresores resistencia de los
corticoides
6. Otros fármacos

PRONÓSTICO
Niños— Excelente (2 semanas)
Biopsia renal: IR grave sin o
con oliguria
Signos histológicos -mal
pronóstico
Uveitis puede volverse
crónica (seguimiento
oftalmologico)
Seguimiento por albuminuria y
fx renal

NEFROPATÍA INTERSTICIAL POR PLOMO
Fuentes de exposición:
Pinturas ricas en plomo.
Consumo de alcohol destilado ilegalmente.
Profesiones como: Soldadores, trabajadores en funciones, municiones, material de pintura y
gasolineras.
Cañerías antiguas.
Manifestaciones clinicas:
Adultos:
En niños con exposición al plomo puede aparecer
Insuficiencia renal lentamente progresiva.
síndrome de Fanconi completo, manifestaciones
Hipertensión e hiperuricemia.
neurológicas, anemia y dolor abdominal
Gota recurrente
Avendaño, L. (2014). Nefrología Clínica. EDITORIAL PANAMERICANA, S.A. 4ed pp 632
¿Dónde ocurre el daño?

En el intersticio difuso del riñón.
Lesiones más graves se localizan en las células del túbulo proximal.
Se observan cuerpos de inclusión intranuclear ricos en plomo
Poma, P. A. (2008). Intoxicación por plomo en humanos. Anales de la Facultad de Medicina (Lima, Peru : 1990), 69(2), 120–126.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832008000200011
Diagnostico:
Correlación entre plomo quelante y concentración ósea de plomo mediada por espectroscopia de
absorción.
Aumento de excreción de plomo >600 mg/día en orina de 24 horas después de 2 dosis de 1gr de
EDTA (Acido etilendiaminotetraacético) disódico.
El tiempo de recogida después de administrar EDTA puede llegar a tomar varios días en pacientes
con diuresis escasa.

Tratamiento:
Reducir o suspender la exposición al plomo.

EDTA de manera prolongada disminuye el riesgo de progresión.

NEFROPATÍA INTERSTICIALES CRÓNICAS DE BASE
INMUNOLOGICA
Sarcoidosis
Suele afectar al riñón por alteraciones del metabolismo de Ca (Más frecuente hipercalciuria).
Aproximadamente 10-15% de los pacientes con sarcoidosis tienen hipercalcemia.
Puede tener:
Defectos de concentración.
Disminución del filtrado glomerular.
Nefro calcinosis o nefrolitiasis.
Hallazgos anatomopatológicos:
Granulomas intersticial no caseificantes formados por células gigantes, histiocitos
y linfocitos.
Áreas focales de infiltrado linfocitario y fibrosis peri glomerular.
INMUNOLOGICA
Sarcoidosis
Tratamiento:
Glucocorticoides (su respuesta es menos evidente en casos de presentación

crónica).
El mefetilmicofenato puede mejorar la respuesta y disminuir los efectos
secundarios de la administración prolongada a glucocorticoides.

INMUNOLOGICA
Sindrome de Sjogren
Manifestaciones clinicas:
Defectos de concentración de orina. Síndrome de Fanconi.
Poliuria. Acidosis tubular renal.
Nicturia. Leucocituria estéril.
Polidipsia Proteinuria moderada.
¿Qué lo ocacióna?
Es causado por una infiltracion intersticial por linfocitos similar a las glándulas
salivales y lacrimales que producen el característico síndrome seco de esta
entidad.
INMUNOLOGICA
Sindrome de Sjogren
Histopatología renal, en la que se muestra un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario intersticial con

distribución en parches bajo la forma de agregado linfoide (A) dando aspecto en “fila india” con atrofia
tubular y pérdida del patrón “espalda con espalda” normal de los túbulos, a mayor aumento (B).
Polanco, N. A., Soto Abraham, M. V., & Castellanos, F. R. (2013). Síndrome de Sjögren y acidosis tubular renal distal reversible: una
mirada a sus manifestaciones renales. Revista Colombiana de Reumatologia, 20(4), 250–254. https://doi.org/10.1016/s0121-
8123(13)70139-7
ALTERACIONES METABOLICAS
Hipercalcemia
Puede disminuir la filtración glomerular por vasoconstricción renal, disminución del
coeficiente de ultrafiltración glomerular y contracción del volumen como consecuencia del
defecto de concentración resistente a la vasopresina.
Alteraciones metabólicas de Ca:

Nefrocalcinosis, con deposito de Ca en riñón, al rededor de la
membrana basal tubular y entorno a los túbulos distales y
conectores.
Los depósitos pueden infiltrarse de forma secundaria con
células mononucleares y producir necrosis tubular.
El deposito de Ca comienza en los tubulos medulares y sigue
por los túbulos corticales proximales y distales y por el
espacio intersticial.
ALTERACIONES METABOLICAS
Hipercalcemia
Manifestaciones clínicas:
Incapacidad de concentrar la orina. Litiasis renal recurrente.
Poliuria. Nefrocalcinosis.
Nicturia. Hipertensión arterial
Acidosis tubular distal. Insuficiencia renal lentamente progresiva.
Tratamiento:
Disminuir los niveles séricos de Ca y corregir el desequilibrio ácido-base.

MIELOMA MÙLTIPLE
Es común en la insuficiencia renal aguda y crónica. Puede atribuirse a la interpretación de

varios mecanismos, incluida la nefropatía por cilindros y la coexistente depleción de volumen,
hipercalcemia, nefrocalcinosis y nefropatías por acido úrico.
Hallazgos anatomopatológicos:
Presencia de cilindros proteinaceos en segmentos distales atróficos de nefronas
dilatadas, rodeado de células gigantes multinucleadas.
Otras anormalidades
Infiltración del intersticio por células
plasmáticas y mononucleares, calcificaciones en
el intersticio y depósitos amiloides en vasos y
glomérulos.

MIELOMA MÙLTIPLE
Tratamiento:
Quimioterapia: Reduce el exceso de producción de cadenas ligeras.
Colchicina: Puede mejorar la nefropatia por cilindros.

NEFROPATÌA INTERSTICIAL POR RADIACIÒN
La radiación por nefritis es dependiente de la dosis y afecta a los expuestos a màs de 2.300
rads. Es una enfermedad raramente observada, debido a que las técnicas de radioterapia
incluyen protección renal contra efectos adversos.
Presentación:
Forma aguda (Durante el primer año de radiación):
Hipertensión, anemia y edema.
Forma crónica:
Disminución de la filtración glomerular, hipertensión y proteinuria.
La lesión inicial se produce en El daño vascular causado por la

células endoteliales, produciendo radiación produce lesión intersticial
edema de estas y obstrucción con extensas áreas de fibrosis.
vascular
CONCLUSIONES
Nefritis túbulo intersticial. (NTI)

Aguda
Crónica
Es poco conocida, esta infravalorada y su seguimiento es
insuficiente.
Elementos para reducir la probabilidad de secuelas:
Limitación de uso de fármacos.
Inicio oportuno y rápido con tratamiento de
glucocorticoides, para frenar el proceso inflamatorio.

REFERENCIAS
1. ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de: https://www-clinicalkey-
es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-s2.0-S1245178921454831.pdf?locale=es_ES&searchIndex=
2. Avendaño, L. (2014). Nefrología Clínica. EDITORIAL PANAMERICANA, S.A. 4ed
3. Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Nefritis tubulointersticial aguda. Revisión bibliográfica. Iatreia.
(2020) el 18 de Febrero de 2023 de: http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v33n2/0121-0793-iat-33-02-155.pdf
4. Juarez, G. F., Monte, E. G., & Fontan, F. C. (s/f). Nefropatías Intersticiales. Elsevier.es. Recuperado el 20 de febrero de 2023, de
https://static.elsevier.es/nefro/monografias/pdfs/nefrologia-dia-252.pdf
5. Poma, P. A. (2008). Intoxicación por plomo en humanos. Anales de la Facultad de Medicina (Lima, Peru : 1990), 69(2), 120–126.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832008000200011
6. Polanco, N. A., Soto Abraham, M. V., & Castellanos, F. R. (2013). Síndrome de Sjögren y acidosis tubular renal distal reversible:
una mirada a sus manifestaciones renales. Revista Colombiana de Reumatologia, 20(4), 250–254.
https://doi.org/10.1016/s0121-8123(13)70139-7

Nefritis Tubulointersticiales

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Nefritis Tubulointersticiales

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

NEFRITIS

Alarcón Ramírez Adamari

Lesión primaria de los túbulos renales y del intersticio que provoca

Causada por una reacción Anomalías genéticas,

ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-s2.0-

ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-s2.0-

Dolor en flanco renal, reflejo del edema y la distensión de la cápsula renal

ELSEVIER. (2021).Nefritis tubulointersticial.Recuperado el 18 de Febrero del 2023 de https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/51-s2.0-S1245178921454831.pdf?

NTI Obstrucción de las

La presencia de linfocitos T colaboradores y