Pielonefritis agudas y cronicas

PIELONEFRITIS
DEFINICIÓN
 pýelos: abrevadero, pelvis
 nephrós: nefrona, riñón
 itis: inflamación

Enfermedad renal caracterizada

por la inflamación de curso
agudo o crónico de la zona de
la pelvis renal próxima al uréter y
el tejido renal que puede progresar
a complicaciones.
 PIELONEFRITIS
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones del tracto urinario son un problema frecuente en los adultos en
la atención primaria, un tercio de las visitas a las consultas de atención primaria
son procesos infecciosos de estos el 10% son ITU.

En México, el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica reportó que en

2010 las IVU ocuparon el tercer sitio dentro de las principales causas de
morbilidad.

MUJERES ADULTOS
NIÑOS
EMBARAZADAS MAYORES
 PIELONEFRITIS
ETIOLOGÍA
En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable de la ITU.

La causa más frecuente:

Invasión por bacterias gramnegativas: Las grampositivas aunque menos
 E.coli +++ frecuentes:
Amb: 75%-80% Hosp: 50%  Enterococcus fecalis
 Proteus mirabilis, vulgaris  Staphylococcus aureus
niños no circuncidados  Staphylococcus saprophyticos
 Klebsiella
 Enterobacter
 Pseudomonas

Por lo general, la infección asciende desde las vías urinarias inferiores, excepto por
S. aureus, que suele diseminarse por vía hematógena.

Causas responsables e incremento de la resistencia bacteriana:

1. Composición de la flora gastrointestinal
2. Instrumentación urológica
3. Cambios estructurales u obstructivos del aparato urinario
 PIELONEFRITIS
FACTORES DE RIESGO
 PIELONEFRITIS
CONSIDERACIONES ESPECIALES

Todos los Px con pielonefritis deben ser hospitalizados

Si hay nauseas y vómitos se dificulta el Tx oral y se

opta por el parenteral

El Tx inicial en infección comunitaria debe ser

empírico

Se debe solicitar cultivo entre 1-2 semanas después

del Tx en niños y mujeres embarazadas.
 PIELONEFRITIS
CLASIFICACION

PIELONEFRITIS

XANTOGRA-
AGUDA CRÓNICA
NULOMATOSA

NO
COMPLICADA
COMPLICADA
PIELONEFRITIS
AGUDA
 PIELONEFRITIS AGUDA
PIELONEFRITIS AGUDA
Inflamacion del parénquima renal y sistema colector, secundario a proceso
infeccioso que se corrobora con un urocultivo con al menos 10 000 UFC por
mm3 y sintomas compatibles con el diagnostico como fiebre, dolor lumbar,
bacteriuria y síntomas de irritación durante la micción.

Predomino femenino

• La PA es uno de los cuadros clínicos más frecuentes en los

servicios de urgencias, responsable de 3-5% de las consultas.
• Mortalidad baja excepto en sepsis de origen urinario o Shock
séptico.
 PIELONEFRITIS AGUDA
CLASIFICACIÓN
NO COMPLICADA COMPLICADA

Se considera PC, todo cuadro infeccioso que

Proceso infeccioso que ocurre en
ocurre en pacientes con alteraciones
pacientes sin alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario,
anatómicas o funcionales del tales como:
tracto urinario. • Litiasis
• Malformaciones congénitas
• Quistes
• Neoplasias
• Estenosis
• Catéteres uretrales
Los Px con tales características tienen mayor También se incluyen otras condiciones:
riesgo de infección, falla del tratamiento y • Diabetes
resistencia a los antibióticos.
• IRC
• Neutropenia
La pielonefritis en los hombres con un foco • Trasplante
prostático, así como la pielonefritis recurrente, se • Embarazo
consideran infecciones complicadas.
• Edad avanzada
• Antecedentes de inmunosupresión
 PIELONEFRITIS AGUDA
FACTORES DE RIESGO

Reflujo Litiasis
vesicoureteral

Vejiga
Diabetes Sondas Cistitis
neurogénica

Efectos nocivos del embrazo sobre

el peristaltismo ureteral
 PIELONEFRITIS AGUDA
PATOGENIA
HEMATÓGENA
VÍA ASCENDENTE
• 2-3%
• S. Aeurus
• Salmonella
• Pseudomonas
 PIELONEFRITIS AGUDA
PATOGENIA
Barrera Parénquima
vesiculo-ureteral Renal (6h)
bacterias se multiplican y duplican
c/20´ en la vejiga, el epitelio tubular es
normal hasta las 24h

• Destrucción Los gérmenes liberan endotoxinas, se

bacteriana Cicatrices activan los macrófagos, linfocitos y otras
• Lesion tisuar células que liberan citocinas (TNF, PDGF, IL-
1, IL-2, IL-6), leucotrienos, tromboxano,
prostaglandinas, e inducen producción de
oxido nítrico

Cel. Inflamatorias liberan

RL de O y enzimas

• Destrucción Infiltr. Polimorfonucleares

bacteriana en túbulos
• Lesion tisuar
 PIELONEFRITIS AGUDA
Manifestaciones Clínicas

Cuadro Dolor
característico Fiebre Escalofrios tiritona Lumbar y en
flancos

Angulo
Dolor cólico Nauseas Vómitos
Costovertebral

Síndrome
Disuria Polaquiuria Nicturia
urinario bajo
 PIELONEFRITIS AGUDA
EVOLUCIÓN
El curso clínico de la PA puede ser Absceso Renal y/o perinefrítico
controlado con cinco días de manejo
adecuado. La persistencia de fiebre o
el deterioro clínico en las siguientes Hematógena Obstrucción
DIABÉTICOS
72 horas del comienzo del S. Aureus Cálculo
tratamiento obliga a descartar las Bacteremia y Sx
siguientes condiciones: Urinario Bajo

 Infección por un microorganismo Ángulo CV sensibles a Masa lumbar

percusión palpable
resistente al tratamiento.
 Absceso renal
 Patología obstructiva de las vías
Leucocitosis
urinarias con pionefrosis Bacteriuria  TC, ecografía,


urografía.
Pielonefritis enfisematosa Piuria
 Netrifis focal aguda  Tx prolongado

 Necrosis papilar Hemocultivo

 Alta mortalidad

positivo en el 50%  Requieren cirugía o

drenaje percutáneo
 PIELONEFRITIS AGUDA
COMPLICACIONES
ABSCESO INTRARENAL PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA

El absceso intrarrenal generalmente Es una forma severa necrosante de una

ocurre como consecuencia de
bacteriemia (ocasionalmente por S.
aureus). Las lesiones hematógenas se
localizan en la corteza, son únicas y
unilaterales. La tomografía con
contraste detecta intensa inflamación
parenquimatosa y necrosis en un
lóbulo del riñón (nefronía lobar o
nefritis focal aguda bacteriana).
nefritis bacteriana aguda multifocal en la que
el gas extraluminal retroperitoneal se
observa en el parénquima renal y en el
espacio perirrenal en una radiografía de
abdomen. Los microorganismos encontrados
son E. Coli, Klebsiella, P. mirabilis y
Citrobacter. La tasa de mortalidad es de 70%
y siempre el tratamiento incluye la
nefrectomía.

PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA

Es una infección crónica severa focal o difusa del

parénquima renal. El tejido destruido es sustituido por
tejido granulomatoso que contiene macrófagos con
inclusiones lipídicas (célu- las espumosas). Los factores
predisponentes incluyen cálculos renales, obstrucción
urinaria, obstrucción linfática, isquemia renal y
diabetes mellitus.
 PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO

UROCULTIVO DE CHORRO ESTUDIOS FUNCIONALES Y MORFOLÓGICOS

MEDIO
• TAC
• Ecografía
SEDIMIENTO URINARIO • Urografía excretora
• Radiografía simple de abdomen

ANTIBIOGRAMA Se deben practicar para evaluar factores

predisponentes o alteraciones de la vía urinaria en los
siguientes casos:

HEMOCULTIVO  Pielonefritis en hombres de cualquier edad.

 En mujeres con sospecha de Patología urológica.

EGO  En mujeres con historia de infecciones urinarias

recurrentes.
 PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
Rx simple de Urografía
Ecografía y TC
abdomen intravenosa
• Px sepsis o shock • Sospecha clínica de • Px alteraciones
séptico urolitiasis urológicas
• Falla renal aguda • Pielonefritis grave • Retención
• Px sin mejoría al Tx para descartar postmiccional
después de 72h presencia de gas • Reflujo
• Px con alteraciones vesicoureteral
Urológicas o litiasis. • Litiasis
• Pionefrosis
• Abscesos

DIAGNÓSTICO
Analítica
urinaria Piuria
 Prueba de la esterasa
leucocitaria
 Equivalente a detectar 10
leucocitos/mL;
 Sensibilidad: 90%
Especificidad: 95%.
 Se considera indicativo de
piuria el hallazgo de más de
10 leucocitos por mililitro
de orina.
 Sedimento se considera
indicativa de piuria la
presencia de más de 5
leucocitos por campo
PIELONEFRITIS AGUDA
Microhematuria Bacteriuria
 En la mayoría de los casos el
urocultivo indica 100.000
UFC/mL (105 UFC/mL) de un
único patógeno
 puede considerarse positivo
un recuento superior a 104
UFC/mL (sensibilidad de 90-
95%).
 El urocultivo negativo:
 Tx con antibióticos
 presenta obstrucción
ureteral
 microorganismos de
crecimiento lento.
 PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
 PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
Analítica
sanguínea

Leucocitosis

VSG elevadas

PCR ELEVADA
 PIELONEFRITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Antes de definir el esquema antibiótico se debe establecer si el paciente requiere
hospitalización y si la pielonefritis es complicada o si tiene factores de riesgo para
infección multiresistente.

DETERMINACIÓN DE HOSPITALIZACIÓN:

• Estado de choque

• Deshidratación, vómitos y signos de

hipovolemia

• Sospecha clinica de complicaciones

locales a juzgar por los signos y sintomas

• Enfermedades subyascentes: diabetes,

falla renal, edad avanzada, trasplante.

• Ausencia de mejoria de la
sintomatología a las 72 horas iniciado el
Tx antibiótico ambulatorio.

TRATAMIENTO
Tx ambulatorio no complicado:
1ª línea Fluoroquinolona TR <10%
• Ciprofloxacino 1g VO cada 24 horas
por 5 dias
• Levofloxacino 750 mg VO cada 24
horas por 7 dias
• Ofloxacino 400 mg dos veces al día
Dosis de optimización: ceftriaxona 1-2 g
cada 24 horas o aminoglucósido
Tx alternativo:
• AM-CL 875/125 mg VO cada 12 horas
por 14 dias
• TMP-SMX 160/800 mg cada 12 horas
PIELONEFRITIS AGUDA
Tx para pacientes hospitalizados:
1ª linea Fluoroquinolona
• Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 horas
• Levofloxacino 750 mg IV cada 24 horas
• Gatifloxacino 400 mg IV cada 24 horas
• Ampicilina + Gentamicina
• Ceftriaxona 1-2g IV cada 24 horas
Todas por 14 días
Tx alternativo
• TC-CL 3.1 g IV cada 6 horas
• AM-SB 3g IV cada 6 horas
• ERTA 1 g IV cada 24 horas
• DORI 500 mg IV cada 8 horas
Todas por 14 días
PIELONEFRITIS
CRÓNICA
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Proceso inflamatorio crónico
tubulointersticial que
condiciona cicatrización renal
dejando, como consecuencia,
alteraciones patológicas de
cálices, pelvis y parénquima
renal, al final, grados diversos
de disfunción renal, debido a
infecciones recurrentes.

EPIDEMIOLOGÍA
Causa importante de:
Y se cree que es
responsable del 11 y
20% de todos los casos
de nefropatía terminal.
Prevalencia: 10 % de los
pacientes con dialisis
Algunos pacientes presentan
episodios repetidos de IU
desde la infancia
Es poco frecuente la HTA (5-
6%) y la IRC (1%) en etapas
tempranas de la enfermedad
PIELONEFRITIS CRÓNICA
IRC
DIALISIS
Patógenos que intervienen
en la pielonefritis crónica:
En las infecciones recurrentes o
en las pielonefritis crónicas los
más frecuentes son:
 Proteus
 Enterococo
 Pseudomona
 Estáfilococo
 Candida
 PIELONEFRITIS CRÓNICA

El trastorno parece representar una infección bacteriana superpuesta con

anomalías obstructivas o con reflujo vesicouretral.

La pielonefritis crónica se
divide en dos formas:

• Crónica con reflujo  Crónica obstructiva (nefropatía

(nefropatía por reflujo) por obstrucción).
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
Nefropatía por reflujo
Forma mas común de daño cicatricial crónico

Acción retrógrada de la orina a los uréteres y hasta la

pelvis y cálices

Producida por defecto del mecanismo valvular

vesicoureteral normal

Ocurre en la micción o aumento de la presión

vesical

Puede ocasionar daño sin que exista infección,

(reflujo estéril) pero solo cuando la obstrucción es
grave

Puede ser uni o bilateral, que condicione a la cicatrización y

atrofia de los dos riñones con el desarrollo de IRC
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
Nefropatía por reflujo
La clasificación más aceptada establecida por el International Reflux Study
Committee. Según esta clasificación, se establecen cinco grados de reflujo. En general,
se acepta que los RVU:
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
Nefropatía por reflujo
Clasificación para objetivar la gravedad de la cicatriz renal detectada por el
DMSA (Gammagrafía renal con ácido dimercaptosuccínico marcado con TC ):

– Tipo I. No más de dos áreas cicatriciales.

– Tipo II. Más de dos áreas cicatriciales
con parénquima renal normal entre ellas.

 Grado I y II son leves

 Grado III es moderado – Tipo III. Disminución del tamaño renal
 Grados IV y V son con escasas o ninguna cicatriz en el
graves contorno renal.

– Tipo IV. Riñón atrófico, con una función

inferior al 10%.
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
Nefropatía por obstrucción

Se produce aumento retrógrado en las presiones en el

sistema colector

Ocasiona estasis urinaria

Permite la colonización bacteriana

Así ́ se desencadena el circulo vicioso de

cicatrización con distorsión de las
características anatómicas normales

De esta manera se llega al adelgazamiento final

del parénquima renal

Ejemplo: cálculos renales que pueden ocasionar afección

unilateral y a las valvas ureterales posteriores que dañan
de manera bilateral.
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
Manifestaciones Clínica
La pielonefritis crónica puede ocasionar muchos síntomas de pielonefritis aguda
como:

Dolor
Fiebre >39◦ Dolor
Escalofrios abdominal Lumbar y en
> De 2 días
flancos

Angulo
Dolor cólico Nauseas Vómitos
Costovertebral

Disuria Polaquiuria Nicturia

 PIELONEFRITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
En ocasiones los pacientes son diagnosticados en la edad adulta como
resultado de una exploración clínica por HTA (38%), proteinuria (31%), IRC
(10%) o alteraciones crónicas del sedimento urinario o bacteriuria

Lo más relevante es el
cuadro clínico secundario a DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
la lesión tubulointersticial:
La imagen típica es la presencia de lesiones
• HTA
focales o cicatrices corticales acompañadas con
• Perdidas renales de Na
una retracción de la papila correspondiente,
• Poliuria
que está dilatada y amputada. Lo más
• Nicturia
característico es que estén presentes en ambos
• Acidosis tubular
polos renales.
• Hipercloremia
Las áreas intermedias de tejido renal normal
• Hiperpotasemia
pueden sufrir hipertrofiaa presentando aspecto
de masa o seudotumor.
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO

EGO • US
Leucocitosis, proteinuria • RM
Cilindros leucocitarios • TC
3g/24 horas

UROGRAFÍA EXCRETORA
Daño focal grueso y
Riñones atróficos
amputacion del cáliz

OTROS

TFG disminuida Azoados aumentados

Imagen coronal de TC tras la administración de CIV, identificando litiasis
renal en polo inferior de riñón izquierdo con disminución del espesor cortical
y retracción calicial de carácter cicatricial en una pielonefritis crónica
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son el control de la infección y la reducción de
los síntomas agudos, que, generalmente, persisten incluso más de 48 horas
después del inicio del tratamiento.

Alteraciones
IU en la niñez
estructurales

Corrección de
defectos IECAS
anatómicos

Analgésicos y
Antibióticos
antipiréticos
Etiologia de las infecciones
de las vias urinarias
OBJETIVOS:
➢ Definir y conocer aspectos generales de las
ITU y enfermedades de transmisión sexual.

➢ Conocer los principales agentes

uropatógenos causantes de ITU y
enfermedades de transmisión sexual, sus
mecanismos de patogenia y virulencia.

➢ Identificar y conocer el rol de la enfermera-o

en la correcta toma de muestra para aislar en
forma correcta el agente etiológico.
 ORINA
La orina es un líquido acuoso transparente y amarillento, de
olor característico, secretado por los riñones y eliminado al
exterior por el aparato urinario.

➢ Las funciones de la orina influyen en la homeostasis como

son:
2. Eliminación de sustancias tóxicas producidas por el
metabolismo celular como la urea.
3. Eliminación de sustancias tóxicas como la ingesta de drogas.
4. El control electrolítico, regulando la excreción de sodio y
potasio principalmente.
5. Regulación hídrica o de la volemia, para el control de la
tensión arterial
6. Control del equilibrio ácido-base.
• La ITU (infección del tracto urinario), es la infección
bacteriana más común en humanos, producida por un
gran número de bacterias conocidas como especies
uropatógenas.
• Se define como la invasión, multiplicación y
colonización del tracto urinario por gérmenes que
habitualmente provienen de la región perineal (lo que
rodea la zona anal y genitales externos).
➢ La ITU es considerada una de las patologías causantes de
IIH o infecciones nosocomiales, preferentemente en pacientes
con sonda vesical.

➢ Los urocultivos deben ser tomados con la técnica aséptica

apropiada (miccional o punción catéter) y el uso de recolector
es aceptado excepcionalmente sólo en algunos pacientes
pediátricos (Sistema de Vigilancia de IIH, 1998).
• Se dividen en dos categorías anatómicas generales:

- Infecciones bajas

* uretritis
* cistitis

- Infecciones altas

* pielonefritis aguda
* prostatitis
* abscesos intrarenales y perinéfricos.
• Constituyen la tercera infección más frecuente después de
las respiratorias y gastrointestinales en pacientes
ambulatorios, especialmente la mujer.

• Es más frecuente en mujeres, embarazadas, pacientes con

sonda y adultos mayores.

• Producida principalmente por la bacteria Escherichia coli.

• Las infecciones urinarias son monomicrobianas.
MECANISMOS DEFENSIVOS

➢ ORINA: La composición química es un elemento

importante ,ya que por sí sola ejerce un efecto inhibidor
sobre los gérmenes responsables de una ITU.

❑ Alta osmolaridad

❑ Ph ácido

❑ Elevada concentración de urea

❑ Elevada concentración de ácidos orgánicos.

❑ Proteína de TAMM-HORSFALL, que inhibe la

adherencia de las bacterias a las células epiteliales.
EVACUACIÓN TOTAL:

❖ Evacuación total de la vejiga con la micción.

❖ El epitelio segrega una mucina que recubre la

vejiga y previene la adherencia de las bacterias.

❖ En presencia de una infección actúan mecanismos

secundarios, tales como la movilización de leucocitos,
fagocitosis, con el fin de destruir bacterias.

❖ Los polimorfonucleares poseen receptores para las

fimbrias tipo 1, lo que aumenta la susceptibilidad a la
fagocitosis.
 URETER:

❖ Impide la colonización de bacterias gracias a su

peristaltismo, lo que hace que el flujo de orina sea
desde el riñón a la vejiga y no en sentido inverso.

RIÑÓN:

❖ A nivel superior, la corteza renal es mucho más

resistente que la zona medular, por condiciones de
osmolalidad, concentración de amonio y flujo
sanguíneo.

❖ La médula renal es más susceptible a la infección

por la alta concentración de urea que inactiva el
complemento, un débil quimiotactismo de los
leucocitos donde hay una osmolalidad elevada, bajo
ph y falta de flujo sanguíneo.
MECANISMOS INMUNITARIOS:

❖ La respuesta serológica a la infección, bajo forma

de anticuerpos IgG o IgM se establece únicamente en
caso de infección del parénquima renal, de
pielonefritis y de prostatitis, encontrándose
anticuerpos contra el antígeno O, K y también contra
las fimbrias tipo 1 y P.
 PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
URINARIA

Los microorganismos potencialmente patógenos pueden

producir infección, por alguna de estas vías:

1.- VÍA ASCENDENTE

Es la ruta más común. Las infecciones urinarias

son más frecuentes en mujeres, debido a que la uretra
femenina es más corta y está en proximidad de las áreas
vulvar y perirectal, lo que facilita contaminación con
gérmenes procedentes de estos territorios (flora de la
zona anal, enterobacterias).
2.- VÍA HEMATÓGENA

En pacientes con bacteremia por estafilococo

pueden producirse con relativa frecuencia abscesos
renales. Es más frecuente en pacientes que cursan con
enfermedades crónicas o que reciben tratamientos
inmunosupresores. Da lugar a bacteremia o septicemia.
FACTORES DE VIRULENCIA

❖ Las propiedades de adhesión de ciertas bacterias a las

células del epitelio de transición del huésped van a
determinar la capacidad de colonizar e infectar el tracto
urinario normal.

- Algunos serogrupos de Escherichia coli producen

infecciones urinarias ( 01 ,02 ,04, 06, 07, 075, 015).

* Capacidad de adherencia a células vaginales y

uroepiteliales.

* Resistencia a la actividad bactericida del suero.

* Mayor cantidad de antígeno K.

ADHESIÓN DE LAS BACTERIAS

• Bacterias gram (-), adhesión gracias a las fimbrias de

su superficie, mientras que los microorganismos gram
(+) se adhieren más frecuentemente por polisacáridos
extracelulares.

2. Las cepas de Escherichia coli producen diferentes tipos

de fimbrias con distintas propiedades antigénicas y
funcionales en la misma célula.

3. Las fimbrias están definidas funcionalmente por su

capacidad para mediar la hemaglutinación de tipo
específicos de eritrocitos.
MUJERES

❖ La uretra femenina está especialmente propensa a la

colonización por bacilos intestinales gram (-) dado su
proximidad a la zona anal.

❖ El coito propicia la introducción de bacterias en la vejiga y se

asocia temporalmente al inicio de cistitis.

❖ El uso de compuestos espermicidas como los tapones

cervicouterino o de preservativos recubiertos de espermicida
modifica la microbiota, con lo que podría aumentar la
colonización vaginal por E. coli y el consecuente riesgo de
infección urinaria.

HOMBRES

❖ Un factor que predispone a los hombres a padecer

infecciones urinarias es la obstrucción del uréter por hipertrofia
prostática.
EMBARAZO

❖ Se detectan infecciones urinarias en el 2 a 8% de las mujeres

embarazadas.

❖ 20 A 30 % de las embarazadas con bacteriuria sintomática

terminan con pielonefritis.

❖ En los tres primeros meses de embarazo, debido a la gran

cantidad de progesterona circulante, se produce atonía de la vía
urinaria, lo que lleva a un mal vaciamiento.

❖ Por factores mecánicos, el útero grávido comprime la vía

urinaria, disminuyendo el peristaltismo ureteral.
OBSTRUCCIÓN

❖ Cualquier obstáculo impuesto al flujo de orina (tumor,

cálculo, estenosis o hipertrofia prostática) se traduce en
hidronefrosis y una frecuencia mayor de infecciones urinarias,
ocasionando la destrucción rápida del tejido renal.

❖ Ante estos casos, se hace necesario resolver o mejorar la

lesión o el obstáculo para así no permitir que una obstrucción
leve sea perjudicial.
 OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

❖ Se considera una etapa importante y crucial para el

correcto aislamiento y diagnóstico del agente causal de
las ITU. Por lo tanto, un resultado aceptable dependerá
exclusivamente de una buena toma de muestra.
 TIPOS DE MUESTRAS

Métodos invasivos:
2. Punción suprapúbica
3. Cateterización vesical

Métodos no invasivos :
• Orina de segundo chorro o segunda micción
• Orina por recolector

• Catéter vesical
 Recomendaciones para una adecuada toma de muestra…

A.- Preferentemente se debe obtener de la primera orina de la

mañana, ya que se trata de una muestra más concentrada. De
no ser posible, el paciente debe abstenerse de orinar por lo
menos, durante 3 horas previas al examen.

B.- No forzar la ingestión de líquidos, ya que con ello se diluye

la muestra, alterando el resultado.

C.- Volumen recomendado a recolectar entre 25 a 50 ml y

volumen mínimo, 3 ml.
 Métodos para la obtención de orina…

ORINA DE SEGUNDO CHORRO

• Es la muestra más frecuentemente procesada para
urocultivo.

• Se puede contaminar frecuentemente con microbiota

de la piel, uretra, vagina. Requiere de un aseo prolijo
con abundante agua y tórulas.
ORINA OBTENIDA MEDIANTE RECOLECTOR
• No es la muestra más adecuada, por la contaminación
con microbiota de la zona.
• Se debe realizar un buen aseo genital al bebé o niño
pequeño, con abundante agua.
• Se procede a limpiar la zona con tórulas asépticas.
• Se coloca el recolector. 30 minutos
• A los 30 minutos se retira o se cambia.
• No se recomienda más de 30 minutos ni colocar más
de 3 recolectores.
ORINA OBTENIDA A TRAVÉS DE CATETER VESICAL
PERMANENTE.
• No es una buena muestra, excepto que el catéter
haya sido recientemente instalado.
• La superficie externa del catéter debe desinfectarse
con una tórula con alcohol al 70% y esperar que
seque.
• No debe pinzarse el catéter antes de obtener la
muestra.
• El sitio de punción es cerca de 20 cms desde el lugar
de inserción.
PUNCIÓN VESICAL

• Es el método de referencia para la obtención de las

muestras de orina, ya que evita la contaminación con
microbiota uretral en pequeños y recién nacidos.

CATERIZACIÓN VESICAL TRANSITORIA

• Se considera una alternativa a la punción vesical, pero
también es considerada un procedimiento invasor y puede
generar arrastre retrógrado de microorganismos.
 TRANSPORTE DE LA MUESTRA

• La orina es un buen medio de cultivo que permite la

multiplicación de los microorganismos incrementando el
recuento bacteriano, por lo que las muestras deben procesarse
antes de 2 horas de obtenidas y llegadas al laboratorio.
• Si este proceso tardara o no se van a procesar las muestras
de inmediato, se deben refrigerar, no se altera el recuento
refrigerada la muestra por lo menos 24 horas.
ESPECIES MICROBIANAS ASOCIADAS A INFECCIÓN
URINARIA.

• La microbiota de la uretra distal está formada por

Staphylococos coagulasa negativo (con excepción de
Staphylococo saprophyticus), difteroides (Corynebacterium
sp), Streptococos no hemolíticos, Lactobacillus,
microorganismos anaerobios.

• Las bacterias que causan infecciones urinarias provienen

de la biota fecal, pero constituyen un grupo selecto de ellas.

• La mayoría de las ITU están producidas por una única

especie bacteriana (95%)MONOMICROBIANAS.

• La especie bacteriana más frecuente que causa ITU es la

enterobacteria Escherichia coli (más del 80% de las
infecciones no complicadas)
Las bacterias que causan infecciones urinarias son:

❖ Escherichia coli
❖ Proteus mirabilis
❖ Klebsiella sp.
❖ Staphylococcus saprophyticus (10 a 15 %)
❖ Staphylococcus aureus
❖ Enterobacter
❖ Enterococos
❖ Cándida ( en pacientes con catéter vesical )
❖ Ureaplasma urealyticum ( preferentemente en embarazadas)
❖ Mycoplasma hominis
❖ Gardnerella vaginalis
❖ Mycobaterium tuberculosis
❖ Pseudomonas aeruginosa
 INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
Sexo seguro
➢ Las enfermedades de transmisión sexual (ETS), antes
conocidas con los nombres de infecciones de transmisión sexual
(ITS) y enfermedades venéreas, son un conjunto de
enfermedades infecciosas, que tiene la misma vía de
transmisión: de persona a persona a través de un contacto
íntimo (que se produce durante las relaciones sexuales).

➢ Los agentes causales de estas infecciones comprenden

bacterias, virus ( herpes), hongos e incluso parásitos, como el
ácaro de la sarna (Sarcoptes scabiei) o las ladillas (Pediculosis
pubis).

➢ La mayoría de estas infecciones tienen tratamiento, excepto

las producidas por virus, las que se mantienen en forma latente
dentro del organismo al que ha infectado, produciendo a futuro
posibles nuevas contaminaciones.
➢ Es importante el uso de medidas precautorias para
prevenir la diseminación de estas infecciones, como el
uso correcto de preservativos, higiene, pareja única,
etc.

➢ Dentro de las principales ETS transmitidas por

bacterias nos encontramos con la sífilis y gonorrea.

➢ Constituyen en la actualidad el grupo de

enfermedades infecciosas más frecuentes en
prácticamente todo el mundo.
➢ Se pueden dividir de la siguiente manera:

EN EL HOMBRE

* URETRITIS
* ULCERACIONES

EN LA MUJER

* VULVOVAGINITIS
* VAGINOSIS BACTERIANA
* CERVICITIS
* ULCERACIONES
*INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL
SUPERIOR.
 URETRITIS

❖ Es un síndrome que se caracteriza por la

aparición de un exudado uretral purulento o muco
purulento, el que a menudo va acompañado de
disuria e inflamación del meato urinario. Según
sea el agente etiológico se clasifican en:

Uretritis gonocócica Uretritis no gonocócica

 Uretritis gonocócica

❖ Causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae (diplococo

gram negativo).

❖ Tiene un período de incubación de 2 a 5 días, con aparición

brusca de un exudado uretral purulento abundante,
acompañado de disuria.

❖ El microorganismo infecta principalmente el epitelio

cilíndrico o cúbico y se adhiere al epitelio mucoso a través de
las fimbrias y proteínas de la membrana externa , pasando al
tejido submucoso, con formación de microabcesos y
producción de pus.
 Diplococo gram (-)

Agar Thayer Martin

 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA GONORREA

❖ El diagnóstico se hace tomando muestra de la secreción uretral

con una tórula, con la cual se hace un frotis ( gram ) para
observar los diplococos gram (-) intracelulares.

❖ La observación de abundantes PMN, con diplococos gram (-) es

diagnóstico de UG y se informa de inmediato al clínico, para dar
tratamiento inmediato.

❖ En laboratorios básicos se debe informar como diagnóstico

presuntivo de Neisseria gonorrhoeae.
 Uretritis no gonocócica

❖ Se denomina así a la inflamación de la uretra que obedece a

etiologías distintas de Neisseria gonorrheae, siendo los
principales agentes; Chlamydea trachomatis y Ureaplasma
urealyticum.

❖ Gardnerella vaginalis produce uretritis en menos del 5% de los

pacientes y se adquiere a partir de una pareja sexual que
presenta una vaginosis bacteriana a este microorganismo.
Ureaplasma urealyticum
❖ Chlamydea trachomatis es un parásito intracelular
obligado, por lo que su cultivo debe realizarse en líneas
celulares.

❖ Los métodos más usados para su diagnóstico son la IFD,

ELISA, PCR.

Trichomona vaginalis

• Se realiza por observación directa microscópica al fresco de

la muestra a partir de orina de primer chorro , raspado
uretral, flujo vaginal.
 Gardenerella vaginalis

• Forma parte de la microbiota vaginal comensal de 16 a

48 % de mujeres en edad fértil.

• También participa en la patogenia de la vaginosis

bacteriana.

• Es la causa más común de vaginitis bacteriana.

• Se observa una secreción relacionada con olor a

“pescado”

• Causa más frecuente de vaginosis en mujeres con

actividad sexual activa.
Gardnerella vaginalis
 ULCERACIONES

➢ La más importante por la alta prevalencia que tiene a nivel

mundial es la SIFILIS O LUES.

➢ Infección producida por espiroquetas que penetran la mucosa

intacta o con pequeñas abrasiones, éstas ingresan a los vasos
linfáticos y sangre diseminándose por todo el organismo,
infectando casi todo todos los órganos incluido el sistema
nervioso.

➢ Producida por la bacteria Treponema pallidum, que se divide

cada 30-33 horas y cuando alcanza una concentración de 10º7
microorganismos por g de tejido, aparecen las lesiones clínicas.
El cuadro clínico puede dividirse en tres etapas:

SÍFILIS PRIMARIA

❖ Comienza en el sitio de inoculación con la formación de

una pápula indolora, que erosiona rápidamente indurándose
en los bordes (úlcera o chancro duro).

SIFILIS SECUNDARIA

❖ Período que ocurre 2-8 semanas después de la aparición

del chancro.
❖ Este período es el resultado de la multiplicación y
diseminación de la espiroqueta por el organismo y dura hasta
que se desarrolla la respuesta inmune local.

❖ Las lesiones clásicas aparecen en la piel, bajo la forma de

máculas, pústulas (tronco y extremidades y pueden afectar
cualquier área del cuerpo y principalmente en dorso de
manos y pies).
SÍFILIS LATENTE

❖ Se define así al período en el cual se detecta anticuerpos

específicos en el suero del paciente, pero no hay lesiones
aparentes.

SÍFILIS TARDÍA O TERCIARIA

❖ Corresponde a una etapa caracterizada por una enfermedad

inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar cualquier
órgano muchos años después de ocurrida la infección inicial
(hasta 30 años).

❖ Se denomina neurosífilis, sífilis cardiovascular o sífilis

gomatosa.
 DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS
❖ Debido a que el agente causal no se puede cultivar, el
diagnóstico se realiza por observación directa de la muestra
por microscopía de campo oscuro (ultramicroscopía).

❖ Se utiliza también como diagnóstico la técnica VDRL o

FTABS.
Treponema pallidum en un estudio de microscopía
de campo oscuro.
Treponema pallidum en una prueba con
anticuerpos fluorescentes directos frente a este
patógeno.
 CHANCROIDE

• Enfermedad ulcerosa genital de transmisión sexual.

• Causada por Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo
pequeño)
• La infección es hasta 25 veces más frecuente en hombres
que en mujeres.
• Facilita la transmisión del VIH al proporcionar un sitio de
entrada y de salida para el virus.
• Se incrementa la diseminación vírica en las úlceras en
pacientes infectados con VIH con chancroide, lo que aumenta
la disponibilidad de virus par la transmisión durante el contacto
sexual.
• Se inicia como una pápula que evoluciona a
pústula después de un período de incubación de 4 a
7 días.
• La pústula sufre erosión para dar origen a una
úlcera dolorosa, blanda, con una base purulenta y de
bordes irregulares, de superficie deprimida.

• Las úlceras pueden ser únicas o múltiples

confinadas al área genital.
• Enfermedad que debe ser vigilada y notificada.
• Injuria renal asociado generalmente a
deterioro de la función renal .

• Asociado a infiltrado de cell inflamatorias en

túbulos e intersticio.

• 15% - 30% de Bx en AKI se deben a NIA.

• Datos subestimados : no todos los AKI

biopsia, ni todos los NIA hacen AKI relevante
 The changing profile of acute tubulointerstitial nephritis
Backer RJ; Pusey CD, Nephrol Dial Transplant 2004 Jan;19(1):8-11

• Una revision de 3 series:128 pacientes

– (71%) Drugs, with antibiotics responsible for 1/3
– (15%) Infection-related
– (8%) Idiopathic
– (5%) Tubulointerstitial nephritis and uveitis (TINU)
syndrome
– (1%) Sarcoidosis
• Lesión renal : mecanismo de hipersensibilidad
al fármaco estimula una respuesta inmunitaria

• Una reacción mediada por cell y provoca una

infiltración intersticial : linfocitos T, monocitos,
células plasmáticas y eosinófilos.

• A nivel sistémico: rash cutáneo, fiebre,

artralgias, eosinofilia y, en ocasiones elevación
de las enzimas hepáticas
 SINTOMAS
■ Asymptomatic
■ Constitutional (e.g. fever,
chills, malaise, anorexia)
■ Arthralgia, arthritis
■ Myalgia, myositis
■ Flank pain
SIGNOS
■ Normal examination
■ Fever
■ Skin rash (e.g. morbilliform,
maculopapular, diffuse
erythroderma, toxic
epidermal necrolysis)
■ Enlarged lymph nodes
■ Flank tenderness or
presence of a palpable mass
(A) methicillin-induced AIN
(B) AIN induced by drugs other than methicillin
(C) AIN induced by NSAIDs and associated with a nephrotic syndrome
http://www.nature.com/ki/journal/v60/n2/full/4492487a.html#fig2
• Cada factor
etiológico tiene su
propio mecanismo
de acción.

• AKI puede ser por

polifarmacia
• B LACTAMICOS.
- Metilcilina es el ejemplo clasico
- En dias o pocas semanas
- Fiebre, Rash y eosinofiluria > 75%
• NO B LACTAMICOS
- Ciprofloxacino es el ejemplo clasico.
• AINES
- Es rara la presencia de la triada clasica
- El tiempo de exposicion: 6- 8 meses
- Pueden presentar proteinuria
• Identificar en la medida de lo posible el o los
fármacos causantes.
• En la mayoría de los casos esto es suficiente
por el buen pronostico de la NIA.
• Quedan por resolver otras cuestiones de las
que disponemos de muy escasa información
contrastada:
- ¿Qué ocurrecon el infiltrado intersticial característico de las NIAF?
- ¿Cuánto tiempo tarda en resolverse?
- ¿Se resuelve restaurándose la primitiva integridad del parénquima o se
trasforma en zonas de fibrosis?
• Hidratación: Siempre.

• Corticoides: La mayoría de los estudios, corto

seguimiento, sin biopsias .

• González E, Gutiérrez E, Galeano C, et al. Early

steroid treatment improves the recovery of
renal function in patients with drug-induced
acute interstitial nephritis. Kidney Int
2008;73:940-6.
• Es una enfermedad larvada que representa el
escenario final de una exposición crónica a
varios agentes.

• Es casi siempre diagnosticada

incidentalmente.

• Los síntomas dependen de las funciones

tubulares comprometidas (nicturia, poliuria,
orina clara, etc., acidosis)
• En el 50% la uremia es el primer síntoma
• El 50% con HTA
• Síndrome de Fanconi (glucosuria,
aminoaciduria, hipouricemia e
hipomagnesemia)
• Proteinuria < 1 gr/24h
• La anemia suele ser deproporcionada
• Fibrosis
tubulointersticial
• Atrofia tubular
• Esclerosis arteriolar
• La bx no discierne
etiología
• Es la mas común
• Combinacion: AINES + Acetminofen, Penacetin
Acetaminofen (3 – 4 kg/año), etc.
• Mas comun en mujeres de > 60ª
• Dx TAC: calcificaciones papilares
• Tto de soporte.
• Aumento de incidencia de Canceres
uroepiteliales
• 50%: Disfunción tubular Distal: Diabetes Insípida
nefrogenica Vasopresina resistente.
• la NITC es menos frecuente sobre todo en los que
han tenido episodios de intoxicación por Litio.
• Dilataciones micro quísticas en el túbulo distal, con
vocalización y presencia de filamentos.
• Tratamiento: Evitar dosis toxicas de Litio
• Frecuente en población negra y en
poblaciones mineras.
• HTA, gota recurrente y ERC.
• Niños: Encefalopatía, Fanconi e IRA.
• Hiperuricemia es desproporcionada.
• Dx es difícil si no hay clínica de saturnismo.
• Dx Deposito en huesos de CaNa2 EDTA.
Tratamiento: EDTA
Gracias