NEFRITIS TUBULO-

INSTERSTICIAL

Verónica Luna Rodríguez

 NEFRITIS TUBULO-INSTERSTICIAL

 Conjunto de lesiones inflamatorias, alteraciones histológicas y funcionales

que afectan preferentemente a los túbulos y el intersticio.
 INTRODUCCIÓN

 Los túbulos y el intersticio conforman aproximadamente el 80 % del volumen renal,

conformando un compartimiento denominado tubulointersticio.

 Este compartimento está conformado por 2 elementos:

1.- Células Intersticiales.
Existen 2 tipos:
Células intersticiales tipo I, son fibroblastos
Células intersticiales tipo II, incluyen monocitos derivados de macrófagos y las células
dendríticas presentadoras de antígenos.

2.- Matriz intersticial.

La matriz está compuesta de una red fibrilar de colágeno asociado a proteoglicanos,
glicoproteínas y fluido intersticial.
 En la corteza el intersticio es apenas perceptible. Es el tejido de sosten que
rodea túbulos, capilares peritibulares, glomérulos y paqetes vasculonerviosos.
 Las tinciones en las que se resalta el colágeno permiten identificar mejor el
tejido intersticial. Aquí se ve de color verde, rodeando una arteria (izquierda)
y un nervio (derecha)
FUNCIONES DEL TUBULO-INTERSTICIO

Órgano de síntesis
Medio de
Soporte estructural a de diversas
conducción para
la nefrona hormonas como la
el transporte de
individual eritropoyetina y
solutos
prostaglandinas
CLASIFICACIÓN POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
 CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

 El compartimiento tubulo-intersticial es afectado en mayor o menor grado en todas las

formas de enfermedad renal.
 EPIDEMIOLOGÍA

 La incidencia de NTI primaria varía dependiendo del área geográfica, criterios de

entrada y modo de diagnóstico (no suele realizarse biopsia renal).

 En series de autopsias se reporta una incidencia de NTIA en 1,7 % y de NTIC 0,2 %.

 La incidencia anual calculada es de 2 casos por 100.000 habitantes.

CAUSAS DE NEFRITIS TUBULO-INSTERSTICIAL SEGÚN OMS
CAUSAS DE NTI AGUDA
CAUSAS DE NTI CRONICA
CAUSAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
 PATOGENIA

 Los mecanismos del daño tubulointersticial pueden ser:

Directos: Indirectos:
Mediante la
Mediante activación de las
citotoxicidad reacciones
sistémicas,
inflamatorias o
inmunes
Son dependientes
de la dosis y
duración de la
exposición

o Además la injuria puede estar influenciada por:

Factores no relacionados al agente como ER previa.
Diferencias de susceptibilidad en de zonas de la nefrona. 
 Nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de polimorfos que destruyen túbulos y expanden el
intersticio formando un verdadero microabsceso
 La nefritis intersticial aguda suele comprometer áreas corticales, con acúmulos de polimorfos y
menor compromisos tubular; el infiltrado inflamatorio agudo tiende a ser Glomerulocéntrico
 CUADRO CLINICO
 Depende de:
- La magnitud del daño (difuso o focal).
- Segmento tubular más comprometido
(proximal o distal).
- Grado de compensación de las nefronas
menos afectadas.

 Se caracterizan porque:
- Al inicio tienen curso insidioso e
indolente.
- Tasa de progresión lenta.
- HTA sistémica menos severa.
- Edema menos intenso
 CUADRO CLINICO

La presentación inicial suele estar dominada por la disfunción tubular:

Cuando se lesiona el TCP puede manifestarse por defectos selectivos de

reabsorción que lleven a hipopotasemia, glucosuria, aminoaciduria, uricosuria,
fosfaturia y proteinuria de bajo PM; asimismo, disminuye la reabsorción de HCO3.

Cuando se lesiona el AH, TCD y TC se produce defectos en la acidificación y

capacidad de concentración y dilución urinaria a menudo son lo más
problemático.
 CUADRO CLINICO

 Disminuye la excreción de H+ y NH3, pudiendo llevar a una Acidosis TR distal o tipo

IV.

 La acidosis metabólica hiperclorémica suele desarrollarse en estadios tempranos. Los

pacientes elaboran orina de acidez máxima (pH ≤ 5,3) cuyo defecto en la excreción es
causado por la reducción de la capacidad para generar y excretar amonio por la
reducción de la masa renal.

 El daño preferencial de los TC predispone a ATR distal o tipo I, caracterizada por orina
con pH ≥ 5,5 durante la acidosis metabólica espontánea.

 Las NTI que afectan principalmente estructuras papilares y medulares (nefropatía por
analgésicos y enfermedad por células falciformes) pueden tener defectos de la
concentración.
 CUADRO CLINICO

 El daño tubulointersticial ocasiona reducción progresiva del filtrado glomerular por

afectación del glomérulo y la microcirculación renal en casi todos los casos.

 Los síntomas de esta afección abarcan:

 DIAGNÓSTICO

Los exámenes comunes abarcan:

 Gasometría arterial
 Química sanguínea
 Niveles de BUN y creatinina en la sangre
 Conteo sanguíneo completo
 Biopsia del riñón
 Análisis de orina
 Osmolalidad de la orina
HALLAZGOS DE LABORATORIO
IMAGEN
 BIOPSIA

 Dx sólo por biopsia renal

 Acumulación de infiltrados intersticiales, predominantemente de células
plasmáticas, monocitos, linfocitos, eosinófilos y necrosis tubular aguda
TRATAMIENTO
 Pronóstico
Casi siempre, la nefritis intersticial es un trastorno de corta duración. En raras
ocasiones, puede causar daño permanente, incluyendo insuficiencia renal crónica.

 Posibles complicaciones
La acidosis metabólica se puede presentar debido a que los riñones no pueden eliminar
suficiente ácido. Este trastorno puede llevar a que se presente insuficiencia renal
aguda o enfermedad renal terminal.

 Prevención
En muchos casos, no se puede prevenir el trastorno. Se puede ayudar a disminuir el
riesgo de la enfermedad evitando o reduciendo el uso de medicamentos u otros factores
que puedan causarla.