PATOLOGIA MÉDICA 10-11

ENFERMEDADES DEL RIÑON Y DE LAS VÍAS URINARIAS

1. Insuficiencia renal aguda.

2. Insuficiencia renal crónica.
3. Estudio clínico de las glomerulopatías: Glomerulonefritis y amiloidosis.
4. Afecciones inflamatorias e infiltrativas del tracto urinario. Infecciones del tracto urinario.
5. Urolitiasis. Enfermedad del tracto urinario inferior felino.

FALLO RENAL AGUDO

Maruska Suárez. Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias.

Facultad de Veterinaria. Universidad de Santiago de Compostela.
FALLO RENAL AGUDO
FALLO RENAL
AGUDO
INTRODUCCIÓN
Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:
1. Adecuada perfusión sanguínea.
2. Integridad del parénquima renal.
3. Permeabilidad de la vía excretora.
La alteración de cualquiera de estos elementos puede
ocasionar deterioro de la función renal y dependiendo del
elemento funcional alterado el proceso se etiquetará como:
1. PRE-RENAL si lo que falla es la perfusión renal
(sea por disminución del flujo renal o como
consecuencia del incremento de la resistencia
vascular renal).
2. PARENQUIMATOSO O INTRÍNSECO si la
alteración radica en la propia estructura renal
(componente glomerular, tubular, intersticial y/o
vascular).
3. OBSTRUCTIVO O POST-RENAL si
posteriormente a la formación de orina el flujo
urinario está interrumpido.
En sentido estricto consideramos solamente como fallo o
fracaso renal al intrínseco o parenquimatoso. No
obstante, se debe tener en cuenta que situaciones durante
las cuales se produce una falta de perfusión renal o se
interrumpe el flujo urinario, si se mantienen de forma
sostenida (y no se manejan adecuadamente), pueden
llegar a implicar al parénquima renal y desencadenar
fracaso funcional.
El fallo renal no es una enfermedad en sí misma, sino más
bien un síndrome clínico secundario a múltiples
etiologías.
El FALLO RENAL AGUDO (FRA) se define como un
deterioro abrupto (se instaura en horas-días) de la función
renal caracterizado por las anomalías resultantes de la
incapacidad del riñón para llevar a cabo sus funciones, es
decir: regular el equilibrio corporal de fluidos y electrolitos,
excretar residuos y mantener las funciones endocrinas
reno-dependientes. A pesar de las múltiples funciones del
riñón, solo la producción de orina y la excreción de
productos nitrogenados son medibles fácilmente por lo que
su definición considera:
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1. Disminución abrupta y sostenida de la tasa de
filtración glomerular  medible mediante el aumento
de la concentración de los productos
nitrogenados en sangre (azoemia = aumento de la
concentración de urea y creatinina).
2. La disminución de la la diuresis.
3. Ambas situaciones .
Es un proceso potencialmente reversible (a diferencia del
fallo renal crónico). Tras el padecimiento de un FRA es
posible una recuperación total/parcial de la función renal.
ETIOLOGÍA
Las causas de FRA intrínseco más comunes en medicina
veterinaria resultan del daño provocado por la isquemia,
por tóxicos o por causas infeciosas.
Las principales cuadros lesionales que subyacen tras
estas etiologías son:
1. NEFROSIS o Necrosis Tubular Aguda (NTA). Se trata
de lesiones degenerativas o necróticas del epitelio tubular
provocadas por isquemia o tóxicos (tabla 1).
 Causas tóxicas: son las más frecuentes en
medicina veterinaria, sobre todo las provocadas por
agentes terapéuticos (ej: gentamicina) y en menor
medida ciertas intoxicaciones (ej: intoxicación por
etilenglicol).
o El mecanismo desencadenante es el
daño en la estructura y/o función de las
células tubulares por contacto con los
agentes nefrotóxicos.
o La gravedad del daño depende de la
exposición, cantidad y tipo de
nefrotóxico.
 Causas isquémicas: ocurre en todas aquellas
situaciones asociadas a una disminución de la
perfusión renal. La isquemia normalmente es una
alteración de naturaleza pre-renal (en un principio no
hay lesiones a nivel del parénquima renal), pero la
hipoperfusión grave y prolongada genera el
desarrollo de una enfermedad primaria por falta de
oxigenación tisular y substratos metabólicos.
En general los daños isquémicos suelen causar
fracaso renal en pacientes en los que existe un
deterioro renal previo (clínica y laboratorialmente no
identificado y que hasta ese momento era
compatible con una funcionalidad renal normal).
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A nivel clínico muchas de las actuaciones que
llevamos a cabo de rutina (rehidratación de
pacientes deshidratados, fluidoterpía previa a
tratamientos nefrotóxicos, fluidoterapia durante
anestesia, vigilancia de la presión arterial en
pacientes en riesgo de cuadros hipotensivos,
chequeos periodicos de creatinina en pacientes con
riesgo de deshidratación o hipotensión…) son
precisamente para evitar el desarrollo de lesiones
renales de este tipo.
2. NEFRITIS: son lesiones inflamatorias normalmente de
naturaleza infecciosa como las ocasionadas por
leptospirosis, borreliosis, babesiosis o las pielonefritis
bacterianas. No es una causa muy común (depende
epidemiología de la zona), pero debe ser considerada en
pacientes con fallo renal que presenten signos compatibles
con una infección o inflamación sistémica.
3. OTROS: Glomerulonefritis y vasculitis. Afecciones
vasculares. Causas idiopáticas.

Causas isquémicas Toxinas tubulares

Hipovolemia: Trombosis vascular renal: Fármacos Nefrotóxicos:
 Deshidratación  Endocarditis bacteriana  Aminoglucosidos
 Hemorragia  CID  Anfotericina B
 Hipoalbuminemia  Síndrome nefrótico  Tetraciclinas (dosis altas)
Reducción gasto cardiaco: Vasodilatación sistémica:  Sulfamidas
 Fallo cardiaco  Anafilaxia  Cisplastino
 Enfermedad pericárdica  Anestesia inhalatoria  Tiacetarsamida
 Arritmias  Shock séptico  AINEs
Vasoconstricción renal:  Golpe de calor Pigmentos endógenos:
 Mioglobina  Dilatadores arteriolares  Mioglobina
 Hemoglobina  Hemoglobina
 IECAs Otros:
 AINEs  Intoxicación por etilenglicol
 Anfotericina B  Intoxicación por Vitamina D (rodenticidas)
 Agentes de contraste radiográfico
Tabla 1: Clasificación fisiopatológica de los mecanismos que producen necrosis tubular aguda en medicina veterinaria. (Ciertos agentes causales pueden participar de
diversos mecanismos efectores para provocar el desarrollo de la necrosis tubular, el ejemplo más claro se encuentra en el uso de AINEs y en el daño inducido por pigmentos
que pueden provocar tanto alteraciones isquémicas como tóxicas).

a la isquemia y al efecto de los tóxicos, de hecho son

FISIOPATOGENIA
Factores que explican la predisposición renal a los daños
provocados por la isquemia y los nefrotóxicos:
1. Los riñones reciben gran aporte sanguíneo (20% del
gasto cardiaco)  es un punto de llegada de más
tóxicos sanguíneos que a otros órganos y más
sensible a situaciones de bajo gasto o isquemia
tisular.
2. El córtex renal (zona donde se sitúan la mayor parte
de las estructuras afectadas en caso de NTA) recibe
el 90% de ese aporte sanguíneo y además la
superficie endotelial está aumentada por los capilares
glomerulares.
3. Las células epiteliales del túbulo contorneado proximal
y de la porción ancha ascendente del asa de Henle
son muy activas metabólicamente y tienen funciones
de transporte lo que hace especialmente susceptibles
las porciones fundamentalmente dañadas en caso de
NTA.
4. La secreción y resorción tubular pueden concentrar
aún más los tóxicos dentro de las células y del
intersticio medular.
5. La función biotransformadora puede desencadenar en
ocasiones la formación de metabolitos más tóxicos
que los iniciales (ej: glicolato a partir de etilenglicol).
CURSO CLINICO Y SINTOMATOLOGIA
Se describen teóricamente tres fases:
1. FASE DE INICIACIÓN O DE INDUCCIÓN (sólo
detectable en ambiente hospitalario):
Describe el periodo durante el cual el agente causal
establece una disminución de la tasa de filtración
glomerular, desarrollo de la azoemia, disminución de la

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capacidad para concentrar la orina y en algunos pacientes La duración media de esta fase es de 7-14 días.
disminución del volumen urinario.
3. FASE DE RECUPERACIÓN:
Es una fase muy corta y los signos clínicos mostrados son
mínimos pero la identificación e intervención terapéutica en Si el paciente sobrevive a la fase anterior (con apoyo
esta fase podría evitar la progresión del daño  podemos médico) se produce una mejoría de la tasa de filtración
decir que es una fase asintomática, únicamente detectable glomerular por reparación de las nefronas implicadas
mediante pruebas laboratoriales y en ocasiones (recuperación) o por hipertrofia compensatoria de las
sospechable en base a la historia del paciente. restantes (cronicidad) con descenso progresivo de los
niveles de urea y creatinina.
Puesto que es prácticamente asintomática, y como
muchos casos ocurrirán durante la hospitalización por La duración de esta fase depende del daño previo, pero se
otros procesos (pacientes con fallo cardíaco, situaciones estima una duración de aproximadamente 7-10 días.
que causan hemoglobinuria, quimioterapias, uso de
gentamicina en pacientes deshidratados, pacientes con
sepsis…), la identificación temprana de los animales
susceptibles mediante valoración laboratorial puede ser
vital para la reversibilidad del proceso.

2. FASE DE MANTENIMIENTO:

Teóricamente es una fase de escasa producción urinaria

aunque se considera que el grado de oliguria depende en
parte del grado de lesión renal. Antiguamente la definición
de fallo renal agudo contemplaba la necesidad de que los
pacientes entrasen en oliguria, hoy se admite que muchos
pacientes pueden presentar fallo renal agudo y tener una
diurésis conservada.

Se produce una elevación progresiva de urea y de la

creatinina en sangre hasta que se alcanzan unos valores
meseta. Puede estar asociado en muchos casos a
estadios de acidosis metabólica en diferentes grados. Y a
pesar de la deshidratación que muestran muchos
pacientes en esta fase la densidad de orina es baja (en un
paciente deshidratado y con buena funcionalidad renal se
espera que su riñón concentre al máximo la orina en un
intento de conservar el agua en el organismo).
La mayoría de los signos se producen durante esta fase y
son bastante inespecíficos:
• Letargia
• Anorexia
• Depresión
• Deshidratación
• Vómitos
• Diarrea
• En ocasiones puede haber aliento urémico y
úlceras bucales.
En general la mayor parte de los pacientes suelen morir o
son eutanasiados en esta fase a no ser que se les
administre un tratamiento médico agresivo.
DIAGNOSTICO
1. Se puede sospechar de la presencia de un fallo renal
agudo en base a la historia y a los hallazgos de la
exploración física y laboratorial:
Historia o factores de riesgo asociados al desarrollo de
IRA:
 Uso de fármacos nefrotóxicos en las semana
previa.
 Edad avanzada (aproximadamente el 69% de los
pacientes presenta más de 7 años).
 Enfermedades cardíacas concurrentes.
 Existencia de algún proceso neoplásico.
 Procesos febriles en las dos semanas previas.
 Realización de algún procedimiento que requiera
anestesia.

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Exploración física:
 Episodio agudo de signos clínicos inespecíficos
tales como letargia, anorexia, vómitos, diarreas,
deshidratación y en algunos casos ulceraciones
orales.
 La palpación abdominal puede mostrar riñones
grandes y dolorosos.
 Son pacientes que normalmente presentan una
buena condición corporal.
2. Laboratorio:
 Hematología:
o Es bastante inespecífica. Podemos observar en
casos de enfermedad infecciosa o inflamatoria
una ligera leucocitosis y suele estar presente
cierto grado de hemoconcentración provocada
por la deshidratación.
 Bioquímica:
o Destaca de forma constante el incremento de
urea, creatinina y fósforo.
o Presencia de acidosis metabólica en diferentes
grados.
o En pacientes con escasa producción de orina el
potasio suele estar elevado.
 Urianálisis:
o Presencia de orina isostenúrica o muy poco
concentrada (<1.025) para el grado de
deshidratación del paciente.
o Puede aparecer glucosuria como consecuencia
de la disfunción tubular y proteinuria en
diferentes grados.
o El sedimento urinario muestra la presencia de
abundante celularidad y cilindros indicativos de
daño estructural.
o La piuria es inconstante y suele estar asociada a nefritis o
infecciones concurrentes del tracto urinario.
o Peculiaridades: en caso de intoxicación por etilén-glicol se
aprecian cristales de oxalato cálcico.
3. Diagnóstico por imagen:
Aportan poca información añadida a las pruebas
anteriores, sirve fundamentalmente para el diagnóstico
diferencial con otros procesos y la identificación de causas
tratables.
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 Ecografía: En general los hallazgos suelen ser
inespecíficos y coinciden con aumento de la
ecogenicidad renal.
Permite valorar tamaño renal  generalmente tamaño
normal o aumentado (lo que contrasta con los
pacientes con enferemedad renal crónica pequeños
y con bordes irregulares).
 Radiografía: Nos ayudan a valorar la morfología y
tamaño renal. Aportan pocos datos en cuanto a la
causa (salvo la presencia de cálculos renales).
4. Biopsia:
Otro aspecto interesante dentro del diagnóstico sería la
realización de biopsias. Ésta se indica fundamentalmente
para determinar la causa concreta (cuadro lesional),
establecer el pronóstico y/o valorar la progresión de un
paciente que tenemos hospitalizado.
PRONOSTICO
En general debemos decir que el fallo renal es de
pronóstico grave (elevada mortalidad incluso con terapias
agresivas), pese a que las lesiones renales son
teóricamente reversibles . Los animales suelen morir antes
de que los riñones se puedan regenerar y asumir una
función adecuada.
Signos como hiperpotasemia, síntomas urémicos y fallo
en la fluidoterapia para revertir el estado oligurico son
indicadores de muy mal pronóstico y en estos pacientes la
eutanasia estaría justificada a menos que dispongamos de
métodos de diálisis.
Serán de pronóstico más reservado aquellos casos en los
cuales las alteraciones séricas sean mínimas y se haya
diagnosticado/identificado en su primer estadio.
Aunque no siempre se dispone de todos los datos
necesarios para emitir un pronostico preciso 1 , a nivel
práctico resulta de utilidad instaurar un tratamiento
hospitalario enérgico de al menos 24 horas antes de
pronunciarse en cuanto al pronóstico vital del paciente.
1 En condiciones ideales para emitir un pronóstico preciso, en cuanto a la
supervivencia y la recuperación de una función renal adecuada, sería necesario
analizar conjuntamente: la causa de la insuficiencia renal, la gravedad de la
lesión renal histopatológica, las alteraciones laboratoriales, la presencia de
disfunciones/insuficiencias en otros órganos, el tiempo de respuesta al
tratamiento inicial, la presencia de una respuesta adecuada al tratamiento y la
posibilidad de realizar técnicas de diálisis. ¿En cuántos pacientes dispondremos
de todos estos datos?.
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TRATAMIENTO 2 1. FLUIDOTERAPIA:

Consideraciones generales: • Estimar el grado de deshidratación del paciente y

reemplazar el déficit en las primeras 4-8 horas.
 El tratamiento toma tiempo, esfuerzo y coste.
• Los fluidos deben ser elegidos en base a los
 No tenemos ningun tratamiento que revierta las desequilibrios ácido-básicos existentes y las
lesiones existentes. alteraciones electrolíticas de cada paciente.
 Nuestro objetivo es que las lesiones subletales no o En ausencia de los datos anteriores soluciones
progresen a letales. de ClNa al 0,9% son adecuadas. El ringer
 Minimizar daños renales adicionales. lactato también es adecuado siempre y cuando
no exista hiperpotasemia.
 Interrumpir el tratamiento con cualquier tipo de
fármaco con potencial nefrotóxico y reducir • En aquellos casos en los que no exista
dosis/frecuencia en fármacos de eliminación renal. deshidratación evidente mantendremos la volemia
considerando a los enfermos de fallo renal agudo como
 Establecer un tratamiento específico si reconocemos deshidratados subclínicos (5%).
la causa subyacente (+++ pre y post renales,
intoxicaciones e infecciones). • Durante la fase de rehidratación debe vigilarse
estrechamente la producción de orina y el paciente
Objetivo clínico: debe ser monitorizado para evitar una sobrehidratación
(esto ocurre sobre todo en pacientes con
Corrección de los desórdenes hemodinámicos y los anuria/oligura).
desequilibrios de agua y electrólitos para dar tiempo
a que las nefronas se reparen y se regeneren.
CONTROL DE LA ACIDOSIS METABÓLICA:
Puntos claves y prioridades del tratamiento3:
No es necesario un tratamiento específico salvo que el pH
1. Rehidratar, mantener el equilibrio de fluidos, balance sanguíneo sea inferior a 7,15 (ó el CO2 inferior a 10-12
de electrolitos y acidobásico. mEq/l). En este caso emplearemos soluciones de
• Corregir la hiperpotasemia si pone en peligro bicarbonato.
la vida del animal ¿Lo hemos medido?.
CONTROL DE LA HIPERPOTASEMIA:
• Corregir la acidosis metabólica si pone en
peligro la vida del animal ¿Lo hemos medido?. Moderadas: se resuelven con la administración de fluidos
2. Promover la formación de orina si el animal está sin K por dilución y con la mejora en la producción orina.
oligurico/anúrico (en las primeras 24-48 horas es Muchas veces con la diuresis inducida con los fluidos será
necesario medir la producción urinaria). suficiente para que el K descienda a niveles normales.
3. Diálisis si no conseguimos volumen adecuado de Severas (>7 mEq/l): estos niveles son cardiotóxicos y
orina y persiste azoemia. producen alteraciones de la conducción cardiaca. En estos
4. Corregir vómitos u ulceración gastrointestinal. casos se requiere un tratamiento de urgencia bien con
fármacos que promueven la entrada de potasio al interior
5. Mantener un soporte nutricional adecuado durante la de la célula (bicarbonato sódico e insulina y glucosa) o
fase de mantenimiento. bien con fármacos que antagonizan el efecto sobre la
membrana (gluconato cálcico).

2 Aspectos como el control de la hiperfosfatemia y de la presión arterial se

consideran también en el tratamiento de los pacientes con FRA pero serán vistos
con más detalle en el paciente con enferemdad renal crónica.
3 Muchos de los principios de tratamiento que vemos en este tema no son
exclusivos de un paciente con fallo renal: por ejemplo, el plan de la fluidoterapia
no es muy diferente del que se hace en un paciente con gastroenteritis, el
manejo de la hiperpotasemia es el mismo que se haría en un paciente con
hipoadrenocorticismo, el manejo de las alteraciones gástricas sigue los principios
generales de manejo de la ulceración gastrointestinal….

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2. PROMOVER LA FORMACIÓN DE ORINA SI EL
ANIMAL ESTÁ OLIGURICO/ANÚRICO.
Una vez restablecido el estado de hidratación del animal si
la oliguria persiste podemos aplicar diuréticos para forzar
la micción.
No suponen la resolución del proceso (de hecho algunos
textos contraindican su uso) pero nos ayudan al manejo
del paciente. No está claro si la recuperación de la diuresis tras la
administración de diuréticos en un paciente oligúrico cambia el curso de la
enfermedad o si esta recuperación sólo aparece en aquellos pacientes que
tienen lesiones menos severas, pero sea como sea el manejo de pacientes que
orinan es mucho más fácil que el manejo de pacientes en oliguria.
Los diuréticos NO deben ser utilizados en:
 Pacientes que estén todavía deshidratados.
 Pacientes con adecuada producción urinaria,
pues se corre el riesgo de depleción de
electrolitos y fluidos.
Ejemplos de pautas de diuresis:
Manitol: administramos manitol al 20% IV lentamente (durante 5-10
minutos) a dosis de 0,5-1 gr/kg IV. Si el tratamiento es efectivo en una
hora la diuresis debe mejorar. Y continuaremos posteriormente a la
misma dosis cada 6-8 horas o se utiliza una solución de 5-10% diluida
en los fluidos intravenosos. Si el tratamiento no es efectivo se puede
repetir la administración cada 15 minutos hasta llegar a un máximo de
1,5 g/kg. Si pese a esto no se recupera la diuresis debemos suspender
el tratamiento con manitol por riesgo de sobrecarga circulatoria.
Furosemida: empezamos con una dosis de 2 mg/kg IV, si al cabo de
una hora no resulta doblamos la dosis y esperamos otra hora. Podemos
intentarlo de nuevo con una dosis de hasta 6 mg/kg. Si no hay mejora
de la diuresis tras seis horas de tratamiento es posible que seguir
administrando furosemida no produzca el éxito esperado.
Furosemida/dopamina: la furosemida es más efectiva en perros (no en
gatos) cuando la usamos junto con dopamina. Dopamina a dosis de 2-5
µg/kg/min y furosemida a dosis de 1 mg/kg a intervalos de una hora
mientras dure la infusión de dopamina. Si se produce diuresis con este
protocolo continuamos la infusión de dopamina-furosemida durante 12-
24 horas adicionales.
3. DIÁLISIS:
Si disponemos de técnicas de diálisis (diálisis peritoneal o
hemodiálisis) éstas se indican tanto para aquellos
pacientes que no recuperan la diurésis como en general
para facilitar la eliminación de todas las sustancias de
deshecho retenidas.
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4. CORREGIR VÓMITOS U ULCERACIÓN
GASTROINTESTINAL.
Durante el fracaso renal se produce, entre otros, una
disminución de la depuración renal de la gastrina lo cual
provoca su aumento y consecuentemente una
hipersecreción ácida por estimulación de los receptores H2.
Para el control de esta hipersecreción usamos anti-H2
como cimetidina, ranitidina o famotidina o bloquenates de
la bomba de protones como el omeprazol. Se indican
también protectores de la mucosa gástrica como el
sucralfato.
Esta irritación gástrica provocada por la secreción ácida
junto con la retención de sustancias nitrogenadas a nivel
sanguíneo estimula al centro del vómito, por ello también
se recomienda el uso de antieméticos centrales como
metroclopramida, clorpromazina o maropitant.
5. MANTENER UN SOPORTE NUTRICIONAL
ADECUADO DURANTE LA FASE DE
MANTENIMIENTO.
Al igual que en cualquier otro proceso que curse con
reducida ingesta calórica o anorexia, se requiere durante la
hospitalización de estos pacientes apoyo nutricional que
será administrado bien por ruta enteral o parenteral.
ANOTACIONES:
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