Tracto

{Definición}  Complicada: Son aquellas que acontecen en

La infección del tracto urinario (ITU) se define como
la presencia y multiplicación de microorganismos en
la vía urinaria con invasión de los tejidos. Ocurre con
una alta prevalencia en mujeres y engloba diferentes
entidades.
{Clasificación}
pacientes con un grupo heterogéneo de
condiciones que incrementan el riesgo de
adquisición de la infección o de fracaso del
tratamiento. Se engloban aquí las infecciones
en pacientes con alguna alteración funcional
o anatómica del tracto urinario, con
inmunodepresión o con una enfermedad

y predisponente (diabetes mellitus) y aquellas

infecciones causadas por patógenos atípicos
o resistentes a múltiples fármacos. También
{definiciones} se consideran como tal las ITUs que ocurren
en niños, varones o mujeres embarazadas.
Según ubicación: Se consideran dentro de este grupo el resto
de las cistitis y pielonefritis que poseen una
 Baja: cistitis
extensión y sintomatología sistémica.
 Alta: pielonefritis, absceso intrarrenal,
absceso perinéfrico

Según complicación
 No complicada: Consisten en todas aquellas
infecciones del tracto urinario que ocurren en
pacientes sin alteraciones urológicas
(anatómicas o funcionales [obstrucción,
micción incompleta debido a disfunción del
músculo detrusor]) o enfermedades
predisponentes, y no embarazadas.
Se considerarán por tanto como infecciones
no complicadas: la cistitis aguda simple en
mujeres jóvenes y la pielonefritis aguda no
complicada (en mujer joven no embarazada)
 La cistitis aguda simple en mujeres se
define como aquella infección que se  ITU recurrente (rUTI): ITUs con una
desarrolla en la vejiga, en ausencia de frecuencia de 3 al año o 2 en los últimos 6
sintomatología indicativa de infección meses
más allá de la misma (fiebre, signos y
síntomas de enfermedad sistémica,
dolor del flanco, dolor costovertebral).
 La pielonefritis consiste en una
infección que ocurre en el tracto
urinario superior y el parénquima
renal.
Aunque las rUTI incluyen tanto la infección del tracto
inferior (cistitis) como la infección del tracto superior
(pielonefritis), la pielonefritis repetida debe impulsar
la consideración de una etiología complicada.
 Urosepsis: se define como una disfunción
orgánica potencialmente mortal causada por
una respuesta desregulada del huésped a
una infección que se origina en el tracto
urinario y / o los órganos genitales
masculinos.
 ITU asociado a catéter (CA-UTI): se refiere a
las infecciones urinarias que ocurren en una
persona cuyo tracto urinario está
actualmente cateterizado o ha tenido un
catéter colocado en las últimas 48 horas
 Bacteriuria asintomática: Se define como la
presencia en orina de una o más especies de
bacterias comensales, también llamadas
bacterias urinarias residentes, que no
ocasionan síntomas (microbiota urinaria). Se
trata de una colonización, no de una
infección, por lo que no requiere tratamiento
antibiótico.
 Cuantitativamente se puede
considerar bacteriuria asintomática si
se aíslan en urocultivo:
 ≥ 10 a la 5 UFC/mL en 2
muestras de orina evacuada
separadas por varios días en
mujeres, o en 1 muestra en
hombres.
 ≥ 10 a la 5 UFC/mL en
muestras de pacientes con
cateterización crónica de la
vía urinaria.
 ≥ 10 a la 2 UFC/mL en
muestras de pacientes con
cateterización intermitente de
la vía urinaria (por ejemplo,
sonda vesical transitoria).
Es un hallazgo común en mujeres sanas (1-
5% en mujeres jóvenes premenopáusicas);
así como en otros grupos de pacientes: 4-
19% en ancianos, 0.7-27% diabéticos, 2-10%
en gestantes, hasta 50% en ancianos
institucionalizados y en pacientes con
lesiones medulares, y en el 100% de
pacientes con catéter crónico en la vía
urinaria.
 Pielonefritis crónica (nefritis intersticial
crónica): En la pielonefritis crónica, uno o
ambos riñones contienen cicatrices
macroscópicas, pero incluso cuando la
afectación es bilateral, los riñones no están
igualmente dañados. Esta cicatrización
desigual es útil para diferenciar la pielonefritis
crónica de las enfermedades que causan la
contracción simétrica de los riñones (p. Ej.,
Glomerulonefritis crónica). Hay cambios
inflamatorios en la pared pélvica con atrofia
papilar y embotamiento. El parénquima
muestra fibrosis intersticial con un infiltrado
inflamatorio de linfocitos, células
plasmáticas y, en ocasiones, neutrófilos (fig.
74-1). Los túbulos están dilatados o
contraídos, con atrofia del revestimiento del
epitelio. Muchos de los túbulos dilatados
contienen cilindros coloides, lo que sugiere la
aparición de tejido tiroideo ("tiroidización" del
riñón). También hay fibrosis concéntrica
alrededor de la capa parietal de la cápsula de
Bowman (denominada fibrosis
periglomerular) y cambios vasculares
similares a los de la esclerosis arteriolar
benigna o maligna. Muchos estudios han
encontrado poca correlación entre estos
hallazgos patológicos y la evidencia de UTI
pasada o presente. Claramente, un término
mejor para esta entidad patológica sería
nefritis intersticial crónica para abarcar todos
los estados clínicos que pueden causar estos
cambios. Para incriminar la infección como la
única causa de nefritis intersticial crónica, se
necesita evidencia de UTI pasada o presente
y la ausencia de cualquier otra condición que
pueda causar el cuadro patológico de nefritis
intersticial crónica. Estos criterios rara vez se
cumplen e, incluso si se cumplen, con
frecuencia es imposible establecer si la
infección está complicando la nefritis
intersticial de alguna causa no reconocida.
{Historia}
Las infecciones del tracto urinario se han descrito
desde la antigüedad con la primera descripción
documentada en el papiro de Ebers fechada en c.
1550 antes de Cristo. Los egipcios lo describieron
como "enviar calor desde la vejiga". El tratamiento
efectivo no se produjo hasta el desarrollo y la
disponibilidad de antibióticos en la década de 1930,
antes de lo cual se recomendaban las hierbas, la
sangría y el reposo.
En las obras de Galeno, la urología tiene un lugar
preeminente. Toca temas de anatomía del aparato
urogenital, de fisiología, de patología y de
terapéutica. Diserta sobre nefritis, litiasis renal,
cólicos nefríticos, hematuria, estudia las fístulas
uretrales, traumatismos y dilataciones uretrales,
menciona y estudia las litiasis (cálculos urinarios) y
tumores vesicales, estudia la retención aguda de
orina y la hematuria de origen vesical, las infecciones
y la disfunción vesicales (trastornos
uroneurológicos).
En la Harvard Medical School de Boston, en 1959, se
dio el primer paso en el conocimiento de la
fisiopatología de las infecciones urinarias (IU). Vivaldi
et al. demostraron que la multiplicación de bacterias
Proteus vulgaris dentro de la vejiga puede conducir a
una infección ascendente del tracto urinario por la
propagación de bacterias en los uréteres y la
invasión de los riñones.
{Epidemiología}
En Estados Unidos justifican el 15% de la
prescripción antibiótica ambulatoria y
aproximadamente 7 millones de visitas al médico de
atención primaria anualmente.
 Entre un 50-60% de mujeres adultas
padecerán algún episodio de ITU sintomática
a lo largo de su vida
 Son la causa más frecuente de bacteriemia
de origen comunitario, y responsables del 5-
7% de las sepsis graves que requieren
ingreso en UCI
 En el medio hospitalario, representan hasta el
40% de las infecciones nosocomiales, y son
el reservorio institucional más importante de
patógenos resistentes.
 En las unidades de cuidados intensivos
hospitalarias, son las segundas infecciones
más frecuentes, después de las neumonías
asociadas a la ventilación mecánica
 La prevalencia de ITUs sintomáticas es
mayor en mujeres, con un pico a los 14-24
años relacionado con la actividad sexual
 Posteriormente la prevalencia en mujeres
aumenta con la edad (20% en mujeres
mayores de 65 años, en comparación con
11% en la población general).
 La prevalencia es menor en hombres,
ocurriendo principalmente en presencia de
alteraciones de la vía urinaria y en ancianos.
 Tras un primer episodio de ITU sintomática,
27% presentan una recurrencia confirmada
en los 6m posteriores, y 2.7% una segunda
recurrencia en el mismo periodo
Aproximadamente más del 80% de las ITU ocurren
en mujeres. En mujeres premenopáusicas, la
actividad sexual es el principal factor de riesgo (0,7
episodios de cistitis por persona/año) y, además, en
estos casos, la recurrencia es frecuente. En mujeres
posmenopáusicas, el riesgo estimado es de 0,07
episodios por persona/año y en una encuesta
realizada se estimó que aproximadamente el 10%
había tenido una ITU en el último año
La PNA (pielonefritis aguda), aunque mucho menos
común que la cistitis (relación 1/28), sigue siendo
más frecuente en mujeres, con un pico de incidencia
entre los 15 y 50 años y con una tasa de
hospitalización de en torno al 7%.
Ministerio de salud Colombia:
Después de las infecciones respiratorias, la IVU baja
no complicada es la infección más frecuente en el
ámbito hospitalario y comunitario lo que motiva
cerca de siete millones de consultas médicas
ambulatorias y 100.000 hospitalizaciones anuales en
el mundo (6,7). Se estima que el 40% de las mujeres
y el 12% de los hombres presentarán, por lo menos,
un episodio de IVU en su vida adulta
La Escherichia coli es el microorganismo más
frecuentemente aislado en la IVU bajas no
complicada (75% a 95% de los casos), con
infecciones ocasionales causadas por otras
especies de Enterobacteriaceae (como Klebsiella
pneumoniae y Proteus mirabilis) y otras bacterias,
como Staphylococcus saprophyticus
E. coli: la resistencia a cefalosporinas de tercera y
cuarta generación fue alta en el servicio de
hospitalización adulto con porcentajes que
alcanzaron 24% y la resistencia en UCI adulto osciló
entre 14,5% y 31%. E. coli era la responsable del
58,8% de las infecciones, seguido de la K.
pneumoniae con el 8,8% y del P. mirabilis con el 8,6%.
Así mismo, la resistencia para E. coli BLEE positiva
fue del 6,5% en 2012, con un alarmante aumentó al
12,6% en 2016, y una resistencia considerable para
algunos de los antibióticos de primera línea para la
IVU, nitrofurantoína (2%), fosfomicina (1,4%),
amoxicilina–ácido clavulánico (6,8%), cefazolina
(17,2%), ciprofloxacina (32,0%), trimetoprim–
sulfametoxazol (42,7%).
 En presencia de una infección urinaria
complicada, no es infrecuente aislar varios
organismos de la orina debido a que la
instrumentación y los ciclos repetidos de
terapia antimicrobiana son comunes en
estos pacientes
 La urosepsis ha ocurrido principalmente en
pacientes mayores de 65 años con cálculos
renales sometidos a litotricia u otra
instrumentación
 Adenovirus tipo 11 ha estado fuertemente
implicado como agente causante de cistitis
hemorrágica en pacientes pediátricos
 Hasta el 7% al 8% de las niñas y el 2% de los
niños tienen una ITU febril durante los
primeros 8 años de vida, EN niños está más
asociado a malformaciones congénitas,
obstrucción en vías urinarias alteraciones
anatómicas, en niñas es más común la
bacteriuria asintomática de 1,2 al 5%
 La prevalencia de bacteriuria asintomática en
hombres adultos es baja. (≤0,1%), al igual la
infección sintomática, excepto en edad
avanzada o en anomalías anatómicas
 Al menos el 10% de los hombres y el 20% de
las mujeres mayores de 65 años tienen
bacteriuria asintomática (se da por uropatía
obstructiva de la próstata, instrumentación,
pérdida de la actividad bactericida de las
secreciones prostáticas en los hombres, mal
vaciado de la vejiga debido al prolapso en
mujeres, incontinencia fecal en pacientes con
demencia, enfermedades neuromusculares y
uso de sonda vesical en ambos sexos)
{Etiología}
(factores de riesgo y causas)
La prevalencia de ITUs sintomáticas es mayor en
mujeres, con un pico a los 14-24 años relacionado
con la actividad sexual, y resolución espontánea de
los síntomas en 1 de cada 4 casos. Posteriormente
la prevalencia en mujeres aumenta con la edad (20%
en mujeres mayores de 65 años, en comparación
con 11% en la población general). La prevalencia es
menor en hombres, ocurriendo principalmente en
presencia de alteraciones de la vía urinaria y en
ancianos. En mujeres jóvenes sexualmente activas,
también es más frecuente la recurrencia. Tras un
primer episodio de ITU sintomática, 27% presentan
una recurrencia confirmada en los 6 meses
posteriores, y 2.7% una segunda recurrencia en el
mismo periodo.
Las Guías Europeas sobre Infecciones Urológicas,
clasifican los factores de riesgo de ITUs en 6
categorías con el acrónimo “O R E N U C”:
 O: Sin factor de riesgo conocido , por ejemplo,
las mujeres premenopáusicas no gestantes.
 R: Factores de riesgo de ITUs Recurrentes:
actividad sexual, dispositivos
anticonceptivos, espermicidas, diabetes
 mellitus controlada, déficits hormonales tras
la menopausia, algunos grupos sanguíneos.
 E: Factores de riesgo extra-urogenitales,
que conllevan riesgo de peor evolución:
inmunosupresión, enfermedades
autoinmune o conectivopatías, hombres,
gestación, diabetes mellitus mal controlada,
prematuridad, neonatos.
 N: Factores de riesgo Nefrológicos, con
mayor riesgo de peor evolución:
poliquistosis renal, insuficiencia renal.
 U: Factores de riesgo Urológicos,
corregibles, pero con mayor riesgo de peor
evolución: bacteriuria asintomática
combinada con otro factor de riesgo de las
demás categorías, obstrucción ureteral por
litiasis u otras causas, catéter urinario
transitorio, disfunción vesical neurogénica
controlada, cirugía urológica.
 C: Factores de riesgo urológicos, no
corregibles, y Catéter urinario permanente,
con mayor riesgo de peor evolución: catéter
urinario a largo plazo (sondaje permanente,
talla vesical permanente, etc…), obstrucción
urinaria irresoluble, vejiga neurógena no
controlada. Patógenos aislados:

Por grupos de edad y género, los factores

predisponentes más frecuentes son:
 Mujeres premenopáusicas: actividad sexual,
uso de diafragmas, espermicidas, diabetes,
historia de ITU o ITU durante la infancia,
antecedentes familiares de ITU.
 Mujeres postmenopáusicas y ancianas:
deficiencia estrogénica, historia de ITU antes
de la menopausia, estado funcional o mental
alterado, incontinencia urinaria,
cateterización urinaria.
 Hombres y mujeres con alteraciones
anatómicas:
{Fisiopatología}
 Obstrucción extrarrenal: anomalías Es el resultado de la interacción entre el germen
congénitas de uréter o uretra, uropatógeno y los mecanismos de defensa del
cálculos, compresión ureteral huésped. El flujo de la orina a través del tracto
extrínseca, hiperplasia prostática urinario y el vaciamiento vesical son los principales
benigna mecanismos de defensa contra la infección urinaria;
 Obstrucción intrarrenal: el bajo pH y la osmolaridad urinaria inhiben el
nefrocalcinosis, nefropatía por ácido crecimiento bacteriano; además las sales, la urea y
úrico, poliquistosis renal, nefropatía los ácidos orgánicos presentes en la orina reducen la
por analgésicos, lesiones renales de sobrevida de las bacterias en el tacto urinario
la drepanocitosis La vía urinaria es estéril salvo el tercio distal de la
uretra que está colonizada por flora cutánea-
digestiva y vaginal. Las bacterias, por vía ascendente,
pueden alcanzan la vejiga y en algunos casos la
pelvis renal. Tienden a ser eliminadas sobre todo por
el flujo urinario y, en menor medida, por propiedades
antibacterianas de la orina (osmolaridad,
concentración de urea y de ácidos orgánicos, pH), la
presencia de citoquinas, de IgA secretora y los
escasos polimorfonucleares presentes en la
superficie vesical. Otros factores como la
glicoproteína Tamm-Horsfall (THP) producida por
las células tubulares del asa ascendente de Henle
son capaces de inhibir la adherencia de bacterias.
Cuando estas bacterias no pueden ser eliminadas se
inicia la adhesión e invasión tisular y se produce la
infección.
Las defensinas de neutrófilos son péptidos
catiónicos, su presencia en las superficies epiteliales
puede desempeñar un papel en la eliminación de
bacterias adherentes. Por medio de sus cadenas
laterales que contienen manosa, la THP, secretada
por las células del asa ascendente de Henle, se une
fuertemente a E. coli que expresa fimbrias tipo 1 y S.
La THP es la proteína de origen renal más abundante
en la orina y puede funcionar como un mecanismo
de defensa antibacteriano urinario al unirse a las
cepas de E. coli de la EM, evitando que se adhieran a
los receptores de las células epiteliales. La THP, una
glicoproteína específica del riñón activa el
complemento y las células dendríticas
Vías de infección: La ITU se puede producir por
tres vías→ ascendente, hematógena y linfática.
1. Vía ascendente. La mayoría de las bacterias
que entran al tracto urinario lo hacen
provenientes del reservorio fecal por vía
ascendente a través de la uretra hacia la
vejiga y en algunos casos hasta el riñón
donde causa pielonefritis; la presencia de
edema del urotelio en la cistitis debilita la
unión ureterovesical y permite el reflujo, lo
que facilita el ascenso de bacterias al tracto
urinario superior; aunque no haya reflujo
vesicoureteral las bacterias pueden ascender
por la presencia de adhesinas especiales o
fimbrias o en caso de alteración del
peristaltismo ureteral normal.
2. Vía hematógena. Es poco frecuente en
individuos normales, se presenta
principalmente en pacientes con bacteriemia
por Staphylococcus aureus con foco oral o en
fungemia por Cándida. Su frecuencia
aumenta cuando hay uropatía obstructiva.
3. Vía linfática. Ocurre raramente en procesos
infecciosos vecinos graves como absceso
retroperitoneal o infección intestinal
En este esquema se puede ver los factores de riesgo
(anormalidades estructurales, funcionales o
instrumentación) que causa una estasis urinaria y
esto favorece el ascenso de las bacterias (esta es la
vía principal).
 Factores de virulencia: esto es un
determinante de la presentación clínica
 Aumento de la adherencia a las
células vaginales y uroepiteliales
 Resistencia a la actividad bactericida
sérica
 Mayor cantidad de antígeno K en
cápsulas (K1, K5, K12) que es un
antígeno ubicado en la cápsula
 La presencia de aerobactina (IUC) y
factor necrosante citotóxico 1 (CNF)
 Toxinas bacterianas y la α-
hemolisina que inhibe la producción
de citocinas protectoras por células
epiteliales de la vejiga, y polisacárido
extracelular que contribuye a la
supervivencia bacteriana al
contrarrestar efectos líticos del
complemento y los fagocitos.
 Utilizar la orina como medio de
crecimiento
 La inducción de indolamina 2,3-
dioxigenasa por UPEC atenúa la
respuesta innata uroepitelial
facilitando la colonización y el
establecimiento de la infección.
 Urovirulencia de las bacterias: la mayoría
son causadas por E. coli. Sin embargo, solo
unos pocos serogrupos de E. coli provocan
una alta proporción de infecciones. Esto ha
llevado al concepto de clones UPEC, o linajes,
para diferenciar poblaciones patógenas de
comensales y clonales.
  Ciertos serotipos O, K y H se
correlacionan con la gravedad clínica,
especialmente en la pielonefritis.
 Ciertas cepas de E. coli se
seleccionan de la flora fecal por la
presencia de factores de virulencia
que mejoran tanto la colonización
como la invasión al tracto urinario.
Las bacterias con mayor adherencia a las
células vaginales y periuretrales se
seleccionarán para colonizar las regiones
anatómicas adyacentes al orificio uretral. E
coli tiene fimbrias que se unen a los
receptores de la células epiteliales, estas
fimbrias que contiene glucoesfingolípidos
que se unen a los receptores de globoseries
de las células permiten a los patógenos
permanecer más tiempo en el tracto
intestinal y propagarse de manera más
eficiente al tracto urinario con el propósito de
colonizar y producir una infección
ascendente y están asociadas con gravedad
de la enfermedad aguda en un 90% de casos.
Paradójicamente la fimbria mejora la
respuesta inflamatoria del huésped después
de activar los receptores TLR4 al inducir la
elaboración de citocinas proinflamatorias
 Fimbrias Tipo I: Unión de E. coli a
receptores epiteliales del huésped
que contienen manosa,
glicoproteínas uroplaquina I y II, es
universal en las cepas UPEC y es
esencial para el establecimiento de la
cistitis. Las fimbrias de tipo 1 se unen
epítopos de manosa en
glicoproteínas secretadas como IgA
secretora y moco urinario, proteína de
Tamm-Horsfall (THP), uroplaquina de
la vejiga proteína, integrinas y
fibronectina.
{Clínica}
Una historia clínica y un examen físico de calidad son
cruciales para detectar y diferenciar las infecciones
urinarias, así como las complicaciones y factores
potencialmente mortales.
Signos y síntomas
La cistitis generalmente se presenta con
 Disuria
 Aumento de la frecuencia urinaria
 Dolor suprapúbico.
Los síntomas adicionales de fiebre, vómitos y dolor
en el costado o la espalda que se desarrollan unos
días después del inicio de los síntomas sugieren
pielonefritis. A medida que avanza la gravedad de la
infección, el paciente puede experimentar mareos,
hipotensión y alteración del estado mental.
Un historial completo ayudará a distinguir una ITU de
sus imitadores.
Examen físico
En la mayoría de los pacientes se debe realizar un
examen genital para permitir la identificación de
procesos inguinales / genitales que pueden
presentarse con síntomas similares, como
candidiasis vulvovaginal, infecciones de transmisión
sexual (ITS), torsión e incluso gangrena de Fournier.
La sensibilidad a la percusión en el ángulo
costovertebral (CVA) se usa comúnmente como una
indicación de pielonefritis. Los pacientes con
absceso renal o perirrenal también pueden mostrar
dolor a la palpación percusión en el examen.
La ITU es una causa frecuente de sepsis. El médico
astuto debe controlar los signos vitales y estar atento
a los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS).
Síndromes clínicos
Síndrome miccional:
Irritación a nivel vesical/uretral y suele expresar ITU
baja. Se asocia a la presencia de síntomas y signos
urinarios/locales como urgencia miccional, Disuria,
polaquiuria, turbidez y olor fétido de la orina. Incluye
cistitis y uretritis.
Síndrome infeccioso:
Refleja la afectación parenquimatosa renal-pelvis
renal y/o prostática. Se relaciona con la presencia de
signos y síntomas sistémicos como fiebre,
escalofríos y dolor lumbar, y con relativa frecuencia
a síntomas digestivos como las náuseas y los
vómitos.
Historia clínica
Bacteriuria asintomática:
Cursa sin síntomas, por lo que la detección
sistemática debe realizarse en grupos de riesgo en
los que la ausencia de tratamiento se asocia a mayor
riesgo de complicaciones.
La BA no tratada en la mujer gestante se relaciona
con complicaciones tanto para la madre como para
el feto. entre las complicaciones maternas está la
pielonefritis y, en consecuencia, todas las posibles
complicaciones derivadas de la misma. Además, en
la mujer gestante, BA parto pretérmino y recién
nacidos de bajo peso. En el paciente que va a ser
sometido a un procedimiento urológico de alto
riesgo, la ausencia de profilaxis en un paciente con
BA se asocia con un mayor riesgo de bacteriemia y
sepsis.
Cistitis aguda:
Cuadro infeccioso caracterizado por disuria,
polaquiuria, urgencia miccional, acompañados a
menudo de dolor suprapúbico y orina maloliente y, en
ocasiones, hematuria. la disuria, como síntoma
aislado, no se considera como criterio clínico
diagnóstico de ITU. en la mujer y en el anciano es
relativamente frecuente la incontinencia urinaria. es
infrecuente la presencia de fiebre, dolor lumbar o una
puño percusión positiva, y su presencia debe
hacernos sospechar una pielonefritis.
ITU en paciente sondado:
Suele ser asintomática: cuando es sintomática, la
presentación de un síndrome miccional es poco
frecuente. el síntoma más común es la fiebre sin
hallazgos urinarios localizadores, en ocasiones
asociada a rigidez, alteración del estado mental o
malestar, sin otra causa identificable, así como
signos focales en el tracto urinario, como dolor en el
flanco pélvico, sensibilidad angular costovertebral y
hematuria aguda.
Pielonefritis aguda:
Tiene un espectro clínico que oscila entre un
síndrome miccional con ligero dolor lumbar y shock
séptico. las manifestaciones clínicas más frecuentes
son la fiebre con escalofríos francos, el dolor en la
fosa renal (por distensión de la cápsula renal)
asociado a un síndrome miccional. No es infrecuente
la aparición de síntomas extrarrenales,
fundamentalmente digestivos como las náuseas y
vómitos. se produce bacteriemia en 20-30% de los
casos. el dolor lumbar intenso de características
cólicas irradiado a la ingle sugiere la presencia de
litiasis renal. si no se producen complicaciones, las
manifestaciones suelen ser autolimitadas y no
acostumbra a superar las dos semanas.
La complicación más grave es el shock séptico, que
puede ser la forma de expresión clínica de inicio.
además, la persistencia de la fiebre a las 72 horas de
inicio del tratamiento empírico o el empeoramiento
clínico en cualquier momento de la evaluación debe
obligarnos a pensar que la infección pueda ser
debida a un microorganismo resistente al
tratamiento administrado y descartar posibles
complicaciones locales como las mencionadas a
continuación:
 Nefritis focal aguda: es una forma grave de
pielonefritis caracterizada por el desarrollo de
un infiltrado leucocitario (flemón o celulitis
renal) confirmado en un lóbulo (focal) o
varios (multifocal) que, probablemente,
constituye el paso previo a la formación de un
absceso. suele observarse en pacientes
diabéticos, a menudo cursa con bacteriemia
y responde con lentitud al tratamiento
antibiótico. en ocasiones no puede
identificarse por ecografía, y la tomografía
computarizada (TC) es la técnica con mayor
sensibilidad para su detección.
 Colección supurada (absceso, quiste
infectado, hidronefrosis o pionefrosis): el
absceso intrarrenal cortical suele ser de
origen hematógeno (s aureus en el 90% de los
casos) y el corticomedular suele estar
causado por los mismos uropatógenos que
han producido la PNA. el absceso perirrenal
suele estar causado por la rotura al espacio
perirrenal de un absceso intrarrenal.
 Necrosis papilar: puede cursar con la
aparición de hematuria, dolor lumbar,
insuficiencia renal y/o shock séptico. ocurre
sobre todo en pacientes con patología
vascular como los diabéticos y con
frecuencia es bilateral
 Pielonefritis enfisematosa: cursa con
destrucción tisular y producción de gas. la
mayoría de los pacientes son diabéticos. el
microorganismo implicado con más
frecuencia es E coli (anaerobio facultativo) y
el tratamiento incluye el drenaje percutáneo o
la nefrectomía.
 Prostatitis bacteriana:
Las posibles complicaciones locales incluyen
también la retención aguda de orina, la aparición de
colecciones supuradas como abscesos prostáticos
y de infecciones por contigüidad como epididimitis
con/sin orquitis. Un tratamiento inadecuado
aumenta el riesgo de cronicidad y, como en otras
infecciones parenquimatosas, existe el riesgo de
complicaciones sistémicas como la sepsis.
Prostatitis bacteriana:
Es la infección parenquimatosa más frecuente en el
varón. la forma aguda cursa como una bacteriuria
sintomática parenquimatosa de comienzo agudo
con tendencia a la bacteriemia durante la micción o
con la simple palpación de la glándula al tacto rectal.
cursa con fiebre, escalofríos, malestar general, dolor
lumbosacro, perineal o suprapúbico, principalmente
no relacionado con la micción, y molestias
miccionales tales como disuria, escozor miccional y
polaquiuria. al tacto rectal existe aumento del
tamaño de la próstata con dolor y vivo reflejo
miccional y con ocasional emisión por meato uretral
de un exudado purulento.
La forma crónica es una infección parenquimatosa
prostática de al menos 3 meses de duración, puede
aparecer como una complicación de una prostatitis
aguda o en ausencia de clínica de infección inicial.
debe sospecharse en caso de síntomas urinarios sin
signos de prostatitis aguda, en aquellos varones,
entre la segunda y cuarta década, con infecciones de
repetición (sin mediar cateterismo) o en el contexto
de una bacteriuria incidental.
Complicaciones:
Los pacientes con ITU aguda complicada también
pueden presentar bacteriemia, sepsis, disfunción de
múltiples órganos y sistemas, shock y / o
insuficiencia renal aguda. Esto es más probable que
ocurra en pacientes con obstrucción del tracto
urinario, instrumentación reciente del tracto urinario
u otras anomalías del tracto urinario, y en pacientes
de edad avanzada o con diabetes mellitus.
La pielonefritis aguda también puede complicarse
por la progresión de la infección del tracto urinario
superior al absceso corticomedular renal, absceso
perinéfrico, pielonefritis enfisematosa o necrosis
papilar. Los factores de riesgo de tales
complicaciones incluyen la obstrucción del tracto
urinario y la diabetes.
La pielonefritis xantogranulomatosa es una variante
rara de pielonefritis en la que se produce una
destrucción masiva del riñón por tejido
granulomatoso. La mayoría de los casos ocurren en
el contexto de una obstrucción debida a cálculos
renales infectados. Los pacientes afectados pueden
presentar semanas o meses de signos y síntomas
insidiosos e inespecíficos, como malestar general,
fatiga, náuseas o dolor abdominal.
{Diagnóstico}
Laboratorio
Bacteriuria asintomática:
 Urocultivo: ≥ 10 a la 5 UFC / ml en dos
muestras consecutivas en mujeres
separadas por 2 semanas, y en una sola
muestra en hombres. Puede ser con o sin
piuria
En una sola muestra cateterizada, o sea, por sonda
vesical, el crecimiento bacteriano puede ser tan bajo
como 10 a la 2 UFC / ml para que se considere que
representa una verdadera bacteriuria tanto en
hombres como en mujeres.
La cistoscopia y / o la obtención de imágenes del
tracto urinario superior no son obligatorias si la
historia clínica es por lo demás sin comentarios. Si
se detecta un crecimiento persistente de bacterias
productoras de ureasa, es decir, Proteus mirabilis,
debe descartarse la formación de cálculos en el
tracto urinario por medio de estas técnicas. En los
hombres, se debe realizar un tacto rectal para
investigar la posibilidad de enfermedades de la
próstata.
Se hace detección sistemática en gestantes (primer
control prenatal) y en pacientes que vayan a
procedimientos urológicos quirúrgicos por el riesgo
de complicaciones (deben recibir tratamiento)
Cistitis no complicada:
Un análisis con tira reactiva, en contraposición a la
microscopia urinaria, es una alternativa razonable al
análisis de orina para diagnosticar una cistitis aguda
no complicada.
Se recomienda practicar urocultivos en los casos
siguientes:
1. Sospecha de pielonefritis aguda
2. Síntomas que no se resuelven o que
reaparecen en las 2-4 semanas siguientes a
la finalización del tratamiento
3. Mujeres que manifiestan síntomas atípicos.
Un recuento de colonias ≥ 10 a la 3 UFC/ml de
uropatógenos resulta diagnóstico desde el punto de
vista microbiológico en mujeres con síntomas de
cistitis aguda no complicada. En las mujeres que
presentan síntomas atípicos de cistitis o pielonefritis
aguda no complicada, así como en las que no
responden al tratamiento antibiótico apropiado, debe
contemplarse la realización de más estudios Staphylococcus aureus resistente a meticilina
diagnósticos. (SARM), Pseudomonas aeruginosa y el género
En pacientes que presentan síntomas típicos de una Serratia, por lo que son difíciles de tratar. Lo más
cistitis no complicada, el análisis de orina (es decir, habitual es que esta afección aparezca en pacientes
urocultivo, prueba con tira reactiva, etc.) conduce debilitados (por ejemplo, diabéticos o
sólo a un aumento mínimo de la precisión inmunodeprimidos) con signos típicos de sepsis
diagnóstico, Sin embargo, si el diagnóstico no es generalizada asociados a signos locales de
claro, el análisis con tira reactiva puede aumentar la infección. Se describe un desenlace mortal en el 20
probabilidad de un diagnóstico de cistitis sin %-40 % de los pacientes.
complicaciones. Se recomienda realizar un Se debe realizar:
urocultivo (10 a la 5 UFC/mL) en pacientes con  HLG completo
síntomas atípicos, así como en aquellos que no  Cultivo y hemocultivo
responden a la terapia antimicrobiana adecuada.  Lactato
 Cr
ITU recurrente:  Bilirrubinas
Diagnóstico Las IU recurrentes son frecuentes en las  Procalcitonina como posible marcador de
mujeres jóvenes y sanas, aun cuando generalmente sepsis: La procalcitonina es el propéptido de
presentan unas vías urinarias anatómica y la calcitonina, pero carece de actividad
fisiológicamente normales. Las ITUs recurrentes hormonal. Normalmente, en los seres
deben diagnosticarse mediante urocultivo (GCC: 4, humanos sanos, sus concentraciones son
GR: A). No se recomienda la práctica sistemática de indetectables. En las infecciones
una urografía excretora, cistografía o cistoscopia generalizadas graves (bacterianas,
para evaluar a las mujeres con ITU recurrentes parasitarias o micóticas) con
manifestaciones sistémicas, las
Pielonefritis no complicada: concentraciones de procalcitonina pueden
Diagnóstico de laboratorio Se recomienda efectuar elevarse hasta > 100 ng/ml. Por el contrario,
un análisis de orina (por ejemplo, con un método de durante las infecciones víricas graves o las
tira reactiva), con evaluación de leucocitos, reacciones inflamatorias de origen no
eritrocitos y nitritos, como método diagnóstico infeccioso, las concentraciones de
habitual. Unos recuentos de colonias ≥ 10 a la 4 procalcitonina sólo muestran un aumento
UFC/ml de uropatógenos se consideran indicativos moderado o nulo. Se desconoce el foco
de bacteriuria con importancia clínica. exacto de producción de procalcitonina
Diagnóstico por imagen: Ha de realizarse una durante la sepsis. El control de la
evaluación de las vías urinarias superiores con procalcitonina podría ser útil en los
ecografía para descartar obstrucción urinaria o pacientes con probabilidad de presentar un
litiasis renal SRIS de origen infeccioso. Unas
Otras exploraciones, como tomografía concentraciones elevadas de procalcitonina,
computarizada (TC) helicoidal sin contraste, o un aumento brusco de las mismas en
urografía excretora o gammagrafía con ácido estos pacientes, deben conllevar una
dimercaptosuccínico (DMSA), deben plantearse búsqueda del foco infeccioso. La
cuando las pacientes sigan con fiebre 72 h después procalcitonina puede resultar útil para
del tratamiento diferenciar entre causas infecciosas y no
infecciosas de un estado inflamatorio
Urosepsis: intenso.
Para establecer una sepsis de origen urológico, los
patógenos deben llegar a la circulación sanguínea. El ITU asociada a catéter:
riesgo de bacteriemia aumenta en las IU graves, Microbiológicamente, la CA-UTI se define por el
como pielonefritis y prostatitis bacteriana aguda crecimiento microbiano de ≥ 10 a la 3 UFC / ml de
(PBA), y se ve facilitada por la obstrucción. una o más especies bacterianas en una muestra de
Escherichia coli sigue siendo el microorganismo más orina de un solo catéter o en una muestra de orina
frecuente. Especialmente en varios países, algunas evacuada a mitad del flujo de un paciente cuyo
cepas bacterianas son resistentes a las quinolonas o catéter uretral, suprapúbico o condón ha sido
cefalosporinas de tercera generación. Algunos eliminado en las 48 horas anteriores.
microorganismos son multirresistentes, como
En el cateterismo, la piuria no es diagnóstica de CA-
UTI. La presencia, ausencia o grado de piuria no debe
usarse para diferenciar CA-ABU de CA-UTI. La piuria
que acompaña a CA-ABU no debe interpretarse
como una indicación de tratamiento antimicrobiano.
La ausencia de piuria en un paciente sintomático
sugiere un diagnóstico diferente al CA-UTI
El factor de riesgo más importante en relación con el
desarrollo de bacteriuria asociada a sondas es la
duración del sondaje. La mayoría de los episodios de
bacteriuria a corto plazo asociada a sondas son
asintomáticos y están causados por un solo
microorganismo. Los pacientes sondados durante
más de 30 días tienden a contraer más
microorganismos.
Los pacientes con catéteres permanentes o
suprapúbicos son portadores asintomaticos de
bacterias y el tratamiento con antibióticos no
muestra ningún beneficio.
Uretritis:
En pacientes sintomáticos, el diagnóstico de uretritis
se puede realizar en función de la presencia de
cualquiera de los siguientes criterios:
 Secreción uretral mucoide, mucopurulenta o
purulenta.
 Tinción de Gram o azul de metileno de las
secreciones uretrales que demuestran
inflamación. Cinco o más leucocitos
polimorfonucleares (PMNL) por campo de
alta potencia (HPF) es el límite histórico para
el diagnóstico de uretritis. Recientemente se
propuso un umbral de ≥ 2 PMNL / HPF
basado en una mejor precisión diagnóstica,
pero esto no fue respaldado por otros
estudios. Por lo tanto, de acuerdo con la Guía
europea de 2016 sobre el manejo de NGU, se
recomienda el uso de ≥ 5 niveles de corte de
PMNL / HPF hasta que se confirme el
beneficio de niveles de corte alternativos.
 La presencia de ≥ 10 PMNL / HPF en el
sedimento de una muestra de orina
centrifugada en el primer vaciado o una
prueba de esterasa leucocitaria positiva en la
orina del primer vaciado. La evidencia de
inflamación uretral en la tinción de Gram de
las secreciones uretrales con gonococos
localizados intracelularmente como
diplococos gramnegativos indica GU. La
uretritis no gonocócica se confirma cuando
la tinción de las secreciones uretrales indica
inflamación en ausencia de diplococos
intracelulares. Nosotros como médicos
siempre debemos realizar el diagnóstico en el
lugar de atención (p. Ej., Tinción de Gram,
primera micción de orina con microscopía,
pruebas de esterasa leucocitaria) si están
disponibles para obtener evidencia objetiva
de inflamación uretral y para guiar el
tratamiento.
Los hombres que cumplen los criterios de uretritis
deben someterse a pruebas de detección de C.
trachomatis, M. genitalium y N. gonorrhea con
pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAAT),
incluso si las pruebas en el lugar de atención son
negativas para gonorrhoeae. La sensibilidad y
especificidad de las NAAT es mejor que la de
cualquiera de las otras pruebas disponibles para el
diagnóstico de infecciones gonocócicas y por
clamidia. Los cultivos de N. gonorrhoeae y C.
trachomatis se utilizan principalmente para evaluar
los fracasos del tratamiento y controlar el desarrollo
de resistencia al tratamiento actual. Trichomonas
spp. La uretritis no gonocócica se clasifica como
persistente cuando los síntomas no se resuelven
dentro de las tres o cuatro semanas posteriores al
tratamiento. Cuando esto ocurre, las NAAT deben
realizarse para los patógenos de la uretritis, incluido
T. vaginalis, cuatro semanas después de la
finalización del tratamiento.
Prostatitis Bacteriana:
 Cultivos de orina y secreción prostática: La
prueba más importante en la evaluación de
un paciente con prostatitis bacteriana es el
urocultivo.
 Biopsia prostática: Las biopsias de próstata
no están recomendadas como evaluación de
rutina y no son recomendables en pacientes
con prostatitis bacteriana debido al mayor
riesgo de sepsis.
 Otras pruebas: La ecografía transrectal
puede revelar abscesos endoprostáticos,
calcificación en la próstata y dilatación de las
vesículas seminales. Sin embargo, no es
confiable como herramienta de diagnóstico
para la prostatitis.
 Antígeno prostático: El antígeno prostático
específico se aumenta aproximadamente el
60% en prostatitis aguda y el 20% en
prostatitis crónica. El nivel del antígeno
prostático disminuye después de la terapia
con antibióticos (que ocurre en
aproximadamente el 40% de los pacientes) y
se correlaciona con una mejoría clínica y
microbiológica. La medición del antígeno
prostático libre y total no agrega información
 diagnóstica práctica en la prostatitis, pero si
proporciona información sobre la respuesta
al tratamiento antibiótico
{Tratamiento}
En el manejo se deben tener en cuenta 2 pilares:
medidas generales y tratamiento antibiótico.
Medidas generales:
Distinguir el paciente críticamente enfermo, séptico,
asegurando la reanimación. Con el fin de reducir la
morbilidad y mortalidad en estos pacientes no debe
retrasarse el inicio del antibiótico más de una hora.
Antibiótico:
Reconocer la etiología más probable para establecer
el mejor manejo empírico. La más frecuente es E.
Coli, seguida de otros bacilos Gram negativos.
En cistitis:
 Nitrofurantoína, tabletas de 100 mg: una cada
12 horas por 5 días.
 Trimetoprim / sulfametoxazol, tabletas
160/800 mg: una tableta cada 12 horas por 3
días. La elección de este medicamento
depende de la resistencia local. En el nuestro
la sensibilidad descrita está por debajo del
50% de los aislamientos.
 Fosfomicina, sobres de 3 g. Un sobre dosis
única. Es una excelente elección por la
facilidad para tomarlo, pero como desventaja
tiene su costo en nuestro medio, y que no
está incluida en el plan obligatorio de salud
(POS).
 Ciprofloxacina u otras fluoroquinolonas. La
dosis dependerá de la quinolona escogida, la
única que se encuentra en el POS para esta
indicación es ciprofloxacina. En nuestro
medio la tasa de resistencia se acerca al 40%.
En pielonefritis:
Depende de la condición clínica (indicación de
hospitalización)
 Nitrofurantoina y fosfomicina carecen de
efecto sobre el parénquima renal.
 Resistencia de E. coli a ampi/sulba es >50%,
por eso no debe considerarse una opción.
 Manejo ambulatorio:
 Dosis inicial de ceftriaxona 1 g o
aminoglucósido
 Seguido del tratamiento con
quinolonas mientras se tiene el
resultado del urocultivo.
 Intrahospitalario
 Aztreonam (aunque quedaría por
fuera el tratamiento de cocos Gram
positivos como E. faecalis y S. aureus,
como la frecuencia de estos
aislamientos es baja podría ser una
buena opción)
 Piperacilina/tazobactam
 Ceftriaxona (uso limitado por mayor
capacidad de inducción de
betalactamasas de espectro
extendido BLEE-)
 Aminoglucósidos: pacientes jóvenes
y sin alteración en función renal,
amikacina
 El tratamiento debe prolongarse por 7
días, cuando haya ITU complicada
por 10 a 14 días, y en caso de absceso
perinéfrico, además del drenaje
cuando está indicado, por 21 a 28
días.
Escenarios especiales:
Bacteriuria asintomática: se define bacteriuria
asintomática, en mujeres, como la presencia de más
de 100.000 UFC de un mismo microorganismo en
dos urocultivos tomados por micción espontánea de
manera consecutiva, y en ausencia completa de
síntomas urinarios. En hombres solo se requiere una
muestra para el diagnóstico.
Cuando la muestra se toma a través de catéter
vesical, en cualquier género, solo requiere de una
muestra con crecimiento de más de 100 (10 a la 2)
UFC de un microorganismo. Puede asociarse con
piuria, nitritos, o cualquier hallazgo anormal en el
uroanálisis, sin que ello condicione el diagnóstico de
infección urinaria sintomática.
Sólo se da tratamiento a la bacteriuria asintomática
en las mujeres embarazadas, por el riesgo
aumentado de pielonefritis y de eventos adversos
relacionados con la gestación; procedimientos
urológicos cruentos, es decir que conlleven lesión del
urotelio o sangrado.
 Mujeres
 Mujeres >65 años
 Hombres
 ITU asociada a catéter y pacientes con
trauma raquimedular
Criterios de hospitalización (ITU
complicada):
1. Fiebre alta persistente (>38.4) o dolor
2. Debilidad marcada o incapacidad para
mantener la hidratación oral o tomar
medicamentos orales.
3. Sospecha de una obstrucción del tracto
urinario
4. Preocupaciones con respecto a la adherencia
del paciente.
Pacientes ambulatorios:
Es aceptable para los pacientes con ITU aguda
complicada de gravedad leve a moderada que
pueden estabilizarse, si es necesario, con
rehidratación y antimicrobianos en un centro
ambulatorio o en el departamento de urgencias y
dados de alta con antimicrobianos orales con un
seguimiento estrecho.
Terapia antimicrobiana empírica:
depende de la gravedad de la enfermedad, los
factores de riesgo de patógenos resistentes y los
factores específicos del huésped.
Se deben realizar cultivos de orina y pruebas de
sensibilidad en todos los pacientes, y el régimen
empírico inicial debe adaptarse adecuadamente al
perfil de susceptibilidad del patógeno infeccioso, una
vez conocido.
Enfermedad crítica y/u obstrucción del tracto
urinario: utilizamos un régimen antimicrobiano de
amplio espectro para la terapia empírica de
pacientes que → *están críticamente enfermos
(sepsis grave o que justifican la admisión en la
unidad de cuidados intensivos) *que empeoran con
la terapia actual que tienen sospecha de obstrucción
del tracto urinario (p. ej., si la función renal ha
disminuido por debajo de la línea de base o si hay una
disminución en la producción de orina)
 Carbapenem antipseudomónico:
 Imipenem 500 mg por vía intravenosa
[IV] cada seis horas
 Meropenem 1 g IV cada ocho horas
 Doripenem 500 mg IV cada ocho
horas
Para cubrir organismos productores de
betalactamasa de espectro extendido (BLEE)
y Pseudomonas aeruginosa, así como
vancomicina para cubrir Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (MRSA). La
daptomicina y el linezolid son alternativas a
la vancomicina.
Deben seguirse los resultados del cultivo de orina y
las pruebas de sensibilidad para garantizar que el
régimen antimicrobiano empírico elegido sea
apropiado y para guiar la selección de la terapia
definitiva. Si es posible, se deben elegir antibióticos
con un espectro de actividad estrecho para
completar el ciclo de antibióticos.
Otros pacientes hospitalizados:
No están críticamente enfermos y no se sospecha
una obstrucción del tracto urinario, nuestro enfoque
para la selección del régimen antimicrobiano
empírico depende del riesgo de infección por
microorganismos gramnegativos resistentes a
múltiples fármacos.
 Sin factores de riesgo de infección para
microorganismos gramnegativos resistentes
a múltiples fármacos:
 Ceftriaxona (1 g IV una vez al día)
 Piperacilina-tazobactam (3.375 g IV
cada seis horas) para el tratamiento
parenteral debido a su perfil de
seguridad y espectro estrecho en
comparación con otros agentes
parenterales.
 Las fluoroquinolonas orales o parenterales
(ciprofloxacina o levofloxacina) también son
alternativas razonables si el paciente no ha
 tenido un aislado urinario resistente a las
fluoroquinolonas en los tres meses
anteriores y no se sabe que la prevalencia
comunitaria de la resistencia a las
fluoroquinolonas de E. coli sea superior al 10
por ciento.
 Si se sospecha de especies de Enterococcus
o Staphylococcus (p. Ej., Debido a
aislamientos urinarios previos o cocos Bacteriuria asintomática y trasplante
grampositivos en una tinción de Gram de
orina actual), se prefiere piperacilina- renal
tazobactam porque tiene actividad contra
estos microorganismos (si el paciente no
puede usar piperacilina-tazobactam porque
de alergias o de otro tipo, se puede usar
vancomicina más uno de los otros agentes
gramnegativos).
 Si se sospecha de microorganismos
En este articulo Se evaluó, en forma retrospectiva, a
grampositivos resistentes a fármacos debido
276 pacientes trasplantados renales en el primer año
a aislados urinarios previos u otros factores
postrasplante, 75 (27%) tuvieron BA, 21 (8%) ITU sin
de riesgo, vancomicina (para MRSA) o
complicaciones y 21 (8%) desarrollaron ITU con
linezolid o daptomicina
pielonefritis o urosepsis; este grupo encontró
 Al menos un factor de riesgo de infección por
beneficio en la prevención de ITU con el tratamiento
un organismo gramnegativo multirresistente:
de la BA en comparación con los pacientes que no
Para estos pacientes, favorecemos el
fueron tratados (p=0.002), esta diferencia a favor del
tratamiento empírico con
tratamiento quizá se deba a la presencia de un mayor
 Piperacilina-tazobactam 3,375 mg IV
número de pacientes diabéticos en la población
cada seis horas o
analizada
 Un carbapenem antipseudomónico https://sci-hub.se/10.1016/j.transproceed.2017.07.008
 Imipenem 500 mg IV cada
seis horas
 Meropenem 1 g IV cada ocho
horas
 Doripenem 500 mg IV cada
ocho horas).
Bacteriuria asintomática y embarazo

En este estudio de cohorte hecho en un hospital

de argentina en donde tomaron a todos los
pacientes con trasplante renal mayores de 18
años en un periodo de 2006 hasta 2017 en
nuestro centro. Fueron excluidos pacientes con
trasplantes renales combinados, pérdida del
injerto renal durante el primer año por
complicaciones quirúrgicas (trombosis, rotura
renal) o médicas y se pudo llegar a dos
conclusiones:
 El tratamiento antibiótico de la BA no
disminuyó el riesgo de padecer ITU,
incluso, las ITU asociadas a BA tratadas
 tuvieron más aislamiento de gérmenes
multirresistentes.
 La BA no se asocia a peores resultados o
ITU en trasplante renal, lo que plantea que
no sería necesaria tratarlas.
{Intervención}
{Del}
{profesor}
El diagnóstico de la infección urinaria es
netamente clínico, no se en base a uroanálisis
porque esos pacientes pueden no tener
síntomas (ni síndrome miccional ni infeccioso),
y si no tienen síntomas no se trata.
La BA se trata en 2 grandes grupos y uno
adicional:
1. Mujeres en embarazo
2. Pacientes que van a ser llevados a
procedimientos urológicos, pero que
tiene riesgo de sangrado de la mucosa
uroepitelial (puede generar una sepsis)
3. En trasplante renal: en el último
metaanálisis de Cochrane demostró que
los pacientes que tienen BA en el contexto
de trasplante renal se tratan dentro del
mes (30 días) postrasplante. Si el
paciente está entre el mes 1 y 2 (entre 30-
60 días) usted define si lo trata o no
dependiendo del nivel de
inmunosupresión (terapia de inducción
con timoglobulina que depleta la
respuesta inmunológica de manera
importante), Los pacientes que tienen
dosis más alta de inducción son los
trasplantados cadavéricos, por lo tanto,
estos si se tratan cuando tienen BA
dentro del mes 1 y 2, pero si son
trasplantes vivos no se tratan. Después
del mes 2 ya no se debe tratar a ningún
paciente. Resumen:
 Mes 1: se trata
 Entre el mes 1 y 2: al trasplante
cadavérico
 Después del mes 2: no se trata
Con respecto a tratamiento y, en cualquier caso,
lo primero que se debe de hacer es mirar el perfil
de resistencia de antibióticos de cada hospital.
En un caso en el que tengamos una ITU
complicada (paciente con antecedente de reflujo
vesicoureteral, 3 infecciones previas y la última
fue hace 5 años. Ahora se presenta con un
síndrome infeccioso) no se recomienda
empezar con carbapenémicos ya que debemos
cuidarlos para microorganismos que no
respondan a otros antibióticos. Lo adecuado es
averiguar cuáles antibióticos fueron utilizados
en las ITUs previas y si respondieron a ese
tratamiento. Si a ese mismo paciente, por
ejemplo, antes fue tratado con un
carbapenémicos eso nos da pistas de que tiene
factores de riesgo para tener una infección por
una bacteria betalactamasa espectro extendido.
Luego de saber lo anterior, ya si debo definir cuál
antibiótico le voy a dar:
1. Sospecha de sepsis de foco urinario o ITU
complicada con sepsis de foco urinario,
pero el paciente no está tóxico se le
puede empezar cefepime o pipetazo,
teniendo en cuenta que cuando se le da
este tipo de ATB al paciente se tiene el
riesgo de que se genere una
betalactamasa de espectro extendido
2. Si la última infección urinaria fue en
menos de 90 días se tiene el riesgo de la
betalactamasa de espectro extendido,
por lo que se recomienda escalonar a
cefepime, pipetazo o hasta a un
carbapenémico, pero recordar que lo
primero que debemos hacer es revisar el
perfil de resistencia del hospital y también
debemos cuidar a los ATB, entonces
posiblemente con el solo monobactam
(aztreonam), que tiene cubrimiento
antipseudomónico, se podría resolver la
infección
Resumen:
1. Microbiota del hospital
2. Verificar el perfil de resistencia antibiótica
del hospital
3. Conocer la historia clínica y el uso de ATB
previos
4. Definir cual antibiótico le voy a dar