Tóxico_El Ro | UNIV.

ROCÍO GONZÁLEZ

Clostridium botulinum (BOTULISMO) Escherichia coli enteropatógena

◦ Intoxicación grave. Se caracteriza por manifestaciones ◦ En adultos → “Diarrea del Turista”

clínicas relacionadas al sistema nervioso periférico ◦ En niños → enteritis
◦ Agente causal: neurotoxina A, B, E. Bajo condiciones ◦ Agente causal: cepas invasoras infecciosas y las
anaerobias, en medios ácidos. Es termolábil (se destruye formadoras de enterotoxinas
a 100°C) ◦ Incubación: 6-36h
◦ Toxicidad: 200g de toxina pura intoxicarían a toda la ◦ Clínica:
población mundial (arma biológica) - Cepa invasora → infección similar a la disentería →
◦ Localización: conservas caseras (frutas ppal), hortalizas, diarrea, náuseas, fiebre
pescado, salchichas, carnes ahumadas - Cepas formadoras enterotoxinas → accesos de
◦ Mecanismo acción: diarrea con pérdida abundante de líquidos y
- Atraviesa fácilmente las mucosas o la piel (tiene que manifestaciones coleriformes (dolor espasmódico,
tener solución de continuidad) escalofríos, vómitos, cefaleas)
- Inhibe liberación pre sináptica de la acetilcolina en ◦ Localización: pasteles de crema, puré de papas, bollos,
las uniones neuromusculares, sin inhibir su síntesis pescado a la crema, quesos, verduras crudas (lechuga),
→ parálisis muscular por bloqueo empanadas
- Muerte por parálisis respiratoria ◦ Tratamiento: ATB (Polimixina) + rehidratación
◦ Incubación: 12-36h (a veces varios días)
◦ Clínica: *NO FIEBRE Staphylococcus aureus
- GI → constipación (↓peristaltismo), odinofagia ◦ Son cocos Grampositivos, aerobios y anaerobios
- SNC (no hay trastorno de conciencia) facultativos, coagulasa positivos
✓ Pares craneales → diplopía, visión borrosa, ◦ Agente causal: enterotoxinas A, B, C, D, E, F. Son
midriasis, fotofobia, disartria, disfagia, disfonía termorresistentes (30min a 100°C)
✓ Debilidad muscular descendente simétrica, en
◦ Reservorio: ser humano (59%), vacas con mastitis, piel
casos graves, asociada a disnea + compromiso
de aves
músculos respiratorios + insuficiencia
◦ Incubación: 1-6h
respiratoria
◦ Transmisión:
✓ La sensibilidad está conservada; reflejos
- Lácteos y productos cárnicos
pueden estar conservados o ausentes
- Secreciones nasofaríngeas, infección piógena
- CV → taquicardia e hipotensión
cutánea y manos contaminadas
- El cuadro producido por la toxina A es el más severo
- Animales (vacas con mastitis, piel de aves)
- El cuadro de la toxina E → síntomas GI (ppal)
- Equipos y utensilios contaminados
◦ Diagnóstico: TRIADA → pupilas midriáticas fijas y
- Contaminación cruzada
mucosas secas e inflamadas + debilidad o parálisis
◦ Clínica:
muscular + ausencia de fiebre
- Vómitos con intervalos de 15min
- Específico → detección toxina en suero y heces
- Dolor abdominal tipo cólico
- Detección de toxinas en alimentos contaminados
- Diarrea acuosa
◦ Tratamiento:
- Dura > 24h
- Medidas generales → soporte respiratorio
- Vómito + diarrea → deshidratación excesiva,
(ventilación mecánica o traqueotomía)
cefalea, sudoración y escalofríos
- Específico → adm toxina botulínica (IV o IM)
- NO hay fiebre (apirexia)
Salmonelosis
Bacillus cereus
◦ Es una infección de inicio súbito
◦ Bacilo grampositivo formador de esporas y anaerobio
◦ Agente causal: enterotoxina de Salmonella spp
◦ Las esporas son termorresistentes
◦ Incubación: 8-40h
◦ Transmisión:
◦ Localización: carnes (cerdos y aves de corral), lácteos,
- Ingestión de alimentos mantenidos a T° ambiente
mariscos, embutidos
después de cocidos
◦ Clínica: - Platos preparados con arroz frito, verduras y carnes
- Portador asintomático manipuladas en forma inapropiada
- Gastroenteritis (2-5d) → diarrea acuosa con mucus
◦ Incubación:
y sangre
- 1-5h → si el síntoma predominante es el vómito
- Bacteriemia → foco extraintestinal, niños y ancianos
- 6-16h → si el síntoma predominante es la diarrea
inmunodeprimidos
líquida (intervalos de 15-30min), cólicos y fiebre
- Fiebre entérica → incubación 1 semana, puede
◦ Duración: 12-24h
llegar a sepsis
◦ Tratamiento: rehidratación + ATB Alimentación y Cáncer
Shigella -Alcohol (CA boca, esófago, faringe,
laringe y menor proporción en hígado)
◦ Es una infección aguda Sustancias cancerígenas -Hormonas (CA mama)
que hacen parte de la dieta -Lípidos (CA mama y colon) *grasas
◦ Agente causal: Shigella spp (endo y enterotoxinas)
poliinsaturadas
◦ Incubación: ≤ 48h -Colesterol (↑incidencia CA)
◦ Localización: leche, helados, agua, verduras, frutas, -Safrol (pimienta negra)
ensalada de papas, langostino, huevo, harina -Hidrazidas
-Furocumarinas (apio, perejil, higos; se
◦ Clínica: dura 7 días aprox. pueden activar con el calor)
- Dolor abdominal, diarrea, fiebre Componentes naturales de
-Solanina (cancerígena, teratogénica e
los alimentos identificados
- Tenesmo, microabscesos en pared del íleon como cancerígenos
inhibidora de la colinesterasa)
terminal → necrosis mucosa, úlcera superficial, -Gosipol (semillas de algodón,
inhibidor anhidrasa láctica →
hemorragia, formación seudomembranas ↓recuento espermático + esterilidad)
◦ Tratamiento: ATB (ampicilina) + rehidratación -Cafeína, teobromina (cacao)

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-Micotoxinas (aflatoxina B1 del Toxicocinética

Aspergillus flavus). Localización:
cereales, frutas, lácteos, verduras, etc. -Puede absorberse por todas las vías
Cancerígenos
-Plaguicidas (DDT, fungicidas, -Las sales inorgánicas, dependiendo de su solubilidad,
contaminantes de los
herbicidas) son más o menos absorbibles por vía digestiva
alimentos
-Metales pesados -La galena o los cromatos son muy insolubles, estables
-Contaminantes provenientes de y apenas se absorben
envases y empaques -El nitrato o acetato son fácilmente absorbibles,
mientras que los carbonatos, oxalatos o sulfatos tienen
Absorción comportamiento intermedio
INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS -BD 10%
-Por vía respiratoria la absorción de Pb requiere que la
PLOMO sal sea soluble y produzca fácilmente polvos
-Absorción vía respiratoria 35-50%
Características fisicoquímicas -El tetraetilo o tetrametilo de Pb se absorbe fácilmente
a través de la piel, vía respiratoria (en forma de
vapores) y VO
◦ Se comporta como anfótero
-El 90% circula en sangre en forma de fosfato insoluble
◦ Color gris-plata y glicerofosfato
◦ Se oscurece en contacto con el aire → PbO (óxido -Compartimiento superficial: hígado, bazo, pulmón,
plumboso) Distribución riñón
-Compartimiento profundo: huesos (largos y esternón)
◦ Blando (se rompe fácilmente) -El tetraetilo y tetrametilo, por su liposolubilidad,
◦ Resistente al ataque del HCl y H2SO4 → forman una capa atraviesan la BHE → se acumula en el encéfalo
de sal insoluble -Urinaria 76% (ppal)
-Gastrointestinal 16%
◦ Los ácidos orgánicos lo oxidan fácilmente en presencia Eliminación
-Pelos, uñas y sudor < 8% (entre los 3)
de aire -T ½ es de 15-30 días
◦ De las sales de Pb (II) solo el nitrato y el acetato son
solubles
◦ NO DA LUGAR A FENÓMENOS DE TOXICIDAD POR Toxicodinamia
FUENTES NATURALES
◦ Es un potente inhibidor enzimático
◦ Su mineral más importante es la galena (PbS2)
◦ No da lugar a soluciones irritantes
◦ Metales contaminantes del Pb → Cu, Ag, Au, Zn, Sn, As y
◦ Ejerce efectos dañinos a grandes cantidades de metal
Sb
que el ser humano llega a absorber (acción deletérea)
Principales compuestos y riesgos tóxicos ◦ DOSIS TÓXICA → absorción de 1-2mg diarios puede
producir saturnismo en pocos meses
INORGÁNICOS
◦ DOSIS LETAL → 1g en general
-Baja T° de fusión
-El Pb fundido es relativamente volátil ◦ Por vía parenteral el Pb es muy tóxico, pero por VO la
-Forma fácilmente polvos mayor parte de sus compuestos son moderada o
-Las aguas blandas disuelven más cantidad de Pb que débilmente tóxicos
las duras
Pb metálico
Usos Estimula contracción mantenida de la fibra muscular por
-Fabricación de baterías recargables para automóviles competición con el Ca2+:
-Forros para cables Músculo -Aumento PA
-Fabricación de tubos, hojas y chapas metálicas liso -Constipación hipertónica con accesos diarreicos y cólicos
-Materiales de soldadura -Glomerulotubulopatía por aterosclerosis
-Poco solubles -Encefalopatía hipertensiva
Haluros -Se usan como pigmentos (amarillos y blancos) o como La 5-nucleotidasa → no se degrada el RNA → acumulación
soldador y fundente Inhibición
RNA en forma de gránulos basófilos en los hematíes
-Bastante insolubles enzimática
(hematíes con punteado basófilo)
-PbO se usa como pigmento y en la manufactura de Altera la síntesis del grupo Hem inhibiendo a:
esmaltes vítreos y vidrios cerámicos Síntesis -ALA-deshidratasa
-Pb3O4 (plomo rojo o minio) es el más soluble de los grupo -Coproporfirinógeno-III-oxidasa
óxidos. Se usa en pintura anticorrosiva, vidrios HEMO -Ferroquelatasa
cerámicos, activador, agente de vulcanización y *En casos de intoxicación aguda → HEMÓLISIS
Óxidos
pigmento en plásticos y cauchos -Afecta específicamente los troncos nerviosos motores
-PbO2 (dióxido) usado en síntesis orgánica, tinción, -Neuropatía saturnina → degeneración segmentaria de la
pirotecnia, curado de sulfopolímeros, etc. SNP
vaina de mielina y posteriormente del axón → parálisis sin
-PbMoO4 (pigmento rojo-naranja) usado en pinturas y afectación de la vía sensitiva
plásticos -Encefalopatía hipertensiva
-PbSi2O5 se usa en vitrificados cerámicos -Psicosíndromes por esclerosis difusa con proliferación de
-Pb(NO3)2 muy soluble en agua. Usos: mordiente, astrocitos y microglias
oxidante, grabado, explosivos -Afectación de pares craneales (par II ppal)
-PbSO4 insoluble en agua. Uso: pigmento blanco de Mecanismos: de la encefalopatía hipertensiva
pinturas y plásticos SNC
Oxosales -Afecta la transmisión nerviosa
-Sulfato tribásico de Pb se usa como aditivo para -Alteración síntesis del Hem → produce metabolitos
fabricar “Grown Glass” y estabilizantes de PVC neurotóxicos
-PbCrO4 insoluble en agua. Se usa como pigmentos en -Acción vasoconstrictora con hipertensión y alteración de
pinturas y plásticos la microcirculación
ORGÁNICOS -Depósito selectivo
-Se usan como antidetonantes de gasolinas -Produce osteocondensación
Derivados
-Son muy liposolubles y volátiles Huesos -Si [Pb] es alta y la aposición de hueso muy activa → líneas
alquílicos
-Se descomponen lentamente en Pb metálico radioopacas por cúmulo de Pb (en cartílagos de
-Se lo denomina “Sal de Saturno” (al diacetato de Pb) crecimiento de huesos largos y en zonas periósticas)
-Polvo blanco, soluble en agua El Pb eliminado por la saliva precipita en forma de sulfuro
-Acetato en solución al 40% → Vinagre de Pb o Licuor negro e insoluble → si la eliminación es muy alta y la
plumbi subaceti higiene oral muy mala → tatuaje mucoso gris-azulado
-La dilución del vinagre de Pb al 1:50 con agua → Agua “RIBETE DE BURTON”
Acetato de Pb
de Pb o Aqua plumbi
Usos: Otros
-Tinción de algodón
-Carga de sedas
- Manufactura de otros compuestos de Pb
Otros -Lubricantes para altas presiones, barnices
compuestos -Fabricación de plásticos
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Clínica Diagnóstico

Intoxicación aguda y subaguda Intoxicación aguda

◦ Signos de toxicidad aparecen horas post intoxicación ◦ Antecedentes

◦ Vómitos y vómitos con sialorrea de sabor metálico ◦ Clínica
dulzón ◦ Determinación Pb en sangre, excretas y vómito
◦ Dolor de vientre con estreñimiento
Saturnismo
Intoxicación crónica
◦ La tensión arterial se eleva a partir de [Pb]s 30µg/dl
◦ Ribete de Burton sin estomatitis (inflamación oral) ◦ Nivel tóxico de Pb en sangre total → [C] > 80µg/dl. Para
◦ Constipación hipertónica con accesos diarreicos, establecer dx → [Pb] > 50-60µg/dl + clínica sugerente +
molestia abdominal difusa que mejora con la presión, alteración de síntesis de Hb
hiperclorhidria (puede provocar úlcera duodenal) ◦ Intoxicaciones graves [C]s > 120-170µg/dl
◦ Anemia microcítica hipocrómica (signo temprano) ◦ Inhibición de ALA-deshidratasa inicia con una [Pb]s > 30-
◦ Parálisis motora 40µg/dl → con 60µg/dl se inhibe al 80% y con 70-
- Neuropatía periférica estrictamente motora 90µg/dl se inhibe al 100%
- Afecta los grupos musculares más utilizados. Los ◦ ↑coproporfirina-III en orina y en heces con [Pb]s > 35-
músculos inervados por el nervio radial o peroneo 40µg/dl
son los más afectados
Eritrocitos Orina Heces
- El cuadro se precede por alteraciones
UP CP PP ALA PBG UP CP UP CP PP
neurofisiológicas → ↑cronaxia y sensación de N N
debilidad ST N o E E o N E N N N
- Distribución bilateral E E
- Son indoloras y de evolución lenta N
PIA N N N ME ME E o N N N
- Son reversibles E
- Parálisis radial o antebraquial (+frec en adultos) → CPH N N N E E N E N E N
afecta músculos extensores de la muñeca y los *UP: uroporfirina CP: coproporfirina PP: protoporfirina PBG:
dedos → parálisis establecida → mano remeda porfobilinógeno
“sacar los cuernos” *N = normal; E = elevada; ME = muy elevada
- Parálisis braquial o tipo Duchenne-Erb → afecta
deltoides, bíceps, braquial anterior y supinador *ST = saturnismo; PIA = porfiria intermitente aguda; CPH = coproporfiria
hereditaria
- Parálisis tipo Aran-Duchenne → afecta músculos de
las manos ◦ Detección por imágenes
- Parálisis peronea (+frec en niños) → afecta - Rx abdominal → acúmulos radioopacos en el tubo
extensores de los dedos y del pie digestivo
- Parálisis laríngea → excepcional - Rx ósea → depósito de Pb en forma de líneas
◦ Encefalopatía saturnina radioopacas
- Niños: ↓rendimiento escolar, afecta proceso de - TAC o RMN cerebral → edema cerebral
aprendizaje, irritabilidad, letargia, episodios
convulsivos (por encefalopatía HT) *La porfiria aguda intermitente es el principal diagnóstico
- Adultos: demencia, sensación de fatiga, irritación diferencial del cólico saturnino
con respuestas histeriformes, tno del sueño,
Tratamiento
cefalea, tno de la visión, ataxia, tno del habla
- En LCR → presión elevada + celularidad por *Si por la sal absorbida o por la evolución clínica se
linfocitosis sospecha de intoxicación por Pb:
-Provocar el vómito
- En AP → edema + despigmentación de la mielina -Lavado gástrico con sulfato de Mg diluido o sulfato de
◦ Afectación renal Na
- Lesión tubular → Sx tubular tipo Fanconi Forma aguda
-Lavado intestinal
- Exposición masiva o muy prolongada → esclerosis *Edema cerebral: Prednisona + Manitol
*Convulsiones: Diazepam IV 0,1mg/Kg, luego
hialina (lesión de capilares) → glomeruloesclerosis + fenobarbital o fenitoína
necrosis arteriolar tipo hipertensiva *Diuresis: Glucosa al 10% IV 10-20ml/Kg en 120min. Si
◦ Pseudogota saturnina → lesión túbulo renal → no inicia diuresis, furosemida 0,25-1mg/Kg VO o IV o
manitol al 20% 5ml/Kg
↓eliminación ác. úrico → hiperuricemia → pseudogota
Tratamiento QUELANTE
◦ Aborto y malformación fetal -EDTA 50-75mg/Kg/d, IM. No administrar > 500mg/Kg
- Atraviesa fácilmente la barrera placentaria sin dejar un periodo de 1 semana de descanso
- Acción vasoespástica sobre el útero y la circulación -BAL en caso [Pb]s > 70µg/dl (en adultos) o > 40 µg/dl
Saturnismo (en niños). Se administran 30 dosis, 4mg/Kg c/4-6h, IM
fetal
(Plumbemia -Penicilamina 250mg c/6-8h VO hasta que los valores
- Las sales de Pb tienen efecto intensamente abortivo cada 7 días) de Pb(s) sea < 60 en adultos y < 40 en niños. NO usar
- Cuando [Pb] en la madre es ≥ 15µg/dl → alteración por > 6 meses sin 1-2 meses de descanso
del SNC evidenciada por IQ bajo -Succimer (ác. dimercaptosuccínico) 10mg/Kg c/8h por
5 días → misma dosis c/12h por 2 semanas. EA:
- En hombres → infertilidad → astenospermia,
anorexia, náuseas, diarrea, olor a mercaptano
hipospermia y teratospermia
◦ Cólico saturnino → estreñimiento, cansancio y malestar
→ dolor abdominal intenso tipo cólico con distribución Pronóstico
periumbilical
- Dolor mejora con la presión ◦ Es bueno. Recuperación completa de la neuropatía
- Linfocitosis relativa, leucocitosis periférica
◦ La anemia mejora más lento que el descenso de Pb(s)
◦ Recuperación de la encefalopatía de la forma aguda
tiene buena recuperación, pero a veces no total

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◦ La HTA mantenida y la nefropatía crónica deben Toxicodinamia (altera síntesis ATP)

considerarse estables
◦ El saturnismo es una intoxicación potencialmente mortal
ARSÉNICO
Características fisicoquímicas
◦ Principales metales → mispiquel o arsenopirita
(sulfoarseniuro de hierro SAsFe), rejalgar (As4S4),
oropimente (As2S3), loelinita (FeAs2) y enargita (CuAsS4)
◦ Color gris metálico
◦ Al arder → humo con olor aliáceo (ajo) ricos en As2O3
◦ Insoluble en agua. No es atacado por HCl o H2SO4
◦ Con HNO3 frío o H2SO4 caliente → ác. arsenioso o
arsénico
◦ En contacto con aire húmedo → se recubre de una capa
de óxido arsenioso
◦ El As puro es poco tóxico, pero sus compuestos oxidados
son de elevada toxicidad
◦ La Arsina (AsH3) es un gas muy tóxico, poco soluble en
agua, se descompone por acción de la luz formando
arsénico negro (As4O6) y por el calor precipita As
metálico
Principales usos y fuentes de intoxicación
La forma más común de intoxicación profesional es la
fundición y el refinado del cobre
INORGÁNICOS
As puro Por extracción de As
Endurece aleaciones de Pb y Cu → fabricación de
Metalúrgica
perdigones, baterías, cubiertas de cables
Manufactura de cristales. Fuegos artificiales,
imprimado y tinción de algodón, depilación y
conservación de cueros (rejalgar). Pinturas y filtro
de luz (pentasulfuro de As). Producción cristales
Otros coloreados, adhesivos para metales, conservación
de madera y fungicida (pentóxido de As).
Producción de cristales transmisores de infrarrojos,
semiconductores, fotocondutores, depilación de
cuero y pirotecnia (trisulfuro de As)
Arsina Fabricación de componentes en microelectrónica
ORGÁNICOS
Catalizador de reacciones químicas industriales.
Ácido Terapéutica anti infecciosa.
arsenoacético y *Acetoarsenito de cobre “verde París o verde
arsenoacetatos Schweinfurt” → pinturas marinas, insecticida,
conservante de madera
Ác. Cacodílico Terapéutica dermatológica (antes)
(C2H7AsO) Herbicidas (actualidad)
Cacodil Gas de guerra
(trimetildiarsina) Fabricación de eritrarsina
Ác.
Tratamiento del estaño
bencenoarsónico
Lewisita
(2-clorovinil- Gas de guerra
dicloroarsina)
Toxicocinética
-As metálico: muy poco soluble, no atacado por
HCl, casi inabsorbible por vía digestiva
-Las sales y compuestos oxidados de As son muy
solubles y se absorben bien VO
Absorción
-Compuestos inorgánicos: son cáusticos, mala
absorción vía respiratoria (excepto Arsina, se
absorbe bien a través del pulmón)
-Pobre absorción dérmica
-Es lenta
Distribución -Circula fuertemente unido a proteínas
(en los hematíes) -Gran apetencia por los grupos tiol (-SH) de las
proteínas → se fija en uñas, pelos y piel
-Los compuestos inorgánicos no sufren
biotransformación → hidrólisis espontánea a As
Biotransformación
(III) o As (V)
(metilación)
-As (III) se oxida en el organismo a As (V) → As (V)
se elimina anhídrido o ác. arsénico por orina
-90-95% por orina
-5-10% por heces
Eliminación
-Descamación dérmica, el pelo y las uñas excretan
en pequeño porcentaje
◦ Inhibición enzimática → afecta a la descarboxilación
oxidativa de ácidos cetónicos (ác. pirúvico ppal) → inhibe
funcionamiento del ciclo de Krebs
◦ Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa → en
todas aquellas reacciones de acoplamiento del anión
fosfato a otras moléculas, que no son directamente
mediadas por enzimas, el anión arseniato compite con el
grupo fosfato
◦ Acción cáustica → lesión directa sobre los tejidos →
lesión en puntos de entrada y en aquellos tejidos en los
que alcanza una [C] suficiente
◦ Neurotoxicidad → afecta SNC y SNP. Incluye la vía
sensitiva y motora
◦ Genotoxicidad – Carcinogénesis → los tumores más
comunes se presentan en el aparato respiratorio (por
exposición a polvos) y dérmicos o hepáticos (por
intoxicación sistémica)
Dosis tóxicas (As3+ es 5-10x más tóxico que As5+)
◦ Dosis mortal → a partir de 120mg As2O3 *(10-300mg,
art.)
◦ DL50 → 39mg/Kg
◦ [As] en sangre total > 3µg/dl → es patológico
◦ [As] > 150µg/dl en orina → coincide con inicio de los
fenómenos de toxicidad aguda o subaguda
◦ El As produce fenómenos de taquifilaxia o resistencia →
el individuo se hace cada vez más resistente a la
intoxicación aguda → desarrolla intoxicación crónica o
mitridatismo
Clínica
Irritación local
 Eritema, eccema e incluso ulceraciones
 Conjuntiva, mucosa nasal y bucofaríngea → sequedad y
hasta ulceraciones con perforación del tabique nasal
 Alteración de las cuerdas vocales y afonía
Intoxicación aguda (por ingestión del tóxico)
 Inicial → cefalea, vértigo, sensación de debilidad,
náuseas y vómitos
 Por exposición a polvos → presión y dolor torácico que
aumenta con la inspiración → cursa como una
neumonitis química
 A [C] elevadas → GI → vómitos, diarrea acuosa
abundante con fragmentos de mucosa (diarrea
coleriforme), fuertes espasmos abdominales
 Hemodinamia → parálisis capilar, taquicardia, caída de
la PA, partes acras cianóticas, piel color pálido céreo,
pulso filiforme. El fracaso hemodinámico es la causa de
muerte en estos pacientes (shock hipovolémico)
Supervivencia Hallazgos
Causticación de la mucosa del estómago y del
Muerte
intestino delgado (AP)
Pequeñas úlceras en la mucosa del intestino
Sobrevive 4-6h
delgado
Mejoría del cuadro gastrointestinal y
Sobrevive 24h
hemodinámico
Pasado 3 días Hemólisis, insuficiencia hepática y renal, ictericia
Polineuritis mixta (+frec en MMII), afectación
Recuperación
del sistema vestibular y neuritis de nervio óptico
Intoxicación crónica o Mitridatismo
-Pigmentación melánica (más intensa en zonas de
exposición a la luz)
-Hiperqueratosis palmar y plantar (simétrica, en
Piel y faneras cara interna de manos y pies)
-Estrías transversales translúcidas en las uñas
“Líneas de Mees”
-Epiteliomas en la piel
SNC Trastorno depresivo, Demencia
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-Neuropatías periféricas mixtas (inician en los Pronóstico

miembros y avanzan de forma centrípeta)
-Alteración VÍA SENSITIVA Y MOTORA ◦ Depende de la dosis absorbida
-Parestesia o falta de sensibilidad (+frec en manos,
distribución “en forma de guante”)
◦ Las lesiones hepáticas, renales y el cuadro de hemólisis
SNP son más leves cuanto más temprano se inicie el tto
-Dolor intenso en las zonas afectadas por la
parálisis → constituye el Sx Arsenical llamado ◦ La fase de recuperación puede complicarse con
“parálisis dolorosa” neuropatías muy dolorosas, pero mejoran lentamente
-Afectación de vista (neuritis de nervio óptico) y
olfato ◦ La intoxicación crónica deja secuelas nerviosas estables
-Insuficiencia renal ◦ La fibrosis hepática y renal es progresiva, una vez
-Disfunción hepática iniciada evoluciona pese a que se interrumpa la
Aparatos -Disfunción cardiaca
absorción del tóxico
-Acrocianosis + anemia con linfopenia y
leucocitopenia
MERCURIO
Tumores -Epitelioma dérmico
Carcinogénico del -Angiosarcoma hepático
Grupo I -Carcinoma epidermoide pulmón
Características fisicoquímicas

◦ Metal líquido, color plata brillante

Intoxicación por Arsina (Arsenamina)
 Olor aliáceo y carácter picante. Latencia de 2-24h
 Es un irritante → lesión de mucosa respiratoria y del
pulmón durante fase de absorción
 El acmé ocurre a las 2-4h → lesión de mucosa nasal,
orofaríngea y de las vías aéreas superiores → neumonitis
química + edema agudo de pulmón
 La arsenamina circula en sangre unida a los hematíes →
reacciona con la Hb → la degrada → hemólisis (acción
tóxica fundamental)
 Hemólisis → necrosis tubular renal → insuficiencia renal
 Vómitos, náuseas, vértigos, dolores abdominales
◦ Buen conductor de electricidad
◦ Inerte frente al oxígeno
◦ Muy volátil en su forma líquida → libera vapores de Hg
(II)
◦ Soluble en líquidos polares y no polares
◦ El Hg (I) poca tendencia a formar complejos, pero ocurre
lo contrario con el Hg (II)
◦ Reacciona directamente con los halógenos y con S, Se y
Pb
◦ Forma amalgamas con varios metales (Au, Ag, Cu, Sn, Zn,
Na)
Principales usos (fuentes de intoxicación)

Obs.: otros compuestos del As también producen hemólisis, INORGÁNICOS

pero 48-72h después de la absorción -Produce vapores de Hg (II) muy tóxicos
-Cinabrio (HgS) libera espontáneamente (más bajo
la luz) Hg metálico
Diagnóstico
Hg metálico -Usado para fabricar termómetros, barómetros,
termostatos, trompas de vacío, tubos
◦ En intoxicación aguda → [As] sérica > 100-150µg/dl fluorescentes, lámparas de mercurio, extracción
◦ En orina → hematíes, cilindros, proteinuria; en fase de de Au y Ag
hemólisis → hemoglobinuria -Cloruro de mercurio: catalizador, conservante de
tejidos
Diagnósticos diferenciales Halogenuros -Cloruro mercurioso o Calomel: terapéutica
dermatológica (como Hg amoniacado), es
◦ Ingesta de cáusticos antiséptico y antipsoriásico
Óxidos Fabricación de baterías. Antisépticos
◦ Intoxicación por setas → el análisis del vómito o de las
-Sulfato de Hg: catalizador
heces mostrará As u hongos -Nitrato ácido de Hg: taxidermia y tto de pieles
Sales
◦ Intoxicación por derivados hidrosolubles del selenio oxomercúricas
-Mercurocromo: antiséptico
◦ Intoxicación crónica por talio → tiene neuropatía muy -Otras sales: pinturas protectoras, tto de madera y
papel, etc.
dolorosa, bandas transversales en las uñas (similar As) y ORGÁNICOS
alopecia (típica del talio). NO da hiperqueratosis (son más tóxicos, mayor capacidad de penetrar al SNC)
-Tratamiento de granos y simientes
Tratamiento -Plaguicidas en cultivos de árboles frutales
Alquilmercúricos -Absorbente de etileno
Medidas generales -Metil y dimetil mercurio: por su elevada
liposolubilidad tiene gran afinidad por el SNC
 Ingestión → lavado gástrico con carbón activado o agua -Antisépticos
albuminosa -Tratamiento de madera, granos
 Conocer la [As] en sangre y orina antes de administrar la Fenilmercúricos -Benzoato de Hg: antisifilítico
-Mercurocromo (mercromina), mercurofén,
terapia quelante timerfonato sódico y timerosal: antisépticos
 Vigilar la evolución del paciente al menos 3-5 días
 A partir de las 24h hay riesgo de aparición de reacción
hemolítica aguda y fallo renal o hepático Toxicocinética
 En intoxicación aguda por Arsina →
Hg metálico: inabsorbible vía dérmica o digestiva.
exanguinotransfusión Vapores de Hg (II) se absorben fácil por pulmón
 Si hay falla renal → hemodiálisis (clearence de As es de (hasta 80-90% de la dosis inhalada)
80-90ml/min) Compuestos inorgánicos: 10-20% de absorción
por vía digestiva. Pobre por vía dérmica o
Antídotos respiratoria
Absorción
Compuestos orgánicos:
(vía inhalatoria)
 BAL → 5mg/Kg (dosis de ataque) y 3-5mg/Kg c/6h vía IM -Vía digestiva → 50% para fenilmercúricos y 80%
para alquilmercúricos
por 48h -Vía dérmica y respiratoria → buena para los
 Penicilamina → 25mg/Kg VO por 10-15 días alquilmercúricos
*Forma más importante de ingreso de Hg al
Obs.: el tratamiento se realiza hasta que la eliminación de As organismo es por la ingesta de pescado
por la orina sea < 50µg/24h -Se une a la METALOTIONEÍNA y también estimula
su síntesis
Distribución -Se acumula principalmente en el RIÑÓN (parte
distal TCD y el asa de Henle)
-Por ser liposoluble atraviesa BHE (tb placenta)
pág. 24

-Los alquilmercúricos se distribuyen
principalmente en los tejidos ricos en grasas, por
lo que tienen un gran neurotropismo
-[Hg] en sangre total > 3.5µg/dl → es tóxico
-Vida plasmática ½ → 23-40 días (para Hg
metálico) y 70 días (para compuestos orgánicos)
Biotransformación Libera lentamente Hg metálico
-El RIÑÓN es la principal vía de eliminación
-[As]u > 100-150µg/dl → indica absorción de
Eliminación cantidades peligrosas
-Se eliminan cantidades significativas a través de
la saliva, las lágrimas, el sudor y la bilis
Toxicodinamia
 Precipitante de proteínas
 Inhibidor enzimático → su facilidad para unirse a grupos
tiol (-SH), su acción precipitante de proteínas y su
interferencia con el Zn motivan su acción inhibidora.
Inhibe las sgtes. enzimas:
- Fosfatasa alcalina
- Fosfohidrolasa ácida
- Glucosa-6-fosfatasa
- Láctica deshidrogenasa
- Glutaminasa
 Metil y dimetil Hg son muy liposolubles → se distribuyen
en las membranas celulares → interactúan con sus
proteínas → precipitan las proteínas → aumenta
permeabilidad membrana → permite liberación de
enzimas desde los lisosomas (otra vía de toxicidad)
 La exposición a niveles elevados de [As] durante la
gestación produce → ↑incidencia de aborto,
morbimortalidad perinatal y malformaciones fetales. La
exposición intraútero al metil-Hg produce la forma
congénita de la enfermedad de Minamata (se
caracteriza por graves lesiones del SNC)
Dosis tóxicas *(sangre < 10µg/L; orina < 20µg/L = valores normales)
◦ Dosis mortal (VO) → para sales de Hg es 1g; para el
cloruro mercúrico (sublimado corrosivo) basta con la
ingestión de 100-200mg *(DL 30-50mg/Kg, art.) para
producir una intoxicación grave e incluso mortal
◦ El cloruro mercurioso o Calomel puede ingerirse hasta
varios gramos sin que produzca fenómenos de toxicidad
◦ El Hg metálico es prácticamente atóxico por vía digestiva
Clínica
Hg metálico y compuestos inorgánicos
Intoxicación aguda
 Por inhalación de vapores en atmósferas muy
contaminadas o por ingestión de compuestos
mercúricos
 Inhalación: lesión en mucosa respiratoria, bronquitis,
bronconeumonía, neumonitis química
 Ingestión: Sx gastroentérico agudo → insuficiencia renal
con anuria y uremia + colitis ulcerohemorrágica →
vómitos incoercibles (a veces hemorrágicos)
 Irritación mucosa orofaríngea “sensación de quemazón”
(si afecta el esófago es retroesternal)
 Sialorrea intensa, sale por la comisura labial y adquiere
“aspecto de espuma”
 Sobrevienen diarreas abundantes → vómito + diarrea →
pérdida de agua y iones → calambres musculares
 Siguiente fase → shock con hTA y taquicardia. El riñón
responde produciendo una tubulopatía, orina tiene gran
cantidad de proteínas y cilindros
 Causas de muerte → shock (primeras horas) o uremia
(días sgtes.)
 *Al 2° o 3° día → estomatitis mercurial → inflamación
de encías, ribete gingival
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
Intoxicación crónica
 Por inhalación de vapores
 SNC
✓ Temblor fino intencional (se manifiesta en la punta
de los dedos cuando las manos están extendidas,
párpados y punta de la lengua). Desaparece durante
el sueño y empeora cuando el paciente se siente
observado o está tenso
✓ Especificidad tóxica por células granulosas del
cerebelo, células nerviosas del córtex calcarino y
células sensitivas de los ganglios dorsales
 Psiquiátrico
✓ Demencia
✓ ERETISMO MERCURIAL → amnesia (retrógrada y
anterógrada), labilidad afectiva con gran
retraimiento, insomnio, pérdida del apetito, cefalea,
vértigo, nerviosismo y ↓concentración
 Estomatitis mercurial
✓ La sialorrea es su signo premonitorio
✓ Encías enrojecidas, hipertróficas, de aspecto jugoso
✓ Pequeñas úlceras en zona de lesión
✓ Pérdida de piezas dentarias e incluso necrosis del
maxilar
Compuestos orgánicos
◦ Los compuestos alquílicos del Hg NO producen cuadros
similares a los inorgánicos
◦ Tanto los compuesto arílicos como los alquílicos pueden
producir lesiones del nervio óptico con →
estrechamiento del campo visual, tno atácticos,
alteración del lenguaje, vértigos y lesiones del nervio
auditivo
◦ Acrodinia → enfermedad por calomelanos o Síndrome
de Von Feer
- Por hipersensibilidad al Hg
- Más típica en los niños (niños < 5 años tienen más
sensibilidad a los efectos neurotóxicos)
- Etiología → presencia de calomelanos en purgantes,
pomadas antihelmínticas y antipsoriásicos
- Aparece a los 8-10d de administrar el tóxico
- Clínica → fiebre, exantema polimorfo (tipo
escarlatina → confluye en grandes manchas),
leucopenia con eosinofilia, tumefacción glandular
generalizada, esplenomegalia
- En los niños puede producir un cuadro neurológico
complejo → se caracteriza por pérdida del tono
muscular → adopta posturas extremas en la cuna
Tratamiento
Intoxicación aguda
Medidas generales
 Aspiración de vapores → control VA, dosis altas de
corticoides + ATB (para evitar infección 2ria), adm
oxígeno (ventilación a presión positiva si es necesario).
Iniciar tto quelante
 Ingestión → hasta que se realice el lavado gástrico
administrar agua albuminosa o leche descremada. El
lavado gástrico sigue siendo efectivo hasta varias horas
después de la ingestión
Antídotos *(igual que As)
 BAL → 5mg/Kg (dosis de ataque) y 3-5mg/Kg c/4-6h vía
IM por 4-10 días
 Penicilamina → 25mg/Kg VO por 10-15 días
Obs.: el tratamiento se realiza hasta que la eliminación de As
por la orina sea < 50µg/24h
pág. 25

Intoxicación crónica
 El objetivo principal es favorecer la eliminación de la
mayor cantidad posible de Hg → tto quelante vigoroso
 El tremor mejora, pero su recuperación no es total →
tratar con b-bloqueantes o primidona
 La demencia es irreversible → mejora con dosis altas de
vitaminas del complejo B y, restricción del tabaco y el
alcohol
Pronóstico
◦ En la intoxicación crónica → la afectación renal es
irreversible (necrosis tubular + GN membranosa)
◦ Escasa mejora del compromiso neurológico
◦ Cuadro demencial irreversible
◦ La sialorrea intensa y la gingivitis mercurial se curan
totalmente
TALIO
Usos
◦ Semiconductores, láser
◦ Catalizadores de reacciones de polimerización
◦ Epoxidación y fluoración de hidrocarburos
◦ Pigmentos para esmaltes y cristales
◦ Manufactura de cristales con alto índice de refracción y
piedras preciosas artificiales
◦ Haluros → en diodos y detectores infrarrojos
◦ Rodenticida (raticida) → es su empleo más importante
(sulfato talioso)
Toxicocinética
-Las sales solubles se absorben casi en su totalidad por
Absorción
la vía digestiva y respiratoria
-También se absorbe por la vía dérmica (más si se usa
un coadyuvante liposoluble)
-Tiene capacidad para unirse a los grupos sulfhidrilo de
las proteínas
-AFINIDAD POR EL TEJIDO CARDIACO
-El tejido en el que se alcanzan las mayores [C] en caso
Distribución
de intoxicación aguda es el RENAL, seguido por
glándulas salivales, testículos, músculo, hueso, ganglios
linfáticos, tubo digestivo, corazón, bazo e hígado
-Se acumula en pelos y uñas
-Orina
-Intestinal (bilis y fluidos intraluminales)
Eliminación -La saliva excreta elevadas cantidades, pero al ingerirse
se reabsorbe prácticamente todo
-T ½ es de 3-4 días
Toxicodinamia
◦ Altera los potenciales de membrana → afecta
transmisión de impulsos nerviosos y contracción
muscular
◦ Despolariza la membrana en neuronas y corazón
◦ Antagoniza los efectos del Ca2+ en el corazón
◦ Produce cambios degenerativos en el SN → cordones
dorsales > ventrales, tumefacción y degeneración grasa
en astas (anteriores y posteriores), degeneración
walleriana y severa de fibras motoras y sensitivas
periféricas
◦ Inhibidor enzimático → por su capacidad de unirse a
grupos sulfhidrilo de las proteínas → altera proceso
formación de pelos (alopecia) y uñas
◦ Desacopla la fosforilación oxidativa → por su elevada [C]
dentro de las mitocondrias. Inhibe a succinato
deshidrogenasa y la fosfatasa alcalina
◦ Formas sales muy alcalinas → irritación de mucosa
gástrica y/o intestinal
◦ En su eliminación urinaria puede producir nefropatías →
papilitis renal necrotizante
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
◦ Es abortivo. La exposición a dosis inferiores que la
abortiva, durante el embarazo, provoca malformación
de las uñas y SNC, así como lesiones dérmicas
Dosis tóxica
◦ DL50 → 15-50mg/Kg
◦ Dosis de 200mg de Tl2SO4 → ha provocado muerte en
sujetos adultos
Clínica
Intoxicación aguda (por ingestión sulfato de talio)
 Polineuritis, depilación, síntomas GI e hipersalivación,
encefalopatía y neuritis retrobulbar
 A dosis muy altas → gastroenteritis hemorrágica con
fuerte cólicos, taquicardia y cefalea
 A dosis menores → ataxia, parestesia de MMII →
progresa a neuropatía periférica mixta → debilidad y
atrofia muscular, ↓sensibilidad (nunca es anestesia
completa) y parálisis bilateral de los peroneos. El dolor
es intenso, exclusivamente en planta de los pies
 Intenso estreñimiento, con dolor abdominal que mejora
con la presión
 Psiquiátricos → histeria o demencia
 Muerte por parálisis de músculos respiratorios en casos
graves
 A las 2-3 semanas → alopecia universal, respetando el
interior de las cejas y menos marcada en pubis y axila +
anhidrosis + descamación dérmica (patognomónico)
 La base del pelo tiene una banda negra (zona de Widy)
→ por [Tl] elevada
 Trastornos en ECG → inversión onda T
 Insuficiencia renal con necrosis tubular y papilar,
precedida de proteinuria
 Por eliminación salival → estomatitis y glositis, sed
intensa, formación de sulfuro de talio (negro) que puede
pigmentar las encías
 Aparecen líneas transversales en las uñas
Intoxicación crónica
 A dosis bajas → el signo fundamental es la ALOPECIA. Si
se mantiene por largo periodo → cicatrización del
folículo irreversible
 Piel seca y destrucción glándulas sebáceas y sudoríparas
(anhidrosis)
Diagnóstico
◦ Principalmente CLÍNICO
- Neuropatía en MMII, muy dolorosa que se sigue de
parálisis bilateral de los peroneos
- Alopecia universal, respetando el interior de las
cejas y menos marcada en pubis y axila
- Anhidrosis
- Descamación dérmica
◦ El talio permanece en el interior de las células → sus
valores plasmáticos solo dan una idea de la gravedad
◦ [Tl]u > 300µg/L → diagnóstico de talotoxicosis
◦ La determinación de la [Tl] en pelos y uñas tiene valor
retrospectivo para determinar exposición a dosis tóxicas
de talio
Diagnóstico diferencial
◦ Intoxicación por As (por líneas transversales en las uñas)
◦ Intoxicación por Pb (cólico saturnino, por el
estreñimiento con dolor abdominal que mejora con la
presión)
◦ Sx Guillain-Barré (por la parálisis ascendente)
◦ Apendicitis aguda (por el cuadro gastroentérico inicial)
pág. 26
 Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ

Tratamiento - Desarrollo de hepatopatía tóxica

- Lesiones ulcerativas en piel y mucosas (días post
◦ Provocar el vómito de inmediato exposición)
◦ Lavado gástrico con yoduro de Na al 1% o carbón - Adm agua albuminosa o leche (tampona el ác.
activado crómico)
◦ Por sonda duodenal → 125mg/Kg de ferrocianuro - El pronóstico es grave
potásico (azul de Prusia) en 50ml de solución de agua
con manitol al 15%. Se puede repetir c/12h Tratamiento
◦ Mantener un elevado volumen de eliminación urinaria
◦ Local → lavado abundante con agua o suero fisiológico +
→ para compensar tno H-E y la posible acidosis
ungüentos o cremas con corticoides y ATB
◦ La hemodiálisis es ineficaz → el talio permanece
◦ Evitar utensilios que puedan liberar Cr
intracelular
◦ Si se desencadena rx alérgica → evitar exposición
◦ La hemoperfusión es más eficaz que las técnicas de
recurrente
diálisis
◦ LA TERAPIA CON QUELANTES ESTÁ CONTRAINDICADA Pronóstico
CROMO ◦ Lesión dérmica o mucosa, depende del grado de
sensibilización de la persona y del tiempo de evolución
Usos
◦ Acción irritante desaparece al eliminar el contacto con el
◦ Higiene industrial y ambiental tóxico
◦ Los aniones cromato y dicromato son la base de las sales ◦ En caso de elevado grado de sensibilización →
de mayor consumo industrial pronóstico malo (afectan principalmente las manos)
◦ Cloruro de cromilo (CrOCl2) → potentísimo oxidante y
INTOXICACIONES EN EL HOGAR
agresivo para los tejidos
◦ Cromita (FeCr2O4) → único mineral de interés comercial Aguarrás
→ aleaciones férricas, protectores anticorrosivos
◦ Sales de Cr (III) → curtido de cuero ◦ Hidrocarburo aromático empleado como disolvente de
◦ Cemento, procesadores fotográficos, tintes, mordientes pinturas y barnices
textiles, litografía, fundición y metalurgia ◦ Toxicidad:
- > 2ml/Kg son potencialmente tóxicas
Toxicocinética - 15ml en niños y 120-180ml en adultos podrían ser
letales
◦ Se absorbe VO y en cantidades limitadas vía respiratoria
◦ Clínica:
(por su acción irritante)
- Odinofagia
◦ Vía dérmica - Náuseas y vómitos
- Piel intacta → absorción mínima - Dolor torácico y abdominal
- Piel dañada por el ácido o sales → permeable para - Tos, disnea
provocar efectos tóxicos sistémicos - Ataxia, delirios
◦ Principal forma de eliminación → RENAL - Disuria y hematuria
Toxicodinamia - Casos graves → convulsiones y coma
- Aspiración pulmonar → edema y hemorragia
◦ La acción fundamental de las sales de Cr es su carácter ◦ Tratamiento:
irritante
◦ Pueden actuar como antígenos → desencadenan una -Retirar ropa contaminada
-Lavar la piel con agua y jabón
respuesta alérgica de intensidad variable Contaminación
-En caso de ser necesario, instilar en los ojos
◦ Dosis de absorción masiva → lesiones renales y en piel y ojos
soluciones estériles, SF y si la irritación es severa
menor grado hepáticas usar corticoides tópicos por 48h
◦ Es carcinogénico → su asociación más estrecha es con el -Intubar a todo paciente con compromiso
conciencia
carcinoma bronquial. Mecanismos: Ingestión
-NO realizar lavado gástrico
- Acción irritante -Administrar vaselina líquida
- Interferencia en el metabolismo y duplicación de los -Introducir SNG y aspirar contenido gástrico
ácidos nucleicos Niños sin -Pasar vaselina líquida (15ml) y luego 5-10ml de
compromiso SF
Clínica conciencia -Retirar SNG (precaución por riesgo de
aspiración de vaselina)
◦ Exposición a polvos o spray → irritación local → Adultos sin
-Administrar vaselina VO 30ml o similar medida
compromiso
dermatitis química irritativa de tipo eccematosa conciencia
que en niños (riesgo de aspiración de vaselina)
(característico). Aparece en zonas expuestas -Corticoides a altas dosis y máximo 48h
◦ A baja [C] → la dermatitis se manifiesta como un eccema -Hidrocortisona 100mg/Kg (1g dosis inicial,
alérgico luego 500mg/Kg/d c/4-6h)
Neumonitis -En adultos, 1g IV (dosis inicial), luego 500mg
◦ A altas [C] → evoluciona a úlceras de bordes poco química c/4-6h IV según evolución
definidos, curso tórpido e indoloras -Mantener función respiratoria
◦ Por inhalación → lesión en VAS (depende del tamaño de -En caso infección pulmonar → ATB s/
antibiograma
los gránulos) → en gral. se localiza en mucosa nasal →
rinitis con epistaxis y sensación de sequedad
◦ Su acción carcinogénica es fundamentalmente ◦ Antídoto: NO TIENE
pulmonar-bronquial ◦ Contraindicaciones:
◦ Intoxicación por sales cáusticas de Cr - Uso de catecolaminas (epinefrina) → pueden
- Su eliminación urinaria provoca necrosis tubular precipitar arritmias cardiacas
aguda con anuria y azoemia - Uso de aceites comestibles
- Dolor abdominal, vómitos, diarrea, vértigo, anuria, - Líquido de batería de automóviles (ác. sulfúrico)
convulsiones, coma

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 Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ

Productos de limpieza del hogar -Paso de cáusticos por la glotis → edema →

oclusión parcial o total de vías respiratorias
Ácidos -Acción cáustica sobre estómago → espasmo
del píloro (las lesiones más intensas son a nivel
◦ Tipos: del ANTRO)
-Esofagitis ulcerativa o no (en caso ingestión
- Jugo de limón → ác. cítrico 2-8% suficiente)
- Limpiadores de baño → ác. sulfúrico (80%), ác. -Formación de gases en el estómago → tos
clorhídrico (10-15%), ác. oxálico (2%), bisulfato de irritativa, anafilaxia y edema pulmonar
sodio (70-100%) -Pueden producir intoxicación por la simple
inhalación de vapores (Ej.: inhalación gas Cl →
- Desatascadores → ác. sulfúrico (95-99%) náuseas, cefalea, rinitis, irritación respiratoria
- Limpiadores de metal y compuestos antioxidantes o disnea)
→ ác. fosfórico (5-80%), ác. oxálico (1%), ác. AUSENCIA DE SIGNOS O SINTOMAS
clorhídrico (5-25%), ác. sulfúrico (20-100%), ác. OROFARÍNGEOS NO EXCLUYE LESIÓN
ESOFÁGICA
crómico (5-20%) A todo lo anterior se agrega:
- Desinfectantes → hipoclorito de Na o Ca (70%) -Esofagitis ulcerativa grave
-Perforación esofágica → cursa con
Cáusticos mediastinitis y peritonitis
-HDA
◦ Son un amplio grupo de productos de uso doméstico, -Perforación gástrica → cursa con peritonitis
industrial o de otro tipo, que tienen como característica Signos: de shock hipovolémico
Síntomas graves
-Taquicardia
común su carácter de ácido o básico fuerte (álcalis muy
-Cianosis
◦ Mecanismo de acción: por el pH → condiciona lesión o concentrados o
-Disnea, polipnea
ácidos fuertes)
destrucción de tejidos con lo que se pone en contacto -Hipotensión
◦ La gravedad de la lesión depende de la concentración, el -Shock
-Sx de abdomen agudo
volumen ingerido y las superficies afectadas *Ác. hipofluórico, fluoruros y oxalatos →
◦ Los ácidos producen lesiones más graves en el estómago hiperexcitabilidad neuromuscular,
◦ Las lesiones más graves en la ingestión de álcalis se convulsiones, hipomagnesemia, hipocalcemia,
lesiones intensas
asientan en el esófago → toda sustancia alcalina con pH
> 12.5 debe considerarse lesiva para el esófago y las que
tiene pH ≥ 13.5 producirán estenosis cicatricial ◦ Diagnóstico:
◦ Álcalis cáusticos: se incluyen a todos aquellos - Sangre → HMG, gasometría arterial (pO2, pCO2,
preparados que posean un pH > 11 bicarbonato), electrolitos, Ca, P
- Endoscopía → dentro de las primeras 24h (precoz) y
-Hipoclorito de K
-Limpiahornos (amoniaco)
-Limpia inodoros
a las 48h para control evolución. NO descender por
-Detergentes (amoniaco) debajo de áreas necróticas o con mala visibilidad.
-Mono, di y trietanolaminas
-Alguicidas de piscina
(amoniaco)
-Peróxido de Na Contraindicaciones:
-Cal viva, cemento
-Potasa cáustica ✓ Obstrucción VA o distress respiratorio
-Soluciones amoniacales
-Pilas alcalinas
-Cloruro férrico
✓ Sospecha de perforación
-Pastillas de permanganato de K
-p-formaldehído > 5% ✓ Quemadura de 3° grado en hipofaringe o
-Soda cáustica
-Carbonato de K o Na (sosa)
-Gránulos de bisulfato de Na laringe
-Sulfato de Zn - Rx de tórax → buscar neumomediastino o derrame
-Desincrustantes
-Peróxido de metil etil cetona
-Detergentes de lavavajillas
-Fenol > 5%
pleural (determinar amilasa en LP). Rx de control a
-Hidróxido de K o Na las 24h y a las 48h
-Cloruro de Zn
-Quita pinturas
-Fosfato trisódico - Rx de abdomen → buscar neumoperitoneo (aire
debajo diafragma)
- Ecografía torácica
◦ Ácidos cáusticos: suele tener pH < 3 ◦ Tratamiento:
- Agua oxigenada - Administración de leche o agua albuminosa 50-
- Ác. oxálico e hipofluórico (antioxidantes o limpia 75ml → NO adm grandes cantidades → ↑riesgo
metales) vómito y aspiración
- Ác. clorhídrico (agua fuerte, salfumán) - Si el cáustico ingerido produce espuma → aceite de
- Ácidos de uso frecuente oliva 10-15ml (antiespumante eficaz)
✓ Lejía → tricloruro de hierro + ác. clorhídrico (ác. - Alteración respiratoria o circulatoria → VVP o VVC
muriático) → adm a goteo lento glucosa al 5% o suero salino
✓ Blanqueadores de ropa → cloramina T + ác. - Control del dolor intenso → analgésicos potentes IV
clorhídrico (morfina). Lidocaína en gel, fría, tópica
✓ Desatascadores → ác. sulfúrico - El lavado de estómago y la inducción de la emesis
◦ Indicadores de intoxicación: → TOTALMENTE CONTRAINDICADOS → riesgo de
- Antecedente de ingestión del cáustico (en adultos, lesión esofágica o aspiración
intento suicida) - NO adm neutralizantes (leche de magnesia o
- Clínica de abdomen agudo + dolor retroesternal + antiácidos) → producen lesiones térmicas (rx
shock + insuficiencia respiratoria + enfisema exotérmica de hasta 80°C)
subcutáneo en cuello y tórax - NO colocar sonda NG
◦ Clínica: varía en función de la [C], el volumen ingerido, la - Ranitidina 50mg IV c/8h (adulto) y 1-2mg/Kg (niños)
zona afectada o la vía de exposición - Insuficiencia respiratoria → intubación
- Perforación esofágica → esofagostomía cervical +
-Dolor lancinante en boca, garganta, región
aseo mediastínico y yeyunostomía de alimentación
retroesternal y epigastrio
-Mucosa oral y orofaríngea muy edematosas - Perforación gástrica → laparotomía exploradora,
e inflamadas → 1° lesiones blanquecinas → gastrectomía
Síntomas leves
aspecto gelatinoso y necrótico → dejan - Estenosis esofágica → dilatación endoscópica
cráteres en zonas en las que se desprenden
-Hipersalivación sin poder deglutir la saliva
-Vómitos, suelen ser sanguinolentos

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 Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ

Exposición oral Clínica

- Lavado y aspiración gástrica con volumen -Náuseas, vómitos

Aniónicos y Más acción
controlado -Dolor abdominal
No aniónicos gastrointestinal
-Hipocalcemia
- Corticoides → máxima eficacia en primeras 24h, a -Cansancio
dosis altas, por un máx. de 48h → Hidrocortisona IV -Confusión
✓ Adultos → 1g (dosis carga), luego 500mg c/4-6h -Náuseas
✓ Niños → 100mg/Kg (dosis carga), luego -Debilidad muscular
Catiónicos
-Parálisis respiratoria e hipotensión
50mg/Kg/d c/4-6h. Se aconseja en caso -Convulsión generalizada
quemaduras de 2° y 3° grado, edema laríngeo -Coma
✓ NO adm en caso perforación esofágica o si las -Metahemoglobinemia
lesiones son principalmente gástricas
- Nada VO, alimentación parenteral → hasta
Laboratorio
confirmación de cicatrización de lesiones por
endoscopia ◦ Sangre → electrolitos, Ca, Mg, triglicéridos, fosfolípidos,
- ATB → solo en caso perforación esofágica con colesterol, transaminasas, FA
mediastinitis o neumonía ◦ ECG
Exposición inhalatoria ◦ Endoscopia y colonoscopia s/n

-Sacar al pcte al aire fresco Tratamiento

-Monitorear función respiratoria
-En caso tos o disnea → evaluar irritación
Descontaminación tracto respiratorio, bronquitis o gastrointestinales
neumonitis
-Adm O2 humidificado al 100%
(ventilación mecánica s/n)
-Adm O2, Rx tórax
Injuria por inhalación
-Gasometría arterial
-Dar vía IV a dosis altas
Corticoides
-ATB solo si hay evidencia de infección
-Siempre evaluar faringe y esófago
Lesión esofágica -Monitorear función respiratoria y
aparición de signo de distress respiratorio
Exposición ocular
-Irrigar con abundante agua tibia al menos
15min
Descontaminación
-Si dolor, lagrimeo, irritación o fotofobia
persiste → derivar al oftalmólogo
Con solución salina estéril al menos 1h o
hasta que los fondos de saco (superior e
Irrigación
inferior) no tengan partículas y su pH sea
neutro
-Puede ocurrir 48-72h posterior a la
Evaluar daño quemadura
ocular -Evaluación correcta del grado de
opacificación corneal y perilimbar
-Daño menor: midriáticos tópicos y ATB
Tto daño ocular
-Daño extenso: derivar al oftalmólogo
Exposición dérmica
- Lavar área expuesta con abundante agua y jabón
- Principales corrosivos: ác. acético, carburo de Ca,
cloruro de Cu, bicloruro de Hg, óxido de Ca, sulfato
de Cu, hipoclorito de Ca (gránulos), amoniaco,
hidróxido de Ca (seco), carbonato de Cu
Productos detergentes
◦ General → dilución con agua o leche y tratar síntomas
◦ En caso ingestión de catiónicos → lavado gástrico con
agua jabonosa, leche, agua albuminosa y diuresis
forzada
◦ Local
- Lavar con abundante agua zona afectada
- Ingestión → extraer restos del producto. Diluir con
agua o leche
- Gran ingestión → lavado gástrico. Adm carbón
activado 1-2g/Kg c/4-6h (adultos) alternando con
leche de magnesia (15-30ml por dosis) y 25-50g
(niños)
◦ Sintomático
- Irritación → uso de emolientes (aceite vegetal)
- Diarrea → control H-E
-Usado como diluyente y preservante de
alimentos
-Los más involucrados son: muriático (ác.
Ác. cítrico
clorhídrico) y el ác. sulfúrico
-Otros: ác. nítrico, tricloroacético, ác. carbólico
(fenol), ác. acético y ác. fosfórico
-NO ES TÓXICO
Vinagre -Puede formar óxidos gaseosos cuando entra en
(ác. acético al 4-6%) contacto con ciertos metales o materiales
orgánicos (peligro de aspiración)
-Constituyente de los limpiadores de baño
Bisulfato de sodio -Se transforma en ác. sulfúrico en solución o con
la hidratación en la ingestión
Usado en platinado, fotografía, manufactura de
Anhídrido crómico
cemento y curtido de cuero
-Actualmente a base de p-diclorobenceno
-Causan irritación gastrointestinal y,
excepcionalmente, insuficiencia renal y anemia
Anti polillas aplásica
-Naftalina → síntomas GI, IR y anemia
hemolítica, excepcionalmente, convulsión y
coma

Contenido:
-HC sulfonados y fosforilados Cianamida cálcica
-Sulfato de alquilo y Na
-Laril sulfato de Na, fosfato de Na y alquilo
Usos
-Aril alquil sulfonato Na, ác. grasos, sales de amonio y
Aniónicos K, fosfatos, carbonatos o silicatos de Na
✓ Todos los detergentes espumosos del hogar
◦ Fitorregulador de alta toxicidad en humanos
(champú para cabello) ◦ Agricultura → estimula brotación de parras y otros
✓ SON IRRITANTES árboles frutales
✓ DL 1-5g/Kg ◦ Herbicida de pre emergencia y fertilizante
✓ TTO → adm leche o agua
Contenido: sulfatos, alcoholes o sulfonatos de alquil aril ◦ Desulfurizado y endurecedor de acero
poliésteres, monoestearato de sorbitan ◦ Clínicamente → terapia del alcoholismo → efecto tipo
No aniónicos
-Suele ser los detergentes no espumosos del hogar antabús
(preparados para lavar ropas)
-DL 1-3g (niños). Inhiben a la colinesterasa
-Contienen amonio cuaternario con halógenos unidos
Catiónicos a radicales alilos y alquilos de carga (+)
-Se usan como desinfectantes, alguicidas de piscinas,
en máquinas industriales de lavaplatos

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Propiedades fisicoquímicas
◦ Polvo o cristal color gris negruzco y brillante
◦ Se descompone en los suelos húmedos formando urea,
amoníaco, nitritos y nitratos
◦ Se descompone en medio acuoso generando hidróxido
de Ca con acción cáustica
Exposición
◦ Afecta principalmente a los trabajadores agrícolas, de
fábricas de amoniaco y compuestos nitrogenados, de
sintetizadores de compuestos orgánicos y de fábricas de
acero
◦ Límite exposición permisible para 8h diarias es de
0,4mg/m3
◦ Ingestión
- diluir con agua o leche 15ml/Kg
- Realizar esofagoscopia para evaluar lesión
- Adm emolientes o laxantes
◦ Recurrir a oxigenoterapia y respiración artificial s/n
Prevención
◦ Proteger la piel con crema a prueba de agua
◦ Prohibir el consumo de bebidas alcohólicas antes y
después de aplicar el producto
◦ Usar equipo de protección completo (lentes y mascarilla)
Pilas
◦ La ingesta de pilas pequeñas (calculadoras, relojes) son
eliminadas por las heces y ocasionalmente producen
accidentes graves o incluso la muerte
◦ Su contenido es cáustico
◦ El paso de corriente entre el cátodo y el ánodo →
contribuyen a producir necrosis y perforación
◦ Exámenes:
-Laxante
-Dieta rica en fibra
Asintomático
-Radiografía c/5-7 días (si no pasa la pila)
-Observar signos de obstrucción
-Localización radiográfica
Examen físico
-Confirmar la ingestión
En vía aérea Realizar broncoscopia urgente
En esófago Realizar endoscopia urgente
-Localización radiológica
En estómago
-Endoscopia o extracción quirúrgica
◦ Tratamiento: sospecha o certeza de ingesta → nada VO
+ Rx tórax o abdomen de manera inmediata
✓ Descarte de la ingestión
✓ Si está en esófago → interconsulta con cirugía
pediátrica e informar a sala de cirugía
 Extracción endoscópica en primeras 2h (24h si
es cilíndrica)
 Broncoscopia si polo negativo es anterior o
produce síntomas respiratorios
 Determinar lesión esofágica y localización polo
negativo → hospitalización, nada VO, ATB,
control endoscópico en 8d, broncoscopia en
sintomáticos
✓ Si está en estómago o intestino
 Con magneto o pcte sintomático → extracción
endoscópica o quirúrgica en primeras 2h
 Asintomático
• Pila > 15mm en estómago → control por Rx
a las 48h → extracción endoscópica
• Pila cilíndrica o disco < 15mm en intestino
→ control ambulatorio en urgencias en 10-
14d → dieta y actividad física normal +
vigilar expulsión → extracción endoscópica
y uso de laxantes (Cx solo si presenta
síntomas)
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
ESOFAGOSCOPIA: lesión esofágica
 Leve o Moderada → ATB + cortisona por 3 semanas →
realizar esofagograma → presencia de lesiones o
estenosis → dilatación y control
 Intensa → ATB + cortisona (s/evolución) + gastrostomía
y SNG → esofagoscopia → presencia de lesiones o
estenosis → dilatación y control
Hierro
Toxicidad
◦ DL50 VO → 2-4g
◦ DL ½ → Fe elemental 180mg/Kg y sulfato ferroso
0,4g/Kg
◦ Deben considerarse dosis peligrosas de hierro VO todas
aquellas que superen los 30mg/Kg (valorado en Fe) en
niños y 200 mg/Kg en adultos
LIBRO
◦ DL aprox. → 300 mg/Kg
◦ Necesidad de Fe es de 0,5-4mg/d
◦ Absorción principalmente por duodeno y yeyuno
proximal → por transporte activo
◦ Disminuyen biodisponibilidad → fosfatos, oxalatos,
carbonatos, tanatos y aditivos alimentarios como el
EDTA
◦ Disminuyen absorción → antiácidos y soluciones
alcalinas
◦ Aumentan absorción → compuestos ácidos
◦ Fe plasmático → ligado casi el 100% a proteínas
◦ Transferrina → proteína transportadora en plasma y
tiene una cobertura de apoferritina (Fe2+ → Fe3+ y lo
aporta al núcleo de ferritina)
◦ Pérdidas de Fe → 0.6mg GI, 0.2mg sudor y exfoliación de
células escamosas, 0.1mg por orina, 0,4mg/d pérdida
menstrual
◦ Son irritantes para la mucosa del aparato digestivo
◦ El aumento de Fe libre plasmático produce:
1. Dilatación arteriolar masiva → acción vasopresora
de ferritina + liberación serotonina/histamina
2. Aumento permeabilidad capilar por lesión de la
íntima
3. Acidosis por oxidación del Fe2+ a Fe3+ → genera
soluciones ácidas
4. Desacople del transporte electrónico mitocondrial
→ cuando ferritina está saturada y actúa el Fe libre
5. El óxido ferroso es poco soluble y precipita en los
tejidos → una vez depositado se convierte en óxido
férrico (de color negro)
◦ En las intoxicaciones agudas → Fe precipita en el RIÑÓN
(tubulopatías o nefropatías) y en el HÍGADO
(hepatopatías, ppal a nivel perilobulillar)
◦ En intoxicaciones crónicas → se asienta principalmente
en HÍGADO y PÁNCREAS
◦ Exposición a humos y vapores → depósitos de óxido en
VAS y PULMONES
◦ Depósito tisular de Fe en [C] elevadas → ↑incidencia
neoplasias
Clínica
La clínica no es inmediata. Deben transcurrir al menos 30min
hasta alcanzar [C] suficiente para lesionar mucosa gástrica
◦ Acción irritante (30´-2h) → dolor gástrico, náuseas,
vómitos, diarrea o estreñimiento
◦ Ingestión masiva: 4 fases
-Náuseas
-Vómitos
-Dolor abdominal
I.Gastrointestinal
-Vómitos y heces son de color oscuro
(a las pocas horas)
-Si [C] es suficiente → sangrado de lesión
mucosa (tiñen el vómito de sangre)
-En gral. existe mejora a las 6-10h
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Formas graves USO INDEBIDO DE DROGAS

-Síntomas GI
-Afectación SNC → ↓nivel conciencia, Síndrome caracterizado por un esquema de comportamiento
coma, episodios convulsivos
en el que se establece una gran prioridad por el uso de una o
-Acidosis metabólica
-Shock varias sustancias psicoactivas determinadas, frente a otros
Complicación: perforación gástrica comportamientos considerados habitualmente más
A medida que el Fe precipita en los tejidos importantes (OMS)
II. Falsa mejoría
y es captado por el sistema
(a las 6-12h)
reticuloendotelial, el enfermo mejora Marihuana
-Shock grave
-Acidosis metabólica ◦ Origen: arbusto de Cannabis sativa
-Insuficiencia hepática con ictericia
III. De agravamiento
-Trastorno de coagulación (hemorragia) ◦ Principios activos: los más psicoactivos
(a las 12-48h) - δ-8-THC (tetrahidrocannabinol)
-Hipoglucemia
-Insuficiencia renal (incluso anuria) - δ-9-THC
-Infarto intestinal (en algunos casos) - δ-3-THC
IV. De recuperación Fibrosis con constricción gástrica y
(a partir de 2-4 sem) estenosis pilórica ◦ Contenido:
- Picadura (de hojas y tallos) 1%
- Resina o Hachís 5-15%
Diagnóstico - Aceite 11-28%
◦ Toxicocinética:
◦ Clínica → vómito de color gris oscuro (orientativo) - Se absorbe bien por vía respiratoria (aspiración de
◦ Rx abdominal → los acúmulos de Fe son radioopacos vapores) y digestiva
◦ Laboratorio - Inicio del efecto
✓ Leucocitosis e hiperglucemia (fase inicial) ✓ Por inhalación → se absorbe el 50%, su acción
✓ Sideremia → alcanza su [C] máxima a las 24h post inicia a los 5min, su efecto dura 2-3h
ingestión ✓ Por ingestión → se absorbe 5-10%, su acción
Niveles Fe(s) Significado inicia a los 30-60min y su efecto dura 5h
200-300 µg/dl Excesivo - Vida ½ → 7 días
> 400 µg/dl Tóxico - Una sola dosis puede permanecer en el organismo
≥ 500 µg/dl Tratamiento inmediato por 30 días (se acumula)
500-1000 µg/dl Intoxicación grave
- Biodisponibilidad baja → 4-12% (por efecto 1er
> 1000 µg/dl Intoxicación mortal
paso)
- Muy liposolubles → se distribuyen rápido en tejidos
◦ Al iniciar tto con desferroxiamina → si la eliminación bien perfundidos y con elevado contenido de grasa
renal es buena → la presencia de ferroxiamina da a la (SNC)
orina un COLOR ANARANJADO → DIAGNÓSTICO - Eliminación → orina, saliva, leche materna, heces
- Atraviesa la placenta
Tratamiento (ante sospecha, iniciar tto sin conocer ◦ Toxicodinamia:
sideremia)
-Sensación de bienestar
◦ Inducir el vómito (si el pcte está consciente) → adm agua -Desorganización del pensamiento
albuminosa o leche concentrada -Alteraciones sensorio-perceptivas → mayor
◦ En centro asistencial → lavado gástrico con suero salino intensidad y calidad en percepción de
imágenes, colores y sonidos
→ bicarbonato al 1,5-2% 100ml/1.73m2 (1er líq. de -Euforia o somnolencia (depende del
lavado) → 100-150ml/1,73m2. NO usar soluciones de estímulo)
desferroxiamina SNC
-Alteración profunda de la percepción del
◦ Corregir desequilibro H-E → adm glucosa al 5% tiempo
-Ansiedad, fenómenos de desrealización,
◦ Según sideremia alucinación = psicosis exotóxica alucinatoria
- > 500mg/100ml (4h) → quelantes 40-90mg. con delirio y pensamiento desorganizado
- 300-600 mg% → quelantes 40mg/Kg, IM, c/4-6h -Sensación de ALEGRÍA Y RISA
- > 600 mg% → quelantes 40mg/Kg IM c/4-6h (máx. INCONTROLABLE (diferencia fundamental
con otros alucinógenos, salvo con N2O)
6g en 24h) -Menor rendimiento intelectual
-Aumento PAS y FC
LIBRO: adm desferroxiamina, IM, 2g (adultos) y 1g -Hipotensión ortostática
(niños) → perfusión de 5mg/Kg/h (no superar -Vasodilatación arteriolar
CV
80mg/Kg/24h). Principal efecto secundario del quelante -Aumento volumen plasmático (uso continuo)
= HIPOTENSIÓN -Efecto crónico → HTA, taquicardia sinusal, Sx
amotivacional
-Broncodilatación
Pronóstico
Respiratorio -Efecto crónico → Bronquitis crónica, EPOC,
CA pulmonar y bronquial
◦ Siempre es GRAVE -Disminución PIO
◦ Los infartos intestinales agravan el pronóstico -Disminuye secreción LH (dificultad para
◦ La siderosis o neumoconiosis → no requieren tto → ovular)
EXCELENTE pronóstico Otros -Disminución motilidad flagelos del
espermatozoide (hombre)
-Aborto espontáneo o RN de bajo peso (feto)
Lavandina – Naftalina
-Aumento del apetito (ppal cosas dulces)
-Solución de hipoclorito de sodio (3, 10, 20 o 30%) Signos de
-Inyección conjuntival
-En blanqueador de ropas o quitamanchas intoxicación
-Ebriedad sin aliento alcohólico
Lavandina -Es un álcali moderado → en el estómago convierte HCl en aguda
ác. hipocloroso -Irritabilidad
-Su tratamiento es sintomatológico -Insomnio
-Tiene buena absorción por todas las vías Sx abstinencia -Debilidad generalizada
-Dosis mortal: 2g (5-15g otras bibliografías) -Agresividad
Naftalina -Clínica: náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, mareos, ataxia, -Cuadros de pánico
coma, convulsión, anemia hemolítica,
metahemoglobinemia. Es nefrotóxica y hepatotóxica
pág. 31
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◦ Tratamiento -Mayor incidencia abortos

-Abruptio placentae
- NO requiere tto → se espera hasta disminución [C] Durante
-Malformaciones congénitas
del tóxico embarazo
-Elevada mortalidad perinatal
- Control alucinación → haloperidol, VO o IM -Déficit psicomotor o psíquico

Cocaína
◦ Diagnóstico:
◦ Origen: hojas de la Erythroxylon coca - Detección en orina o suero → solo las técnicas
◦ Mecanismo de acción: simpaticomimético indirecto cromatográficas son útiles para dx de certeza
- INHIBE recaptación presináptica de epinefrina y - Criterios diagnósticos
norepinefrina (marcar este en el examen) 1. Uso reciente cocaína
- INHIBE recaptación de dopamina, reabsorción de 2. Cambios conductuales desadaptativos (euforia,
serotonina, flujo de sodio en los tejidos neuronales agresividad, estado de alerta, agitación
◦ Vías de administración: psicomotriz, deterioro capacidad de juicio, etc.)
- Mucosas → nasal, oral, rectal, vaginal 3. En la primera hora de uso de cocaína se
- Inhalación del vapor → de la pasta base (no de la sal) presentan como mínimo DOS de los sgtes.
- Vía parenteral → IV, IM, SC síntomas:
◦ Toxicocinética: A. Taquicardia
- Absorción → % depende de la vía B. Dilatación pupilar
C. Elevación de la tensión arterial
✓ Mucosas hasta 50%
D. Sudoración o escalofríos
✓ Pulmonar y mucosa del vapor → casi 100%
✓ VO → 50-60% BD E. Náuseas o vómitos
F. Alucinaciones visuales o táctiles
✓ Bolsitas que se rompen en intestino → 70-80%
4. Todo ello, no debido a ningún otro trastorno
BD
- Efecto inicia a los 15-20min. Su [C] plasmática físico o mental
máxima se alcanza a los 60min ◦ Tratamiento:
- Metabolismo - Acidosis metabólica → adm bicarbonato
✓ En sangre → colinesterasas plasmáticas - Hipoxia → adm O2 por cánula nasal
✓ En hígado → enzimas hepáticas - Hiperpirexia → usar friegas con alcohol o bolsas de
✓ Metabolitos → benzoilecgonina, ecgonina, agua fría
norcocaína (se eliminan por FG) - Arritmia cardiaca e hipertensión graves
- Eliminación → por orina entre 24-36h, se pueden ✓ Propanolol → IV, 1mg c/5-15min hasta un
ver trazas hasta 7-10d máximo de 5 dosis
- Cuando se mezcla con ETANOL se forma un ✓ Labetalol → IV, 20-40mg → repetir c/10min
metabolito altamente tóxico → COCAETILENO hasta controlar HTA
- Convulsión → Diazepam → si no hay control →
◦ Dosis letal: *de 1-2g (ppt)
Fenitoína 10-15mg/Kg a una velocidad de 25-
- Vía intranasal 1g
- Vía oral 5-10g 50mg/min
- Vía intravenosa 200mg - Monitoreo ECG → a todo pcte bajo sospecha de
intoxicación
◦ Clínica: intoxicación aguda → HTA, taquicardia,
- Psicosis tóxica → interrumpir suministro del tóxico
dilatación pupila (midriasis), taquipnea, exaltación del
- Sx abstinencia (5-6d post suspensión) → BDZ y
estado de ánimo, desaparición del sueño y la fatiga
antidepresivos tricíclicos
*↑Contracción y FC + vasoconstricción periférica Opiáceos
→↑ resistencia periférica → ↑PAS y PAD
Consecuencias: paro cardiorrespiratorio,
hemorragia subaracnoidea o
◦ Origen: Papaver somniferum (adormidera – Amapola),
intraparenquimatosa, AIT Papaver album
CV
*↑trabajo cardiaco (no paralelo al flujo coronario) ◦ Clasificación:
+ ↓eficacia cardiaca → fenómenos isquémicos 1. Según su origen
(angina o IAM)
*Sobredosis → ↑Pr vascular pulmonar → muerte
 Naturales → morfina, codeína, tebaína,
por EAP papaverina, narceína, noscapina
-Cefalea, náuseas, dilatación pupilar  Semi sintéticos → heroína, dehidrocodeinona
-Convulsión e incluso estatus epiléptico del tipo  Sintéticos → meperidina, metadona,
“gran mal”
SNC
A dosis masivas → depresión
dextropropoxifeno, pentazocina, fentanilo,
Causas de muerte → pérdida de consciencia y paro buprenorfina
respiratorio 2. Según su acción
Cuadro maniaco: excitación, hiperactividad,  Agonistas → codeína, fentanilo, heroína,
pensamiento rápido, desaparecen las inhibiciones,
meperidina, loperamida, metadona, morfina,
aumento de la libido, agresividad. Administración
IV o inhalación → ideas autorreferenciales, propoxifeno, sufentanilo
Psiquiátrico alucinación (visuales de tipo liliputiense) e ideación  Agonistas – antagonistas → buprenorfina,
(produce 2 paranoide butorfanol, dezocina, meptazinol, pentazocina
tipos de Psicosis paranoide: disforia, ideación agresiva o de
 Antagonistas → naloxona, naltrexona
psicosis persecución (se siente acosado o atacado),
exotóxica) paciente huye o se vuelve agresivo. Es una ◦ Acciones mediadas por los receptores opioides
emergencia psiquiátrica  Receptores mu (µ)→ analgesia, depresión
*La forma más grave de psicosis exotóxica es el respiratoria, miosis, euforia, ↓motilidad intestinal
cuadro de delirium con alucinaciones, labilidad
afectiva y conducta violenta
 Receptores kappa (κ) → analgesia, disforia (con
-Aumento metabolismo basal menor intensidad que los µ), depresión respiratoria,
-Anorexia, hiperglucemia reducción motilidad intestinal
Metabólicas
-↑liberación glucagón, ác. grasos, insulina  Receptores delta (δ) → analgesia
-↑T° basal y [lactato]
(acción  Receptores sigma (σ) → psicotomimetía
-Acidosis metabólica y respiratoria intensas → con
adrenérgica)
hipoxia e incluso rabdomiólisis  Receptores épsilon (ε) → respuesta inmunitaria
*Dosis altas IV → necrosis hepática o renal por ◦ Vías administración: mucosa, VO, parenteral
vasoespasmo
pág. 32

Morfina
◦ Uso: como analgésico de elección en dolor intenso de
enfermedades terminales y cuadros agudos como el IAM
◦ Acción farmacológica:
- SNC → analgesia, euforia o disforia, acción central
(náuseas, vómitos, hipotermia, miosis,
simpaticolítico, parasimpaticomimético sobre
aparato digestivo)
- Respiratorio → depresión, broncoconstricción
- Cardiovascular → dilatación venosa (↓ precarga),
dilatación arterial, simpaticolítico
- GI → ↓peristaltismo, ↑tono esfínter de Oddi y
píloro
- GU → ↑tono esfínter vesical → retención orina
◦ Vía administración: por todas las vías, EXCEPTO la
dérmica y sublingual
◦ BD por VO es 7x menos que por vía parenteral
◦ Adm vía IM su efecto inicia a los 20min
◦ Adm vía epidural e intratecal → puede causar parada
respiratoria
◦ Adm SC → puede causar dermatitis o úlceras asépticas
◦ Biotransformación: HEPÁTICA → conjugación con ác.
glucurónido → metabolitos
- 3-glucuroconjugado → sin actividad, se elimina por
bilis y orina
- 6-glucuroconjugado → tiene acción farmacológica
similar a la morfina, semivida plasmática alta
◦ Dosis tóxica: adm de dosis > 0.5mg/Kg VO o 0.2mg/Kg
vía parenteral → parada respiratoria
◦ Hallazgos más significativos en intoxicación aguda →
pérdida de consciencia y depresión respiratoria
Heroína
◦ Origen: derivado de la morfina (diacetilmorfina)
◦ Más liposoluble que la morfina → se distribuye más
rápido en el SNC → su acción central es más intensa
◦ BD vía oral es menor a la de la morfina
◦ Vías administración: se administra por las mismas vías
que la morfina
- Puede volatilizarse por calentamiento → se puede
fumar (mezclada con tabaco) o aspiración de
vapores (la morfina no puede ser fumada)
- Por inhalación del polvo (absorción por mucosa
nasal)
- Por impregnación a encías y mucosas genitales
- Adm parenteral requiere su solubilización en agua
- Adm intraarterial → vasoespasmo y trombosis
◦ Compuestos empleados para adulteración (“cortar la
heroína”)
1. Compuestos que derivan de la extracción del opio o
acetilación de la heroína
2. Diluyente y adulterantes que se adicionan
deliberadamente
3. Compuestos con acción farmacológica
potenciadora o simuladora de algunos efectos de la
heroína
◦ Formas de presentación: según % de riqueza en heroína
- Polvo marrón u ocre → riqueza del 60%
- Polvo blanco → riqueza del 80-90%
◦ Accidentes tóxicos por administración parenteral:
- Infecciones virales
- Manipulación en condiciones sépticas favorece
proliferación de hongos y bacterias
- Sensibilización a los adulterantes → ej.: en caso de
cortantes como leche en polvo, que tiene proteínas,
puede desencadenar cuadros alérgicos brutales →
shock anafiláctico
- Sobredosis
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
- Muerte súbita por → sobredosis, cuadros alérgicos
a los adulterantes o fenómenos tóxicos a los
adulterantes
-Deriva de la morfina
-Vía de adm preferente → VO
-Se metaboliza a morfina (metabolito activo) en un 10%
de la dosis absorbida
Codeína
-Potencia vía parenteral es 10x menor que la morfina,
pero su potencia VO es de 60% (vs la misma dosis VP)
-Adm IV → hTA grave
-Tiene capacidad para generar DEPENDENCIA
-Empleado en el tto de la adicción a opiáceos → UNA
sola dosis VO puede mantener a un sujeto sin síndrome
de deprivación
-Efectiva por VO → se detecta en plasma a los 30min y
alcanza su [C] máx. en 4h
-Unión proteica y a tejidos es fuerte
Metadona
-Biotransformación hepática → N-acetilación y
ciclación
-Eliminación vía biliar y urinaria. Es posible detectar
metadona no modificada en orina y heces
-Acción farmacológica similar a morfina
-V ½ plasmática es de 1-1,5 días
-Acción analgésica, sedante y depresora respiratoria
-Acción similar a la morfina, EXCEPTO: a dosis elevadas
→ ↑PA y FC
-Produce un síndrome disfórico → pesadillas,
alucinaciones, pensamientos o ideas extrañas y
sensación de disforia
-Sus efectos se revierten con Naloxona (inhibe su
Pentazocina
acción analgésica)
-Adm VO o VP (IM o IV) → VP es 3-6x menos potente
que morfina, pero por VO tiene un 80% de la potencia
de la codeína
-Metabolismo hepático → oxidación de radicales
metilos y glucuroconjugación
-Eliminación renal
-Agonista parcial µ y antagonista κ
-Fuerte unión a proteínas y tejidos
-Adm → sublingual y VP (SC, IM, IV)
-Metabolismo hepático
Buprenorfina -Potencia analgésica es 25-50x más que la morfina
-V ½ plasmática es de 3h
-El Sx de abstinencia puede tardar en aparecer entre 2-
14 días tras su suspensión
-Antagoniza su efecto la naloxona
◦ Intoxicación aguda por opiáceos
- Triada clásica → depresión respiratoria (apnea-
cianosis), depresión del SNC (estupor o coma),
miosis puntiforme
- Disminución de los movimientos intestinales
- Piel caliente y enrojecida
- Relajación muscular
- Hipotensión
- Bradicardia relativa
- Vómito fácil
- Depresión respiratoria + ↓movimiento ventilatorio
→ edema pulmonar; si la depresión es severa,
cianosis
- Hipoxia + hipotensión → arritmia cardiaca → fracaso
cardiovascular
- Déficit de riego renal → oliguria (incluso anuria) e
insuficiencia renal
- Hipoxia cerebral → edema → convulsiones
- Sobredosis → convulsión, taquicardia, hipertensión
- Necrosis hepática masiva fulminante de etiología
infecciosa
◦ Diagnóstico:
- Clínica
- Detección del opiáceo por cromatografía (en gral.
en orina)
◦ Tratamiento:
- Garantizar permeabilidad VA
✓ Signos de hipoventilación (cianosis, bradipnea)
→ adm O2
✓ Coma profundo o depresión respiratoria severa
→ intubación
pág. 33
 Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ

- Canalizar vía venosa → adm naloxona 2mg y 50ml - Eliminación

de glucosa al 50% → continuar con perfusión de SF ✓ Benceno no modificado → a través del aire
o suero glucosado con 20-40mEq de bicarbonato exhalado (pulmonar)
- Medir PVC ✓ Benceno biotransformado → por orina en
- Fluidoterapia forma de fenol libre y sulfo/glucuroconjugados
- Sobredosis por ingestión → lavado gástrico (eficaz ◦ Toxicodinamia:
hasta 4h post intoxicación). Si se adm carbón
activado → vigilar por riesgo de obstrucción -Previa depresión SNC → euforia
intestinal -Exposición crónica → lesión en corteza y
SNC sustancia blanca + proliferación microglía
- Paciente recuperado → adm naloxona c/60-120min atrófica cortical → PSICOSÍNDROMES
hasta que los niveles plasmáticos disminuyan a ORGÁNICOS
cifras no tóxicas -Irritación
- Terapia intoxicación aguda (PPT) → NALOXONA Pulmón -Neumonitis química hemorrágica → se
complica por sobreinfección
✓ Adultos 0.4-2mg Por intoxicación CRÓNICA:
✓ Niños 0.01-0.1 mg/Kg -Afecta las 3 líneas celulares → 1°↓linfocitos
◦ Síndrome de abstinencia Hematológico (alteración más precoz) 2° hematíes 3°
- Para la heroína → en 6-8h (APLASIA granulocitos (son los más resistentes)
MEDULAR) -Las 2 formas de leucemia son: LMA (leucemia
- Para la metadona → en 36-72h mieloblástica aguda) y LLC (leucemia
- Criterios diagnósticos linfocítica crónica)
1. Interrupción del consumo abundante o Piel
Dermatitis química irritativa. Se puede
moderado de un opiáceo durante un tiempo complicar con cuadros alérgicos
Mecanismo:
prolongado o reducción de la cantidad
1. [C] elevada de fenol en tejidos
consumida, seguido de TRES de los sgtes. (precipitan proteínas)
Síntomas: 2. Formación de epóxidos que interactúan
con el DNA
Necesidad de opiáceos Hepático y renal
3. Acción propia del benceno sobre la
Náuseas o vómitos Diarrea membrana celular
Dolor muscular Bostezos Hígado: esteatosis
Lagrimeo o rinorrea Fiebre Riñón: glomerulonefritis rápidamente
Dilatación pupilar, Insomnio progresiva
piloerección o sudoración Carcinogenicidad Es mutágeno y genotóxico
2. Todo ello, no debido a otro trastorno mental o Reproducción Es abortivo y teratógeno
físico
- Tratamiento farmacológico → contraindicaciones: ◦ Clínica:
antecedente de episodios convulsivos, cardiopatías
graves, psicosis endógena o enfermedad terminal Irritación laringotraqueal. Cefalea. Euforia
1. Fase I → se estabiliza la adicción con metadona Mareo. Vértigo. Ataxia. Náuseas y vómitos
Aguda Depresión SNC. Confusión. Convulsión. Coma
(si es bien tolerada, hasta 100mg diarios). Arritmia (por sensibilización de membrana a
Durante 3-6 meses se intenta estabilización catecolaminas)
social del enfermo y refuerzo de lazos Tiempo medio de exposición necesario es de unos
terapéuticos 5 AÑOS
Fase inicial: tno del apetito, modificación del
2. Fase II → se disminuye dosis de metadona 10- Crónica
gusto, cefalea
20% semanal → al llegar a una dosis de 20- (Benzolismo)
Fase avanzada (varios años después):
30mg → se suspende completamente la pancitopenia (mielotóxico), aplasia medular, tno
metadona y se adm clonidina 10-20 µg/Kg VO coagulación, leucemias
en 2-3 dosis x 1 semana

Inhalables
Benceno
◦ Usos: fabricación de medicamentos, tintes, detergentes,
plásticos, explosivos; desengrasantes, pegamento,
colorantes
◦ Propiedades:
- Líquido de olor agradable, incoloro e inflamable
- Extremadamente volátil (su ppal vía de absorción es
la respiratoria)
- Poco soluble en agua y muy soluble en disolventes
orgánicos (alcohol, cloroformo, éter, etc.)
◦ Mecanismo acción: interfiere con citocromo P-450
◦ Toxicocinética:
- Se absorbe por todas las vías
- Es irritante para la piel y las mucosas
- Distribución → tejido adiposo, médula ósea, SNC.
Son más susceptibles de intoxicación personas
obesas y M > H
- Biotransformación hepática → metabolitos: fenol,
epóxido (muy tóxico), trans-muconaldehído → los
metabolitos son más tóxicos que el benceno →
FENÓMENO DE ACTIVACIÓN TÓXICA
◦ Diagnóstico
- Índice de exposición → [C] en aire / [C] en aire
exhalado
- Determinación de fenoles totales en orina
◦ Tratamiento:
- Intoxicación aguda → soporte
- Intoxicación crónica → sintomático
- Complicaciones → intervención multidisciplinaria
Tolueno
◦ Usos: disolvente, aditivo de gasolinas, explosivos, tintes,
plásticos, resinas sintéticas, thinner, caucho, elaboración
de sacarina
◦ Toxicocinética: igual que benceno.
- Es más irritante que el benceno
- Su proceso de biotransformación principal es la
oxidación del radical metilo → se transforma en
alcohol benzílico, aldehído benzoico y ác. benzoico
- El ác. benzoico se une a la glicina → se elimina vía
renal como ÁC. HIPÚRICO
◦ Clínica: igual que benceno
◦ Tiene menor carcinogenicidad que el benceno → el
síndrome hematológico maligno es menos frecuente
◦ Su acción nefrotóxica, hepatotóxica y hemotóxica son
superiores al benceno

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Nitroderivados
1. Nitroderivados de hidrocarburos alifáticos
 Nitroalcanos (+ importantes), nitroalquenos
✓ Metahemoglobinemia
✓ Irritación, sensibilizantes
✓ El 2-nitropropano es hepatocarcinógeno
✓ Por biotransformación → hidroxilaminas →
intensamente metahemoglobinizantes
✓ Son nefrotóxicos
✓ TLV oscila entre 10-100 ppm
 Ésteres nitrados
✓ Usado como explosivo
✓ Al combustionar → vapores nitrosos → capaces
de producir lesiones irritativas en pulmones y
metahemoglobinemia
✓ Se absorbe bien por todas las vías
✓ Acción vasodilatadora → cefalea intensa,
vértigo, mareos, hipotensión, rubefacción de
piel
✓ Por efecto adaptativo → vasoconstricción
(efecto rebote) → cuadros anginosos
✓ Induce metahemoglobinemia
 Nitroglicerina
✓ Líquido amarillento y viscoso, de sabor dulce
✓ Explota fácilmente, poco volátil, se disuelve en
agua y etanol
✓ Su uso más importante es como explosivo
✓ Es un potente vasodilatador
✓ Acción metahemoglobinizante despreciable
✓ Se absorbe fácilmente por todas las vías → 1-2g
es suficiente para producir la muerte
✓ T ½ plasmática → 3-4min, pero sus metabolitos
tienen T ½ de 30-40min
✓ Clínica → cefalea (intensa, pulsátil, predomino
frontoparietal), piel caliente y enrojecida,
taquicardia, hipotensión leve, mareo.
Exposición crónica: fase de angor y fase de
adaptación (cefalea, hTA postural)
2. Nitroderivados de hidrocarburos aromáticos
-Incoloro, débil olor a almendras
-Usos: anilina, piridina, disolvente, perfumes,
aromatizante de jabones, crema para lustrar zapatos
-Se absorbe por TODAS las vías
-Potente metahemoglobinizante
Nitrobenceno -Produce anemia hemolítica y lesión hepática y renal
-Metabolitos: p-nitrofenol y p-aminofenol. Se
eliminan por orina
-TLV es 1 ppm
-DL 50 vía oral 600-700 mg/Kg (8-15ml son
suficientes para producir intoxicación grave)
-Sólido incoloro o amarillento, olor agradable
-Absorción dérmica y digestiva muy eficaz
Dinitrobenceno
-Exposición continua tiene acción tóxica sobre células
de Sertoli → ATROFIA TESTICULAR
-Usos: fábrica de colorantes, ác. nitrobenzoico,
toluidinas
Nitrotolueno
-Es un DÉBIL metahemoglobinizante
-Se elimina por orina
-Reacción violenta con agentes reductores
-Su principal uso es como EXPLOSIVO
-Se absorbe fácil por vía digestiva y dérmica
-Metabolismo hepático
-Eliminación renal
Trinitrotolueno
-Es hepatotóxico (necrosis hepática masiva)
(TNT)
-Es metahemoglobinizante
*Intoxicación leve: cefalea, cianosis
*Intoxicación crónica: piel amarillenta, dermatitis de
contacto, catarata, anemia aplásica, alteración del
gusto, gastritis, neuropatía periférica
-Usos: colorantes, insecticida, conservante de
madera
-Se absorbe por todas las vías
-Dosis de 1-2g son suficientes para producir
Dinitrofenol intoxicación mortal
-Eliminación por orina (sin metabolizar) → si hay
↑[dinitrofenol]u → orina se oscurece en presencia
de luz y aire → signo diagnóstico de intoxicación
-Desacopla la fosforilación oxidativa
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
-Interfiere en la síntesis de ésteres de fosfato de alta
energía (ATP, ADP)
-Es hepatotóxico y nefrotóxico
-Intoxicación aguda: hipertermia e hipotensión →
muerte por colapso vascular
-Intoxicación crónica: fatiga, malestar, cefalea
-Mantener un elevado volumen de eliminación
urinaria
-Cristales amarillo pálido, inodoro, intensamente
amargos
-Es un potente explosivo (detona con facilidad)
-Se absorbe bien por todas las vías
Ác. pícrico -Dosis bajas: cefalea, prurito, erupción dérmica,
pigmentación amarilla de tejidos
-Dosis altas: vómitos, diarrea, insuficiencia renal y
hepática (oliguria, ictericia, elevación transaminasas)
→ estupor progresivo hasta coma → MUERTE
◦ Diagnóstico:
- Dosaje de p-aminofenoles en orina
- Presencia cuerpos de Heinz en eritrocitos
- Hematuria o hemoglobinuria
- Sx abstinencia → agresividad, agitación psicomotriz,
HTA, taquicardia, taquipnea
Anfetaminas
◦ Toxicocinética:
- Absorción rápida VO → alcanza [C]máx. plasmática
en 1-2h
- Se puede adm VP (SC, IV e intraperitoneal). Puede
absorberse también por inhalación pulmonar
- Biotransformación hepática
- Eliminación urinaria (mayor parte sin modificar)
✓ La acidificación urinaria FAVORECE la excreción
→ dificulta la reabsorción
✓ Del total excretado → 33% sin modificación, 3%
en forma de p-hidroxianfetamina y 3% como
bencil-metil-cetona conjugada
- V ½ → orina acida 8-10h; orina alcalina 15-30h
◦ Toxicodinamia:
-Elevación PAS y PAD
CV -Puede desencadenar fenómenos isquémicos cardiacos
y hemorragias cerebrales
-Potentes estimulantes de la corteza y del sistema
reticular ascendente
-Excitación, euforia, disminución fatiga, ↑periodo
vigilancia y acorta fase REM del sueño
-Dosis moderada: mejora atención y capacidad
SNC intelectual general
-Dosis elevada: temblor, cefalea, disforia, psicosis
exotóxica
-Suspensión administración: EFECTO REBOTE →
depresión y disforia
-Son potentes alucinógenos
-Hiperglucemia
-Aumento liberación glucagón e insulina
Otros
-Broncodilatador
-Aumenta tono del esfínter vesical (retención orina)
◦ Uso farmacológico:
- Tratamiento de la obesidad (efecto anorexígeno)
- Tratamiento de narcolepsia
- Tratamiento del síndrome de hiperactividad con
déficit de atención
- Deficiencias mentales
◦ Su dosis tóxica es 10x la dosis terapéutica eficaz
◦ Son bases débiles y liberan noradrenalina
◦ Clínica: intoxicación aguda
- Síntomas inician a los 20-30min y su efecto dura 3h
- Dosis normal → euforia, bienestar, desaparición de
fatiga o del sueño, ↓apetito, ligero ↑PA, FC ↑o↓
- Dosis más altas → taquicardia, cefalea,
palpitaciones, ↑T° (puede llegar a la hiperpirexia),
piel rubicunda, sudoración, dilatación pupilas,
temblores, ↑PA, ansiedad
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- Dosis aún más elevadas → convulsión, arritmias,
isquemia miocárdica, crisis HTA, delirium, colapso
circulatorio o ACV
- Administración continua → psicosis tóxica tipo
paranoide o cuadros de confusión y delirium.
Alucinaciones visuales y auditivas
- Interrupción adm tras periodo prolongado →
EFECTO REBOTE → depresión, disforia, malestar,
cefalea, conducta inhibida
◦ Diagnóstico: ANALÍTICO (ppal)
◦ Tratamiento:
- Lavado gástrico con carbón activado → nuevas dosis
c/1-2h hasta control del cuadro
- Alternativas → diuresis forzada ácida y hemodiálisis
DOPING
◦ Dopaje → utilización de sustancias y de medios que,
destinados a incrementar artificialmente el rendimiento
ante una competición, pudieran perjudicar la integridad
física y psíquica del deportista
◦ La práctica del doping es censurable por al menos DOS
motivos:
1. Daños potenciales, precoces o tardíos, en la salud de
los deportistas
2. La corrupción y la falta de ética en la que se
transforma la actividad deportiva
◦ Tipos:
- Doping cualitativo → por poco que se encuentra
una sustancia en orina, es POSITIVO (cocaína,
esteroides anabólicos)
- Doping cuantitativo → es preciso que exista
determinada cantidad de la sustancia en orina para
ser considerado positivo (cafeína, efedrina,
testosterona)
◦ Sustancias dopantes:
- Estimulantes → xantinas, efedrina, anfetamina,
cocaína. Puede provocar deshidratación y
disminución de la circulación
- Analgésicos narcóticos → morfina y opiáceos.
Inhibe y alivian del dolor, producen embotamiento
de la sensibilidad
- Hormonas → esteroides anabólicos (incluye a la
testosterona)
✓ Efectos anabólicos → ↑masa muscular y de la
fuerza, anti-anémicos (↑masa sanguínea)
✓ Efectos indeseables → virilizante, detiene
crecimiento en niños y adolescentes,
impotencia sexual, hepatotoxicidad, retención
hidrosalina, alteración de la conducta
(agresividad mientras toma y depresión cuando
deja de tomar)
- β-bloqueantes → aparecen arritmias, taquicardia,
temblor, cefalea, náusea, agotamiento, calambre
muscular e hipopotasemia
- Diuréticos → para conseguir pérdida importante de
peso. Usado en el boxeo, deporte de salto, en la
hípica y el polo, gimnasia deportiva o rítmica
◦ Métodos del doping:
- Sangre (autotransfusión)
- Manipulación farmacológica, física o química
(métodos cruentos)
◦ Sustancias restringidas:
- Alcohol
- Cannabis
- Anestésicos locales
- Corticoesteroides
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
INTOXICACIÓN POR ETANOL
Características fisicoquímicas
◦ Líquido muy volátil, transparente, olor característico,
sabor quemante
◦ Miscible en agua y disolventes orgánicos
◦ Su [C] en soluciones alcohólicas se expresa en °G de
alcohol → 1 grado = 1mL → 100cm3 de una bebida con
12°, tiene 12mL de etanol
◦ Gramos de alcohol = mL/0.78g/cm3
◦ Se asocia a enfermedades como pancreatitis,
miocardiopatía, encefalopatía periférica, demencia,
cáncer y síndrome alcohólico fetal
Usos
◦ Bebidas alcohólicas → clasificación
1. Bajo contenido alcohólico → 2° a 6° (cerveza)
2. Contenido alcohólico intermedio (vinos)
✓ Afrutados jóvenes = 6° a 8°
✓ De mesa = 11° a 14°
✓ Fuertes = 18° a 20°
3. Destilados → destilación de vinos (Brandy) o
fermentos de malta (Whisky, Ginebra), vodka → 40°
a 50°, algunas bebidas alcanzan los 80°
◦ Cosméticos y perfumería → colonias (hasta 50% etanol)
y perfumes (hasta 80% etanol)
◦ Productos farmacéuticos → desinfectantes, disolventes,
antídoto en intoxicación por metanol o etilenglicol
◦ Productos industriales → disolvente, intermediario
químico, combustible
Toxicocinética
-Gran solubilidad en agua y grasas → atraviesa las
membranas por difusión pasiva
-Se absorbe por cualquier vía → la digestiva es la más
importante
-Entre 30-60min post ingesta → se absorbe 80-90%
de la dosis
Absorción
-El contenido gástrico y las comidas grasas frenan la
absorción
-La vía respiratoria es un medio eficaz de absorción
-La vía dérmica y mucosa → por su acción
deshidratante y precipitante de proteínas → impide
absorción significativa
-Es rápida
-VD 0.6-0.7L/Kg BD 100%
-Su compartimiento superficial son los tejidos más
perfundidos
Distribución
-La mayor parte del alcohol circula en agua
plasmática
-Relación [C] plasma/sangre total 1.3/1
-Desaparece de la sangre 8-10h post ingesta
-El 80-90% de lo absorbido se metaboliza
-Velocidad ½ de disminución de alcoholemia 15-
20mg/dL/h (0.15-0.2 g/L/h)
-Enzimas que oxidan el alcohol: ADH (alcohol
deshidrogenasa), MAOS y las catalasas
-Biotransformación hepática, pero riñón e intestino
son también metabólicamente activos
Metabolismo -El sistema más importante, cuantitativamente, es la
(↓NAD+) ADH y utiliza NAD+
-El sistema MAOS depende del citocromo p-450 y
utiliza NADPH
-El sistema catalasa depende de la disponibilidad de
H2O2
Etanol → ADH → acetaldehído → aldehído
deshidrogenasa (NAD+) → acetato → Coenzima A →
CO2 + H2O
-El 5-15% se excreta sin modificar por aire expirado,
orina y otras excretas
Excreción
-La cantidad del alcohol contenida en 2000cm3 de
aire alveolar = 1cm3 en sangre
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Toxicodinamia
◦ Según clasificación Gosselin → débilmente tóxico
◦ Es precipitante de proteínas y cáustico
◦ SNC
✓ Depresor
✓ Principal acción → inhibición de corriente iónica
medida por N-metil-D-aspartato (Θ entrada Ca2+)
✓ Estimula corriente iónica mediada por GABA → (+)
entrada Cl-
✓ Exposición crónica → Sx de Wernicke-Korsakoff
(encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff)
+ atrofia cerebelar + mielinosis pontina (+frec).
Otros: polineuropatía alcohólica, enfermedad de
Machiafava-Bignami, ambliopía nutricional,
demencia (atrofia cortical difusa)
*Encefalopatía de Wernicke: triada (nistagmus
horizontal, parálisis músculos recto externo y mirada
conjugada) + ataxia + estado confusional. Se da por
deficiencia de tiamina (vitamina B1)
◦ SNP → anestésico local → por Θ canales Na
◦ Metabólicos → acidosis metabólica (↑lactato y
acetato), déficit dietético y de absorción (depleción
Mg2+), hipoglucemia, *cetoacidosis (efecto crónico)
*Cetoacidosis alcohólica: acidosis metabólica + ↑GAP
1. Hipoglucemia → ↓glucógeno + Θ gluconeogénesis
2. ↑Catecolaminas (Epi, NE, DA) → Θ liberación
insulina → ↑glucagón, GH y cortisol → LIPÓLISIS
3. ↑ác. β-hidroxibutírico y acetoacético → por
aumento producción hepática
◦ Hígado (daño celular y funcional)
✓ Esteatosis alcohólica → el exceso de acetato que no
se usa, por ciclo de Krebs alterado, se utiliza para
producir ác. grasos
✓ Necrosis → cirrosis hepática micronodular.
Mecanismo:
a. Hipoxia hepática (por ↑ consumo O2)
b. Trastorno metabólico
c. Acción lesiva del alcohol y el acetaldehído
d. Déficit alimentario propio del alcoholismo
crónico
e. Acción tóxica de otros compuestos
◦ Músculo estriado → miopatía y miocardiopatía
(episodio agudo) o como distrofia crónica con alteración
funcional (episodio crónico)
 Causa miopatía → por necrosis de fibras musculares
(tipo I principalmente)
 Formas clínicas de miopatía:
1. Rabdomiolítica → mioglobinuria, en hombres,
dolor + tumefacción muscular (ppal en MMII)
2. Tromboflebítica → limitado a la PANTORRILLA,
hay tumefacción local dolorosa
3. Paralítica → pérdida brusca de fuerza en
cintura pélvica y escapular, sin dolor ni signos
inflamatorios
◦ Renal → inhibe ADH → efecto diurético
◦ Sx alcohólico fetal → microcefalia, deficiencia mental,
irritabilidad, pobre coordinación muscular y facies
característica
◦ Otros → hipotermia (por vasodilatación periférica)
Dosis tóxica
◦ Adulto 5-8 g/Kg y niños 3g/Kg
◦ Dosis mortal ≥ 4.5g/L
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
Clínica
1. Intoxicación aguda
-Alteración coordinación motora
Etapa I -Aumento tiempo de respuesta a estímulos
0.250-0.500 g/L -Capacidad para conducir disminuida
-No hay trastornos psíquicos
-Marcada incoordinación motora
Etapa II -Marcado aumento tiempo de respuesta a estímulos
0.500-1 g/L -Conducta desinhibida
-Trastorno de la convergencia (ojos)
-Diplopía y visión borrosa
-Ataxia
Etapa III -Balbuceo (dificultad para articular palabras)
1-3 g/L -Habilidad motora disminuida
-Acción psiodepresora → vértigo, náuseas y vómitos,
somnolencia (riesgo de aspiración pulmonar)
-Marcha afecta o incluso imposibilidad a la
deambulación
Etapa IV
-Disminución nivel conciencia (coma superficial)
3-4 g/L
-Hipoglucemia, hipotermia, episodios convulsivos
-Vómitos (riesgo de aspiración)
-Coma profundo
Etapa V
> 4 g/L
-Marcada depresión respiratoria
-Muerte
2. Intoxicación crónica
- CV → miocarditis alcohólica
- Hepática → esteatosis, cirrosis, CA
- GI → gastritis, úlceras, várices esofágicas
- SNC → psicosis, neuritis periférica
- Sangre → anemia, avitaminosis
- Piel → distrofia dérmica alcohólica
- Sistema inmunitario → déficit global
3. Síndrome de abstinencia (efecto por consumo crónico)
- Efecto inhibitorio por ↓actividad receptores GABA
y alfa-adrenérgicos tipo 2 y excitatorio por
potenciar actividad de N-metil-D-aspartato
- Signos clínicos aparecen a las 12-24h tras última
toma de alcohol
- Clínica → hiperactividad del SNA (taquicardia, HTA,
diaforesis, midriasis, fiebre), temblores,
hiperactividad SNC con excitación, irritabilidad e
insomnio
- Complicaciones
a) Estados convulsivos
b) Delirium tremens → clínica: alucinaciones
(visuales y táctiles) + temblor generalizado +
hiperactividad SNA. Inicia a los 2-3d de la
abstinencia y finaliza al 4° o 5° día.
Complicaciones: convulsión, hipertermia,
arritmias. Tratamiento: suplementos de Mg, Zn
y folatos + vitaminas del complejo B; paciente
agitado, Diacepam IM o Oxacepam VO
- Tratamiento → BDZ, puede sustituirse por Clonidina
y b-bloqueantes
4. Efecto antabús (por inhibición de aldehído
deshidrogenasa)
- Sensación de calor y enrojecimiento de la cara
- Piel caliente y enrojecida
- Náuseas, debilidad, mareo, visión borrosa,
confusión
- Dura desde pocos min hasta varias horas
- Sustancias que provocan efecto antabús →
disulfiram, cianamida cálcica, metronidazol,
carbamatos, oximas, amidas, sulfonamidas,
sulfonilureas, cloranfenicol
- Tratamiento (en caso clínica muy manifiesta) →
fluidoterapia + ventilación con O2/CO2 95/5 +
antihistamínicos o fenotiacinas
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Diagnóstico - Rechazo social

- Estigmatización por parte de la sociedad
◦ Clínica “drogadicto o alcohólico”
◦ Aliento etílico - Aumento de incidencia de conductas delictivas
◦ Ingesta reciente cursa con → ↑lactato, uratos, (roba a terceros para comprar)
triglicéridos y HDL séricos - Riesgo de ETS
◦ Gap aniónico > 15mEq/L → sospecha intoxicación por
metanol o etilenglicol, o cetoacidosis alcohólica INTOXICACIÓN POR METANOL
◦ Alcohólicos crónicos → ↑T-glutamil-transpeptidasa y
◦ Líquido incoloro, olor característico, sensación
VCM eritrocitario
quemante al gusto
◦ Muestras para determinación [alcohol] → sangre (+
◦ Gran volatilidad (intoxicación vía respiratoria)
eficaz), orina y aire exhalado
◦ Origen: destilación destructiva de la madera. Se agrega
◦ Determinación directa → muestra de sangre
un colorante
◦ Determinación indirecta → otras muestras
◦ Usos: desengrasante, fabricación de plásticos, textiles,
◦ Determinación en ORINA no es útil en la práctica para
pinturas, explosivos, caucho
conocer la impregnación alcohólica → solo la orina
◦ Toxicocinética:
URETERAL es válida para este fin. Sí es útil en dx de
ingesta crónica o como control de sustancias de abuso -Se absorbe bien por TODAS las vías
◦ El aire útil para el análisis es solamente el aire alveolar -Por la vía dérmica y mucosa no se logran
intoxicaciones agudas
Absorción
Tratamiento -Lesiones crónicas (por efecto irritante) →
bronquitis crónica con componente
◦ Intoxicación leve y sin complicaciones → control hasta asmatiforme + alt mucosa respiratoria
desaparición del cuadro de embriaguez. En caso -Es hepático
-Utiliza los mismos sistemas enzimáticos que el
ingestión durante la última hora, lavado gástrico, etanol
control hasta superar fase aguda y mantenerlo en Metabolismo
-Su metabolitos, formaldehído y ácido fórmico,
decúbito lateral izquierdo para evitar aspiración son más tóxicos que el metanol = FENÓMENO DE
◦ Intoxicación grave ACTIVACIÓN TÓXICA
-Similar a etanol
- Estado de inconciencia o incapacidad para la Distribución
-Velocidad 0.6 L/Kg
deambulación → hospitalización + control hasta -Vía renal y respiratoria
superar fase aguda -Solo el 20% de la dosis absorbida se elimina por
Eliminación
- Ingesta en últimas 2h → aspiración o lavado gástrico estas vías
-El 80% restante se metaboliza
(vaciar el estómago para evitar broncoaspiración)
- Adm 2mg IV naloxona → sospecha intoxicación por
opiáceos ◦ Toxicodinamia:
- Adm 0.1-10mg flumazenil → sospecha intoxicación
por BDZ -Irrita mucosa respiratoria, esofágica y gástrica
- Adm 50g glucosa (100mL de solución al 50%) y -Irritante directo de la piel, facilita acción
100mg tiamina patógena de factores químicos o alérgicos (por
Metanol
disolver el manto graso de la piel)
- Complicaciones → hipertermia, hipoglucemia (adm
-Depresor del SNC
Glc 50g luego goteo de Glc al 10%), cetoacidosis -Embriagante
(sueroterapia con Glc al 10% y suero salino), -Gas, menos soluble en grasa y muy soluble en
hipotensión (reposición de líquidos), agua
-Se acumula en compartimientos ricos en
hipoventilación (adm O2 vía nasal)
Formaldehído agua: GLOBO OCULAR y LCR
◦ La única medida eficaz para la eliminación forzada del (33x más tóxico -Se une a grupos amino de aá que
etanol es la DIÁLISIS. La diuresis forzada es ineficaz que metanol) componente proteínas → forman bases de
Schiff → precipitación
Abuso de alcohol → enfermedad consistente en el deseo de -Alcanzan grandes [C] en el pulmón (por ser un
ingerir alcohol y seguir bebiendo, inclusive con problemas gas hidrosoluble)
-Líquido irritante
laborales, legales, de salud o familiares -Muy soluble en agua
-Insoluble en grasa
Alcoholismo → enfermedad donde la persona depende Ácido fórmico -Precipita proteínas y afecta componentes
físicamente de los efectos del alcohol. Presenta estructurales de las células
comportamiento compulsivo y dependientes que toman -Provoca LESIONES OCULARES
prioridad sobre otras necesidades humanas fundamentalmente

 Factores riesgo: sexo masculino, consumidores dentro

de la familia, uso de drogas ilícitas, presión de los
amigos, acceso fácil a bebidas, trastornos psiquiátricos,
tabaquismo
 Consecuencias personales y sociales
- La motivación principal de la vida del alcohólico es
el consumo
- Pérdida de la confianza en sí mismo y en sus
capacidades, pesimista, no se pone metas
- Asume progresivamente la identidad de
consumidor
- Pierde el contacto con amigos y menor
relacionamiento familiar
- Desorganización, las relaciones se centran en la
persona del consumidor
- Pérdida de interés por el estudio y alteración del
comportamiento
- Riesgo de accidentes
◦ Clínica:
Intoxicación aguda
Principalmente por vía digestiva. Dosis letal 20-100mL
Náuseas, Cefalea, Molestia epigástrica
Leve
Visión borrosa (si tiempo absorción fue de horas)
Vómitos, Taquicardia, Taquipnea
Depresión SNC
Moderada
Embriaguez poco intensa y de corta duración
Piel fría y sudorosa, Visión borrosa
Coma, Respiración superficial y rápida
Grave
Cianosis de piel y mucosas, EAP
Orina y aliento huelen a formaldehído
ACIDOSIS METABÓLICA (signo cardinal)
Intoxicación crónica
-Principalmente por vía respiratoria
-Se favorecen los procesos alérgicos
-Trastorno de la visión → desde ↓AV hasta ceguera
*Diferencia entre intoxicación aguda por metanol y
etanol → el primero cursa con acidosis grave y ceguera
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◦ Diagnóstico:
- Antecedente de contacto con el tóxico
- Gap aniónico y osmótico elevados
- Dosaje metanol en sangre y orina
- [C] > 0.2g/L → intoxicación moderada
- A las pocas horas → edema de papila + visión
borrosa → falta de respuesta a la luz → hemorragia
retiniana en llama → ceguera completa
- SNC → edema + microhemorragias
◦ Tratamiento:
- Ingestión en últimas 2h → lavado gástrico con
carbón activado
- Acidosis metabólica → 2-3mEq/Kg bicarbonato al
5%
- Para impedir metabolización del metanol → etanol
al 10% IV con solución de glucosa o bicarbonato
(dosis de carga de 10mL/Kg) → etanol 0.1mL/Kg/h
- Diálisis → si [metanol] sérico ≥ 0.5g/L (control nivel
de etanol, pues también se dializa)
- El 4-metil-piridazol es un potente inhibidor de la
ADH → 20mg/Kg/d VO o 9.5mg/Kg IV → se
disminuye dosis hasta 0.6mg/Kg a las 57h de la
ingestión
◦ Prevención:
- TLV es de 50 ppm
- TLV-STEL es de 250 ppm
- Frascos debidamente rotulados y señalar que es un
tóxico
- Ventilación forzada en caso de uso industrial
TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL
◦ Concepto: ciencia que estudia efectos adversos a la
salud, producidos por agentes químicos industriales y a
los que están expuestos los trabajadores como
consecuencia de la manipulación y uso de estos agentes.
Estudia también medidas de prevención y de control
◦ Ramazzini → padre de la toxicología ocupacional.
Descubrió relación estrecha entre actividad profesional
y ciertas patologías
◦ Sir Percival Pott → relación del CA de escroto en
deshollinadores de chimeneas
◦ Toxicidad: capacidad inherente de una sustancia para
causar efectos biológicos adversos
◦ Riesgo: probabilidad de que una sustancia cause daños
en determinadas condiciones de exposición. El riesgo
depende de la toxicidad de las sustancias y de las
características de exposición (frecuencia, duración,
concentración, etc.)
◦ Niveles permisibles de exposición a químicos
industriales atmosféricos:
- Control analítico del aire → ingreso del tóxico vía
inhalatoria y dérmica
- Fijar límites máximos de [C] en fluidos orgánicos del
individuo
- A partir de estos valores → establecer medidas de
control para disminuir riesgo de toxicidad
◦ Instituciones relacionadas con la determinación de
estándares:
- USA-OSHA → Ocupational Safety and Health
Administration
- USA-NIOSH → National Institute for Ocupational
Safety and Health
- USA-EPA → Environmental Protection Agency
- OIT → Organización Internacional del Trabajo
- OMS
Definiciones
 Límite de exposición → se basa en el mantenimiento de
los TLV. Si los trabajadores están bajo niveles TLV, están
protegidos de cualquier efecto adverso a la salud en su
vida media
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
 MAC (concentración máxima admisible) → [C]
atmosférica máxima de un tóxico cuyo efecto sobre los
trabajadores durante 8h/d o 5d/semana no causa
enfermedad o alteración biológica-funcional
 TLV (valor umbral límite) → [C] atmosférica de un tóxico
bajo la cual los trabajadores pueden estar
repetidamente expuestos, día tras día, sin presentar
efectos adversos
- Hay variación individual
- Estos niveles son solo guías → NO debe sustituir a la
vigilancia médica
NO USAR TLV PARA:
1. Evaluación o control de las molestias de la contaminación
atmosférica para la comunidad.
2. Estimación del potencial tóxico de la exposición continua e
ininterrumpida.
3. Como prueba de la existencia o inexistencia de enfermedad.
4. Adopción por países en condiciones de trabajo diferentes a
las de EE.UU.
 TWA (Time Weighted Average) → valor promedio
ponderado de [C] en función del tiempo, durante 8h
diarias o 40h semanales
 STEL (Short Term Exposure Limit) → [C] a la cual los
trabajadores pueden permanecer expuestos por un
periodo corto (15min) sin sufrir efectos. Las exposiciones
NO podrán repetirse más de 4 veces/día con intervalos
de 60min como mínimo
 TLV Ceiling (valor umbral límite techo) → [c] instantánea
a la cual NO DEBE EXPONERSE el trabajador. Se expresa
en ppm o mg/m3. Requiere acciones de monitoreo
ambiental (dosis externa), monitoreo biológico (dosis
interna) y vigilancia médica
 MA (monitoreo ambiental) → análisis y medida
atmosférica de tóxicos en el lugar de trabajo, para
valorar exposición externa a un agente químico y el
riesgo para la salud. Ver cuadro
Ventajas
-Existen laboratorios acreditados para los análisis, es de fácil
ejecución y relativamente económico
-Permanente
-Independiente de aceptación comunitaria
-Otorga perfil completo de [C] ambientales
-Permite evaluar fuentes emisoras, cinética ambiental de
sustancias y normas de emisiones
-Permite adoptar medidas de prevención
-Incremento básico de programas de vigilancia sanitaria
-Apoyo a estudios epidemiológicos-ecológicos
-Permite elaborar mapas ambientales de riesgo
Limitaciones
-Las redes no son representativas de variadas condiciones de
exposición
-No es práctico para evaluar exposición total real
-Se requieren cálculos complejos para cada medioambiente que
represente una ruta ambiental de exposición
-Estos límites no son líneas de separación entre [C] segura y
peligrosa
 MB (monitoreo biológico) → análisis y medida de los
agentes presentes en el lugar de trabajo (o de sus
metabolitos) en sangre, tejidos, secreciones,
excreciones o aire exhalado de sujetos expuestos. Valora
la exposición del organismo (dosis interna) y el riesgo
para la salud. Objetivos:
1. Determinar dosis interna de un químico
recientemente absorbido (vida ½ corta). Ej.:
benceno en sangre o aire exhalado
2. Estimar dosis interna de un químico absorbido en la
última semana o mes. Ej.: Pb u otros metales
pesados en orina
3. Determinar la cantidad de especies químicas activas
de un químico almacenado en el sitio de acción. Ej.:
CO → medición metahemoglobina
pág. 39

 Aductos → biomacromoléculas modificadas producidas
cuando los xenobióticos o sus metabolitos activados se
unen covalentemente con estas. Ej.: aflatoxinas, agentes
antineoplásicos
 Vigilancia médica → permitirá mantener un
conocimiento actualizado del comportamiento de las
enfermedades o condiciones de salud en el área laboral
Muestras para MB (MB es costoso)
◦ Aire alveolar → para solventes ligeramente solubles en
sangre y que se eliminan sin sufrir cambios
◦ Sangre → invasivo. Sirve para solventes pobremente
metabolizados y solubles en sangre o para metales que
se unen a proteínas
◦ Orina (+ común) → medición de metabolitos en
muestras tomadas al final de la jornada laboral. Reflejan
la exposición durante las 8h previas. Es un buen
indicador de TWA
◦ Otros → pelos, uñas, dientes, saliva, lágrimas, secreción
sebácea
Factores que inciden en la expresión de efectos adversos
✓ Del ambiente → T°, presión, humedad, radiación, altura
✓ Del individuo → raza, genética, sexo, edad, salud, dieta,
estilo de vida, susceptibilidad
✓ Del químico → propiedades fisicoquímicas
✓ De la exposición → fuente, vía, dosis, duración, [C],
presencia de otras sustancias
Aplicación segura de plaguicidas
Riesgos
 Durante aplicación → la nube de aspersión está expuesta
al viento, T° y la humedad → genera deriva y
evaporación
 Aplicación por parte de personal sin capacitación y con
desconocimiento total de riesgos
 La seguridad no se limita al aplicador → se cubrir a
consumidores, comunidad cercana, medioambiente
(aire, agua, suelo, flora y fauna)
Seguridad (para minimizar riesgos)
 Elección del plaguicida
 Formulación
- Algunas permiten reducir el riesgo
- Polvo soluble o mojable vs líquido
- [C] emulsionable vs emulsión invertida
- Microencapsulados → disminuye absorción
dérmica
- Granulados → no son arrastrados por el viento
- Cebos tóxicos (aplicación localizada)
 Envases o empaques
- Uso de dosificadores (medir dosis y echar directo en
el equipo)
- Envase con contenido extraíble solo con equipo de
circuito cerrado
- Bolsas solubles → se vierten directamente en el
tanque de aplicación
 Normas antes y durante la aplicación
- Adquirir plaguicida en lugares autorizados y de
confianza
- Almacenar en lugares seguros, frescos y bien
ventilados. Siempre bajo llave
- Definir la necesidad de aplicación
- Leer cuidadosamente la etiqueta del producto
- Considerar plazos recomendados entre la última
aplicación y la cosecha
- Revisar cuidadosamente el equipo de aplicación y
corregir fugas
- No extraer plaguicidas de su envase usando un
sistema de sifón con la boca
Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ
-
Prepara mezclas plaguicidas con agua y al aire libre
con el equipo apropiado
- No revolver mezclas con las manos
- Conocer la compatibilidad entre productos en caso
de utilizar varios al mismo tiempo
- Usar agua limpia o colada para evitar obstruir filtros
o boquillas de los equipos
- Pesar o medir cuidadosamente la cantidad de
plaguicida a utilizar
- No usar los mismos elementos de aplicación para
otro tipo de uso
- Lavar cuidadosamente los equipos de medición
- Envases vacíos → limpiar con sistema de triple
enjuague
- Retirar a personas y animales domésticos del campo
donde se aplicará el plaguicida
- Capacitar a los aplicadores
- Lavarse inmediatamente en caso de contaminación
accidental y cambiar las ropas
- No comer, beber o fumar mientras se trabaja con
plaguicidas
- No aplicar bajo condiciones meteorológicas
desfavorables (calor, vientos, lluvias)
- No destapar las boquillas obstruidas soplando con la
boca
- Tomar precauciones para evitar daños al ambiente,
cultivos cercanos y a los animales
- Evitar el ingreso de personas o animales al campo
mientras dura la aplicación
 Normas después de la aplicación
- Lavar el equipo de aplicación, dentro y fuera, sin
contaminar fuentes de agua
- Envases vacíos deben ser enjuagados tres veces y
luego ser inutilizados
- Guardar paquetes o envases sobrantes bien
cerrados en un lugar seguro
- Lavar la ropa y elementos de protección sin
contaminar fuentes de agua
- Bañarse completamente con agua y jabón,
incluyendo cuero cabelludo y debajo de las uñas
- NO reingresar a los campos sino hasta el día
siguiente
Equipos y técnicas de aplicación
◦ Aplicar surcos de por medio
◦ Usar aguilones (tubos con varias boquillas) colocados
detrás de la fumigadora vertical u horizontalmente
◦ Caminar hacia atrás o de lado
◦ Evitar efectos colaterales indeseables causados por la
deriva. Tener en cuenta:
- Condición climática desfavorable → vientos, altas
temperaturas y baja humedad (favorece arrastre)
- *Tamaño de gota
Formas de controlar
- *Sustancia anti deriva
parcial o totalmente
- *Franja de seguridad la deriva (*)
- *Sistema especial de aplicación
◦ Sistema de circuito cerrado → permite sacar el
plaguicida de su envase y pasarlo al tanque sin contacto
humano
Clasificación de sustancias nocivas
Tomando en consideración 4 índices toxicométricos:
1. CMA (mg/m3) → [C] máxima admisible en el aire
2. DL50 oral (mg/Kg) → dosis letal media oral
3. DL50 cutánea (mg/Kg) → dosis letal media cutánea
4. CL50 en el aire (mg/m3) → [C] letal media
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Se clasifica como sigue: ◦ Se distribuye hacia tres tipos de compartimientos →

plasmático, intersticial e intracelular
 Clase I → sustancias sumamente tóxicas
◦ Acumulación → en sitio de acción, otros sitios
 Clase II → sustancias muy tóxicas
específicos o son transportadas a órganos capaces de su
 Clase III → sustancias moderadamente tóxicas
biotransformación y eliminación
 Clase IV → sustancias ligeramente tóxicas
◦ La mayoría de las sustancias presentes en la sangre se
Combinado: transportan unidas a proteínas plasmáticas (albúmina)
◦ Se acumulan en el hueso → PLOMO, estroncio, fluoruro,
CLASE
Índices uranio
I II III IV
CMA < 0.1 0.1 – 1 1.1 – 10 > 10 Biotransformación
DL50 oral < 15 15 – 150 151 – 5.000 > 5.000
DL50 cutánea < 100 100 – 500 501 – 2.500 > 2.500 ◦ La biotransformación o metabolismo de las sustancias
CL50 en aire < 500 500 - 5.000 5.001 – 50.000 > 50.000
tóxicas da lugar a dos efectos:
- Inactivación de la sustancia (+frec)
Clasificación según Deichman y Gerarde (según grado de - Fenómeno de activación tóxica (los metabolitos son
toxicidad) más tóxicos)
◦ El hígado es el principal órgano encargado de la
índices ST MT MdT LT AT
biotransformación
DL50 oral <1 50 500 5.000 15.000
DL50 cutánea <5 43 340 2.810 22.590
- Principales reacciones → oxidación, reducción,
CL50 en aire < 10 100 1.000 10.000 100.000 hidrólisis y conjugación
ST: sumamente tóxica - La actividad de las enzimas puede verse aumentada
MT: muy tóxica o inhibida
MdT: moderadamente tóxica
- Efectos de los procesos de biotransformación
LT: ligeramente tóxica
AT: atóxica 1. Locales → irritación de piel y mucosas
2. Sistémicos → actúan sobre el SNP (mercurio),
Absorción SNC o ambos; hígado (disolventes orgánicos y
organoclorados); CV (disulfuro de C, freones,
◦ Vías de mayor interés para la higiene del trabajo → nitruro de Na); respiratorio (dióxido silicio,
respiratoria, cutánea y digestiva carbón, asbesto); vejiga (β-naftilamina)
◦ Vía respiratoria: vía fundamental ◦ Efectos reproductivos → desde infertilidad
- Por el estado físico de los químicos más comunes (organoclorados y dibromocloropropano) hasta defectos
dispersos en el aire ambiente laboral en el embrión o feto (plomo)
- Por el contacto permanente que mantiene el ◦ Clasificación carcinogénica de las sustancias nocivas:
sistema respiratorio con el ambiente exterior. Flujo - Grupo 1 → evidentemente cancerígenas (basada en
ventilatorio en reposo → 5-6L/min (hasta 30L/min) estudios epidemiológicos)
- Por la extensa área de contacto que representa el - Grupo 2 → probablemente cancerígenas (evidencia
aparato respiratorio → aprox. 90m2, superficie total limitada o inadecuada)
membrana interfásica pulmonar 70m2 - Grupo 3 → no pueden ser catalogadas como
- Por su permeabilidad y riqueza vascular cancerígenas (no hay evidencia o son evidencias
- Por factibilidad que el contaminante alcance inadecuadas)
centros vitales sin pasar por el hígado
◦ Vía cutánea: piel + conjunto de membranas mucosas y Toxicidad
semimucosas (labios, conjuntivas, CAE, boca, encías,
etc.) ◦ Factores:
- Superficie de contacto permeable a un gran número - Propiedades fisicoquímicas
de sustancias químicas → principal aquellas con - Capacidad y probabilidad de que la sustancia
acentuado carácter hídrico o liposoluble produzca una respuesta tóxica
- De importancia cuando las sustancias nocivas - Capacidad de otras sustancias presentes en el aire
pueden penetrar a través de la piel dañada de interactuar con ella
◦ Vía digestiva - Condiciones de uso de la sustancia
- La absorción es mucho menor vs pulmones o piel - Influencia de las condiciones ambientales
- Es una vía de entrada poco frecuente en el medio microclimáticas y tecnológicas
laboral ◦ La magnitud del riesgo de exposición de riesgo depende
- La absorción está regulada por los sgtes. factores: del agente químico, la situación de exposición y del
1. De la sustancia → solubilidad (hidro o sujeto expuesto
liposoluble), grado de ionización, tamaño y ◦ Exposición → todo lo que se relaciona con la presencia
forma de la molécula de las sustancias químicas en el aire del medio laboral y
2. De la membrana biológica → tiene grandes de las mediciones realizadas para su determinación
cantidades de fosfolípidos, colesterol y lípidos ◦ Riesgo → probabilidad de que se produzcan alteraciones
neutros de la salud como consecuencia de la exposición a un
agente determinado (factor de riesgo)
Distribución ◦ Dosis absorbida → porción de la exposición que logra
penetrar al organismo a través de las diferentes vías y es
◦ Factores relacionados:
transportada a través del flujo sanguínea a los órganos
- Solubilidad
receptores
- Grado de ionización
◦ La diferencia entre dosis absorbida y [C] medida en
- Afinidad del químico a moléculas orgánicas
ambiente laboral depende de:
- Grado de vascularización de las áreas del organismo
- Grado de actividad del sujeto
- Composición acuosa y lipídica de los órganos y
- Cambios de T° del aire
tejidos
- Fluctuación de la [C] ambiental del contaminante
- Capacidad de biotransformación del organismo
- Posibilidad del contaminante de ser eliminado con
- Existencia o ausencia de lesiones
el aire exhalado
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- Acumulación en tejidos corporales Transferencia física entre compartimientos

- Capacidad de la sustancia para transformarse en
metabolitos menos o más tóxicos
- Variaciones biológicas del individuo (edad, sexo,
talla, peso, etc.)

ECOTOXICOLOGÍA

◦ Concepto: estudia los efectos tóxicos causados por

contaminantes naturales o sintéticos, sobre los
componentes del ecosistema, animales (incluye al
hombre), vegetales y microbios en un contexto integral
◦ Origen: cuando rebasa la capacidad de los sistemas para
transformar sustancias naturales y asimilar, transformar
o eliminar sustancias sintéticas → acumulación de
3. Transformación química de naturaleza abiótica
materia
(hidrólisis por humedad, oxidación por aire y luz UV,
◦ Tipos de contaminación:
condensación fotoquímica, etc.)
1. Biológica → bacterias, virus, hongos, protozoos
4. Biotransformación y bioacumulación a lo largo de
2. Física → calor, ruido, radicación
las cadenas tróficas
3. Química
5. Incidencia de la exposición sobre los organismos,
- De origen natural → NO provienen de las
poblaciones o comunidades críticas o dianas
actividades del hombre, ej.: actividad volcánica,
6. Respuesta de tales organismos a lo largo del tiempo
incendios forestales, emisión desde masas de
◦ Fase toxicocinética:
agua o suelos
1. Transporte e incidencia en las cadenas alimentarias
- De origen antropogénico → la acumulación
2. Acumulación en el medio y en los organismos
proviene de las actividades del hombre, ej.:
3. Transformación abiótica y biótica
actividad agropecuaria, industrial,
- Tipo I → facilita absorción y aumenta toxicidad
automovilística o vertido de residuos tóxicos
- Tipo II → disminuye toxicidad y facilita
◦ Movimientos de las sustancias en el ambiente:
eliminación
Liberación en el ambiente ◦ Fase toxicodinámica:
1. Efecto sobre los elementos críticos
2. Respuesta de los elementos y comunidades
Movimiento a través del aire 3. Reacción del ecosistema

Contaminación del aire exterior

Contaminante Fuente Daño
Suelo Agua -Combustión de carbón y -Morbimortalidad
Óxido de S petróleo -Efectos perjudiciales a
◦ Mecanismo de transporte ambiental: -Fundiciones dosis bajas
-Productos de combustión
1. Volatilización Partículas en
(biomasa) -
suspensión
2. Escurrimiento superficial y erosión -Humo de tabaco
3. Depósito seco y húmedo -↑incidencia enf
respiratorias
4. Lixiviación (desplazamiento de sustancias, solubles NO2 Combustión de fuel y gas -Empeoramiento del
o dispersables, causado por el movimiento de agua asma
en el suelo) y transporte por agua subterránea -EPOC
Combustión incompleta de
5. Transporte por aguas superficiales y depósitos en CO
gasolina y gas
COHb (unión a Hb)
sedimentos -↓función pulmonar
6. Bioacumulación -↑resistencia
respiratoria
◦ Procesos ecotoxicológicos: Ozono Reacción fotoquímica
-↓flujo de aire y
1. Emisión del ambiente → lugar, naturaleza, volumen pulmonar
proporciones relativas -Constricción de vías
-Combustión gasolina y -Afecta síntesis del
2. Transporte geográfico y alteraciones de los carbón grupo HEM
Plomo
mecanismos físicos implicados → adsorción, -Baterías y cables -Afecta SNC y corazón
absorción, retención, dilución, concentración, etc. -Soldadura y pinturas (PA)
-Disolventes petroquímicos
Sustancias
-Vaporización de -
Mecanismo de destino y transporte orgánicas
combustibles sin quemar

SUELO AIRE
Fotólisis Fotólisis Factores de emisión
Hidrólisis Reacciones con OH y dispersión de -Meteorología (microclima)
Biodegradación Otras reacciones contaminantes en el -Topografía
Oxidación/reducción aire
Factores en el riesgo -Propiedades químicas
de daño tóxico -Dosis en órgano crítico
AGUA SEDIMENTO ambiental -Capacidad de respuesta de estos órganos
Fotólisis Hidrólisis
Hidrólisis Degradación microbiana
Biodegradación Oxidación/reducción
Oxidación/reducción

BIOTA
Bioacumulación pág. 42
Metabolismo
 Tóxico_El Ro | UNIV. ROCÍO GONZÁLEZ

Contaminación del suelo *Biomagnificación → propagación sucesiva de la [C]

biológica de los eslabones que participan a lo largo de la
Propiedades de las sustancias peligrosas
cadena trófica → hay menor [C] del tóxico en el organismo al
1. Toxicidad inicio de la cadena y aumenta a medida que asciende en la
2. Inflamabilidad cadena. Ej.: la PRESA tiene ↓[C] que el PREDADOR
3. Potencial explosivo
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
4. Radiación
5. Biopersistencia → difícil degradación en el medio Propiedades fisicoquímicas
(bifenilos policlorados)
◦ Gas incoloro, inodoro e insípido
6. Bioacumulación
◦ Carácter reductor
SUSTANCIAS PELIGROSAS ◦ Se comporta como base débil de Lewis
Disolventes. Pinturas. Revestimientos. ◦ Poco soluble en agua
Más comunes en
Soluciones metálicas. Bifenilos policlorados.
accidentes ◦ Arde con llama azul
Plaguicidas. Ácidos y álcalis
Pb. As. Hg. Cloruro de vinilo. Benceno. -Combustión incompleta de combustibles fósiles
Cadmio. Bifenilo policlorado. Fuentes -Uso de derivados del petróleo o carbón como
En vertederos
Cloroformo. Benzopireno. contaminación combustible de motores, calefacciones, etc.
Tricloroetileno. Tolueno -Tabaquismo
-Gas ciudad
Usos industriales -Gas de síntesis, usado en altos hornos y en
Control de sustancias peligrosas fabricación de metanol, amoniaco y gasolinas

 Vertederos con revestimientos de plástico y arcilla

compensada
 Incineración a altas temperaturas
 Incineración en hornos de cemento
 Inyección en pozos profundos
 Deshalogenación
Contaminación del agua
◦ Sustancias biodegradables → sustancias de origen
natural o antropogénico descompuestas por microbios,
descendiendo el nivel de oxígeno en el río → peligra la
biota acuática de alta calidad
◦ Partículas → medio de transporte de contaminantes
orgánicos e inorgánicos procedentes de la urbanización,
construcción de canteras o mineras
◦ Nitratos → si [C] es > 1mg/L es de origen residual
urbano-agrícola → elevadas [C] en agua potable →
metahemoglobinemia
◦ Sales → por actividades humanas, desechos y salmueras
en campos petrolíferos → no es directamente
perjudicial, pero sí es causa indirecta de salinización de
tierra por medio de riesgo con agua salinizada
◦ Metales pesados → por desgaste geológico natural,
transformación industrial de metales, agricultura (Cu),
curtiembres (Cr), gasolinas (Pb), excretas (Zn)
◦ Eutrofización
✓ Enriquecimiento de agua con nutrientes de origen
vegetal, fósforo y nitrógeno
✓ Aumenta crecimiento de plantas y macrófitos
✓ Agotamiento de reservas de oxígeno
✓ Mortalidad de peces
✓ Libera gases corrosivos (metano)
✓ Compuesto de P y N provienen de aguas domésticas
no tratadas, drenaje agrícola, ganadería e industria
◦ Microcontaminantes orgánicos
Organoclorados
Organofosforados
Plaguicidas
Herbicidas
Sustitutos de urea
Disolvente para desengrasar metales
De uso doméstico e
Propulsor de aerosoles domésticos
industrial
Hidrocarburos aromáticos policíclicos
Tetracloruro de carbono
De uso industrial Cloruro de vinilo (PVC)
principal Derivados clorados del benceno, fenol,
naftaleno, anilina
Toxicocinética
-El CO carece de características organolépticas, la
víctima no se percata de su presencia en la
atmósfera
-Su única vía de absorción es la respiratoria
Factores que regula velocidad de absorción:
Absorción
1. Superficie pulmonar/masa corporal
2. Vol. respiratorio/min
3. Perfusión pulmonar
4. Gradiente de [CO] entre aire alveolar y
sangre alveolar
-La Hb tiene una afinidad 220-270x más por el CO
que por el O2
Distribución
-El CO circula en sangre unido a la Hb (COHb) y una
pequeña fracción se disuelve en el plasma
-Su unión a la Hb es reversible, depende de las [C]
de CO y O2
Metabolismo NO SUFRE BIOTRANSFORMACIÓN
Es respiratoria
Vida ½ de COHb
Eliminación -Con ventilación normal 3-4h
-Si se adm O2 al 100% 30-40min
-En condición hiperbárica (2.5 atm) 15-20min
Toxicodinamia (asientan en los núcleos basales)
◦ Afinidad al CO
- Hb → 220-270x más que por O2
- Mb → 180-220x más que por O2
- Citocromos → 100-200x más
◦ Altera el transporte de O2 por dos mecanismos →
HIPOXIA TISULAR
1. Hb + CO → COHb → inhábil para transportar oxígeno
2. COHb desplaza la curva de disociación de O2 de la
Hb a la izquierda (efecto Haldane)
◦ Efectos metabólicos
- Acidosis metabólica → intensidad es directamente
proporcional a [COHb]
- Hiperventilación (mecanismo adaptación) →
↓pCO2 ↓[HCO3]s
- ↑ [ác. láctico] → aumenta a medida que se hace
más intensa la acidosis
- Hipoxia intensa → rabdomiólisis → liberación
proteínas a la sangre → nefropatía por depósito de
proteínas
- Vasodilatación (mecanismo adaptación) → ↑GC +
hTA → cefalea pulsátil frontoparietal + piel caliente
y enrojecida → cuadro avanzado → piel cianótica
- ↑trabajo cardíaco + ↓rendimiento muscular +
saturación de Mb por CO → fenómenos de isquemia
miocárdica

pág. 43