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ESCUELA PROFESIONAL “MEDICINA HUMANA”

CATEDRA “MICROBIOLOGIA MEDICA” – 2023


BACILOS GRAM NEGATIVOS:
ESPIRALADOS

Dr. Héctor Juan C. Arotuma Granda


MEDICO INFECTOLOGO
ESPECIALISTA EN INFECTOLOGIA CLINICA Y ENFERMEDADES
TROPICALES

Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales –


SPEIT
Posgrado Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Géneros: Campylobacter y Helicobacter.

• Géneros: Brucella y Bartonella.

• Géneros: Haemophilus, Legionella.

• Géneros: Bacteroides, Fusobacterium.


BACILOS GRAM (-) CURVADOS
(forma de espiral)
CAMPYLOBACTER: Jejuni – Coli
• Bacilo G (-) pequeño, curvo, delgado
• Tamaño: 0,2 – 0,5 x 0,5 – 5 um
• Formas de coma, S, o de “ala de
gaviota”
• Móviles (flagelo polar único), NO
forman esporas.
• Oxidasa (+) catalasa (+) ureasa (-)
• No fermentan carbohidratos
• Requiere de 2 – 4 días su crecimiento
EPIDEMIOLOGIA: INFECCION ZOONOTICA

• Enfermedad tanto diarreica como sistémica


• Responsable de 4 – 30% heces diarreicas
• Requiere dosis infectante baja
• Reservorio principal: animales homeotermos
• Animal domestico: perro (portador)
• Fuente mas común de infección: carne mal
cocida de aves de corral, leche no pasteurizada
PATOGENESIS.

INGESTA ORAL COLONIZACION MUCOSA INTESTINAL ADHERENCIA A CEL. ENDOTELIALES


INGRESAN A VACUOLAS ENDOCITOTICAS
“ MOVIMIENTO INTRACELULAR SE ASOCIA CON MICROTUBULOS”

ASOCIACION ENTRE INFECCION C. JEJUNI Y SD. GUILLIAN BARRE


(Neuropatía desmielinizante aguda)
* Ac. Anti gangliósidos reacción cruzada con el tejido neural

MANIFESTACIONES CLINICAS.
• F° + Dolor en bajo vientre a diarrea (en horas)
• Diarrea acuosa o disentérica (sangre y pus en heces)
• Diarrea abundante microscópica sanguinolenta
(Similar a disentería por Shiguella)
• Resolución espontanea en días
DIAGNOSTICO.
Requerimiento Microaerófilo
Cultivo medio selectivo (O2 5% - CO2 10%)
Temperatura ideal 42°C
Tinción GRAM: Bacilos en ALAS de GAVIOTA
Medio de SKIRROW (contiene ATB: VAN – POL/b –
SMX/TMP)
Colonias:
INCOLORAS o GRISES
Acuosas y difusas vs. Redondas y convexas
DETECCION AG. en HECES:
Sensibilidad Moderada
Especificidad > que CULTIVO

TRATAMIENTO.
Enf. Grave o prolongada > 1 sem.
Macrólidos (eritromicina) o Fluoroquinolonas = reducen el curso
HELICOBACTER EPIDEMIOLOGIA.

• En mucosa gástrica: prevalencia 20 -60%


• Posible transmisión persona a persona
• Bacilo G (-) en forma de espiral curvo •
(fecal – oral)
Se relaciona con Gastritis, ulceras y
• Múltiples flagelos en un polo, móvil carcinoma gástrico
• Humano: principal reservorio
• Oxidasa (+) catalasa (+) ureasa (+)
PATOGENESIS.

MULTIPLICACION con PH 6 – 7 se ALOJA “PARTE PROFUNDA” de CAPA MUCOSA PROTEASA =


modifica PH GASTRICO UREASA POTENTE genera AMONIACO y AMORTIGUA “ACIDO”
DAÑO DIRECTO DE CELULAS

DESTRUCCION EPITELIO + ATROFIA GLANDULAR = FACTOR DE RIESGO


IMPORTANTE PARA CÁNCER GÁSTRICO .
LINFOMA B TIPO MALT

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Nauseas – vómitos –
epigastralgia – F°
• Síntomas agudos: duración
hasta 2 semanas
• Fase aguda: Plenitud gástrica –
nauseas – vómitos
hipoclorhidria gastritis
crónica
DIAGNOSTICO
Microscopia:
Biopsia gástrica + estudio histológico (Sensible y
especifico)
Frotis:
Tinción GRAM, Hematoxilina – eosina , GIEMSA
Tinción de PLATA “WARTHIN-STARRY” (+
SENSIBLE) = MO curvos o espirales
Cultivo:
Sensibilidad limitada, crecimiento lento
Medio microaerófilo a T 37°C (multiplicación en 3 – 6
días)
Medio SKIRROW (con ATB: VAN – POL/b – SMX/
TMP)
Medio Agar chocolate
COLONIAS: “TRANSLUCIDAS” + diámetro 1 – 2
mm.
PRUEBAS ESPECIALES
• UREA MARCADA con C13 o C14 = Test ALIENTO
• DETECCION de Ag

TRATAMIENTO.
TERAPIA COMBINADA: INH. BOMBA PROTONES + MACROLIDO + BETALACTAMICO
EPIDEMIOLOGIA.

BRUCELLA Sensibles a calor y acidez


Destruidas en la leche por pasteurización
Queso elaborado c/leche de cabra : vehículo
+ común
Mas frecuente en sexo masculino
• Patógeno zoonótico
Reservorio animal
• Cocobacilo Gram (-) pequeño • Cabras – ovejas B. Melitensis
• Inmóvil, no capsulado • Ganado vacuno B. Abortus
• Ganado porcino B. Suis
• Catalasa (+) oxidasa (+) ureasa (+) • Perros, zorros B. Canis

• Reducen nitratos a nitritos


• Aerobio estricto, no fermenta
carbohidratos
• Intracelular resistente al efecto
bactericida del suero
PATOGENESIS.
VIAS FRECUENTE DE INFECCION:
CONDUCTOS LINFATICOS GANGLIOS LINFATICOS
✔ DIGESTIVO Leche infectada REGIONALES CONDUCTO TORACICO TORRENTE SANG
✔ MUCOSAS Gotitas
ORGANOS PARENQUIMATOSOS NODULOS
✔ PIEL Tejido infectado
PARENQUIMATOSOS ABSCESOS : TEJIDO
LINFATICO, HIGADO, BAZO, MEDULA OSEA Y
OTRAS

LOCALIZACION
INTRACELULAR =
GRANULOMAS
P.Ej OSTEOMIELITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS.
PI: 1 – 6 semanas
Insidioso: F° + diaforesis (aumenta por la tarde –
descenso por la noche, ONDULANTE) ,
debilidad, mialgias generalizadas
Ganglios aumento de tamaño + bazo palpable
Hepatitis, osteomielitis,

• B. ABORTUS Infección leve no purulenta


• B. CANIS Infección leve
• B. SUIS Crónica con lesiones purulentas
• B. MELLITENSIS Infección aguda y grave
DIAGNOTICO.
MICROSCOPIA: NO muy sensible
Hemocultivo + Biopsia para cultivo de lesión + Suero p.
serológicas
CULTIVO:
Agar TRIPTICASA-SOYA con o sin Sangre al 5% , agar
Chocolate
Crecimiento lento (requiere 1 semana o +)
Colonias morfología
LISA (translucidas y homogéneas) + VIRULENTA
RUGOSAS (opacas, granulares o pegajosas) NO
VIRULENTA

SEROLOGIA:
Prueba de aglutinación: IgG > 1:80 = Infección activa
ELISA dosaje IgA, IgG e IgM

TRATAMIENTO.
TERAPIA: TETRACICLINAS (Doxiciclina) + AMPICILINA o Doxiciclina + Estreptomicina = 3 semanas
Doxiciclina + Rifampicina = 6 semanas
Personajes Históricos: BARTONELLOSIS
• En 1875 ocurrió una epidemia, caracterizada
por fiebre y anemia (Fiebre de la Oroya) en
la region de construcción de la vía férrea
entre Lima y Oroya.
• En 1885, Daniel A. Carrión, estudiante de
medicina, se inoculó con material tomado de
un paciente con Verruga Peruana.
• Después de 21 días inició síntomas de fiebre
de la Oroya y murió un mes después.
• Posteriormente, Alberto Barton descubrió el
• agente etiológico de la “enfermedad de
Daniel A. Carrión” Dr. Alberto
Carrión L.
(1858-1885) Barton
(1871-1950)
BARTONELLA (Bacilliformis, henselae
y quintana) EPIDEMIOLOGIA.

• Bacilos G (-) pequeños, aerobios • Reservorio: animales


• Tamaño: 0,3 – 0,5 x 1 – 1,7 um • Diseminación en su mayoría por
contacto directo o vectores:
• Requerimiento exigente B. Bacilliformes = Mosca de arena
• Pueden cultivarse en medios B. Quintana = Piojos
B. Henselae = Pulgas
artificiales
• Proliferación lenta
• Identificación con la técnica de
impregnación argéntica de
Warthin-Starry
B. BACILLIFORMES B. QUINTANA B. HENSELAE
(Enf. De Carrión) (Fiebre de las Trincheras) (Enf. Por Arañazo de gato).
Linforreticulosis benigna
(2) fases: Cuadro clínico:
Cuadro clínico:
- F° OROYA = Anemia Cefalea, astenia, F° (5 días) ,
infecciosa grave dolor en huesos largos (TIBIA), Linfadenitis febril, exantema,
conjuntivitis, encefalitis y F°
exantema maculopapular (Tronco prolongada
- F. ERUPTIVA = Verruga
y abdomen)
peruana Peliosis hepática
Propagación por el PIOJO del
- Transmitida por moscas de Diagnóstico:
cuerpo humano
arena del genero LUTZOMIA
Se asocia a inmunosuprimidos - Ocasionalmente puede
Diagnóstico: evidenciarse con tinción de
(VIH) impregnación argéntica de
- Extensión de sangre teñida Warthin-Starry
- F° DE REPETICION +
- Cultivo Agar medio semisólido, BACTEREMIAS - Método primario dx. Serología
incubación a 28% antigénica IgM – IgG
- Identificación método GIEMSA: - Cultivo (-)
MO cilíndricos y granulosos

- ANGIOMATOSIS BACILAR inmunosuprimidos


- ENDOCARDITIS SUB-AGUDA
EPIDEMIOLOGIA.
HAEMOPHILUS • Colonizan al ser humano, excepto H.
Influenzae
• Infección se produce a partir de la
propia flora (infección endógena)
• Factores de riesgo: déficit de Ac.
• Cocobacilos G (-) diminutos, cortos Protectores, disminución de
• Tamaño: 1 – 1,5 um complemento, ESPLENECTOMIA

• NO esporulados – inmóviles
• Catalasa (+) no hemolítico
• Anaerobios facultativos – fermentadores
• Cepa virulenta: H. Influenzae tiene
capsula, otras especies NO
H. INFLUENZAE o Bacilo
de Pfeiffer
TIENE CAPSULA
CLINICA: MENINGITIS, NEUMONIA,
EPIGLOTITIS, ARTRITIS SEPTICA
RIESGO de infección: NIÑOS “NO
INMUNIZADOS”
Diagnóstico:
- CLINICA + Frotis con tinción GRAM
- Dx. Definitivo: crecimiento en AGAR CHOCOLATE
- AGAR LEVINTHAL: Diferenciación capsular
- AGAR SANGRE: Prueba de satelitismo (NAD)
Dinucleótido de Nicotinamida y adenina –
FACTOR V
- Demostración:
REQUERIMIENTO HEMATINA – FACTOR X

TRATAMIENTO:
Cefalosporinas, tetraciclinas, aminoglucósidos y
sulfomanidas.
H. DUCREY - CHANCROIDE (Chancro
blando) / ETS

CLINICA: ULCERAS GENITALES


• Lesión típica pápula sensible en los genitales que avanza hasta una
úlcera dolorosa con márgenes definidos
• Linfadenitis regional
DIAGNOSTICO:
• CLINICO
• P. bioquímicas: NO fermenta glucosa, CATALASA (+) OXIDASA (+)
• Medio de cultivo:
AGAR CHOCOLATE + ISOVITALEX + VANCOMICINA
Incubado en CO2 al 10% + Temperatura 33° C
• REQUIERE HEMATINA (FACTOR X)

TRATAMIENTO.
Cefalosporina 3G (ceftriaxona IM), SMX/TMP
Macrólidos (Azitromicina)
LEGIONELLA. Enf. Legionario y fiebre de
Pontiac
• Bacilos G (-) delgados, pleomórficos
• Aerobios obligados - trofoselectivo
• Tamaño: 0,3 – 0,9 x 2 um
• NO fermentadores, MÓVILES
• NO se tiñen con reactivos habituales
• Replicación en macrófagos alveolares EPIDEMIOLOGIA.

• Infecciones esporádicas, epidémicas y


L. Pneumophila: principal patógeno para el nosocomiales
ser humano. • Se aisla de reservas naturales de agua, torres
de refrigeración, condensadores y
conducciones de agua.
• Factor de riesgo: afectación de función
pulmonar o disminución inmunidad celular
(post trasplantados)
PATOGENESIS
Intracelular facultativo proteínas de membrana externa,
facilita su ingreso INHALACION ALVEOLOS (macrófago
alveolar) NEUMONIA NECROTIZANTE (focos múltiples)
EXUDADO INFLAMATORIO TROPISMO CEL.
PULMONARES

CLINICA.
Inicial: Fiebre, cefalea y mialgias.
Dolor torácico pleurítico

Forma menos común de la enfermedad se conoce como RX. TORAX.


“FIEBRE DE PONTIAC”: • Infiltrado intersticial o en placas con
• Enfermedad no neumónica con fiebre, mialgias, tos seca tendencia a la progresión hacia
• Periodo corto de incubación (6 a 48 h) consolidación nodular
• Cede en forma espontánea • Unilateral o bilateral
DIAGNOSTICO.

• TINCION Plata de DIETERLE: visualización en tejidos


• Aislamientio primario:
CULTIVO: Medio complementado con L –
CISTEINA Y HIERRO
Condiciones ligeramente acidas (ph optimo 6,9)
COLONIAS: características “ aspecto de VIDRIO
DESPULIDO”
• CULTIVO Agar de extracto de levadura de carbón
amortiguado (BCYE)
• ANTICUERPOS FLUORESCENTES DIRECTOS +
CULTIVO DE TEJIDO
(confirma dx.)
• Antígeno urinario: detectan bacterias del serogrupo 1

TRATAMIENTO
Fluoroquinolonas , macrólidos, tetraciclinas (doxiciclina)
Bacteroides
Bacteriodaceae

– Pueden ser de la Flora Normal


Orofaringe,
tracto urogenital y colon.
– Patógenos oportunistas
Morfología: Bacilos gram negativos
- Pleomórfico
- Tinción Coloración de Gram irregular o
bipolar
Bacteroides
sp
• Gran cantidad de factores de virulenciay mayores tasasde
resistencia contra los antimicrobianos.
• 1898: Bacillus fragilis
• 1919: Bacteroides fragilis.
• Grupo heterogéneo: bacilos Gramnegativos resistentes a la bilis ,
anaerobios obligados, Sacarolíticos, pleomórficos, asociados al
hospedero y que no podían ser asignados a ningún otro género.

Patógeno oportunista
• Adquisición de genes que codifican para factores de
virulencia.
• La mayoría de estos factores pueden encontrarse en
diferentes
especies del género B. fragilis
Importancia en la respuesta inmune del hospedero

Factores de virulencia
Polisacáridos capsulares de B. fragilis:
– Factor de virulencia más importante:
Directamente relacionados con la formación de
abscesos intraabdominales.
- Capacidad de producir enzimas
– Hialuronidasa y la condroitin sulfatasa:
degradación de la matriz extracelular del
hospedero
– Neuroaminidasa, colagenasa, fibrinolisina y
heparinasa
– Hemolisinas

Polisacáridos de la cápsula de B. fragilis :


– Activación de los linfocitos T CD4+
– Desarrollo de la respuesta inmune T dependiente
Bacteroides sp: Principales
infecciones
• Infecciones intraabdominales:
– Abscesos intraperitoneales y viscerales
– Peritonitis causados por la alteración de la
integridad de la mucosa intestinal (Cirugías,
apendicitis o cáncer de colon.
• Infecciones en tracto genital femenino
– Ocasionalmente en cultivos vaginales
– Abscesos en las trompas de Falopio
– Aborto espontáneo a mitad de gestación
• Infección de heridas, tejido subcutáneo y abscesos del
área rectal
Bacteroides sp: Diagnóstico
Microbiológico
Cultivo en agar sangre en anaerobiosis Bacteroides fragilis
de B. fragilis.: Tinción de Gram Microscopía óptica. Aumento
48 horas de incubación 1000x:
Colonias : 1 a 3 mm de ancho, de color • Bacilos gramnegativos ovoides con extremos
gris brillante. redondeados. Se disponen en forma aislada o en pares.

TRATAMIENTO.
PENICILINAS C/INH. BETALACTAMAS, METRONIDAZOL, CARBAPENEMS
Fusobacterium
Fusobacterium
sp.
El género Fusobacterium tiene tres especies de importancia
clínica:
• F. nucleatum
• F. alocis
• F. sulci
• Bacilos GRAM (-) que forma parte de la microbiota del surco
gingival.
F. nucleatum: está muy relacionado con la angina de Vincent.
• Inmóviles, anaerobios estrictos
• Morfología: Pleomórficas, con forma de huso con extremos
puntiagudos.
• Metabolismo: No fermentativas, no utilizan azúcares.
• Clínica: Gingivitis y periodontitis.
• Hábitat: Placa subgingival.
Factores de
virulencia:
Factores de virulencia:
Compuestos volátiles para nuestras células.
Proteínas de superficie (adhesinas). Fimbrias
Libera lipopolisacáridos-> inhiben la
quimiotaxis de neutrófilos. Leucotoxina

Fusobacterium nucleatum
Angina de vincent:
Combinación de especies de
Fusobacterium y espiroquetas
Sobrecrecimiento: faringitis anaeróbica
Membrana gris
Mal olor

TRATAMIENTO.
PENICILINAS, METRONIDAZOL, CLINDAMICINA
GRACIAS POR SU ATENCION !!!

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