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MANIFESTACIONES CLINICAS.
• F° + Dolor en bajo vientre a diarrea (en horas)
• Diarrea acuosa o disentérica (sangre y pus en heces)
• Diarrea abundante microscópica sanguinolenta
(Similar a disentería por Shiguella)
• Resolución espontanea en días
DIAGNOSTICO.
Requerimiento Microaerófilo
Cultivo medio selectivo (O2 5% - CO2 10%)
Temperatura ideal 42°C
Tinción GRAM: Bacilos en ALAS de GAVIOTA
Medio de SKIRROW (contiene ATB: VAN – POL/b –
SMX/TMP)
Colonias:
INCOLORAS o GRISES
Acuosas y difusas vs. Redondas y convexas
DETECCION AG. en HECES:
Sensibilidad Moderada
Especificidad > que CULTIVO
TRATAMIENTO.
Enf. Grave o prolongada > 1 sem.
Macrólidos (eritromicina) o Fluoroquinolonas = reducen el curso
HELICOBACTER EPIDEMIOLOGIA.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Nauseas – vómitos –
epigastralgia – F°
• Síntomas agudos: duración
hasta 2 semanas
• Fase aguda: Plenitud gástrica –
nauseas – vómitos
hipoclorhidria gastritis
crónica
DIAGNOSTICO
Microscopia:
Biopsia gástrica + estudio histológico (Sensible y
especifico)
Frotis:
Tinción GRAM, Hematoxilina – eosina , GIEMSA
Tinción de PLATA “WARTHIN-STARRY” (+
SENSIBLE) = MO curvos o espirales
Cultivo:
Sensibilidad limitada, crecimiento lento
Medio microaerófilo a T 37°C (multiplicación en 3 – 6
días)
Medio SKIRROW (con ATB: VAN – POL/b – SMX/
TMP)
Medio Agar chocolate
COLONIAS: “TRANSLUCIDAS” + diámetro 1 – 2
mm.
PRUEBAS ESPECIALES
• UREA MARCADA con C13 o C14 = Test ALIENTO
• DETECCION de Ag
TRATAMIENTO.
TERAPIA COMBINADA: INH. BOMBA PROTONES + MACROLIDO + BETALACTAMICO
EPIDEMIOLOGIA.
LOCALIZACION
INTRACELULAR =
GRANULOMAS
P.Ej OSTEOMIELITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS.
PI: 1 – 6 semanas
Insidioso: F° + diaforesis (aumenta por la tarde –
descenso por la noche, ONDULANTE) ,
debilidad, mialgias generalizadas
Ganglios aumento de tamaño + bazo palpable
Hepatitis, osteomielitis,
SEROLOGIA:
Prueba de aglutinación: IgG > 1:80 = Infección activa
ELISA dosaje IgA, IgG e IgM
TRATAMIENTO.
TERAPIA: TETRACICLINAS (Doxiciclina) + AMPICILINA o Doxiciclina + Estreptomicina = 3 semanas
Doxiciclina + Rifampicina = 6 semanas
Personajes Históricos: BARTONELLOSIS
• En 1875 ocurrió una epidemia, caracterizada
por fiebre y anemia (Fiebre de la Oroya) en
la region de construcción de la vía férrea
entre Lima y Oroya.
• En 1885, Daniel A. Carrión, estudiante de
medicina, se inoculó con material tomado de
un paciente con Verruga Peruana.
• Después de 21 días inició síntomas de fiebre
de la Oroya y murió un mes después.
• Posteriormente, Alberto Barton descubrió el
• agente etiológico de la “enfermedad de
Daniel A. Carrión” Dr. Alberto
Carrión L.
(1858-1885) Barton
(1871-1950)
BARTONELLA (Bacilliformis, henselae
y quintana) EPIDEMIOLOGIA.
• NO esporulados – inmóviles
• Catalasa (+) no hemolítico
• Anaerobios facultativos – fermentadores
• Cepa virulenta: H. Influenzae tiene
capsula, otras especies NO
H. INFLUENZAE o Bacilo
de Pfeiffer
TIENE CAPSULA
CLINICA: MENINGITIS, NEUMONIA,
EPIGLOTITIS, ARTRITIS SEPTICA
RIESGO de infección: NIÑOS “NO
INMUNIZADOS”
Diagnóstico:
- CLINICA + Frotis con tinción GRAM
- Dx. Definitivo: crecimiento en AGAR CHOCOLATE
- AGAR LEVINTHAL: Diferenciación capsular
- AGAR SANGRE: Prueba de satelitismo (NAD)
Dinucleótido de Nicotinamida y adenina –
FACTOR V
- Demostración:
REQUERIMIENTO HEMATINA – FACTOR X
TRATAMIENTO:
Cefalosporinas, tetraciclinas, aminoglucósidos y
sulfomanidas.
H. DUCREY - CHANCROIDE (Chancro
blando) / ETS
TRATAMIENTO.
Cefalosporina 3G (ceftriaxona IM), SMX/TMP
Macrólidos (Azitromicina)
LEGIONELLA. Enf. Legionario y fiebre de
Pontiac
• Bacilos G (-) delgados, pleomórficos
• Aerobios obligados - trofoselectivo
• Tamaño: 0,3 – 0,9 x 2 um
• NO fermentadores, MÓVILES
• NO se tiñen con reactivos habituales
• Replicación en macrófagos alveolares EPIDEMIOLOGIA.
CLINICA.
Inicial: Fiebre, cefalea y mialgias.
Dolor torácico pleurítico
TRATAMIENTO
Fluoroquinolonas , macrólidos, tetraciclinas (doxiciclina)
Bacteroides
Bacteriodaceae
Patógeno oportunista
• Adquisición de genes que codifican para factores de
virulencia.
• La mayoría de estos factores pueden encontrarse en
diferentes
especies del género B. fragilis
Importancia en la respuesta inmune del hospedero
Factores de virulencia
Polisacáridos capsulares de B. fragilis:
– Factor de virulencia más importante:
Directamente relacionados con la formación de
abscesos intraabdominales.
- Capacidad de producir enzimas
– Hialuronidasa y la condroitin sulfatasa:
degradación de la matriz extracelular del
hospedero
– Neuroaminidasa, colagenasa, fibrinolisina y
heparinasa
– Hemolisinas
TRATAMIENTO.
PENICILINAS C/INH. BETALACTAMAS, METRONIDAZOL, CARBAPENEMS
Fusobacterium
Fusobacterium
sp.
El género Fusobacterium tiene tres especies de importancia
clínica:
• F. nucleatum
• F. alocis
• F. sulci
• Bacilos GRAM (-) que forma parte de la microbiota del surco
gingival.
F. nucleatum: está muy relacionado con la angina de Vincent.
• Inmóviles, anaerobios estrictos
• Morfología: Pleomórficas, con forma de huso con extremos
puntiagudos.
• Metabolismo: No fermentativas, no utilizan azúcares.
• Clínica: Gingivitis y periodontitis.
• Hábitat: Placa subgingival.
Factores de
virulencia:
Factores de virulencia:
Compuestos volátiles para nuestras células.
Proteínas de superficie (adhesinas). Fimbrias
Libera lipopolisacáridos-> inhiben la
quimiotaxis de neutrófilos. Leucotoxina
Fusobacterium nucleatum
Angina de vincent:
Combinación de especies de
Fusobacterium y espiroquetas
Sobrecrecimiento: faringitis anaeróbica
Membrana gris
Mal olor
TRATAMIENTO.
PENICILINAS, METRONIDAZOL, CLINDAMICINA
GRACIAS POR SU ATENCION !!!