BOTULISMO

Enfermedad neuroparalítica provocada por la toxina del Clostridum botulinum

✓ BG + anaerobio.
✓ Se encuentra en el suelo y en el sedimento marino de todo el mundo.
✓ Elabora la toxina bacteriana más potente que se conoce.
✓ Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G).
✓ A, B y E afectan al humano.
✓ La A es la más potente. Neurotropa (se fija sobre tejido nervioso) y hemoglutinante.
✓ Las enzimas digestivas no destruyen la toxina.
✓ Esta toxina se inactiva a 100 ºC en 10’ y a 80 ºC en 30’.
✓ NEUROTOXINA
● Actúa a nivel del SNP (placa motora y sistema autónomo)
● Inhibe la liberación de Ach en la placa motora y altera la transmisión colinérgica.

Formas clínicas de botulismo:

ALIMENTARIO → ingestión de alimento con toxina preformada (conservas caceras)
INFANTIL→ ingestión de esporas y formación de la toxina en intestino que luego es absorbida
DE HERIDAS → contaminación c/esporas, se forma la toxina in-situ e ingresa x torrente linfohemático

CLÍNICA
▪ B. ALIMENTARIO
P. Incubación: 2hs a 5 días (> toxina ingerida < incubación y > gravedad).
P. Invasión: 24hs. Cefaleas, vértigos, mareos, somnolencia, pesadez de parpados, diplopía, visión
borrosa, astenia, disnea, disminución de apetito, N, V, D.
P. Estado: 7-15 días.
- Diplopía (parálisis III), midriasis, visión borrosa, ptosis, agudeza visual dism.
- Disartria, disfonía, palabra arrastrada (X, XII).
- Disfagia, sequedad de mucosas (no alivia con ingesta de líquidos), no puede abrir la boca.
- Parálisis flácida descendente simétrica.
- Retención urinaria → paresia vesical (X).
- Manifestaciones respiratorias, deglutorias y de fonación.
- Habitualmente sin fiebre, con infrecuentes síntomas GI y con conciencia conservada.
P. Convalecencia: prolongado. Las alteraciones oculares duran semanas.
Complicaciones: Ulceras de cornea - Infecciones - Letalidad 0 a 25%

▪ B. INFANTIL: Más frecuente en < de 6 meses (toxina A y B). La miel es una fuente importante de
esporas, por eso no darle a < de 1 año. CL: disminución del apetito, hipotonía, alt respiratorias
progresivas, alt oculomotoras, midriasis, llanto fácil, disminución de succión y deglución, hiper o
hiporreflexia, constipación.
▪ B. DE HERIDAS: Herida profunda contaminadas con tierra. Más frecuente en ADEV.

DIAGNOSTICO
Frecuentemente CLINICO. Confirmar mediante diagnóstico microbiológico:
● Intoxicación alimentaria: detección de la toxina en suero, heces, alimentos o estómago.
 ● Botulismo de las heridas: detección de la toxina en suero y/o cultivo (exudados, tejidos)
● Botulismo infantil: detección de la toxina en suero y/o cultivo (heces, otras muestras GI)
EMG: menor amplitud pot de acción, fibrilación muscular y potenciales polifásicos de poca amplitud.

TTO
✓ Intoxicación alimentaria
- Neutralizar toxina → Antitoxina trivalente (A, B y E)
- Medidas de soporte
✓ Botulismo de heridas
- Antitoxina trivalente
- Medidas de soporte
- TTO de la herida
✓ Botulismo del lactante
- Medidas de soporte
- Gammaglobulina EV
- No se usa antitoxina

PROFILAXIS
- Procesamiento adecuado de las conservas
- Evitar la germinación (pH acido / Temperaturas inferiores a 4ºC)
- Destrucción de la toxina preformada (Temperaturas superiores a 80ºC, 30 min.)
- No dar miel a menores de 1 año.
- Vacuna (utilización en personal de laboratorio que trabaja con el germen o sus toxinas)

DD: Guillain-Barré variante Miller-Fisher (parálisis descendente), Guillain-Barré común es ascendente.

Miastenia gravis (puede excluirse por EMG, Ac y prueba de edrofonio)
Otros: polio, ACV, intoxicación por cofa.