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ENDOCARDITIS

INFECCIOSA

Objetivos de Aprendizaje
Los objetivos de aprendizaje en esta sesin
son:
1. Definicin y generalidades de endocarditis
infecciosa
2. Epidemiologa de la endocarditis infecciosa
3. Factores de predisponentes
4. Microrganismos Etiolgicos
5. Patogenia de la endocarditis infecciosa

Lecturas Recomendadas

The changing face of infective endocarditis B D Prendergast. Heart


2006;92;879-885; originally published online 10 Oct 2005;
doi:10.1136/hrt.2005.067256

Infective endocaditis. Morellion P, Que YA. Lancet 2004;363:139-49.

Infective endocarditis. Mylonakis E, Calderwood S. NEJM 2001;345:18:13181330.

Endocarditis Infecciosa. Harrison

Infective Endocarditis. Karchmer AW. In Essential Cardiology, Principles and


Practice. Ed. Rosendorff. Humana Press. 2005. Totowa, New Jersey. 565-595.

Infective Endocarditis. Karchmer AW. In Braunwalds Heart Disease. Ed.


Zippes, Libby, Bonow, Braunwald. Elsevier Saunders, Philadelphia. 2005. 16331656.

Caso Clnico
Paciente de 22 aos, universitario, sexo masculino previamente
sano, quien desde hace 4 das presenta fiebre (38,6), hiporexia
y adinamia. Hoy al levantarse nota manchas en la piel.
Desde ayer tos, disnea y dolor torcico cada vez que respira.
Anoche tuvo que dormir con dos almohadas
A la revisin por sistemas se encuentra que 12 das antes,
durante una fiesta (mientras estaba en estado de
embriaguez), su compaero lo ret a probar una droga
intravenosa. Se la inyect pero le cost mucho trabajo (4
intentos), ya que se la jeringa se sala de la vena y se le cay
al piso 2 veces.
Amigdalitis a repeticin en la infancia. Niega cualquier otro
antecedente.

Hallazgos Relevantes
Fiebre, hiporexia y adinamia
Manchas moradas en la piel
Tos, disnea, dolor torcico y
ortopnea
Mltiples intentos de
inyectarse con una
jeringa no estril

Qu posibilidades
diagnsticas
puede tener?

Quiz
1.

La endocarditis infecciosa es una infeccin microbiana de la


superficie endocrdica de las vlvulas del corazn y las
vegetaciones que la caracterizan, solo se localizan sobre
ellas.

2.

3.

Verdadero
Falso

La endocarditis infecciosa solo es causada por bacterias

Verdadero
Falso

La lesin caracterstica, la vegetacin, es una masa amorfa


de tamao variable compuesta por plaquetas y fibrina en la
cual abundantes micro-organismos y clulas inflamatorias
estn embebidas.

Verdadero
Falso

Quiz
4.

La EI actual es muy diferente a la descrita en los aos previos, se


puede dividir en 4 clases: Vlvula nativa, asociada a prtesis,
nosocomial, y de los usuarios de drogas intravenosas

5.

El prolapso de vlvula mitral es uno de los factores predisponentes


ms frecuentes de EI de vlvula nativa. La incidencia de EI en
pacientes con PVM y soplo sistlico es de 52 por 100000
personas/ao, comparado con 4,6 por 100000 personas /ao entre
aquellos con prolapso y sin soplo.

6.

Verdadero
Falso

Verdadero
Falso

Para presentar una endocarditis infecciosa es necesario tener una


alteracin estructural cardiaca previa, por lo tanto este paciente
debe tener una valvulopata reumtica por su antecedente de
amigdalitis a repeticin en la infancia

Verdadero
Falso

Quiz
7.

La fibronectina desempea un papel


crucial en la formacin de las vegetaciones
tanto en vlvulas inflamadas como en
vlvulas con excoriaciones
a. Falso
b. Verdadero

8.

Las bacterias que ms producen EI son


gram negativas, existen factores en su
conformacin molecular para explicar este
hecho
a. Verdadero
b. Falso

1.

La endocarditis infecciosa es una


infeccin microbiana de la
superficie endocrdica de las
vlvulas del corazn y las
vegetaciones que la caracterizan,
solo se localizan sobre ellas.
Verdadero
Falso

Adems de las valvas


cardiacas, en que otros
sitios se pueden localizar
las vegetaciones?

Localizacin

Valvas y Cuerdas Tendinosas

Endocardio Mural

Definicin Endocarditis
Infecciosa

La EI es una infeccin microbiana de la superficie endotelial del


corazn. Las vlvulas cardiacas son las ms comnmente
afectadas; sin embargo, la infeccin puede ocurrir en el sitios de
un defecto en el tabique, o en una cuerda tendinosa o en el
endocadio mural.

La EI incluye la endarteritis de los grandes vasos intratorcicos


tales como: cortocircuitos arteriovenosos, cortocircuitos
arterioarteriales (ductus persistente), o la coartacin de la aorta.

La infeccin de cuerpos extraos intracardiacos (vlvulas


protsicas, guas de marcapasos y cardiodesfibriladores) tambin
se consideran endocarditis infecciosa.

La infeccin de lneas localizadas dentro del corazn, pero no


conectadas con el endocardio deben ser clasificadas como
infecciones asociadas a polmeros.

2.

La endocarditis infecciosa solo es


causada por bacterias

Verdadero
Falso

Hongos
Micobacteri
as

Bacteria
s

Rickettsias

Clamidias
Mycoplasma

Micro-organismos en EI
La EI puede ser causada por muchas especies de
micro-organismos:

Bacterias
Hongos
Micobacterias
Rickettsias
Clamidias
Micoplasma

Sin embargo los estreptococos, los estafilococos, los


enterococos y cocobacilos gram negativos
fastidiosos causan la gran mayora de ellas

3.

La lesin caracterstica, la vegetacin,


es una masa amorfa de tamao
variable compuesta por plaquetas y
fibrina en la cual abundantes microorganismos y clulas inflamatorias
estn embebidas.
Verdadero
Falso

4.

La EI actual es muy diferente a


la descrita en los aos previos,
se puede dividir en 4 clases:
Vlvula nativa, asociada a
prtesis, nosocomial, y de los
usuarios de drogas intravenosas
Verdadero
Falso

Cules son los principales


cambios que han ocurrido
en los ltimos aos y qu
los ha causado?
Factores Predisponentes
Cambios Poblacionales
Avances de la medicina

Epidemiologa EI
La endocarditis infecciosa ha cambiado mucho desde que fue
descrita por Osler en el siglo XIX.
La epidemiologa de la EI en pases desarrollados esta
cambiando como resultado del incremento de la longevidad,
factores predisponentes nuevos, e incremento de los casos
nosocomiales.
La edad media de presentacin cambi de 30 a 40 aos
durante la era preantibitica a la actual que es entre 47 a
69 aos.
La fiebre reumtica ha disminuido, el cambio en la edad
media es por mayor longevidad aumentando la
enfermedad degenerativa cardiaca y el uso de prtesis.

Epidemiologa EI
Incidencia de 3,6/100000 poblacin/ao con un
incremento progresivo en relacin a la edad.
Relacin hombre:mujer 2:1
Mortalidad intrahospitalaria 16% (11 a 26%)
El estafilococo y el estreptococo son los principales
causantes con un incremento de estafilococo en
las nosocomiales, Staphylococcus aureus en los
drogadictos intravenosos, y Streptococcus bovis
(gallolyticus) en el anciano.

Clasificacin EI Adultos
Actualmente cuatro categoras:
Endocarditis

de Vlvula Nativa
Endocarditis en Adictos a Drogas IV
Endocarditis en Vlvula Protsica
Endocarditis Asociada al Cuidado
Mdico (Nosocomial)

5.

El prolapso de vlvula mitral es uno de los


factores predisponentes ms frecuente de
EI de vlvula nativa. La incidencia de EI en
pacientes con PVM y soplo sistlico es de
52 por 100000 personas/ao, comparado
con 4,6 por 100000 personas/ao entre
aquellos con prolapso y sin soplo.
Verdadero
Falso

EI Vlvula Nativa
PROLAPSO VLVULA
MITRAL
Prolapso de vlvula mitral,
uno de los factores
predisponentes ms
frecuentes, entre 7 al 30%
de los casos de
endocarditis nativa.
Prevalencia de prolapso de
vlvula mitral en poblacin
2,4 en muestras basadas
en la comunidad.

EI Vlvula Nativa
PROLAPSO VALVULA MITRAL
Riesgo relativo de endocarditis
entre pacientes con PVM esta
entre 3,5 a 8,2.
El riesgo aumentado se limita a
pacientes con PVM ms:
Engrosamiento de las valvas
(mayor de 5 mm)
Soplo de regurguitacin
mitral

Mayor riesgo en hombres


mayores de 45 aos.

EI Vlvula Nativa
ENFERMEDAD REUMTICA
1970s-1980s lesin
predisponente en el 20 a
25% de los casos de EI.
Despus de los aos 80: 7 a
18%
En pacientes con enfermedad
reumtica la endocarditis es
ms frecuente en la vlvula
mitral, seguida por la artica.
Es ms comn en hombres.

EI Vlvula Nativa
ENFERMEDAD
DEGENERATIVA
Las lesiones degenerativas
son causa de estenosis
artica senil o
insuficiencia mitral. Las
lesiones degenerativas
estn presentes hasta en
el 50% de los pacientes
mayores de 60 con EI.

EI Vlvula Nativa
ENFERMEDAD
CONGNITA
CARDIACA
10 a 20% en adultos
jvenes y 8% en
los adultos
mayores.

EI Vlvula Nativa
CARDIOPATIA
CONGNITA
Entre los adultos, las
lesiones congnitas
predisponentes son:
Ductus arterioso
persistente
Defecto del tabique
interventricular
Vlvula artica bicspide,
principalmente en
hombres mayores de 60
aos.

EI de Vlvula Protsica
Ocurre entre el 10 a 15% de la
mayora de las series con una
incidencia de 0,1 a 2,3% por ao.
Los casos se clasifican como
tempranos o tardos dependiendo
si la infeccin se inicia en el primer
ao despus de ciruga o ms
tarde.
Tanto las bioprtesis como las
mecnicas son susceptibles.
La infeccin temprana tiene su pico
dos meses despus de la ciruga y
es frecuentemente causada por S.
epidermidis o S. aureus, mientras
que el espectro de la infeccin
tarda es igual a la enfermedad en
vlvula nativa.

6.

Para presentar una endocarditis


infecciosa es necesario tener una
alteracin estructural cardiaca
previa, por lo tanto este paciente
debe tener una valvulopata
reumtica por su antecedente de
amigdalitis a repeticin en la infancia
6. Verdadero
7. Falso

Usuarios Drogas
Intravenosas
Jvenes. Incidencia entre ellos
de 1 a 5% por ao.
Edad promedio entre 30 a 40
aos.
Inyecciones repetidas de
material impuro inducen la
produccin de citoquinas,
inflamacin de las valvas, y el
depsito de fibronectina en el
tejido valvar previamente
sano, predisponiendo a la
infeccin.

Usuarios Drogas
Intravenosas
La vlvula tricspide esta
infectada en ms del 50% y la
mayora no tienen enfermedad
cardiaca previa (60-80%),
Artica 25% y mitral 20%.
Predomina el Staphylococcus
aureus, y grmenes que se
encuentran en la piel.
Pseudomona aeruginosa y
hongos, producen EI severa.
Bartonella, salmonella y listeria
pueden encontrarse
particularmente en pacientes
HIV positivos.

EI por Infeccin Nosocomial


Infeccin nosocomial en el 22% (5 a
29%) con una mortalidad del 50%.
Principalmente estafilococo y
enterococo.
Relacionado con procedimientos
quirrgicos y catteres
intravenosos.
Menos del 50% enfermedad cardiaca
previa.
Grupo principal: Inmunocomprometidos con catter
central y pacientes de
hemodilisis

EI en Nios
Incidencia vara entre 1 en 4500 a 1 en 1280.
En los ltimos aos se ha aumentado de frecuencia en neonatos,
principalmente en vlvula tricspide con corazn sano.
La gran mayora de nios con EI despus del perodo neonatal
tienen anormalidades estructurales cardiacas :

Vlvulopata artica
Defectos del tabique intraventricular
Tetraloga de Fallot
Cardiopatas congnitas

75 a 90%

Cardiopata congnita, 50% despus de ciruga : Prtesis


valvulares, conductos vasculares o parches sintticos.
Sntomas y signos similares a los de los adultos.
No se presenta en CIA tipo Ostium secundum ; tampoco despus
de la correccin de un ductus arterioso persistente o
estenosis pulmonar congnita.

RR ENDOCARDITIS ASOCIADO A DESRDENES


CARDIACOS
ALTO RIESGO

RIESGO MEDIO

BAJO RIESGO

Prtesis Valvular

Estenosis mitral pura

CIA tipo ostium secundum

Cardiopata congnita
ciantica

Prolapso de vlvula mitral


con regurgitacin o valvas
engrosadas

Prolapso de vlvula mitral


sin regurgitacin o valvas
engrosadas

EI previa

Valvulopata tricuspdea

Placas aterosclerticas

Ductus arterioso persistente

Estenosis pulmonar

Enfermedad coronaria

Regurgitacin artica

Hipertrofia septal asimtrica

Marcapasos, ICD

Estenosis artica

Enfermedad degenerativa

Ciruga revascularizacin

Regurgitacin mitral aislada


o con estenosis

Ao bicspide o esclerosis Ao
calcificada con mnima
anormalidad hemodinmica

Regurgitacin valvular
trivial sin anormalidad
estructural

Lesin intracardiaca
reparada quirrgicamente
con anormalidad
hemodinmica residual o
prtesis

Lesin intracardiaca
reparada quirrgicamente
sin anormalidad
hemodinmica residual,
realizada en los ltimos 6
meses

Lesin intracardiaca
reparada quirrgicamente
con anormalidad
hemodinmica residual o
prtesis, realizada hace ms
de 6 meses

Comunicacin
intraventricular
Coartacin artica
Cortocircuitos sistmicos
pulmonares quirrgicos

Kawasaki o fiebre reumtica


previa sin disfuncin
valvular

7.

La fibronectina desempea un
papel crucial en la formacin de las
vegetaciones tanto en vlvulas
inflamadas como en vlvulas con
excoriaciones
Falso
Verdadero

Patognesis
EVENTO INICIAL
Colonizacin bacteriana a valvas alteradas. Se
completa en minutos durante una bacteremia,
involucra factores tisulares y bacterianos.
SEGUNDO PASO
Persistencia y crecimiento de bacterias en las
lesiones cardiacas, usualmente asociado a
extensin local y dao tisular.
TERCER PASO
Diseminacin de mbolos spticos a rganos
distantes como hgado, rin, cerebro, bazo, etc.

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Puede producirse por dos
mecanismos
Lesiones Mecnicas
Lesiones Inflamatorias

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Lesin Mecnica

Clulas estromales expuestas y protenas de la matriz


extracelular desencadenan el depsito de cogulos de
plaquetas y fibrina, a los cuales se adhiere la bacteria.

Fase Incial: Colonizacin


Bacteriana
Lesin Mecnica

El estreptococo adherido a la fibrina atrae monocitos y los


induce a producir factor de actividad tisular (TFA) y citoquinas

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Lesin Mecnica

Estos mediadores activan la coagulacin, atraen y activan las


plaquetas e inducen la produccin de citoquinas, integrina y
TFA de las clulas endoteliales vecinas, haciendo crecer las
vegetaciones

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Lesin Mecnica

Excoriacin contacto directo entre sangre y protenas


de la matrix extracelular, tromboplastina y factor tisular
Activa coagulacin sangunea.
El cogulo contiene grandes cantidades de fibrinafibringeno, fibronectina, protenas plasmticas y
protenas plaquetarias.
Los patgenos se adhieren a estas estructuras y las
colonizan durante una bacteremia transitoria.
La bacteria adherida atrae y activa los monocitos para
producir ms factores tisulares como citoquinas.

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Lesin Mecnica
Las citoquinas y los factores procoagulantes
promueven el crecimiento del cogulo
infectado, que se llama vegetacin. Esto
provee un nido para las bacterias.
Las lesiones mecnicas promueven la
infeccin por todos los patgenos
clsicamente asociados a EI, incluyendo
estafilococo, enterococo y estreptococo.

Colonizacin Bacteriana: Fase


Inicial
Lesin Inflamatoria

En respuesta a la inflamacin local, las clulas endoteliales


expresan integrinas que ligan la fibronectina plasmtica, a la
cual se adhieren micro-organismos por medio de las protenas
que unen la fibronectina a la pared, resultando en la
internalizacin de bacterias

Fase Inicial:Colonizacin
Bacteriana
Lesin Inflamatoria

En respuesta a la invasin, las clulas endoteliales producen TFA y


citoquinas, desencadenando la formacin de cogulos y la extensin
de la inflamacin, promoviendo la formacin de la vegetacin

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Lesin Inflamatoria

Las bacterias internalizadas, eventualmente hacen lisis de


las clulas endoteliales al secretar protenas activas de
membrana como hemolisinas

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Lesin Inflamatoria

Las clulas endoteliales responden a la inflamacin


local expresando varias molculas, incluyendo
integrinas de la familia 1 (VLA).
Las integrinas son protenas transmembrana que
pueden conectar los factores extracelulares con
el citoesqueleto. Las integrinas ligan la
fibronectina a la superficie endotelial.
El S. aureus y otros patgenos tienen protenas que
ligan la fibronectina en su superficie.
As, la fibronectina adherida al endotelio provee una
superficie adhesiva al estafilococo circulante.

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Lesiones Inflamatorias
Una vez adherido el S. aureus puede desencadenar su
internalizacin por las clulas huspedes, donde
puede persistir, escapando de las defensas del
husped y los agentes antibacterianos ; o
multiplicarse y diseminarse por mltiples rganos.
El comportamiento depende la expresin de
reguladores globales como el arg (gen accesorio
regulador) y sar (regulador accesorio del
estafilococo), el cual mide la densidad bacteriana y
ordena la secrecin o no de hemolisinas y toxinas
para invadir.

Fase Inicial: Colonizacin


Bacteriana
Lesiones Inflamatorias

S. aureus se asocia con endocarditis infecciosa en


pacientes sin enfermedad valvular previamente
conocida, y frecuentemente es responsable de la
EI en usuarios de drogas intravenosas.
La inflamacin valvular puede aparecer en varias
situaciones clnicas silenciosas, las cuales
promueven el depsito local de fibronectina.
Por ejemplo, hasta el 25% de las personas mayores
de 40 aos tienen lesiones degenerativas
valvulares que pueden tener microulceraciones e
inflamacin local, como la aterosclerosis.

8.

Las bacterias que ms producen EI


son gram negativas, existen
factores en su conformacin
molecular para explicar este hecho

Verdadero
Falso

Caractersticas de
Microrganismos
Los organismos ms frecuentemente responsables
de EI son aquellos que tienen mayor capacidad
para adherirse a vlvulas daadas.
S. aureus, Streptococcus spp, y enterococos son
responsables de ms del 80% de las EI.
Estos organismos tienen adhesinas de superficie
que median su adhesin a la vegetacin. Estas
adhesinas se denominan como componentes de
superficie bacterial reactivos con las molculas
adhesivas de la matrix (MSCRAMMs)

Patgenos

Estafilococo

Vlvula
Nativa

Usuarios
Droga IV

Vlvula Protsica
Temprana

Tardia

44%
38%
6%

69%
69%
0%

67%
20%
47%

46%
21%
25%

31%
21%
10%

8%
3%
5%

0%

35%
26%
8%

Enterococcus spp

8%

2%

7%

7%

HACEK

4%

Otras bacterias

4%

5%

3%

Polimicrobiano

2%

9%

1%

Hongos

1%

2%

Cultivo negativo

6%

5%

S. aureus
S. Coagulasa
(-)

Estreptococo
E. Oral
Otros

1%

27%

7%

Estafilococ
o

Estreptococo

Hemophilus
Enterococo

Brucella

Coco bacilos gram


negativos fastidiosos
Actinobacillu
s

Persistencia Bacteriana In
Situ
Despus de colonizar la vlvula, los microrganismos deben sobrevivir
y evitar las defensas del husped.
Proceso clave: Maduracin de la vegetacin, en el cual los
microrganismos llegan a estar completamente embebidos.
Los estafilococos y los estreptococos pueden desencadenar la
produccin de TFA por los monocitos e inducir agregacin
plaquetaria.
Espada de doble filo, las plaquetas producen sustancias
bactericidas. Los patgenos que producen EI deben ser resistentes
a las sustancias bactericidas de las plaquetas.
Otras bacterias se esconden entre las clulas endoteliales : S. aureus.
Tambin invaden el endotelio la Chlamydia spp, la Legionella spp,
la Coxiella burnetii y la Bartonellas spp.

Invasin y diseminacin
La invasin tisular y la formacin de microabscesos
son los hallazgos primarios de la EI.
S. aureus produce exoenzimas que convierten los
tejidos locales del husped en nutrientes para el
crecimiento bacteriano, y exotoxinas que inciden
negativamente en el husped.
La expresin de esos factores esta controlada por
los reguladores globales, arg y sar.

Cmo llegan las


bacterias a las
vlvulas?

Papel de la bacteremia
transitoria
Procedimientos mdico-quirrgicos en sitios no estriles pueden
producir bacteremia. Tales bacteremias son usualmente de
bajo grado y contra duracin (1-100 UFC por menos de 10
minutos en una extraccin dental).
Sin embargo, ellas pueden provocar una EI en pacientes con
lesiones valvulares previas.
La bacteremia transitoria puede aparecer espontneamente
durante la masticacin, el cepillado dental y otras actividades
normales, lo cual explica porque en la mayora de los casos la
endocarditis no esta precedida por un procedimiento mdicoquirrgico.
La profilaxis antibitica, an si ella fuera efectiva, podra prevenir
solo un nmero limitado de casos. La mejor medida preventiva
es la buena higiene dental.

Papel de las defensas del


husped
Ms frecuente por gram positivos que por
gram negativos, posiblemente por
diferencias de adherencia a las vlvulas
daadas o por diferencias en su
susceptibilidad a lisis inducida por suero.
No tienen cpsulas, resistentes a la lisis por
complejos inmunes
Pueden resistir lisis inducida por plaquetas
Respuesta inconsistente a anticuerpos

Cules son los mecanismos


fisiopatolgicos mediante
los cuales la endocarditis
infecciosa produce
alteraciones patolgicas
en el organismo?

Fisiopatologa
Adems de los sntomas constitucionales de infeccin, las
manifestaciones clnicas en endocarditis pueden resultar
de:
1.

Efectos de destruccin local de la infeccin intracardiaca.

2.

Embolizacin de fragmentos blandos o spticos de


vegetaciones a sitios distantes

3.

La siembra hematgena a sitios remotos durante la


bacteremia continua.

4.

Formacin de anticuerpos contra el organismo infectante


con dao tisular secundario causado por el depsito de
complejos inmunes o interaccin entre los anticuerpos y el
complemento con los antgenos depositados en tejidos.

Caso Clnico
Al examen fsico nuestro paciente se encuentra:

TA 82/36 FC 126 lpm FR 26 rpm T 39,2C


Pulso oximetra oxgeno al 21% = 82%
Malas condiciones generales, mal perfundido,
somnoliento, confuso, diafortico. Signos de
dificultad respiratoria dados por polipnea y
ortopnea.

Interpretacin de los datos del


examen fsico
Frecuencia

Cardiaca 126 LPM?


Frecuencia Respiratoria 26 LPM?
Temperatura 39 grados centgrados?
Saturacin arterial de oxgeno 82%?

SRIS?

Interpretacin de los datos del


examen fsico
TA 82/36

1.

Cul es la presin arterial media del


paciente?
36 + (82-36)/3= 51

2.

Cul es la presin arterial media necesaria


para mantener la perfusin adecuada?
70 mmHg

Interpretacin de los datos del


examen fsico
3.

Cul sera un diagnstico probable


en este paciente por la presin
arterial?

4.

Choque

Qu otros datos necesitara para


confirmar el Choque?

Evidencia de hipoperfusin perifrica

Interpretacin de los datos


EF
Interprete la apariencia general
Malas condiciones generales, mal
perfundido, somnoliento, confuso,
diafortico. Signos de dificultad
respiratoria dados por polipnea y
ortopnea, cianosis. No tolera el decbito

Caso Clnico: EF: Piel y


Anexos

Interpretacin datos clnicos


EF
Reconozca cada una de las lesiones de
piel y explique como se producen

Caso Clnico: EF: Cabeza y O de


S

Caso Clnico: EF: Cabeza y O de


S

Caso Clnico: EF: Cabeza y O de


S

Caso Clnico: EF
Ingurgitacin yugular 16 cms sobre el ngulo de Lewis, onda V
prominente.
PMI no palpable. RsCsRs, S1 disminuido de intensidad. Soplo
holosistlico GIII/VI en focos de la punta (tanto mitral como
tricuspdeo), irradiado a la axila. Estertores en mitad inferior
de ambos campos pulmonares.
Hgado doloroso, palpable 4 cms BBCD. Parece palparse la
punta del bazo y es dolorosa. RsIs presentes.
Edema GI de miembros inferiores. Mal perfundido.
Somnoliento, se alerta con el llamado. Desorientado en tiempo
y persona. No hay evidencia de focalizacin.

Caso Clnico: EF
Cmo

espera encontrar la presin en


cua de este paciente?

Cmo

esta la presin en la aurcula


derecha?

Cmo

esta la saturacin venosa de


oxgeno?

Cules pueden ser los


daos locales
cardiacos que puede
causar la endocarditis
bacteriana?

Ruptura de Vlvula

Ruptura Cuerdas Tendinosas

Ruptura Seno de Valsalva

Fstula

Absceso Miocrdico

Pericarditis Purulenta

Vegetacin Artica: Invasin

Vegetacin Artica: Estenosis


Funcional

Fisiopatologa: Dao Local


EXTENSION
Trivial: vegetacin infectada sin consecuencias
Catastrfica: infeccin localmente destructiva y
se extiende por fuera de las valvas.
La deformacin o perforacin de las valvas, ruptura
de cuerdas tendinosas, perforaciones o fstulas
entre los vasos mayores y las cmaras cardiacas,
entre las mismas cmaras como consecuencia de
la infeccin puede resultar en falla cardiaca.

Fisiopatologa: Dao Local


Infeccin de Ao o prtesis puede
extenderse a tejido paravalvular :
Abscesos y disfuncin del sistema de
conduccin, arritmias severas o
pericarditis purulenta.
Grandes vegetaciones, principalmente en
vlvula mitral pueden producir estenosis
funcional y alteraciones hemodinmicas

Cules son las


manifestaciones
patolgicas y
clnicas de la
embolizacin?

Embolizacin Perifrica
Embolizacin
Embolizacin con sntomas: 11 al 43%
Embolizacin por patologa: 45 a 65%
Embolismo pulmonar, frecuentemente
sptico, 66 a 75% en usuarios drogas
IV.

Embolizacin Perifrica
Sistema nervioso central, principalmente
a cerebral media, 15 a 20%.
Rin
Bazo
Coronarias
Extremidades
Mesentrico

Infeccin Metastsica
Cules son las consecuencias patolgicas y
clnicas de la bacteremia persistente ?
Bacteremia persistente, con o sin mbolos spticos,
puede resultar en infeccin metastsica de cualquier
rgano o tejido. Pueden variar desde grandes
abscesos a infeccin miliar, pueden manifestarse por
sntomas locales o fiebre persistente. Puede producir
choque sptico y disfuncin orgnica mltiple

Enfermedad de Complejos
Inmunes
Principalmente en subaguda.
Insuficiencia renal por complejos
inmunes, ocurre en menos del 15% de
los casos.
Glomerulonefritis focal
Osler?
Hipocratismo digital

Clnica
El intervalo entre la bacteremia y el
inicio de los sntomas en EI se estima
ser menor de 2 semanas en ms del
80% de los casos de EIVN.
En las vlvulas protsicas puede
prolongarse hasta por 2 a 5 meses y
a veces ms.

Cules son los signos y


sntomas ms
frecuentemente
encontrados en
endocarditis bacteriana?

HALLAZGOS CLINICOS EN ENDOCARDITIS


Sntoma

Porcentaj Signos
e

Porcentaje

Fiebre

80-85

Fiebre

80-90

Escalofro

42-75

Soplo

80-85

Soplo cambiante-nuevo

10-40

Sudoracin

25

Anorexia

25-55

Anormalidad neurolgica

30-40

Prdida de peso

25-35

Evento Emblico

20-40

Malestar

25-40

Esplenomegalia

15-20

Disnea

20-40

Hipocratismo digital

10-20

Tos

25

ACV

13-20

Ndulos Osler

7-10

Cefalea

15-40

Hemorragia en astilla

5-15

Nusea/Vmito

15-20

Petequias

Mialgia/Artralgia

15-30

Janeway

Dolor torcico

8-35

Dolor abdominal

5-15

Dolor Dorsal

7-10

Confusin

10-20

Manifestaciones
Perifricas

Lesin retiniana (Roth)

10-40
6-10
4-10

Hallazgos Clnicos
Fiebre: Sntoma ms comn. Ausente o mnima en personas
con ICC, ancianos, muy dbil o IRC.
Sntomas neurolgicos:

Emblicos, el ms comn
Hemorragia, aneurisma mictico
Cerebritis
Meningitis purulenta
Cefalea, convulsin y encefalitis

Insuficiencia Renal

Glomerulonefritis por complejos inmunes en menos del 15%


Glomerulonefritis focal
mbolos renales
Disfuncin renal por los antibiticos

Cules seran los diagnsticos


de trabajo con este paciente?
1.

Endocarditis infecciosa secundaria a uso


de drogas intravenosas con:
a.
b.
c.

2.
3.
4.

Embolizacin perifrica sistmica


Embolizacin cerebral?
Embolizacin pulmonar?

Insuficiencia mitral aguda por endocarditis


infecciosa y edema pulmonar secundario
Falla cardiaca aguda
Choque mixto: Sptico y Cardiognico

Cules son las ayudas


diagnsticas
necesarias para
confirmar o descartar
los diagnsticos de
este paciente?

Laboratorios
Cuadro Hemtico

Hb 12,4 Hto 37 Leucocitos 15.600 N 64% Bandas 16% Mono 4%


Linfo 16% Plaquetas 124000 VSG 46 mmHg

Hemocultivos

Tomar al menos 4 hemocultivos, un hemocultivo con punciones


diferentes con una diferencia de tiempo de al menos 15 minutos
entre uno y otro.

Creatinina y BUN

Creatinina 1,8 mg-dL y BUN 54

Examen de Orina

Anormal. Hemates 10 a 15 por campo

Protena C Reactiva
Positiva

Otras pruebas
AST 220

ALT 234

PT 26 /12

PTT 56/28

Laboratorios
Anormalidades de Laboratorio No Especficas:

Anemia, leucocitosis, aumento de VSG, protena C reactiva


elevada, hematuria.

Hemocultivos

Son la piedra angular en el diagnstico. Las primeras dos


series son positivas en mas del 90% de los casos. Deben
tomarse antes del antibitico. Cultivar para aerobios y
anaerobios. Deben conservarse al menos por 5 das. Volver
a sembrar en agar chocolate.

Hemocultivos Negativos y micro-organismos atpicos

Negativos entre el 2,5 a 31%. Principal causa: Administracin


previa de antibiticos, o EI causada por micro-organismos
fastidiosos como Coxiella, Legionella, HACEK, Chlamydia,
Bartonella

Imgenes

Ecocardiograma Transtorcico
Ecocardiograma Transesofgico
Radiografa de Trax
Electrocardiograma

Ecocardiograma
Ecocardiograma Transtorcico:
Rpido, no invasivo.
Vegetaciones: especificidad 98%, sensibilidad
60 a 70%

Ecocardiograma Transesofgico
Ms costoso, invasivo.
Vegetaciones: especificidad 85 a 97%,
sensibilidad 75 a 95%. Negativo VPN 92%
Tambin: Prtesis, abscesos, infeccin
perivalvular, ruptura de vlvulas

Otras Imgenes
Electrocardiograma
Bloqueos, deben hacer sospechar absceso
intramiocrdico

Radiografa de Trax
Falla cardiaca
Embolismos pulmonares, spticos, en
endocarditis del lado derecho

Caso Clnico
A las 6 horas de ingreso el laboratorio
reporta tres hemocultivos positivos
para cocos gram positivos en racimo.
La radiografa de trax es informada
como lesiones parenquimatosas,
mltiples, tipo consolidacin en LSD y
LII. Signos de hipertensin venosa
postcapilar.

Caso Clnico
De acuerdo a los criterios de Duke,
cmo definira el diagnstico de esta
endocarditis:
Definitivo
Posible
Rechazado

Caso Clnico Criterios


Diagnsticos
1.

Tenemos criterios patolgicos?


No

2.

Criterios Clnicos?

a. Mayores:
i.
ii.

Hemocultivos: S (Dos hemocultivos positivos)


Ecocardiograma: S

b. Menores:
i.
ii.
iii.
iv.
v.

Fiebre
S
Predisposicin
S
Fenmenos vasculares S
Fenmenos inmunolgicos
Criterios microbiolgicos No

Diagnstico: Criterios de Duke


Modificados
Diagnstico Definitivo de Endocarditis
Criterios Patolgicos
Micro-organismos: demostrados por cultivo o histologa en la
vegetacin, o en una vegetacin que ha embolizado, o en un
absceso intracardiaco, o
Lesiones patolgicas: presencia de vegetaciones o absceso
intracardiaco, con histologa confirmando endocarditis activa

Criterios Clnicos

Dos criterios mayores, o


Un criterio mayor, y tres menores,
Cinco criterios menores

Diagnstico: Criterios de Duke


Modificados
Diagnstico Posible de Endocarditis
Un criterio mayor mas un criterio menor, o tres
criterios menores.
Endocarditis Rechazada
Diagnstico firme alternativo para las
manifestaciones de endocarditis, o
Resolucin sostenida de las manifestaciones de
endocarditis en 4 das o menos, o
Ausencia de evidencia patolgica de endocarditis
infecciosa en la ciruga o autopsia, despus de 4 o
menos das de antibitico.

Diagnstico: Criterios
Diagnsticos de Duke
Modificados

Criterios Mayores
Hemocultivos positivos:

Micro-organismo tpico de EI en dos hemocultivos


separados: Estreptococo viridans, Streptococcus bovis,
grupo HACEK o Staphylococcus aureus o enterococo
adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario, o
Hemocultivo persistentemente positivo, definido como
recuperacin de un micro-organismo consistente con EI de :
Hemocultivos (2) tomados al menos con 12 horas de
diferencia, o
Todos de tres o una mayora de 4 o ms hemocultivos
tomados separadamente, con una diferencia entre la primera
y la ltima muestra de al menos una hora.

Hemocultivo nico positivo para coxiella burnetti o


anticuerpo IgG, antifase I, con un ttulo >1:800.

Diagnstico: Criterios
Diagnsticos de Duke
Modificados

Criterios Mayores
Evidencia de Compromiso Endocrdico
Ecocardiograma Positivo

Masa intracardiaca oscilante sobre una vlvula o las


estructuras que la soportan, o en la va de un jet
regurgitante, o en un material implantado, en ausencia
de una explicacin anatmica alternativa, o
Absceso, o
Deshiscencia parcial nueva de una prtesis valvular, o

Regurgitacin valvular nueva (Incremento o


cambio en un soplo pre-existente no es
suficiente)

Diagnstico: Criterios
Diagnsticos de Duke
Modificados
Criterios Menores
Predisposicin: Enfermedad cardiaca predisponente o uso de
drogas intravenosas
Fiebre 38 grados centgrados
Fenmeno vascular: mbolo arterial mayor, infartos spticos
pulmonares, aneurisma mictico, hemorragia intracraneana,
hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.
Fenmeno inmunolgico: Glomerulonefritis, ndulos de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoideo.
Evidencia microbiolgica: hemocultivo positivo que no rene los
criterios anotados anteriormente, o evidencia serolgica de
infeccin activa con un organismo consistente con endocarditis
infecciosa.

Caso Clnico

De acuerdo a Duke:
Endocarditis Infecciosa
Definitiva:
Dos criterios mayores
Un criterio mayor y tres menores

Tratamiento

Iniciar antibiticos:

De acuerdo al grmen mas probable


Manejo

de Falla Cardiaca y Choque

Ciruga, si no mejora