Trombosis

Formación de trombo (diferenciar de coágulo)

→ El trombo se forma siempre dentro de la luz vascular
● Es un agregado de sangre que contienen plaquetas, fibrina y elementos celulares atrapados (GB, GR)
→ Se forma en un vaso no injuriado o con mínimo daño previo
→ La formación del trombo es desproporcionada para el tamaño del daño
● Se pueden formar en las arterias, en las venas o en el corazón (trombos murales)

Patogénesis de la trombosis

Primero se tiene el daño endotelial, a esto se le puede sumar una alteración del flujo sanguineo que causa una
hipercoagulabilidad
→ La combinación de estos 3 pueden causar una trombosis
- Basta que cualquiera de estos 3 factores este alterado para producir una trombosis, no necesariamente los
3
- Algunos factores son mas propensos a formar trombosis, como el daño endotelial

Triada de Virchow

Daño endotelial La pérdida de células endoteliales expone la matriz

extracelular subendotelial (debajo del endotelio)
Endocardio Infartos ● Debajo del endotelio hay fibrinas de colageno donde
Arterias Ateroesclerosis se encuentra el factor de von Willebrand
Injuria endotelial

Vasos más Trauma o → La disfunción endotelial producen disbalance entre los

pequeños inflamación efectos pro y anti trombóticas
 ● La disfunción endotelial se ve en HTA, endotoxinas
bacteriana, productos del cigarro,
hipercolesterolemia, homocistinuria, etc.
*No se necesita un daño severo, solo basta con la disfunción
endotelial

La pérdida del flujo laminar → Turbulencia Infarto de miocardio y aneurisma

Aneurisma → Todo
→ La turbulencia genera zonas de enlentecimiento (estasis) Inferno → Negro
● Pueden causar daño o disfunción endotelial

Se ve en:
● Aterosclerosis
Alteración del ● Aneurismas
flujo sanguíneo ● Infarto antiguos de miocardio
● Estenosis mitral con dilatación auricular

*Imagen A
Las masas pegadas a las paredes ventriculares pertenecen
a trombos murales
→ Debajo hay un tejido blanco que corresponde a una
cicatriz, que es una secuela de un infarto (pegado al
endocardio)

*Imagen B
Aorta abdominal abierta → Con gran dilatación (aneurisma
aortico)
→ La luz del aneurisma esta lleno de material rojizo que
vienen a ser trombos

Causas

Primarias Deficiencia del factor V de Leiden

(genéticas)

● Inmovilización (en cama) ● Cirugías y traumatismos

Secundarias De alto riesgo ● Viajes largos ● Cáncer
Hiper
● Infarto de miocardio ● Válvulas protésicas
coagulabilidad (adquiridas)
● Fibrilación auricular ● Coagulación intravascular diseminada

*Más
De bajo riesgo ● Anticonceptivos orales ● Sindrome nefrotico
comunes ● Embarazo ● Fumar

→ Pacientes inmóviles es más probable de hacer trombosis en miembros inferiores

Trombo con las líneas de Zahn

El trombo (claro) está organizado en capas, se

debe a que las líneas de zahn son depósitos de
trombos de manera consecutiva a lo largo del
tiempo
 Trombosis arterial

Trombosis arterial
→ Casi siempre es secundario a aterosclerosis
Mas frecuentemente ocurren placas ateromatosas → Arterias coronarias, cerebrales, mesentericas, renales y las de
los miembros inferiores
→ Más raro ocurre en casos de arteritis o trauma
En la aorta un trombo esta asociado a un aneurisma ateresclerotico
- La luz de la aorta es grande, es dificl que una placa ateromatosa pueda cerrar por completo la luz
La trombosis arterial se asocia a infarto del organo respectivo
→ El aneurisma aortico se asocia con ruptura y hemorragia

La lesión aterosclerótica empieza en el espacio subintimal

● Acumulación de liquidos → Genera reacción inflamaoria

con muchos macrofagos
→ Formación de placa ateromatosa, crece
● El endotelio se puede dañar y se forma un trombo ahi

● Si es parcial (queda luz) y si es arteria coronaria da una

clinica de angina inestable, un infarto agudo adubendocardico

● Si es completo (sin luz) en pocos minutos habra un infarto

transmural → Muerte subita
A
Arteria coronaria → Su luz ha quedado disminuida un 50% por la presencia de una placa ateromatosa
- Donde señala la flecha hay una rotura endotelial, se forma un trbombo que cierra por completo la luz
(Imagen B)

Trombosis en el sistema venoso

→ Es multifactorial
Es la trombosis venosa profunda y ocurre principalmente en los miembros inferiores
→ La trombosis en las venas profundas generalmente es asintomática (No se ve la complicación mas frecuente:
Embolismo)
- Si el trombo ocurre en la vena (grande) femoral o iliaca produce severa congestion, edema y cianosis
- Si es en venas mas pequeñas como la poplitea o la tibial puede ser asintomatico
En todos los casos las valvulas venosas son defectuosas
→ Son fuente de tromboembolismo
Se trata con anticoagulantes, en algunos casos con fibrinoliticos y en otros se implanta un filtro en la Vena Cava
Inferior

Trombosis venosa profunda

En el interior de la vena femoral empieza a aparecer un trombo

→ Un pedazo del trombo se desprende y se aloja en un vaso pulmonar

- Pero TODO el trombo se puede desprender y puede encerrar u
obstruir toda la arteria pulmonar (muerte subirta)

Destinos del trombo

Disolución o Lisis → Por una poderosa acción trombolítica de la sangre (ideal)

 Propagación → Incremento de su tamaño

Organización Es invadido por tejido conectivo

→ En las venas pequeñas puede ser incorporado a la pared vascular

Recanalización Es un trombo organizado

→ Pueden formarse nuevos vasos

Embolización Parte o todo el trombo se desprende y viaja por la sangre hasta quedar atrapado en un
vaso produciendo su oclusión

Trombo puede resolverse

Puede crecer (propagarse)
Si es pequeño se puede organizar y ser parte de la pared
Se recanaliza
Se desprende el trombo y viaja al pulmón

Recanalización del trombo

Vaso sanguineo que ha sufrido una trombosis

Comienzan a aparecer luce muy pequeñas (recanalización)

→ El trombo esta organizado: Ha sido remplazado por tejido

fibroso

La cantidad de flujo sanguideo que pasa, es muy pequeña

Embolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar comienza en las venas iliacas,

sube a la vena cava, a la cavidad derecha del corazón, se enclava

● Si el trombo es muy grande se enclava en la bifurcación de

la arteria pulmonar produciendo un trombo “Silla de montar”
(muerte subita)

Infarto
Es la muerte de un tejido (necrosis) debido a la interrupción de su flujo sanguíneo (isquemia)
→ La causa mas comun es la obstrucción del flujo arterial por un trombo secundario a ateroesclerosis
● Los órganos mas comunmente afectados son: Corazón, Cerebro, Intestino y Miembros inferiores
→ El infarto de pulmón es mas comun por un embolo
Se dividen en 2 tipos:
● Infarto blanco
● Infarto rojo

Tipos de infarto

También llamado anémico (forma triangular)

Blanco → Se da en órganos sólidos que poseen circulación

terminal (sin anastomosis)
● Corazón (no todo), Bazo y Riñón

También llamado hemorrágico

→ Se da en órganos laxos o esponjosos con circulación

Rojo colateral o doble irrigación
● Pulmón, Intestino
Hay un daño inicial, puede recibir sangre de otros lados,
pero el tejido ya no tiene sangre suficiente
Obstrucción venosa también puede causar infartos → Congestión, inflamación, esta congestión puede comprimir
las arteriolas

Embolismo
Es la presencia dentro de un vaso sanguíneo de una masa solida, liquida, o gaseosa, que se origina en un punto
del cuerpo (se desprende), viaja por la sangre y se enclava en otro vaso más pequeño
→ Los embolismos producen infarto del órgano donde se enclavan o disfunción severa del órgano
Las masas más comunes son:
● Trombos
● Grasa
● Aire

Tromboembolismo pulmonar
El sitio más común es la trombosis de las venas profunda de las piernas (no confundir con las safenas, las
superficiales)
→ Este trombo se desprende y viaja por la Vena Cava Inferior hasta la Aurícula Derecha
→ Pasa al Ventrículo Derecho y de ahí a la Arteria Pulmonar
*Si es muy grande puede obstruir la bifurcación de la Arteria Pulmonar (émbolo en silla de montar) → Muerte
subita por shock cardiogenico
● Si es más pequeño → infarto pulmonar

Émbolo en silla de montar

Tromboembolismo sistémico

Los trombos también se pueden formar en las paredes del corazón (trombos murales)
→ En áreas de infarto antiguo de miocardio y en pacientes con fibrilación auricular
Estos trombos se desprenden y pueden viajar hacia la aorta produciendo infartos en varios órganos:
● Cerebro, Renal, Esplenico, Intestino y Miembros inferiores

El paciente comienza a tener infartos en diferentes órganos de manera continua, a la vez o repetitivamente.

Trombos murales
 Embolismo graso
Se debe al ingreso de tejido graso a los vasos sanguíneos

→ Se ve en fracturas de grandes huesos (fémur y huesos de la pelvis) y en traumatismo de las partes blandas del
cuerpo (incluido la liposucción)
Se observa signos neurológicos, falla respiratoria, anemia, trombocitopenia y petequias en la piel
→ Es fatal en el 10% de los casos

Embolismo gaseoso
Burbujas de gas dentro de la circulación, puede colapsar y obstruir los vasos sanguíneos
→ Se puede ver en cirugías: de coronarias o de neurocirugía
● Una forma especial se da en los buzos que bajan a grandes profundidades
○ A mas de 30 metros de profundidad, el nitrógeno del aire se comprime mucho y se acumula en el
cuerpo
○ La descompresión debe ser paulatina, en cámaras especiales, para evitar la súbita expansión del
nitrogeno
Descompresión brusca en un buzo artesanal

Embolismo de liquido amniotico → INVESTIGAR

Enfermedad isquemica intestinal
 Coagulación Intravascular direminada (CID)

Trastorno trombo - hemorragico agudo, subagudo o cronico

→ Se caracteriza por la activación excesiva de la coagulación
Formación de trombos en la red microvascular del cuerpo
→ Es una complicación secundaria de muchos trastornos diferentes
Se manifiesta por:
● Cuadros de isquemia y necrosis producida por los masivos trombos
● Cuadros de hemorragia por el consumo de plaquetas, factores de coagulación o mayor acción fibrinolitica

En un primer momento se tiene una Trombosis microvascular diseminada

Lo condicionan varios factores:
- destrucción tisular masiva
- Lesión endotelial
- Sepsis
→ Todas ellas liberan el factor tisular (vía intrinseca)
La trombosis causa → Oclusión vascular con daño tisular isquemico (infarti)
- la oclusión tisular puede dar un tipo de anemia hemolitica microangiopatica
- Los GR al pasar, se golpean con los trombos formados y se van rompiendo
Una vez producida la trombosis → Se consume los factores de coagulación y plaquetas
→ se activa la plasmina activando la fibrinolisis
Por ambos caminos se va a producir una hemorragia como segunda fase del cuadro

Mecanismos del CID

Liberación del factor tisular o → Complicaciones obstétricas

de sustancias termoplásticas → Gránulos citoplasmáticos en las células de la leucemia aguda promielocítica
en la circulación → Moco liberado por algunos adenocarcinomas

Lesión diseminada de las → Sepsis (TNF, exceso factor de necrosis tumoral → Daño endotelial)
células endoteliales → Traumatismos

Causas de la CID
 Agudas ● Complicaciones obstétricas ● Traumatismos
● Sepsis ● Pérdida masiva de sangre

Crónicas ● Hepatopatía
● Neoplasias malignas:
○ Leucemia promielocítica aguda
○ Adenocarcinomas de pulmón, páncreas, colon y estómago

Cuadro clínico

Inicio
Puede ser:
● Fulminante → Como en shock endotóxico o en la embolia del líquido amniótico
● Insidioso y crónico (tiende más a trombosis) → Como en la carcinomatosis o en la retención de un feto
muerto

En conjunto, el 50% de los casos son complicaciones obstétricas del embarazo

● En esta situación, el trastorno tiende a ser reversible con el parto del feto
El 33% de los pacientes afectados tienen carcinomatosis

● Anemia hemolítica ● Disnea, Cianosis e Insuficiencia ● Convulsiones y coma

microangiopática respiratoria ● Insuficiencia circulatoria
(esquistocitos) ● Oliguria e insuficiencia renal repentina o progresiva y shock