Muestra:

Corazón
Observación :
trombosis coronaria

Una trombosis coronaria es visto microscópicamente ocluyendo la

pequeña lumen restante de esta arteria coronaria. Una trombosis
coronaria aguda, a menudo es el antecedente de infarto agudo de
miocardio.
 LESIÓN
ENDOTELIAL Ocurre de preferencia en el territorio arterial en relación con
placas ateroescleróticas ulceradas.

Para que se desarrolle una trombosis, no hace falta que el

endotelio se desprenda o se interrumpa físicamente;
cualquier alteración del equilibrio dinámico entre los efectos
pro y antitrombóticos puede influir en la aparición de
acontecimientos locales de coagulación.

Así pues, puede producirse una disfunción endotelial

significativa a causa de las tensiones hemodinámicas de la
hipertensión arterial, del flujo turbulante sobre válvulas con
cicatrices o de endotoxinas bacterianas.

Independientemente de su causa, la pérdida física del

endotelio da lugar a la exposición del colágeno
subendotelial, adherencia de las plaquetas, liberación del
factor tisular y agotamiento local de PGI2 y AP. El endotelio
disfuncional puede sintetizar mayores cantidades de
efectores anticoagulantes.
 degenerativas
(aterosclerosis,
aneurismas, anoxia
local...)

inflamatorias (artritis,
neoplasias
tromboebitis)

físicas (traumatismos,
inmunológicas congelaciones,
radiaciones)

químicas (tabaco,
hipercolesterolemia...)
La turbulencia contribuye a la trombosis cardiaca y arterial
porque causa lesión o disfunción del endotelio y también
porque forma contracorrientes y bolsas localizadas de
estasis, factor principal en el desarrollo de trombos
venosos.
El flujo sanguíneo normal es laminar,las plaquetas fluyen en
posición central en la luz, separadas del endotelio por una
zona de plasma acelular que se mueve con mayor lentitud.
 retrasan el flujo
interno de los
inhibidores de la
coagulación y
permiten la
formación de
impiden la trombos y
alteran el flujo
dilución de los favorecen la
laminar y hacen
factores de activación de
que las
coagulación las células
plaquetas
activados por la endoteliales,
entren en
sangre en predisponiendo
contacto con el
continuo a la trombosis
endotelio.
movimiento. local, la
adherencia de
los leucocitos y
otros muchos
efectos de las
células
endoteliales.
obesidad encamados

ancianos valvulopatías
 a) Hematíes (anemias
hemolíticas, policitemia
vera)

b) Plaquetas (CID-
coagulación
intravascular diseminada-
, trombocitemia esencial,
con la edad aumenta la
agregación plaquetaria y
disminuye el PGI2).

c) Plasma (aumento de
la liberación de
fibrinógeno, liberación de
tromboplastina en
neoplasia- signo de
Trousseau-).
 Muestra: Corazón
Diagnostico:
Necrosis
coagulativa
del miocardio

Observación : El septum interventricular del corazón ha sido

seccionado para revelar un extenso infarto agudo de miocardio. El
músculo muerto es tan amarillo con un borde circundante hiperémica.
Fisiopatología:

En este tipo de necrosis se produce una coagulación de las proteínas

estructurales de la célula, para lo cual se inactivizan las enzimas
proteolíticas por estabilización de las membranas lisosomales e, incluso,
por coagulación de las propias enzimas. A diferencia de lo que ocurre
en el estado de tumefacción, en la necrosis por coagulación se
observa una pérdida de agua que condiciona la momificación de la
célula.

La necrosis por coagulación aparece en situaciones de isquemia o

infarto de órganos sólidos como corazón, riñón y bazo, en los tumores
de crecimiento rápido y en las necrosis por quemaduras y ácidos o
bases fuertes.

En el cerebro, debido a la gran cantidad de lípidos que contiene la mielina, es

imposible la coagulación de las proteínas.

Macroscópicamente, las áreas de necrosis por coagulación ofrecen un

aspecto acartonado y seco, de color gris o amarillento.
Microcópicamente, es una necrosis estructurada, es decir, que no se
pierde la arquitectura normal del órgano o tejido donde asienta, y se
dibujan los contornos de las estructuras y de las células, las cuales pierden
el núcleo y aparecen formando masas homogéneas eosinófilas. A veces
afecta a células aisladas. Sobre las áreas de necrosis es frecuente el
depósito posterior de calcio (calcificación)
 Diagnostico:
Infarto del
miocardio

Observación : Este corte a través del corazón revela un gran infarto del
miocárdico en el cual incluye la pared ventricular anterior izquierda y el
septum cardiaco. Ya hay el proceso presencia de que el proceso patológico
ha comenzado a sanar, pero aun hay un centro necrótico. La fracción de
eyección del corazón desde el ventrículo izquierdo podría estar
significadamente reducida.
 ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO

Son la causa de muerte mas importante en los paises desarrollados. Se

incluyen todas las situaciones con disminución del aporte de sangre
(oxigeno) al corazón Si la isquemia es transitoria (Angina de pecho) no se
producen lesiones morfologicas, mientras que si la isquemia es grave y
permanente se produce un inforto de miocardio e incluso la muerte súbita del
paciente.

Los infartos pueden ser transmurales ( afectar todo el grosor de la pared) o

subendocardico ( afectan solo el tercio interno del miocardio). Los primeros
suelen ser de origen arterioesclerotico, mientras que los segundo se asocian
mas a problemas funcionales del tipo del vasoespasmo o arritmias.

En la mitad de los casos se afecta la coronaria descendente anterior

izquierda, lo que supone que los infartos se localizan principalmente en la
parte inferior de la cara anterior del ventrículo izquierdo.
El dolor es más larga que la angina de pecho, que es un dolor persistente
en el pecho que puede irradiarse a la extremidades superiores, cuello,
abdomen, espalda, mandíbula.Esto causa palidez, malestar general,
disnea, taquicardia y diaforesis (sudoración extrema). Sin embargo, en
una cuarta parte de los casos no hay dolor. El sitio más común es el
ventrículo izquierdo y el tabique interventricular, a través de las ramas
anteriores, antero-septal, lateral (circunfleja) o posterior (diafragmática,
arteria coronaria derecha). En la mitad de los casos se afecta la coronaria
descendente anterior izquierda, lo que supone que los infartos se
localizan principalmente en la parte inferior de la cara anterior
del ventrículo izquierdo.
 CAUSAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

•Arteroesclerosis
•Vasoespasmo (Angina de Prinzmetal)
•Arritmias
•Arteritis (sifilitica, kawasaki)

Las complicaciones mas importantes del infarto de miocardio son:

Rotura de cuerdas tendinosas y musculos papilares, trombosis
intraventricular en el área infartada, embolia y rotura
cardiaca, choque cardiogenico, pericarditis fibrinosa, arritmias.
 Muestra: Corazón
Diagnostico:
Infarto septico

Observación:
El bronceado de las áreas blancas de la cicatrización del miocardio se ve desde la
superficie endocárdica aquí representan un infarto de miocardio cicatrizado
remoto. Esta infarto curado es más prominente sobre el tabique, pero también
implica el ventrículo izquierdo
 Fisiopatología:
Se produce por una embolia trombótica
infectada. La lesión está constituida en
parte por un infarto, en parte por una
inflamación con frecuencia purulenta. Los
infartos sépticos suelen ser múltiples y
pequeños por la tendencia del émbolo a
disgregarse en pequeñas masas debido a
los gérmenes. El infarto séptico pulmonar es
menos hemorrágico que el infarto puro y
no tiene como condición una hiperemia
pasiva.
UN ANEURISMA TAL REPRESENTA EL TEJIDO NO CONTRÁCTIL QUE
REDUCE EL VOLUMEN SISTÓLICO Y CEPAS DEL MIOCARDIO RESTANTE. LA
ESTASIS DE LA SANGRE EN EL ANEURISMA PREDISPONE A LA TROMBOSIS
MURAL.
 La formación del aneurisma ocurre cuando la tensión del ventrículo
izquierdo distiende el músculo infartado y que no se contrae, entonces
se produce una expansión de la zona del infarto, una capa delgada y
débil del músculo necrótico junto con tejido fibroso se dilata con cada
contracción cardíaca.

Con el paso del tiempo la pared del saco aneurismático se hace más
fibrosa. Esta fibrosis de los segmentos de la pared ventricular ocasiona
un daño en su función con una disminución de la fracción de
eyección.

Cuando el aneurisma se vuelve fibroso se considera que es anató-

mico, verdadero o irreversible a diferencia de aquel que tiene una
mezcla de tejido cicatrizal y miocardio viable que son los llamados
aneurismas funcionales.
 SE PRODUCE UNA REMODELACIÓN
MIOCARDICA

LFUNCIÓN SISTÓLICA NORMAL O

AUMENTADA EN LOS SEGMENTOS
VENTRICULARES ADYACENTES ES
CON DILATACIÓN UNIFORME O
NECESARIA PARA LA
NO DE LA PARED VENTRICULAR
GENERACIÓN DE UNA PRESIÓN
INFARTADA, QUE PRODUCE UN
SISTÓLICA INTRAVENTRICULAR
INCREMENTO DEL VOLUMEN DEL
ADECUADA Y LA TENSIÓN DE LA
VENTRÍCULO IZQUIERDO.
PARED EN EL ÁREA INFARTADA
RESULTA EN LA FORMACIÓN DE
LOS ANEURISMAS
 proceso se
agrava por
VI se somete a eventos de
un incremento isquemia
en el estrés La falla en la La combinación miocardica que
sistólico por lo distensión de la de un aumento La disminución se producen en la
que incrementa pared de la presión y de la eficacia porción no
el tamaño del ventricular el radio de las aneurismática de
la pv,el
ventrículo y esto produce intracavitario contracciones
incremento de la
lleva a una elevación de la origina una conlleva a tensión de la pv
disminución de presión elevación insuficiencia produce mayor
la reserva telediastólica importante de la cardíaca y consumo de o2
sistólica, lo que del ventrículo lesión de la angina. en el miocardio
contribuye a izquierdo. pared. normal y el
dilatación y falla aporte de
cardíaca. o2disminuido en
la diástole genera
daño