TRASTORNOS HEMODINAMICOS

Estudio de aquellas entidades que afectan la circulación central (corazón) y periférica (arterias, venas, pequeña
circulación y vasos linfáticos).
Clasificación: teniendo en cuenta las complicaciones que originan, se clasifican en:
 Locales ✓ Hiperemia. ✓ Oligohemia ✓ Isquemia. ✓ Infarto. ✓ Trombosis. ✓ Embolias. ✓ Hemorragias. ✓
Edemas (locales o generales).
 Sistémicos: ✓ Shock. ✓ Insuficiencia Cardíaca.
HIPEREMIA
Aumento de sangre de vasos de pequeños calibre en un sector del organismo, sinónimo de congestión.
ACTIVA PASIVA o congestión:
Incremento de la irrigación sanguínea Se produce por rémora (dilatación) sanguínea, especialmente venosa.
de un órgano. Causa: insuficiencia cardíaca congénita, en la que disminuye el
Mayor aporte de oxigeno Músculo retorno venoso y se traduce clínicamente por rémora circulatoria.
esquelético durante el ejercicio físico ICD (insuficiência cardíaca descompensada) hay con gestión
Inflamación pasiva crónica sistémica principalmente en hígado bazo y riñón.
Útero grávido ✓ Bazo: “barro esplénico”
Parálisis de los vasos constrictivos ✓ Hígado: sinusoides están dilatados y llenos de sangre, en la etapa
Dilatación arteriolar y capilar crónica hay esteatosis perilobulillar y congestión centrolobulilliar-
MA: órgano congestivo, color rojo “hígado moscado”
intenso, con aumento de su trama MA: hepatomegalia, blanquecido con puntillado negruzco
vascular y su peso.
✓ Pulmón: congestione passiva por ICI “célula cardíacas” macrófagos
alveolares que fagocitam GR
OLIGOHEMIA ~
Disminución de la irrigación en una zona determinada por disminución de la luz de un vaso arterial causada por
una obstrucción parcial, por ejemplo por una placa de ateroma en la ateroesclerosis.
ISQUEMIA WE
?
Falta de irrigación en una zona determinada por obstrucción total de una arteria, lo que determina anoxia de
dichas zonas resultando en necrosis isquémica.
INFARTO XAM
Es la necrosis isquémica de una región distal a la oclusión brusca y total de una arteria. La región necrótica un
infarto
 Corazón, cerebro, intestino  Emergencia médica siendo causa de morbilidad y mortalidad MA y MO:
depende del tipo de circulación (terminal o doble), del tipo de órgano (blando o parenquimatoso) y del calibre
del vaso ocluido.
Clasificación:
1) Infarto isquêmico o anémico Órganos con circulación simples o terminal: corazón, riñón y bazo
2) Infarto hemorrágico: Órganos con doble circulación: pulmón, intestino delgado, lóbulo anterior de la
hipófisis y cerebro (Poligono de Willis)

Infarto cerebral: isquémico (stroke) si es el resultado de oclusión arterial Hemorrágico si la obstrucción es

venosa Hay necrosis colicuativa y reblandecimiento MO: necrosis neuronal, mielinolisis e infiltrado de PMN que
aparece em 24 – 36 hs
Secuela: cavidad quistica (infarto quístico) que rellena con neuroglia (gliosis) Infarto de Zhan: hígado, trombosis
de la vena porta, no hay necrosis, sino atrofia hepatocelular secundaria a una congestión sinusoide (no
considera un verdadero infarto). Si ocurre oclusión de la vena porta sangre sigue entrando por arteria hepática.

¿Cómo se ve un infarto isquémico reciente macroscópicamente? ¿Y cómo se ve un infarto isquémico

antiguo y un infarto hemorrágico antiguo al microscopio?
• Macroscópicamente el infarto isquémico reciente se observa una zona bien delimitada, tumefacta que se
destaca una zona central pálida, sobreelevada, pálida, de consistencia aumentada, hiperemia periférica de
color rojizo.
• El infarto isquémico antiguo al microscopio se ve reemplazo de tejido funcional por cicatrizal retráctil.
• El infarto hemorrágico antiguo la cicatriz se ve pigmentada por depósitos de hemosiderina.
¿Cuál es la diferencia entre oligohemia, hipovolemia e isquemia?
Oligohemia: Disminución del flujo sanguíneo en determinada región.
Hipovolemia: Disminución en la cantidad de sangre total que circula por el cuerpo.
Isquemia: Reducción del flujo sanguíneo.
 TROMBOSIS
Causas de Hipercoagulabilidad (Síndrome de diátesis trombótica): - Trombopatía secundaria a cáncer (si es migratriz es el Síndrome
de Trousseau). - Hemoglobinuria paroxística nocturna - Síndrome antifosfolipídico - Déficit de antitrombina III - Déficit de proteínas S y C de
coagulación - Trombosis esencial - Policitemia vera - Colitis ulcerosa - Vasculitis de Behçet - Disfibrinogenemia - Síndrome de
hiperviscosidad - Niveles elevados de homocisteina en sangre. - Anticonceptivos orales. - Toxicidad por drogas: bleomicina, metotrexato y
otros citostáticos.
Hemostasia normal: la hemostasia depende de los siguientes mecanismos:
 Vascular: vasoconstricción de arteriolas y pequeñas arterias, se produce en caso de hemorragias con el fin de suprimir las mismas.
 Endotelial: las células endoteliales impiden la adherencia y agregación plaquetaria, activan la fibrinolisis, producen PG I2 (prostaciclina) inhibe la agregación
plaquetaria y es vasodilatadora arterial. También producen una sustancia anticoagulante similar a la heparina.
 Plaquetario: las plaquetas elaboran  Tx A2 (tromboxano A2) favorece la agregación plaquetaria  Tromboplastina plaquetaria que inicia la coagulación (F III).  F IV
neutraliza la heparina nativa.
 Cascada de coagulación: dos vías Intrínseca se inicia con la activación del factor XII que activa al X y éste a la protrombina (factor II) que actúa sobre el fibrinógeno
dando polímeros de fibrina. Extrínseca en lesiones tisulares y se desencadena por la tromboplastina hística de los tejidos afectados.
Trombo: es una formación sólida que está constituida por elementos sanguíneos y se encuentra en el interior de un vaso o del corazón
con fijación a los mismos, puede ocurrir en cualquier momento de la vida (in vivo).
Etapas de la trombogénesis: Evolución de un trombo
1- ✓ Reabsorción
2- Lesión de endotelio ✓ Organización y recanalización
3- Adhesión plaquetaria
✓ Reblandecimiento
4- Reacción de liberación plaquetaria
5- Agregación plaquetaria ✓ Desprendimiento: embolos
5- Organización del trombo ✓ Calcificación distrofia: arteriolito (arteria) o frebolite (trombo venoso)
Clasificación Trombo
Según su composición - Hialino: De composición plaquetaria y es la única trombosis a nivel capilar.
- Blanco o fibroso: con plaquetas, fibrina y leucocitos PMN.
- Rojo o cruóricos: tienen plaquetas, fibrina y abundan
- Mixto o coraliformes: son los más comunes, poseen todos los elementos figurados de la sangre.
Según su localización Arteriales Origen en arterioesclerosis
VENOSA TVP Flebotrombosis, vena profunda de los miembros inferiores *Más frecuente Origen: émbolos
Tromboflebitis (varicose)
Cardíacos
Según su forma Parietal o mural No ocluye totalmente la luz vascular o cardiaca. Trae como consecuencia oligohemia arterial o
rémora venosa.
Oclusivo Ocluye totalmente una arteria o vena Origina un infarto
Progresivo o propagado posee cabeza, cuerpo y cola (es la porción que se puede desprender originando embolo)
¿Qué es el Signo de Homans? Dolor a la compresión de la pantorilla o a la dorsiflexión forzada del pié. Es causada en la trombosis de venosas profundas
en la pierna.
Una trombosis venosa profunda puede evolucionar a un: Embolia pulmonar.
¿Qué es un flebolito y un arteriolito? ¿Cuál de estos es más frecuente?
Flebolito: calcificación distrófica que origina en trombo venoso. Es más frecuente.
Arteriolito: calcificación distrófica que origina en trombo arterial
En el cáncer pancreático hay liberación excesiva de tromboplastina, se activa la cascada de coagulación y el paciente presenta trombosis migratriz
(Síndrome de Trousseau), que es un síndrome paraneoplásico.
TROMBO COÁGULO
Superficie Superficie Mate, seca y granulosa Brillante, lisa y húmeda
Consistencia Dura y firme Gelatinosa y elástica
Coloración Coloración Variable rojo, blanco o grisáceo Rojo cruárico (inmediato de post mortem) Blanco o lardáceo luego de
mas tiempo

Ta
Zona de implante Pared vascular Sin adherencia
organismo IN VIVO POST- MORTEM
.
Estructura Heterogenea: bandas de zahn. Compuestas por zona oscuras Homogénea
(fibrina y GR) mientras que las claras tienen plaquetas.
Embolo: elemento circulante TIPOS DE EMBOLO:
- Embolo trombótico - causa de 95% de las embolias
extraño a la composición - Embolo graso
sanguínea - Embolo gaseoso
- Embolo neoplásico
- Embolo séptico
- Embolo parasitario
- Embolo por cuerpo extraño
- Embolo de líquido amniótico

Embolia: enclavamiento de un émbolo en un vaso sanguíneo, a distancia de su origen

TIPOS DE EMBOLIA:
• Embolia Directa: es la embolia que sigue la dirección de la corriente sanguínea. Ejemplo: trombosis venosa profunda de los miembros inferiores, se
desprende un émbolo que va por vena cava inferior, AD, VD impactando en arteria pulmonar
• Embolia retrógrada o indirecta: circula contra de la corriente sanguínea. Ejemplo: embolo alojado en la AD, que por aumento de la presión Endo
torácica, invierte su dirección hacia VCI o VCS.
• Embolia paradojal: es un embolo que se originó en territorio venoso e impacta a nivel arterial del circuito mayor, para que se produzca este tipo de
embolia necesariamente hay una malformación congénita: CIA, CIV o anastomosis A-V pulmonar.
¿Cuáles son las complicaciones de TEP? (trombo embolismo pulmonar) - Muerte súbita por anorexia general - Cor pulmonale agudo: por sobrecarga de
VD - Infarto hemorrágico de pulmón - Shock obstructivo - Stroke (acidente vascular cerebral) - Infarto pulmonar
Algoritmo diagnóstico del TEP. - Presentación clínica - Laboratorio: EAB, dímero D - ECG - Ecocardiograma Doppler - Doppler Venoso de MMII -
AngioTAC de tórax con protocolo para TEP: es el Gold standard
La presencia de gas en la circulación, que provoca una oclusión vascular se denomina: Embolia gaseosa
Si un paciente tiene un accidente y se fractura el fémur, podría tener una oclusión de capilares o arteriolas por un: Embolo graso
 HEMORRAGIAS
Es la extravasación de sangre desde los vasos sanguíneos hacia el intersticio, cavidades o a la superficie.
Los mecanismos son:
• Por rexis o desgarro: ruptura de la pared vascular de adentro hacia afuera por traumatismo, vasculitis, hipertensión arterial o aneurismas.
• Por diabrosis: erosión de la pared vascular desde afuera hacia adentro, la presión de la sangre produce la ruptura dando como resultado hemorragias.
• Por diapédesis: la sangre atraviesa la pared de los capilares sin que exista una interrupción de la pared vascular, por déficit de vitamina C, intoxicación,
toxinas bacterianas, alcohol etílico, benzol, infecciones, meningococcemia.
ETIOLOGIA /CAUSA
Por daño vascular localizada: ruptura de la pared vascular con la consiguiente salida de sangre hacia el compartimento extravascular. Hemorragia espontanea
(ateroesclerosis) - Disección aórtica hay degeneración - HTA, IAM
Por alteraciones de los factores de la coagulación: déficit congénito o adquirido de los factores de coagulación trae sangrado
por hipocoagulabilidad: - Hemofilias (defict del factor VIII) - Hipoprotobinemia: congénita, deficit de protombina (II) o adquirida por paciente que consume dicumarol
- Vitamina k –
Hipo y afibrinogenemia: disminución o ausencia en la formación de fibrinógeno, puede ser congénita o adquirida por hepatopatía - Procesos fivrinolíticos
Por plaquetopenia:
Deficiente formación de plaqueta en medula ósea: - Aplasia medular – mielofibrosis - Invasión medular por tumor - Leucemia - linfoma - Sepsis - TB – brucelosis
– histoplasmosis - HIV - Hemoglobinuria paroxística nocturna - Quimioterapia – radiación - Déficit de acido folico y vit. B12
Excesiva destrucción en el bazo por esplenomegalia con hiperesplenismo
Excesiva destrucción en circulación
Por alteraciones vasculares: la ruptura aneurismática - Telangiectasia: alteración congénita con dilatación de capilares que rompe causa hemorragia
Por su Evolución : Agudas O Crónicas
1.Petequias
I Intersticiales
Es una mácula puntiforme por extravasación en piel y mucosas, generalmente causada por rexis de los capilares.
N Generalmente
causadas por 2.Púrpuras
T vasculitis, Son máculas poco más grandes que las petequias, miden hasta 1 cm de diámetro.
E especialmente las de 3.Equimosis
pequeños vasos Son lesiones algo mayores que las púrpuras, pueden verse en mucosa gástrica en personas que consumen AINES (aspirina).
R 4.Sufusión o Sugilación
como la Púrpura de
N Henoch- Schönlein y hemorragias en las que la sangre infiltra tejidos sin límites netos, puede observarse en fracturas, por ruptura de arterias
A crioglobulinemias. 5.Hematoma
Masa de gran tamaño compuesta por sangre coagulada con límites netos. Puede evolucionar de la siguiente manera: 
S Restituto ad integrum: se reabsorbe por medio de los macrófagos.  Quiste hemático: se rodea de una membrana
semipermeable.
La 1.Hemotórax
extravasac Cavitarias Es la presencia de sangre en el espacio pleural, causada por heridas de proyectil o de arma blanca en el tórax.
ión es Son hemorragias que
permanecen dentro 2.Hemopericardio
dentro del Es la presencia de sangre en el espacio pericárdico. También se lo denomina taponamiento cardíaco. Puede ser causado por
del cuerpo
P organismo
desembocando en traumatismos, ruptura de aneurisma parietal del corazón, herida de arma blanca o proyectil.
3.Hemoperitoneo
O una cavidad.
Acumulación de sangre en el peritoneo, que puede ser producida por traumatismos, estallido de víscera maciza (hígado,
R bazo), y también por lesiones arteriales o venosas.
4.Hemartrosis
Hemorragia en articulaciones causada por artritis, colagenopatías (enfermedades del tejido conectivo), vasculitis y
S traumatismos.
5.Hematocele
U Hemorragia en la túnica vaginal del testículo que en la mayoría de los casos es por traumatismos.
5. Hematosálpinx
Es la hemorragia a nivel de las trompas de Falopio por embarazo ectópico, salpingitis aguda y crónica, iatrogénica.
L 6. Hematometra
Hemorragia en cavidad uterina, causada por fibroleiomiomas, cáncer de endometrio, endometriosis, endometritis.
O 7. Hematocolpos
C Hemorragia en cavidad vaginal causada por himen imperforado, colpitis, cáncer.
Mixtas 1.Apoplejía
A Hemorragia masiva de una víscera, se ve en la mayoría de los casos en el sistema nervioso. Esta hemorragia no
L necesariamente es intersticial ya que puede desembocar en una cavidad o hacia la superficie.
E 1.Epistaxis
I Es el sangrado por vía nasal que puede producirse por un traumatismo, tumores de cavum y ruptura de vasos.
X
Z T
2.Hemoptisis
Es una expectoración sanguinolenta con burbujas de aire, proveniente de aparato respiratorio: tuberculosis, bronquiectasias, cáncer pulmonar, tumor
A E carcinoide.
C R 3.Hematemesis
Vómito sanguinolento proveniente de aparato digestivo, es precedido de náuseas. Puede verse en várices esofágicas, úlceras pépticas, gastritis
I N erosivas, consumo de AINES, tumores digestivos y otras lesiones por encima del ángulo de Treitz.
Ó A 4.Melena
S Presencia de sangre en la materia fecal, la cual tiene color negro similar al alquitrán (es sangre digerida por las bacterias intestinales). Es una materia
N fecal maloliente que presenta la reacción de Guayaco positiva
5.Proctorragia
En este
Es la presencia de sangre roja rutilante depositada sobre la materia fecal (la cual no cambia la coloración habitual), causada por lesiones localizadas en
tipo de el recto: proctitis, colitis ulcerosa, hemorroides, tumores.
hemorragi 6. Hemorragia
a la En materia fecal proveniente de lesiones intestinales ubicadas por debajo del ángulo de Treitz.
sangre 7.Metrorragia
sale hacia Hemorragia uterina fuera del período menstrual, causada por fibroleiomioma, endometriosis, cáncer de endometrio
fuera del 8.Menorragia
cuerpo y Sangrado menstrual excesivo, de causa generalmente hormonal.
pueden 9.Hematuria
ser Pérdida de sangre por la orina. Puede ser un sangrado macroscópico (a simple vista), o microscópico (de observación sólo con el microscopio óptico).
espontáne 10.Telorragia:
as o Sangrado por pezón que puede ser causado por grietas, mastitis o tumores.
traumática 11.Uretrorragia:
s, es decir Es la pérdida de sangre por la uretra sin orinar, tiene su origen en lesiones ubicadas desde el esfínter externo de la vejiga hasta el meato uretral:
con o sin uretritis, traumatismos.
causa
aparente.
 EDEMA
Exceso de líquido en los espacios del tejido intersticial o en cavidades serosas. En el edema localizado con componente
inflamatorio hay tumefacción de la zona (clínicamente “tumor” de la tétrada de Celsius). En el edema generalizado por insuficiencia
cardíaca, el líquido que se acumula es un trasudado.
Extensi Localizado :
ón Puede ser inflamatorio, angioedema (edema de Quincke), edema de labios, glotis (produce asfixia), laringe, cerebro, cervical, escroto,
bazo.
El edema de Quincke es de aparición aguda, se presenta en cara (párpados, labios, lengua), se puede generalizar, acompañado de
placas eritematosas y prurito.
Generalizado(anasarca):
Causado por infecciones graves: difteria, sepsis, fiebre tifoidea, shock anafiláctico, medicamentos, insuficiencia cardíaca. El Síndrome
Nefrótico se caracteriza por la presencia de anasarca (por marcada proteinuria). Si bien es generalizado, el edema es más notorio en
partes blandas. El Síndrome Nefrótico se caracteriza por la presencia de anasarca (por marcada proteinuria). Si bien es generalizado, el
edema es más notorio en partes blandas
Etiologí Primario Nonane-Milroy
a (Linfedema congénito comienza en la infancia) y en la enfermedad de Meige (Linfedema precoz
más frecuente en la pubertad).
Meige

Secundario Linfedema
Neoplasia
En el edema neoplásico se altera el drenaje linfático axilar y del conducto torácico, dando un
edema axilar y un quilotórax o ascitis quilosa (líquido de aspecto lechoso).
Cardíaco
Renal
Inflamación
Tóxicos
Angioneurótico
Localiz Intersticial Generalizado
ación Localizado
Intracavitario Pericardio
ascitis (en peritoneo), Pleura
espacio pleural (hidrotórax),
Peritoneo
pericardio (hidropericardio),
trompa uterina Articulación
(hidrosálpinx), saco escrotal
(hidrocele), hidrartrosis.
Fisiopa ↑ de la PH intravascular : se ve en la IC congestiva, flebotrombosis de miembros inferiores, insuficiencia valvular venosa.
tología ↑ de la PO intersticial: la presencia de focos necróticos en un área afectada por un cuadro inflamatorio, determina aumento de las
proteínas que por su propiedad osmótica atraen agua y en consecuencia se produce edema.
↓ de la PH intersticial
↓ de la PO intravascular
↑ de permeabilidad vascular un estado metabólico anaerobio que aumente la glucólisis anaeróbica, por ende el ácido láctico e histamina,
determina aumento de permeabilidad vascular. Esto se ve en inflamaciones, traumatismos, ejercicio físico intenso, quemaduras, paro
cardiorrespiratorio y fármacos (metformina).
Alteraciones endocrinas
Obstrucción linfática: el exceso de líquido intersticial se elimina por vía linfática. La obstrucción linfática determina el desarrollo de edema
local: linfedema.
¿Cuáles son las características del edema?
• Color: ruborizado o rojo (inflamaciones) Cianótico (remora venosa) Pálido (cardíaco)
• Temperatura: alta temperatura (inflamación) Baja temperatura (indica origen cardíaco o venoso)
• Extensión: edema generalizado (anasarca) Edema localizado
• Consistencia: Dura (origen renal) Blando (cardíaco)
• Localización: afecta parpado (síndrome nefrótica) No afecta parpado (origen cardiaca o de otra causa)
• Dolor: presente (inflamación) Ausente (no inflamatorias)
En la etiología del edema, como se denomina a la obstrucción linfática que determina el desarrollo de edema local : Linfedema
¿Qué es anasarca? ¿Y el edema de Quincke?
• Anasarca: edema generalizado, presente en síndrome nefrótico.
• Quincke: Es la aparición aguda, se presenta en cara, se puede generalizar, acompañada de placas eritematosas y pruritos.
CARACTE TRASUDADO : es la forma más común de edema. Causas: edema postural (varias horas de pie EXUDADO: tiene como principal etiología
RÍSTICA o inmovilización prolongada), congestión pasiva en la insuficiencia cardíaca, congestión venosa en los cuadros inflamatorios ya sean de tipo
miembros inferiores, embarazo (el útero grávido aumenta de tamaño, comprime vasos linfáticos lo infeccioso, alérgico o por enfermedad
que origina linfedema y elefantiasis o pie “en empanada”), cirrosis (da hipoproteinemia y oclusión autoinmune (colagenopatías). Se ve en
venosa que desencadena rémora venosa con edema en cavidad peritoneal: ascitis. pleuritis, LES, vasculitis.
DENSIDA ≤1015 ≥ 1018
D
PROTEÍN PROTEÍNAS ≤ 3 g% ≥ 4 g% PROTEÍNAS a
≤ 3 g% ≥ 4 g%
AS
e
RIVALTA. Negativa Positiva
(se toma una muestra del líquido por punción y se agrega ácido acético) Si se forma un precipitado blanquecino es
positiva
CAUSAS Mecánica Inflamatoria
/origen

FRECUEN FRECUENCIA Mayor Menor

- Menor
CIA
CÉLULAS No inflamatorias Inflamatorias

Manifestaciones clínicas: el “signo de Godet”, se demuestra ejerciendo presión con el pulgar en la zona edematizada sobre superficie ósea (tibia,
maléolos, región sacra), si la maniobra deja una fóvea es Godet positivo.
 SHOCK
Síndrome hemodinámico metabólico con colapso circulatorio que produce hipoperfusión de los órganos vitales por
incapacidad para mantener un volumen adecuado de sangre en circulante.
Causa: perdida de sangre, falla de bomba, trastornos vasculares periféricos.
Shock ↓ volemia Perdida de sangre: Hemorragias digestivas, Epistaxis, Disección
hipovolémico aórtica aguda, Hematomas
Perdida de plasma: Quemadura, Exuda plasma
Perdida H2O y sal: Escaso aporte, Diuréticos, poliuria,
deshidratación, enf de Addison, diarrea, vomito, fistula digestiva
Shock Falla de bomba por IAM, insuficiência mitral aguda, taponamiento cardíaco, pericardites
Cardiogénico disminución profunda del constritiva, ICD, TEP, bradicardia o taquicardia extrema, drogas
índice cardíaco e hipotensión hipotensoras y bradicardizantes
sistólica
Shock hipóxico Hipóxia o disminución de la Presión  50 mmHg
oxigenación
Shock Acidótico Acidosis extrema ya sea Vasodilatación Hipotensión
respiratoria o metabólica
Shock anafiláctico Respuesta Hipersensibilidad I Picadura de insecto, pinchazo, fármaco, tóxicos, exposición a
Liberación de histamina con alergenos.
vasodilatación brusca
Shock Lesión aguda medular o Isquemia- Trauma – Infarto
Neurogénico cerebral
Shock obstructivo Obstrucción del circuito mayor Mixoma auricular, Esternosis aortica Mitral critica, TEP masivo
que impide la llegada de flujo a Neumotórax a tensión
los tejidos periferico
Shock Séptico Gram - Hongo – Tuberculosis
Shock Mixto Dos o más de las variantes
Manifestación clínica:
- Hiperfusion periférica celular y tisular (tejido no recibe oxigenación correcta)
- Producción ácido láctico : acidosis láctica (acidosis metabólica)
- Irritación e inflamación de las serosas
- Deteriora la homeostasis celular: parocardiorrespiratorio

1- Fase compensada 2- Fase descompensada:

- Hipotensión arterial leve - Palidez - Frialdad - Sudoración en - Insuficiencia cardiaca - Hipotensión arterial - Taquicardia -
extremidades - Taquicardia - Enrojecimiento y calor en cara y Disnea - Acidosis metabólica - Falla renal
extremidades

Síndrome de disfunción multiorgánica: FINAL DEL SHOCK

- Hipoperfusión - Vasodilatación - Falla de bomba miocárdica - CID contribuyen a una insuficiencia multiorgánica - Disfunción de por lo menos
un órgano o mas

→ Pulmón: afecta en shock séptico y en cardiogénico – SDRA o pulmón de shock

→ Corazón: IC
→ Riñón: necrosis tubular aguda (NTA)
MA: aumentado y congestivo Cilindros hialinos,
granulohialinos, hemático → Cérebro: encefalopatia hipóxia
acompanhada de edema → Hígado: MA aumentado
MO: degeneración grasa con necrosis centrolobulillar → Tracto
gastrointestinal: hemorragias gastrointestinales difusa y
necrosis isquémica → Suprarrenales: superficie presenta
hemorragias focales, casos graves necrosis hemorrágica
masiva bilateral

Mortalidad:
shoke irreversible shock cardiogênico la mortalidade es 80-90%
shock séptico es de 50%
Shock cardiogénico es la causa principal de muerte en pacientes hospitalizados por IAM
Explicar qué es el Síndrome de Disfunción Multiorgánica y los órganos que principalmente afecta.
Antiguamente llamada como síndrome de fallo orgánico múltiple, es caracterizado por el deterioro agudo de 2 o
más órganos, resultando en la perdida de función de los órganos acometidos. Es resultado final de shock. La
hipoperfusión, la vasodilatación, la falla de bomba miocárdica y la CID contribuyen a una insuficiencia
multiorgánica.
• Afecta: corazón, pulmón, riñón, cerebro, hígado, tracto gastrointestinal, suprarrenales.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Concepto: es la incapacidad crítica del miocardio para mantener un gasto cardíaco adecuado a fin de satisfacer la demanda
metabólica de los tejidos periféricos;
Etiologia/CAUSA: ➔ Cardiopatía isquémica y cardiopatía hipertensiva Valvulopatías adquirida o congénita Miocardiopatías (enf.
Chagas) ➔ Patologia hemodinâmica: hemorragia, shock, deshidratación grave, hipotensión, hipertensión arterial. ➔ Patologías
pericárdicas: derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, adherencia pericárdicas. ➔ Alteraciones del ritmo cardíaco:
bradiarritmia, taquiarritmias ➔ Cardiopatías congénitas: CIV, CIA, fallot, ductus persistente ➔ Causa extracardíacas:
hipertireoidismo, fistula arteriovenosa, Enf. De paget óssea, anemias.
IC es un síndrome clínico complejo en Anomalías estructurales: Patogenia molecular:
el que paciente presenta:  Cardiomegalia ✓ Angiogénesis II ✓ Endotelina I ✓ Proteína
- Disnea de reposo o con esfuerzo  3⁰ tono cinasa activada por mitógenos associada a
- Taquicardia - Taquipnea - Crepitación  Soplo cardíacos apoptosis de cardiomiocitos ✓ Calmodulina ✓
pulmonar - Presión venosa yugular  Alteración ECG Vias de la cinasa fosfatidil inositol – 3 ✓
elevada - Edema periférico -  Ecocardiografía
Hepatomegalia  Nivel elevado de péptido Fosfolambán ✓ Apoptoses de los cardiomiocitos
natriurético ✓ Hiperplasia células cardíaca
IZQUIERDA DERECHA
AGUDA: causas más común es el IAM, fiebre reumática AGUDA IAM, valvulopatía derecha agudas, TEP
aguda, valvulopatía aguda. Edema agudo de pulmón (tromboembolismo pulmonar)
(insuficiência retrógrada) Edema: rosado y espumoso por el Cor pulmonale agudo: hipertrofia y dilatación del VD
contenido de proteínas y agentes tensoativos Consecuencia de enfermedad vascular pulmonar embolica
(TEP) Sospecha con en pacientes con Trombosis venosa, que
presenta disnea intensa y colapso cardiovascular
CRONICA: HTA la más común, valvulopatía, infarto previo, CRONICA Valvulopatia, estenososis o insuficienica pulmonar,
enfermedad de Chagas, miocarditis endocarditis infecciosa, insuficiência tricuspídea, miocardiopatias, EPOC.
cardiopatía reumática, sifilítica, miocardiopatía tóxica, arritmias, Cor pulmonale cronico: aumento de la resistencia vascular
drogas, pericardiopatías. pulmonar como la hipertrofia y dilatación del VD son
progresivo. Causa: EPOC
Repercusiones hemodinâmica de la ICI Efecto retrógado: Repercursiones hemodinâmicas de ICD Efecto retrógado:
 volumen⁄ minuto del corazón izquierdo VI con dilatación y Rêmora y congestión sanguínea en: hígado, bazo y riñón
cardiomegalia Aurícula izquierda que predispone a fibrilación Edema periférico y hipertensión venosa Efecto Anterógrado
auricular (FA)  presión hidrostática > 15 mmHg - produce Deficiente contracción del VD sale menos sangre hacia el
edema intersticial, disminución de la luz bronquial y aparición pulmón, hay menor oxigenación y disnea progresiva.
de TOS SECA Y NOTURNA. Edema agudo pulmonar – Hipotensión arterial
DISNEA (ortopnea, paroxística nocturna) Insuficiência
respiratória y expectoración sanguinolenta: HEMOPTISIS
Períodos evolutivos de la IC
1) Hipertrofia fisiológica: mecanismo compensatório, reversible En respuesta al stress – mecanismo de Frank Starling
2) Hipertrofia patológica: sobrecarga por presión y volumen
3) Inadecuada perfusión de órganos vitales (insuficiencia anterógrada) Hipotensión
4) Inadecuada perfusión renal produce disminución de FG, con oliguria y uremia prerrenal que activa sistema renina-
angiotensina- aldosterona
5) Inadecuada perfusión cerebral: confusión, perdida de memoria, desorientación, encefalopatía hipóxica.
Insuficiencia cardiaca congestiva global
En cavidad derecha e izquierda PNA libera al dilatarse la pared auricular, interacciona con el sistema – renina- angiotensina-
aldosterona donde el PNA regula la excreción de H2O, NA y K. En SNC inhibe la producción de vasopresina. Déficit de esta
hormona contribuye al edema severo que aparece en IC congestiva.
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA IC Anamnesis  Clínica y examen físico  Estudios complementares: → Rx torax →
Laboratorio → ECG → Ecocardiograma Dopple
 H2FPEF score: seis variables clinicas, evalúa paciente con disnea para discernir si esta es de origen cardiológico o no
cardiológico H – Heavy - obesidade H - HTA F- FA fibrilación auricular P – HTP – hipertensión pulmonar E – edad ≥ 60 años F –
fracción de eyección
Clasificación de la IC, SEGÚN LA GRAVEDAD:
NYHA 2020: En base a como la IC afecta la actividad física del paciente
ACC⁄AHA: distintos grados de IC basado en cambio estructurales y síntomas.
ESTADIO A: no hay aun sintoma, ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la
prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabético y hipertensos?

¿Cuáles son las complicaciones de TEP? (trombo embolismo pulmonar) - Muerte súbita por anorexia general - Cor pulmonale
agudo: por sobrecarga de VD - Infarto hemorrágico de pulmón - Shock obstructivo - Stroke (acidente vascular cerebral) - Infarto
pulmonar
Algoritmo diagnóstico del TEP. - Presentación clínica - Laboratorio: EAB, dímero D - ECG - Ecocardiograma Doppler - Doppler
Venoso de MMII - AngioTAC de tórax con protocolo para TEP: es el Gold standard
 REGULACION DE LA INFLAMACION
Reacción sistémica y local de tejidos y microcirculación como resultado a una NOXA acompañada de manifestaciones generales en el individuo. Está
caracterizada por la elaboración de mediadores inflamatorios y movimientos de flujo y leucocitos desde la sangre hacia el tejido extravascular
Tétrada de celsus: signos cardinales de la inflamación aguda - Tumor - Calor - Rubor - Dolor - Perdida de función (Virchow)
Patogenia de la inflamación Cronodinamia de la inflamación:
Función primaria: eliminar o contener al agente patógeno, remover Etapas de la inflamación son:
componentes celulares, permitiendo la reparación del daño tisular. AGRESION – REACCION – CURACION
La respuesta inflamatoria es omnitisular (participa todo el organismo) AGRESION: noxa supera las barreras de defensas Daño tisular Inflamación es el
- Fenómenos hemodinámico - Mediadores químico - Fiebre - resultado del enfrentamiento entre agresor y hospedero Respuestas bioquímica o
Leucocitosis - Aumento de eritrosedimentación - Cambios fisioquímica: proteolisis
leucocitarios - Permeabilidad vascular REACCION: Lucha de la noxa y del terreno. El producto de la reacción es el
exudado.
Fenómenos hemodinámicos en la inflamacion aguda:
✓ Vasoconstricción transitoria de arteriola. Es de causa neurogénica adrenérgica
✓ Vasodilatación arterial y arteriolar. Produce por reflejo axónico o por mediadores químicos, cesa el tono vascular, los esfínteres precapilares se abren.
✓ Dilatación de capilares y vénulas por lo tanto hay mayor flujo, mayor perfusión.
✓ Aumento de rapidez del flujo sanguíneo o raíz de lo anterior. Congestión y ulterior retardo del flujo sanguíneo en capilares y vénulas.
✓ Incremento de permeabilidad en la microcirculación con pasaje de plasma, proteína al intersticio.
✓ Hemoconcentración local, contribuye al enlentecimiento, aumentando la viscosidad.
✓ Orientación periférica de PMN en los capilares (marginación), pavimentación, adherencia y migración.
✓ Migración de PMN hacia el intersticio (exudado leucocitario)
➔ Respuesta inmediata transitoria (RIT): 1 a 10 min después de la lesión hasta 15- 30 min Hipersensibilidad tipo I
➔ Respuesta retardada prolongada (RRP) 30 a 120 minutos después de la lesión hasta 24 horas -48 horas Hipersensibilidad tipo II
➔ Respuesta inmediata prolongada (RIP) lesiones muy graves: quemaduras extensas Necrosis de células endoteliales y Mb en capilares, vénulas y arteriolas
Mediadores químicos en la inflamación aguda
1) Aminas vasoactivas - Histamina – Serotonina
2) Proteínas plasmáticas - Cininas o quininas - Sistema complemento - Activación de la cascada del complemento genera anafilotoxinas (C3a C4a C5a) y
opsoninas (C3b) regulan la permeabilidad vascular, el reclutamiento celular y la contracción del muscular liso.
Resumen: C3a y C5a (anafilaxia) estimulan a las células y hacen que liberen histamina. Aumenta la permeabilidad. C5a es quimiotáctico y activador leucocitario.
C5ab67 es quimotáctico C5b9 produce lisis celular
Inflamación crónica: Puede seguir a inflamación aguda, persistencia del estímulo causal. ✓ Persistente infección provocada por diferentes agentes que
desencadena reacción inmunológica ✓ Exposición prolongada a sustancia no degradables, pero potencialmente tóxicas ✓ Reacciones inmunes perpetradas por
los propios tejidos del organismo (enfermedad autoinmune).
Célula y mediadores de la inflamación crónica • Mononucleares: macrófagos, linfocito, plasmocitos y eosinófilos • Proliferación fibroblástica y en muchos casos
también proliferación vascular de pequeños vasos, fibrosis y destrucción tisular
CLINICA DE LA INFLAMACION Signos y síntomas:
• Fiebre: por liberación de IL-1 (pirógeno endógeno) – secretada por macrófagos Por TNF y otras citoquinas. Actúa sobre el centro termorregulador del
hipotálamo induce producción de PGE2, estimula simpático y produce fiebre
• Leucocitosis: produce la IL-1 y TNF actúan sobre la médula ósea, también por CsF1 (factor estimulante de colonias)
• Proteínas de fase aguda: son sintetizadas por el hígado (proteínas C, amiloide A, inducidas por IL-1 Y TNF
• Sueño: hipotensión y lipolisis.
Inflamación crónica granulomatosa Respuesta infecciones crónicas, tienden al aislamiento de la noxa, previenen su diseminación y brindan protección a los
tejidos del hospedero.
➔ Principales células: macrófago y los linfocitos
➔ Las linfoquinas (ɑ interferón) causan la transformación de macrófagos hacia células epitelioides y células gigantes multinucleadas de Langhans.
➔ Estructuras nodulares (granulomas) de morfología diferente según el tipo de patología o agente etiológico: tuberculosis, lepra, silicosis, sarcoidosis.
Tipos granulomas:
1) Granuloma de cuerpo extraño: originado por material de sutura o partículas de talco
2) Granulomas inmunitarios se forman como respuesta de hipersensibilidad retardada, contienen células T y macrófagos activados.
Curación: Esta fase comprende la anulación del agente por mecanismos de disolución, neutralización o enquistamiento. Eliminación de detritus: Reabsorción,
fagocitosis o procedimiento quirúrgico.
Reparación: Restituto “ad integrum” (sin secuelas) o con tejidos de granulación
Tejidos de granulación: tapiza el fondo de las heridas. Sangran fácilmente cuando se los destruye frotándolos con instrumental o con una gasa. El tejido de
granulación esta formado por: - Angiogénesis: formación de nuevos capilares es esencial para el aporte de oxigeno y nutrientes en la zona a reparar.
Elementos celulares: péptidos antibacterianos y factores de crecimiento. La secuencia del tejido de granulación es:
Fibroblasto: retracción de las heridas en la cicatrización Angioblastos 1- Movilización de neutrófilos hacia el foco inflamatorio
Histiocitos Plasmocitos Linfocitos Neutrófilos - Sustancia fundamental y fibras 2- Angiogêneses a partir de vénulas adjacentes. – 2 dias
colágenas reticulares y elásticas 3- Aparición de fibras colágenos tipo III – 4 día Aparición colágeno tipo II – 8 días
Cicatriz: es lo que queda del tejidos de granulación, al esperarse las fibras, van desapareciendo los vasos y las células, por último, pueden hialinizarse las fibras
colágenas madura (tipo I). MA: cicatrización de color blanco nacarado Cicatrización anormal: - Hipertrofia cicatrizal: epitelio casi no recupera - Queloide: elevación
lisa, brillante, dura y rosada.
Reparación:
Mecanismo Factores de crecimiento: Tipos de colágenos:
1- Reemplazo: por tejido con EGF – factor de crecimiento epitelial PDFG I: piel, tendones,
ectivo, que se observa en la mayoría de los casos. Ej: reparación de una – factor de crecimiento derivado de la plaqueta huesos y cicatrices
área necrótica en el miocardio FGF – factor de crecimiento fibroblástico muy maduras.
2- Regeneración, la zona dañada se regenera con el mismo tipo celular. ɑTGF – factor alfa de tranformación del crecimiento II: cartílago
Ej: regeneración de una herida superficial de la piel. βTGF – factor beta de transformación. Es un inhibidor III: tejido embrionario,
De acuerdo a su capacidad de regeneración, hay tres grupos de células: que del crecimiento que estimula la quimiotaxis de vasos sanguíneos y en
a) Lábiles: mayor capacidad de regenerar. Epitelio de piel, bucal fibroblastos y producción de colageno e inhibe la la cicatriz inmadura
b) Estables: capacidad latente de regenerar, hígado, páncreas, huesos degradación. IV: membrana basal
c) Permanentemente: no regenera células nervosas, m. esquelético y IL-1 Y TNF: quimotaxis para fibroblastos y aumenta la VI: tejido conectivo en
cardíaco síntesis de colágenos. general
Inflamación purulentas: Abcesso: acumulacion purulenta. Necrosis licuefactiva tisular y destrucción de PMN, estos son los piocitos, que forman un exudado
inflamatorio rico en proteínas, células necróticas y alto contenido de enzimas lisosómicas, es el equivalente de PUS. Absceso reciente no tienes limites netos, el
antiguo esta rodeado por la membrana piógena con fibrosis y calcificaciones.
O Empiema, Flemón o inflamación flegmonosa, Fístula, Forúnculo, Orzuelo, Antrax, Panadizo, Paroniquia

CLASIFICACION DE LAS INFLAMACIONES

EXUDADO es el resultado de la reacción. Es un líquido inflamatorio extravascular con alta concentración proteica: Seroso, Fibrinoso, Leucocitario, Purulento,
Hemorrágico, Mucocatarral, Seudomembranosa, Mixto.
Según la clínica: Hiperaguda o sobreaguda, Aguda, Subaguda, Crónica
Según el criterio biológico  Inespecíficas o incaracterísticas,  Específicas o características
INFLAMACIONES ULCERATIVAS:  Ulceración