Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y

shock
Capítulo 4
 Aumento de la presión
hidrostática, Reducción de la
presión osmótica del plasma,
Retección de Na y agua y
obstrucción linfática
El edema secundario a una
disfunción renal puede afectar a
todas las regiones del cuerpo.

Edema Aumento Edema pulmonar: líquido

Morfología: Aclaramiento se suele
patológico del liquido espumoso manchado de sangre:
encontrar en el tejido subcutáneo,
intersticial de los Aire, edema y eritrocitos
el pulmón y el encéfalo
tejidos extravasados

Edema cerebral: el encéfalo

Consecuencias clínicas: desde
aparece tumefacto.
molestias hasta la muerte rápida

Hiperemia (dilatación
arterial) y congestión Morfología: Cortes congestivos:
(Reducción del flujo de Suelen estar decolorados por
salida) Se deben al concentración de sangre
aumento del volumen desoxigenada
de sangre local
Acumulación hematoma,
Diminutas Petequias, Ligeramente
Hemorragia
grandes púrpura, Subcutáneos
Extravasión de sangre
más extensos equimosis,
hacia el espacio
Localización hemotórax,
extravascular Los genotipos trombófilos más
hemopericardio, hemiperitoneo, o
hemartrosis frecuentes existentes
Hemostasia normal: (heterocigosidad para el factor 5
Vasoconstricción arterial -> matriz Leiden y para la protombrina)
extracelular endotelial adherencia Estados de trombofilia adquiridos:
y activación plaquetarias 1Sindrome de trombocitopenia
(hemostasia primaria) -> Factor 3 inducida por heparina, síndrome
iniciador de la cascada de por anticuerpos antifosfolipídicos
coagulación (hemostasia
secundaria) -> Tapón
permanentemente sólidos Morfología: Los trombos pueden
Trombosis: Alteraciones primarias desarrollarse a cualquier nivel del
que ocasionan la formación de aparato cadiovascular, presentan
Hemostasia trombos (triada de con frecuencia unas laminaciones
Equivalente patológico Vrichow):1Lesión endotelial, Lineas de Zahn. Los trombos que
-> trombosis 2Estasis o flujo turbulento de la se localizan en as cámaras
sangre, 3hipercoagulabilidad de la cardiacas se llaman trombos
sangre murales.Trombosis venosa
(flebotrombosis). Los trombos de
Coagulación intravascular las válvulas cardiacas se llaman
diseminada: no es un transtorno Vegetaciones.
primario, sino una posible Evolución del trombo: Propagación,
complicación de cualquier cuadro Embolización, Disolución y
que determine ua activación organizción y recanalización
diseminada de la trombina

Consecuencias clinicas: obstruyen

las arterias y venas y son fuente de
émbolos
 Embolia un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos

Embolia de grasa y médula

Embolia pulmonar Tromboembolia sistémica Embolia aérea Embolia de líquido amniótico
ósea

Las burbujas de gas dentro

La mayor parte de los Se produce embolias de
Los principales lugares de de la circulación pueden Es una complicación mortal
émbolos pulomonares no grasa en el 90% de los
emboliziación arteriolar coalescer para formar del parto y posparto
producen clínica, se pacientes con lesiones
incluyen las extremidades masas espumosas que inmediato. La incidencia es
produce insuficiencia esqueléticas graves, pero
inferiores (75%) y el obstruyen el flujo vascular. de solo 1 por cada 40000
cardíada, no provoca un menos del 10% de estos
encéfalo (10%) Enfermedas por partos
infarto pulmonar pacientes tienen clínica
descompresión se produce
Infarto cuando los individuos se
Es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o drenaje
someten a una reducción
venoso súbita de la presión
Morfología: Infartos rojos, infartos blancos. La característica histológica predominante del atmosférica
infarto es la necrosis coagulativa isquémica. Los infartos sépticos se producen cuando las
vegetaciones cardíacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un tejido
necrótico. En este caso el infarto se convierte en un absceso
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto: Aporte de sangre alternativo, Velocidad Fase incial no progresiva
Reflejos de
de desarrollo de la oclusión, Vulnerabilidad a la hipoxia, Contenido de oxígeno en la sangre Shock cardiógeno Patogenia del shock
Shock fallo séptico compensación, fase
Fases del shock
de la bomba miocárdica progresiva hipoperfusión
Vía
Shockfinal común de
hipovolémico Producida principalmente Shock hipovolémico y
tisular y fase irreversible
Factores: Mediadores
varios
Perdidaacontecimientos
de volumen de por las infecciones
inflamatorios,
por
Activación
cardiógeno se comprenden
clínicos potencialmente
plasma o sangre bacterias grampositivas, bien los mecanismos de la
y lesión
seguidasde de
las gram
células Morfología:
muerte Se
mortales
Shock séptico endoteliales, corresponden
negativas y hongos
Vasodilatación y alteraciones básicamente con las
estancamiento metabólicas, lesiones por hipoxia.
periférico de sangre inmunosupresión,
como parte de una disfunción orgánicas Consecuencias clínicas:
reacción inmunitaria Hipotensión, pulso débil
y taquipnea SH y SC, Piel
inicialmente caliente y
enrojecida SS.