Villamemo RM 2022 Neumologia

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Villamemo - RM 2022 - Neumología
MEDICINA INTERNA (Universidad Privada San Juan Bautista)
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VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022

NEUMOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD NEUMOLOGÍA
CONTENIDO
I. BASES EN NEUMOLOGÍA ..................................................................................................................................................................................... 3
II. DERRAME PLEURAL ............................................................................................................................................................................................. 6
III. NEUMOTÓRAX ............................................................................................................................................................................................... 15
IV. ASMA ............................................................................................................................................................................................................... 18
V. EPOC.................................................................................................................................................................................................................... 24
VI. NEUMONIA Y ABSCESO PULMONAR............................................................................................................................................................ 28
VII. TUBERCULOSIS ............................................................................................................................................................................................. 37
VIII. MISCELANEAS DE INFECCIONES RESPIRATORIAS ................................................................................................................................... 45
IX. EMBOLISMO PULMONAR............................................................................................................................................................................... 46
X. TUMORES PULMONARES .................................................................................................................................................................................. 50
XI. NEUMOCONIOSIS .......................................................................................................................................................................................... 56
XII. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO ........................................................................................................................... 57

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I. BASES EN NEUMOLOGÍA ✓ Los neumocitos tipo II se encargan de formar, almacenar,
1. ANATOMÍA MACROSCÓPICA secretar y reciclar el surfactante. El surfactante aparece hacia
✓ El pulmón derecho tiene tres lóbulos y 10 segmentos. El la 34° semana de gestación.
lóbulo medio está formado por los segmentos 4 y 5. ✓ El índice de Reíd está aumentado en la bronquitis crónica.
✓ El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos y 8-10 segmentos. La ✓ La cantidad diario de secreción del árbol traqueobronquial es
língula está formado por los segmentos 4 y 5. de unos 100 ml.
✓ Los bronquios principales acompañan a las arterias

pulmonares en los hilios pulmonares. El bronquio principal 3. FÁRMACOS
derecho es, en relación con el izquierdo, más ancho, corto y A. FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
vertical. Por ello los lesiones por aspiración y la impactación ✓ La adrenalina, la epinefrina y la efedrina estimulan
de cuerpos extraños son más frecuentes en el bronquio receptores alfa (vasoconstricción) y beta (estimulación
principal derecho. cardiaca y broncodilatación).
✓ Las relaciones anteriores del esófago en el mediastino ✓ La adrenalina está indicada en el asma (crisis grave), en
posterior comprenden: el bronquio principal izquierdo (no del la reanimación cardiopulmonar, en la reacción de
derecho), los ganglios linfáticos traqueobronquiales, el hipersensibilidad (shock anafiláctico) y asociado a
pericardio, lo aurícula izquierdo y el diafragma. anestésicos locales (para prolongar su acción y
✓ Sólo las lesiones de la pleura parietal producen dolor, por disminuir su toxicidad.
poseer ésta terminaciones nerviosas (Pain-Parietal). ✓ Los receptores adrenérgicos forman parte de un
✓ La presión dentro del espacio pleural es negativa. complejo proteico de membrana, y están acoplados a
✓ El diafragma es el principal músculo inspiratorio durante la ciertos mediadores denominados Proteínas G. Los
respiración normal. La espiración normal es un proceso receptores beta-adrenérgicos están acoplados a la
pasivo. El diafragma está inervado por el nervio frénico. El Adenilciclasa, que al activarse aumenta el AMPc.
nervio frénico es una rama del plexo cervical. En su trayecto ✓ Son beta-2 estimulantes de acción corto (4-5 horas):
cruza por delante del músculo escaleno anterior. salbutamol, terbutalina, fenoterol, Albuterol.
✓ La causa más frecuente de parálisis diafragmática unilateral ✓ El salbutamol, terbutalina, y fenoterol (acción 4-5 h) son
es la compresión neoplásica del frénico. El diagnóstico de la estimulantes selectivos beta 2 (sólo broncodilatación).
parálisis diafragmática se hace con radioscopia dinámica Son el tratamiento de elección poro lo crisis aguda del
(movimiento paradójico del hemidiafragma paralizado). La asma, y el tratamiento de elección en el asma episódico
incidencia de lesiones del nervio frénico en la cirugía de las agudo. Su vía ideal de administración es en aerosol.
arterias coronarias es del 10%. Pueden generar hipopotasemia.
✓ La parálisis frénica bilateral suele producir insuficiencia ✓ Los beta-bloqueantes (propanolol) son fármacos
respiratorio restrictiva extraparenquimatosa, con limitación de antianginosos que disminuyen las necesidades de O2
la inspiración, cursa con retención de CO2 y se trata con del miocardio al reducir frecuencia y contractilidad
ventilación mecánica. cardiaca. Están contraindicados en los pacientes con
✓ El bloqueo nervioso del plexo cervical se realiza inyectando EPOC y ASMA, por provocar broncoconstricción.
el anestésico local a lo largo del borde posterior del músculo B. METILXANTINAS
esternocleidomastoideo. El bloqueo del plexo braquial se ✓ Los metilxantinas (teofilina, teobromina) son
hace inyectando por encima del punto medio de la clavícula. broncodilatadores, aunque NO de primero línea.
✓ La aorta ascendente y la cava superior se encuentran en el Además, aumentan el gasto cardíaco, la diuresis y
mediastino medio. La aorta descendente se encuentra en el producen vasoconstricción cerebral.
mediastino posterior, al igual que el nervio recurrente laríngeo ✓ Su mecanismo de acción es desconocido.
izquierdo. ✓ Disminuir dosis (eliminación reducida) en: ancianos,

fiebre, insuficiencia cardiaca, etc.
2. ANATOMÍA MICROSCÓPICA ✓ Aumentar dosis (eliminación aumentada) en: niños,
✓ La tráquea y los bronquios tienen epitelio respiratorio fumadores, fármacos inductores de enzimas
(pseudoestratificado), los bronquiolos epitelio prismático microsomales hepáticas.
simple. La tráquea y los bronquios tienen glándulas y un C. CROMOGLICATO SÓDICO
esqueleto fibrocartilaginoso, los bronquiolos no. ✓ El cromoglicato sódico, el ketotifeno y los corticoides
✓ Las células claras son células no ciliados del epitelio actúan estabilizando la membrana del mastocito,
bronquiolar. impidiendo su degranulación.

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✓ El cromoglicato sódico se utiliza por vía inhalatorio para • Indicaciones:
la prevención de los ataques de asma, NO sirve para el o Tratamiento de la tuberculosis 6 meses con
tratamiento de la crisis aguda. Un paciente con rifampicina + isoniacida, añadiendo los dos
exposición intermitente a estímulos que generan asma primeros meses pirazinamida y etambutol.
(asma profesional o asma del ejercicio), puede o Profilaxis en las epidemias de meningitis por
protegerse con cromoglicato o nedocromil 15-20 meningococo (2 días), y Haemophilus
minutos antes del contacto con el desencadenante. El influenzae tipo B (4 días), ya que atraviesa
cromoglicato sódico se utiliza por vía conjuntival en la bien la barrera hemato-encefálica. La
conjuntivitis alérgica. El cromoglicato sódico se utiliza quimioprofilaxis es eficaz en lo extensión de la
por vía oral en la alergia gastrointestinal. enfermedad a contactos y en la erradicación
D. CORTICOIDES del estado de portador. Está indicado en los
✓ NO son broncodilatadores. Su efecto tarda entre 3 y 6 profesores y compañeros de la misma clase
horas. que el caso detectado.
✓ Los corticoides por vía oral se usan en el asma o Neumonía grave por Legionella.
persistente grave y por vía intravenosa (prednisona y o Sinérgico con Vancomicina en infecciones por
prednisolona) se utilizan en el tratamiento del status Staphylococcus epidermidis.
osmótico. También se usan en sarcoidosis, neumonitis • Interacciones: Es un inductor de las enzimas
par hipersensibilidad, fibrosis pulmonar idiopática, hepáticas (sistema del citocromo P450). Disminuye
aspergilosis broncopulmonar alérgico, hemosiderosis los efectos de la teofilina, anticonceptivos,
pulmonar primaria, neumonía eosinófílica crónica, anticoagulantes, ciclosporina, digital, quinidina,
neumonía lúpica, derrame pleural del lupus, y asociados corticoides e inhibidores de la proteasa (en este
a inmunosupresores en el síndrome de Goodpasture, caso se recomienda Rifabutina, salvo que se trate
granulomatosis alérgica de Churg-Strauss, del inhibidor de la proteasa Ritonavir, dado que la
granulomatosis de Wegener (asociado a ciclofosfamida) rifabutina también está contraindicado en éste por
y granulomatosis linfomatoide (asociado a riesgo de toxicidad).
ciclofosfamida). Por vía sistémica producen atrofia de • Efectos secundarios: es hepatotóxico. Insuficiencia
glándulas suprarrenales. Para reducir los efectos renal de base inmune. Disnea. Cuadro
secundarios de un tratamiento prolongado se pseudogripal.
administrará la dosis total de 48 h en una dosis única ✓ ISONIACIDA
matutina a días alternos. Antes de suspender el • Bactericida extracelular. Es el fármaco
tratamiento, éste se reducirá de forma progresiva. Se antituberculoso más importante.
administrarán suplementos de corticoides en • Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la
situaciones de stress (infección, cirugía o traumatismo) tuberculosis.
durante al menos 1 año si el tratamiento fue prolongado • No teratógeno. Puede darse en el embarazo.
(30 mg / día o más de prednisona durante más de 7 • Efectos secundarios: es hepatotóxico (efecto
días). secundario más frecuente) y neurotóxico
✓ Los corticoides por vía inhalatoria (beclometasona, (prevención con Piridoxina o vitamina B6). El riesgo
budesonida). Son coadyuvantes del tratamiento crónico, de hepatitis aumento con la edad (>35 años) y
pero no son útiles en lo crisis aguda. La vía inhalatoria suele aparecer en las primeras 12 semanas de
tiene menos efectos secundarios. El mejor criterio para tratamiento. Un 10-20% de las personas que toman
poder reducir la dosis del esferoide utilizado en el ataque esta droga tienen aumento de transaminasas,
agudo de asma. sin riesgo de recaída es la aunque sólo debe suspenderse en caso de valores
normalización del flujo pico. 5 veces superiores a la normalidad. La Rifampicina
E. BROMURO DE IPRATROPIO y el alcohol aumentan el riesgo de hepatitis.
✓ El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico (bloqueo ✓ ETAMBUTOL
muscarínico), broncodilatador (más lento que los beta- • Bacteriostático. Único antituberculoso de primera
2), que se utiliza en la bronquitis crónica, siendo el línea que no es bactericida.
broncodilatador de elección en la EPOC. • Indicaciones: fármaco de primera línea en el
F. FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS tratamiento de la tuberculosis. Se utiliza en los dos
✓ RIFAMPICINA primeros meses del tratamiento de la tuberculosis
• Bactericida extracelular. 600 mg / día. No requiere en la embarazada (RIE 9 meses).
ajuste en insuficiencia renal. Teratogenia no
demostrada.

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• Efectos secundarios: no es hepatotóxico. Es crónica y factores de riesgo de accidente vascular
nefrotóxico y produce neuritis óptica. No darlo a cerebral se deben anticoagular con warfarina,
niños de menos de 5 años. manteniendo un INR entre 2 y 3.
✓ PIRAZINAMIDA • Contraindicaciones: Embarazo. El tratamiento
• Bactericida intracelular, sólo activo frente a M. correcto del tromboembolismo en la embarazada
tuberculosis. sería heparina I.V. continua hasta la fase precoz
• Indicaciones: tratamiento de la tuberculosis (en la del parto, revertir los efectos con protamina,
pauta corto, se utiliza durante los dos primeros continuando con heparina a las 2-4 horas post-
meses). parto y warfarina en días posteriores.
• Efectos secundarios: es el más hepatotóxico y Contraindicación absoluta para DIU.
produce hiperuricemia. • La complicación más frecuente es la hemorragia.
✓ ESTREPTOMICINA Su antídoto es la Vitamina K.
• Bactericida extracelular. Inhibe síntesis de • Incrementan el efecto de los anticoagulantes: ácido
proteínas bacterianas. acetilsalicílico.
• Indicaciones: fármaco antituberculoso de primera • Reducen el efecto de los anticoagulantes los
línea. anticonceptivos orales, la rifampicina, y los
• Toxicidad: es ototóxico y nefrotóxico. No debe barbitúricos.
darse a embarazados.
G. ANTICOAGULANTES ¿Dónde deben auscultarse los ruidos
✓ HEPARINA traqueales?
• Indicaciones: tratamiento de la trombosis venoso En el hueco supraesternal.
profundo (TVP) y del tromboembolismo pulmonar
(TEP) por vía e.v., durante los primeros 7 o 10 días. ¿En qué consiste la respiración de Cheyne-
La principal razón de tratar la TVP es prevenir el Stokes?
TEP, de forma que el tratamiento con heparina no La frecuencia respiratoria sube y baja, con
debe esperar a la confirmación diagnóstico, siendo periodos de apnea intermedios. Aparece en
suficiente una sospecha fundada basada en datos la insuficiencia cardiaca izquierda grave o en
clínicos y de laboratorio. la enfermedad neurológica.
• Se controla con el tiempo de tromboplastina parcial
activado (TIPA) y con el tiempo de coagulación. ¿Cómo se calcula la presión alveolar de
• La complicación más frecuente es la hemorragia. oxígeno (PAO2)?
Si aparece, administrar sulfato de protomina. Se necesita calcular primero la presión
También produce trornbopenia de base inmune. inspirada de oxígeno (PIO2) mediante la
• Heparinas de bojo peso molecular: fórmula PIO2=FIO2 x (presión atmosférica
• Biodisponibilidad y vida media superiores a las de (760 mmHg)- pH2O).
la heparina estándar. Eliminación renal. VILLAPEPA Entonces PAO2= PIO2 – (PaO2/RQ).
• Administración subcutánea 1-2 veces/día. RQ= Cociente respiratorio, que tiene un
• Farmacocinética muy predecible. No es necesario valor de 0.8
vigilar el TTPA ni monitorizar sus efectos en la
mayoría de pacientes (salvo en obesos, ¿Para qué sirve la PAO2?
insuficiencia renal y embarazo). Calculando la PAO2 se puede calcular la
• Menos inmunógenas. Producen trombocitopenia diferencia alvéolo-arterial de O2. Utilizando
con menor frecuencia. la diferencia alvéolo-arterial, la PaO2, la
✓ ANTICOAGULANTES ORALES PaCO2 y la respuesta a la administración de
• Inhiben la activación de los factores de la O2 al 100%, se puede diferenciar entre los
coagulación dependientes de la Vitamina K (II, VII, mecanismos básicos de hipoxemia.
IX, X, PROT C Y PROT S) (los clásicos: Ejm ¿Cuál es la PaO2 que alcanza una persona
Warfarina), o los factores lla y Xa (los nuevos normal al recibir una fracción inspirada de
anticoagulantes, los NACOS: dabigatrán, oxígeno FIO2 al 100%?
rivaroxaban, apixaban). Hasta 670 mmHg.
• Indicaciones: Para prevenir recurrencias de
tromboembolismo: dicumarínicos por vía oral de 3 ¿Cuáles son los mecanismos básicos de la
a 6 meses. Los pacientes con fibrilación auricular hipoxemia?

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• Disminución de la PIO2: PaO2 disminuida, En condiciones normales ambos espacios
PaCO2 normal o disminuida muertos son equivalentes. Esta equivalencia
• Hipoventilación: PIO2 disminuida, PaCO2 se pierde cuando aparecen estados
aumentada. patológicos como los alvéolos
• Anormalidad en la difusión: PaO2 sobreventilados o hipopoerfundidos.
disminuida, PaCO2 normal o disminuida,
gradiente A-a aumentada, con respuesta al ¿Cómo se calcula el espacio muerto
O2 al 100%. anatómico?
• Incompatibilidad V/Q: PaO2 disminuida, Mediante curvas de inhalación de nitrógeno,
PaCO2 normal o disminuida, gradiente o bien, calculando la diferencia entre la
alvéolo-arterial aumentada, con respuesta al ventilación total minuto y la ventilación
O2 al 100%. alveolar minuto.
• Derivación: PaO2 disminuida, PaCO2
normal o disminuida, gradiente alvéolo- ¿Cuáles son los signos de hipoxemia
arterial aumentada, sin respuesta al O2 al intensa?
100%. Taquicardia, taquipnea, confusión,
ansiedad, cianosis, hipertensión, arritmias y
¿Cuáles son las indicaciones de apoyo temblores.
ventilatorio?
Frecuencia respiratoria mayor de 35x’, ¿Cuáles son los signos de hipercapnia?
PaCO2 mayor de 55 y PaO2 menor de 60. Disnea, cefalea, papiledema y asterixis.
¿Cuál es el nivel de hemoglobina insaturada ¿Cómo es la relación FEV1/FVC (volumen

o reducida con el que clínicamente se presta espiratorio forzado del primer
la cianosis? segundo/capacidad vital forzada) en la
Más de 5g/dl. obstrucción y la restricción?
¿Cómo se calcula si es correcta la relación En la primera menos de 70% en la segunda
aporte consumo de O2? más de 70%.
Midiendo la saturación de oxígeno de la
sangre venosa mezclada. ¿Cuáles son los datos de la espirometría en
los casos de obstrucción de las vías aéreas
¿Qué es la capacidad vital? superiores?
Es la suma de la reserva inspiratoria más la Disminución del volumen tanto a la
reserva espiratoria y el volumen corriente. inspiración como a la espiración.
¿Qué tipos de espacio muerto existen? ¿Cuál es el indicador principal de

• El espacio muerto anatómico es el aire de supervivencia cuando existe enfermedad
las vías aéreas altas que no llega a los pulmonar?
alveolos; aproximadamente sólo los El volumen espiratorio forzado del primer
primeros 350 ml de cada 500 ml de aire segundo (FEV1).
inspirado comprenden la ventilación
alvéolar. ¿Para qué es útil la determinación de la
• El espacio muerto total es la suma del capacidad pulmonar total (TLC) y de la
espacio muerto anatómico más el fisiológico. capacidad vital (VC)?
El espacio muerto fisiológico comprende Para detectar patrón restrictivo.
todos aquellos estados en los que la
ventilación no se encuentra equilibrada con II. DERRAME PLEURAL
el flujo sanguíneo (alvéolos no perfundidos). ✓ Derrame pleural, es una cantidad excesiva de líquido entre las
capas pleurales que dificulta la expansión de los pulmones.
ETIOLOGÍA
Derrame pleural trasudativo Derrame pleural exudativo

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• ↑ Presión hidrostática capilar (aumento • ↑ Permeabilidad capilar (p. Ej., Debido a
Fisiopatología de la presión de enclavamiento capilar) inflamación)
• ↓ Presión oncótica capilar
• Insuficiencia cardíaca congestiva • Infección

• Cirrosis hepática o Neumonía (derrame paraneumónico)
• Síndrome nefrótico o Tuberculosis
• Enteropatía perdedora de proteínas o Empiema pleural
• Enfermedad renal crónica (retención o Enfermedad parasitaria
de Na +) • Neoplasias
o Cáncer de pulmón
o Cáncer de mama metastásico
o Linfoma
o Mesotelioma
o Cáncer de ovarios
Causas comunes de derrame pleural
• Embolia pulmonar
• Enfermedad autoinmune
o Vasculitis
o LES
o Artritis reumatoide
o Sarcoidosis
• Trauma (alta permeabilidad vascular)
• Pancreatitis
• Hemotórax
• Quilotórax
• Pseudoquilotórax
• Obstrucción de la vena cava superior • Cirugía postcardíaca

• Mixedema • Perforación esofágica
• Causas ginecológicas
Causas raras
o Endometriosis
o Embarazo ectópico roto
o Síndrome de Meigs
Relación proteína del líquido • ≤ 0.5 • > 0,5

pleural: proteína sérica
Criterios de LDH del líquido pleural: índice • ≤ 0.6 • > 0,6

la light de LDH sérico
• <⅔ el límite superior de la LDH sérica • > ⅔ el límite superior de la LDH sérica
LDH líquido pleural
normal normal
FISIOPATOLOGÍA capilar (principalmente debido al aumento de los espacios

✓ En los capilares sanguíneos en estado fisiológico, la presión interendoteliales) que también conduce al desarrollo de
hidrostática capilar (expulsar el líquido de los capilares) y la edema. Sin embargo, este tipo de edema se caracteriza por ser
presión oncótica capilar (mantener el líquido dentro de los exudado. Los exudados tienen concentraciones elevadas de
capilares) están aproximadamente equilibradas. proteínas plasmáticas y pueden ser ricos en células (p. Ej.,
✓ Las condiciones con aumento de la presión hidrostática capilar (p. Leucocitos), por lo que muestran un aspecto amarillento (a veces
Ej., Insuficiencia cardíaca congestiva con derrame pleural) o turbio) más parecido al plasma.
disminución de la presión oncótica capilar (p. Ej., Cirrosis hepática
con edema debido a la falta de albúmina) conducen al desarrollo CLÍNICA
de edema causado por un trasudado. Los trasudados tienen Síntomas
concentraciones bajas de proteínas plasmáticas y en su mayoría ✓ Los pacientes con un derrame pleural pequeño (<300 ml) suelen
están libres de células, presentándose como líquidos claros. estar asintomáticos.
✓ Por el contrario, los procesos inflamatorios (p. Ej., Infecciones, ✓ Síntomas característicos
neoplasias malignas) muestran un aumento de la permeabilidad • Disnea

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• Dolor de pecho pleurítico • Indicaciones:
• Tos seca, no productivo o Gold standard, pero el uso es limitado debido a la
Hallazgos del examen físico exposición a la radiación y al contraste.
✓ Inspección y palpación o Guía de colocación de catéteres pleurales permanentes
• Expansión asimétrica y retraso unilateral en el lado afectado o Toracocentesis dirigida de derrame loculado
• Reducción frémito táctil debido al líquido en el espacio pleural o Sospecha de patología parenquimatosa o pleural
✓ Auscultación o Se desea una mejor cuantificación de la cantidad de
• Sonidos respiratorios débiles o ausentes sobre el área de líquido (en comparación con RX)
derrame
• Frote de fricción pleural ✓ La TEM de tórax sin contraste
✓ Percusión: matidez sobre el área de derrame. intravenoso suele ser suficiente
✓ Con contraste intravenoso: permite la
DIAGNÓSTICO detección de malignidad subyacente
✓ Las imágenes son necesarias para confirmar el diagnóstico. (p. Ej., Metástasis y / o tumor primario)
✓ Considere la toracocentesis diagnóstica si el diagnóstico es ✓ Angiotem: Ayuda a identificar patología
incierto o el manejo requiere información adicional (p. Ej., VILLAPEPA vascular (p. Ej., Disección o MAV)
Cultivo, citología) ✓ La tomografía es similar a RX; puede
✓ Considere la posibilidad de realizar pruebas invasivas (p. detectar > 3-5 ml de líquido
Ej., Broncoscopia, VATS) si el diagnóstico sigue sin estar claro ✓ En la tomografía la medición de la
✓ Imágenes densidad del líquido puede ayudar a
✓ Radiografía de tórax diferenciar el derrame pleural del
✓ Indicaciones: modalidad de imagen inicial estándar para detectar empiema y el hemotórax
derrame pleural.
✓ Por lo general, embotamiento unilateral del ángulo costofrénico ✓ Toracocentesis diagnóstica
✓ Densidad homogénea con un margen en forma de menisco • El análisis del líquido pleural (mediante toracocentesis) suele
✓ Gran derrame ser necesario para establecer definitivamente la etiología
• Opacificación completa del pulmón subyacente, pero puede no ser necesario si ya existe un
• Desplazamiento mediastínico diagnóstico claro de una afección subyacente (p. Ej.,
• Desviación traqueal del derrame (lesión que ocupa espacio) Insuficiencia cardíaca congestiva conocida o enfermedad del
✓ Signos específicos de la enfermedad: empiema pleural, cáncer de tejido conectivo).
pulmón, tuberculosis activa, diagnóstico de • Indicaciones
neumonía, neumotórax. o Cualquier derrame unilateral nuevo > 1 cm en la
radiografía en un paciente no diagnosticado
✓ Vista en decúbito lateral (más sensible): o Historia de tumor maligno con derrame > 1 cm en la
VILLAPEPA permite la detección de acumulaciones radiografía
de líquido tan pequeñas como 50 ml o Neumonía con derrame paraneumónico > 5
cm en radiografía
✓ Ecografía: o Insuficiencia cardíaca junto con hallazgos atípicos (p.
• Indicaciones Ej., Dolor torácico pleurítico, fiebre, derrame unilateral)
o Evaluación rápida a pie de cama o Sospecha de derrames bilaterales trasudativos con
o Planificación de la toracocentesis características atípicas (p. Ej., Fiebre, dolor torácico
pleurítico, derrames de distinto tamaño)
✓ Muy sensible: puede detectar ✓ Contraindicaciones para la toracocentesis
cantidades de líquido tan bajas como • No existen contraindicaciones absolutas.
20 ml • Contraindicaciones relativas
✓ El hemotórax y el empiema pueden • Infección en el sitio de la punción (p. Ej., Celulitis, herpes
VILLAPEPA parecer heterogéneos. zoster)
✓ Puede haber tabiques de líquido • Coagulopatía (p. Ej., INR > 1,5, plaquetas <50 mil / mm 3)
pleural. ✓ Estudios de líquido pleural
✓ Permite la detección de engrosamiento • Pruebas de rutina
pleural y nódulos pleurales. o Proteína
o LDH
✓ Tomografía de tórax o pH

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o Glucosa o Prueba de tuberculosis: adenosina desaminasa (En
o Tinción de Gram / cultivo nuestro país es clave siempre), frotis de BAAR con
o Citología microscopía
• Pruebas avanzadas a considerar o Parasitología
o Conteo de células o Marcadores tumorales (De acuerdo a la causa de
o Lípidos: colesterol, triglicéridos estudio)
o Amilasa, lipasa (No se solicita de rutina) o Marcadores reumatológicos (De acuerdo a la causa)
✓ Análisis del líquido pleural
• Trasudados vs exudados (criterios de Light)
Análisis primario de líquido pleural
Parámetros de laboratorio Derrame trasudativo Derrame exudativo
Relación proteína del líquido

≤ 0.5 > 0,5
pleural: proteína sérica
LDH del líquido pleural: índice

≤ 0.6 > 0,6
Criterios de de LDH sérico
light LDH del líquido pleural > ⅔ el límite superior
<⅔ el límite superior de de la LDH sérica normal
LDH líquido pleural
la LDH sérica normal Los niveles muy altos de LDH, por ejemplo, > 1000 U / L,
sugieren empiema, malignidad o derrame reumatoide.
Colesterol de líquido pleural <55 mg / dl > 55 mg / dL
LDH líquido pleural <200 U / L > 200 U / L
Proporción de: colesterol del líquido

<0,3 > 0,3
pleural /Colesterol del suero
Análisis complementario del líquido pleural
Parámetro de líquido
Sugiere derrame trasudativo Sugiere derrame exudativo
pleural
Líquido turbio o de color pajizo (puede ser hemorrágico en casos

Fluido claro raros)
Apariencia física
No hace espuma ni forma coágulos Hace espuma cuando se agita y forma coágulos cuando se deja en
reposo
pH
7.4–7.55 <7.3–7.45
Normal pH ∼ 7.6
Glucosa ≥ 60 mg / dL <60 mg / dl
Gradiente de proteína > 3,1 g / dL menos que la proteína total

<3,1 g / dL menos que la proteína total en suero
total en suero
Gradiente de albúmina > 1,2 g / dL menos que la albúmina sérica <1,2 g / dL menos que la albúmina sérica
✓ La palabra TEMA nos da las causas de derrame pulmonar asociada a bajos niveles de glucosa: T uberculosis,
VILLAPEPA E mpiema, M alignidad, A rtritis (reumatoide pleuresía),
✓ ¡El líquido pleural con apariencia sanguinolenta sugiere una etiología maligna o hemotórax !
• El diagnóstico diferencial de los derrames exudativos
Parámetro de líquido pleural Condiciones asociadas
• Derrame paraneumónico
• Pancreatitis
Recuento celular y diferencial Recuento de leucocitos > 10.000 células / mm 3
• Embolia pulmonar
• Enfermedad vascular del colágeno

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• Infección aguda
Neutrófilos > 50% del total de leucocitos
• Infarto pulmonar
• Infección tuberculosa crónica

Linfocitos > 50% del total de leucocitos • Derrame maligno
• Quilotórax
• Hemotórax
Recuento de glóbulos rojos > 5,000 células / μL • Derrame maligno (es decir, tumor sangrante)
• Embolia pulmonar / infarto
Hematocrito > 0,5 × hematocrito periférico • Hemotórax
• Derrame paraneumónico complicado

• Empiema
pH <7,2 • Derrame maligno
• Perforación esofágica
• Enfermedad vascular del colágeno
• Derrame maligno
• Empiema
Glucosa <60 mg / dL
• Pleuresía reumatoide
• Pleuresía tuberculosa
• Rotura esofágica
Tinción o cultivo de Gram positivo
• Empiema
Adenosina desaminasa > 50 mcg / L

• Derrame tuberculoso
Baciloscopia de BAAR positiva
Citología anormal • Derrame maligno
• Pancreatitis
• Derrame maligno
Amilasa > 200 mcg / dL
• Perforación esofágica
• Embarazo ectópico roto
Factor reumatoide positivo, ANA • Enfermedades vasculares del colágeno
• Quilotórax
Triglicéridos > 110 mg / dL
• Derrame tuberculoso
Colesterol total > 200 mg / dL

Lípidos Cociente de colesterol total: triglicéridos > 1 • Pseudoquilotórax
Cristales de colesterol
Colesterol total 55-200 mg / dL

• Quilotórax
Quilomicrones y vitaminas liposolubles
• Quilotórax
Lechoso
• Pseudoquilotórax
Purulento
Apariencia • Empiema
• Hemotórax
Sangriento • Derrame maligno
• Embolia pulmonar / infarto
✓ Estudios de laboratorio de suero ✓ ProBNP sérico elevado: sugiere

adicionales y pruebas de diagnóstico insuficiencia cardíaca
invasivas ✓ ↑ transaminasas hepáticas, ↓ albúmina
VILLAPEPA ✓ Para el líquido pleural compatible con sérica y estudios de coagulación
un trasudado, están indicados estudios anormales: sugiere cirrosis
de laboratorio adicionales. ✓ Proteinuria: sugiere síndrome nefrótico

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✓ ↑ TSH sérica: sugiere hipotiroidismo • Oxígeno suplementario
✓ Para los pacientes con análisis de • Casos severos: Ventilación mecánica invasiva
líquido pleural no concluyentes, se ✓ Prevención
recomiendan más pruebas para • Limite la extracción de líquido pleural a <1,2 L por vez.
descartar una malignidad o una
infección intracelular. ✓ Toracocentesis terapéutica debe ser
✓ Broncoscopia detenido si los pacientes desarrollan
✓ Biopsia percutánea con aguja VILLAPEPA molestias en el pecho, tos, o hipoxia, lo
que podría representar la reexpansión
TRATAMIENTO del edema pulmonar.
✓ Estabilizar a los pacientes con dificultad respiratoria.
• Proporcione oxígeno suplementario. ¿Se puede usar Catéter pleural permanente?
• Considere la toracocentesis terapéutica urgente para ✓ Objetivo: extracción de líquido pleural recurrente sin punciones
pacientes con: repetidas
o Signos de aumento del trabajo respiratorio ✓ Indicación: derrames pleurales de rápida acumulación (p.
o Insuficiencia respiratoria hipoxémica Ej., Derrames malignos)
o Insuficiencia respiratoria hipercápnica ✓ Procedimiento
o Compromiso hemodinámico secundario al derrame • Se inserta un catéter pleural bajo la guía de radiología
✓ Identifica y trata la afección subyacente. intervencionista.
Trate la causa subyacente • Similar a la toracocentesis, excepto que el catéter se tuneliza
✓ Insuficiencia cardíaca congestiva aguda: diuréticos de asa en la piel y puede permanecer in situ durante meses.
✓ Enfermedades vasculares del colágeno: esteroides ✓ Complicaciones
✓ Síndrome de Meigs: se recomienda la extirpación • Dolor
del tumor de ovario. • Mecánico: desplazamiento, bloqueo, fuga, rotura del tubo.
Toracocentesis terapéutica • Infección: celulitis, infección del túnel, empiema
✓ El objetivo de una toracocentesis terapéutica es extraer • Fibrosis y loculación dentro de la cavidad pleural.
líquido (especialmente en el exudado debido al mayor riesgo de Drenaje de tubo torácico
infección). La extracción de 400 a 500 ml de líquido suele ser ✓ Indicaciones
suficiente para aliviar los síntomas (p. Ej., Disnea). • Para el derrame pleural recurrente o el drenaje urgente de
✓ Indicaciones derrames infectados o loculados
• Gran derrame con disnea y / o descompensación cardíaca • Drenaje de fluido de alta viscosidad que probablemente se
• Derrames paraneumónicos complicados obstruya
✓ Complicaciones o Empiema
• Lesión vascular y hemotórax o Hemotórax
• Neumotórax Cirugía toracoscópica asistida por video (VATS)
• Infección (p. Ej., Pleuritis y empiema) ✓ Método quirúrgico mínimamente invasivo utilizado para el
• Edema pulmonar por reexpansión diagnóstico y tratamiento de diversas patologías torácicas.
✓ ¿Qué sabemos del edema pulmonar por reexpansión? ✓ Indicaciones
• Edema pulmonar no cardiogénico que se desarrolla dentro • Recolección de muestras histológicas en derrames malignos
de las 24 horas después de la rápida re- • Biopsia pleural
expansión de pulmón tejido que se ha colapsado como • Drenaje de derrames paraneumónicos que no pueden
resultado de aire, líquido pleural, o moco taponamiento controlarse suficientemente mediante toracostomía con
✓ Factores de riesgo sonda
• Diabetes • Drenaje de empiema
• Colapso pulmonar > 3 a 7 días pleural y desbridamiento de depósitos de fibrina,
• Eliminación de líquido > 3 L adherencias y tejido cicatricial
• Neumotórax asociado grande Pleurodesis
✓ Características clínicas ✓ Definición: obliteración química o quirúrgica del espacio pleural.
• Disnea, aumento del trabajo respiratorio. ✓ Indicación
• Tos, esputo espumoso • Derrames malignos recurrentes
• Taquicardia, taquipnea, hipoxemia • Derrames que no responden a los medicamentos (p.
✓ Diagnóstico: confirmado por RX o ecografía Ej., Diuréticos, antibióticos)
✓ Tratamiento ✓ Contraindicaciones

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• Supervivencia prevista <3 meses • El tratamiento temprano con antibióticos puede prevenir la
• Pulmón atrapado progresión a un derrame complicado y un empiema.
✓ Procedimiento ✓ Pacientes con derrames
• Después de drenar el derrame pleural, se introduce una paraneumónicos complicados: toracocentesis terapéutica
sustancia (p. Ej., Talco) en la cavidad pleural.
• Esto induce una reacción inflamatoria que hace que las capas EMPIEMA PLEURAL
pleurales se unan. ✓ Acumulación de pus en la cavidad pleural.
• Es común utilizar bleomicina pero el mejor es talco slurry, se Etiología
puede usar percutáneo pero la mejor eficacia se ve cuando ✓ Más común: neumonía
es quirúrgico. ✓ Menos común
✓ Complicación: fibrotórax • Hemotórax infectado
• Absceso pulmonar roto
✓ ¡Se debe realizar una radiografía de • Desgarro esofágico
tórax después de cada uno de estos • Trauma torácico
VILLAPEPA procedimientos para descartar un Clasificación
neumotórax iatrogénico! ✓ Estadio I (exudativo): acumulación de líquido y pus
✓ Estadio II (fibrinopurulento): agregación
Pacientes robots en patología pleural: de depósitos de fibrina que forman tabiques y bolsas
El análisis del líquido pleural es necesario en casi todos los casos ✓ Etapa III (organización): formación de una piel fibrosa gruesa en la
para distinguir entre los diversos subtipos de derrame pleural. El superficie pleural que restringe el movimiento pulmonar.
tratamiento depende de la causa subyacente. Los subtipos de Clínicas
derrame pleural incluyen los siguientes: ✓ Fiebre, escalofríos
✓ Derrame paraneumónico ✓ Tos
✓ Empiema pleural ✓ Molestias en el pecho
✓ Hemotórax no traumático Diagnóstico
✓ Derrame pleural maligno ✓ RX: normalmente mostrará opacidad con una o más de las
✓ Quilotórax siguientes características
✓ Pseudoquilotórax • Signo de menisco
• Forma lenticular
DERRAME PARANEUMÓNICO • Consolidación difusa del pulmón adyacente
✓ Acumulación de líquido exudativo en la cavidad pleural en ✓ Ultrasonido: colección de fluidos heterogéneos
respuesta a la neumonía. ✓ TC de tórax
• Sin complicaciones: sin invasión bacteriana directa • Aspecto distintivo del líquido empiema
• Complicado: extensión de la infección bacteriana al espacio • Signo de pleura dividida: engrosamiento de la
pleural pleura visceral y parietal causado por la fibrina que se
Clínica adhiere a las superficies, lo que resulta
✓ Fiebre, escalofríos en proliferación vascular.
✓ Tos • Desplazamiento y compresión del pulmón adyacente.
✓ Molestias en el pecho ✓ Análisis de líquido pleural
Diagnóstico • Derrame exudativo
✓ Imágenes: neumonía asociada • Purulenta
✓ Análisis de líquido pleural • Tinción de Gram positiva y cultivo bacteriano
• Derrame exudativo • pH <7,2
• Aspecto turbio o purulento • Glucosa baja (<30 a 60 mg / dL)
• Recuento de leucocitos > 10,000 células / μL Tratamiento
• Tinción / cultivo de Gram positivo Todos los pacientes deben recibir antibióticos empíricos ajustados a
✓ Criterios de líquido pleural para derrame sus necesidades, patrones de resistencia local y pautas
paraneumónico complicado institucionales.
• pH <7,2 ✓ Empiema pleural adquirido en la comunidad
• ↑ LDH • Terapia de combinación con una cefalosporina parenteral de
• Glucosa <60 mg / dL segunda o tercera generación (p. Ej., Ceftriaxona) MÁS uno
Tratamiento de los siguientes para cobertura anaeróbica:
✓ Todos los pacientes: tratamiento antibiótico sistémico o Metronidazol

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o Clindamicina ✓ Rx de tórax: puede mostrar neumotórax o malignidad asociados
• Terapia de agente único con un inhibidor parenteral ✓ Eco torácica: colección de fluidos heterogéneos
de aminopenicilina y β-lactamasa (p. Ej., Ampicilina- ✓ Tomografía computarizada de tórax: acumulación de líquido
sulbactam) hiperactivo; puede revelar una malignidad subyacente
✓ Empiema pleural adquirido en el hospital: Agregue la cobertura ✓ Análisis de líquido pleural
de MARSA y pseudomonas a lo anterior. • Apariencia sangrienta
• Vancomicina • Recuento de glóbulos rojos > 5,000 células / μL
MÁS uno de los siguientes: • Hematocrito > 0,5 × hematocrito periférico
o Cefepima ✓ Estudios de laboratorio: ↓ hemoglobina
o Piperacilina-tazobactam Tratamiento del hemotórax no traumático
o Meropenem ✓ Estabilice al paciente.
o (si de espectro extendido β-lactamasa productoras se • Drenaje torácico (toracostomía) con evacuación de sangre
sospechan organismos) • Exploración y reparación quirúrgica urgente (es
✓ Consideraciones adicionales decir, toracotomía abierta) en el caso de:
• Utilice cultivo de líquido de empiema para guiar el o Hemotórax masivo (> 1500 mL)
tratamiento. o Sangrado continuo (> 200 ml / hora durante ≥ 4 horas)
• No se recomiendan los antibióticos intrapleurales. o Inestabilidad hemodinámica sostenida que
• El drenaje debe disponerse lo más rápido posible para el requiere transfusiones repetidas
control de la fuente. ✓ Identifica y trata la causa subyacente.
• La duración de la terapia depende del organismo identificado, ✓ Consulte con cirugía o radiología intervencionista por sangrado por
el control de la fuente y la respuesta clínica. tumores o patología vascular.
Tratamiento definitivo
✓ Etapa I ✓ Un hemotórax, por pequeño que sea,
• Drenaje torácico (toracostomía) para extraer el líquido siempre debe drenarse porque la
empiema sangre en la cavidad pleural se
• Considere la administración intrapleural de agentes
VILLAPEPA coagulará si no se evacua, dando como
fibrinolíticos. resultado un pulmón atrapado o un
✓ Estadio II o estadio mixto II / III empiema.
• Primera línea: drenaje con tubo
• Segunda línea: desbridamiento VATS si el drenaje DERRAME PLEURAL MALIGNO
por sonda torácica es ineficaz ✓ Acumulación de líquido exudativo y células malignas en la cavidad
✓ Estadio III pleural.
• Desbridamiento VATS ✓ Fisiopatología: disfunción de la barrera de
• Pleurectomía y decorticación las paredes capilares relacionada con el cáncer → mayor
pulmonar mediante toracotomía abierta permeación de proteínas plasmáticas, células sanguíneas
y células tumorales
HEMOTÓRAX NO TRAUMÁTICO Etiología
Acumulación de sangre espontánea o no traumática en la cavidad ✓ Causado por invasión directa del espacio pleural o metástasis
pleural a distancia
Etiología ✓ Más común: cáncer de pulmón, cáncer de mama
✓ Más común: neumotórax espontáneo ✓ Menos común: mesotelioma, linfoma y metástasis pleurales
✓ Menos común Clínica
• Enfermedad vascular ✓ Síntomas de malignidad subyacente (p. Ej., síntomas
• Malignidad constitucionales, caquexia, hemoptisis)
• Trastornos de la coagulación Diagnóstico
• Neumonía necrotizante ✓ Imágenes: malignidad subyacente asociada
• Endometriosis ✓ Análisis de líquido pleural
• Exostosis óseas • Derrame exudativo rico en células
Clínica • Apariencia turbia o de color pajizo
✓ Los síntomas del trastorno subyacente • Citología anormal
✓ Si hay una pérdida de sangre o Nucléolos pronunciados
significativa: hipotensión, taquicardia. o Células con múltiples núcleos
Diagnóstico o Numerosas figuras de mitosis

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• pH <7,2 o Fuga de quilo persistente: > 100 ml / día durante > 2
• Glucosa <60 mg / dL semanas
• Amilasa > 200 mcg / dL • Procedimientos
• LDH generalmente alta (> 0.45 x LDH sérica normal) o Conducto torácico: reparación de fugas o ligadura
• Si es hemorrágico: apariencia sanguinolenta, recuento de o Pleura: reparación de defectos, pleurodesis o
glóbulos rojos > 5,000 células / μl pleurectomía
• Estudios de laboratorio: marcadores tumorales positivos ✓ Radiología intervencional
Tratamiento • Indicaciones: una alternativa para los pacientes que no
✓ Asintomático: cuidados de apoyo toleran los procedimientos quirúrgicos y para los que el
✓ Sintomático tratamiento es anatómicamente viable
• Toracocentesis terapéutica • Procedimientos
• Catéter pleural permanente o Procedimiento TIPS (para quilotórax hepático)
• Pleurodesis química o Embolización o rotura de los conductos linfáticos.
✓ Tratamiento de la malignidad subyacente según sea necesario
PSEUDOQUILOTÓRAX
QUILOTÓRAX ✓ Acumulación de líquido rico en colesterol debido
✓ Acumulación de líquido linfático del conducto torácico (quilo) en a inflamación crónica en la cavidad pleural
la cavidad pleural. Etiología
Etiología ✓ Inflamación pleural crónica (p. Ej., Debido a artritis
✓ Trauma (incluido iatrogénico)-Causa más frecuente reumatoide subyacente, tuberculosis pulmonar: Casos aislados
✓ Malignidad (p. Ej., Linfoma, carcinoma broncogénico) en Perú)
✓ Anomalías linfáticas congénitas (p. Ej., Linfangiectasia) Clínica
Clínica ✓ Síntomas crónicos del trastorno subyacente
✓ El dolor de pecho es raro. ✓ Disnea y dolor torácico en ∼ 75% de los pacientes
Diagnóstico Diagnóstico
✓ TC de tórax: malignidad subyacente o lesión torácica ✓ Imágenes: signos de un trastorno subyacente
✓ Linfangiografía: fuente de fuga u obstrucción del quilo ✓ Análisis de líquido pleural
✓ Análisis de líquido pleural • Aspecto lechoso y turbio
• Claro, lechoso fluido con altas concentraciones de lípidos • Derrame exudativo
(triglicéridos, colesterol, los quilomicrones, y solubles en • Colesterol total generalmente > 200 mg / dL
grasa vitaminas) • Concentración de triglicéridos <110 mg / dL
• Derrame exudativo • Presencia de cristales de colesterol
• Colesterol total generalmente <200 mg / dL
• Concentración de triglicéridos > 110 mg / dL ✓ A diferencia del quilotórax, un
• LDH generalmente baja pseudoquilotórax se caracteriza por
• Nivel de glucosa similar al nivel de glucosa plasmática niveles altos de colesterol y niveles
• Predominio de linfocitos bajos de triglicéridos en el líquido
Tratamiento del quilotórax
VILLAPEPA pleural. La presencia de cristales de
✓ Tratamiento conservador de primera línea del quilotórax colesterol también puede ayudar a
• Nutrición parenteral total y dieta especial diferenciar un pseudoquilotórax de un
• Medicación complementaria: somatostatina y octreótido quilotórax.
• Toracocentesis terapéutica según sea necesario según los
síntomas y las necesidades funcionales del paciente Tratamiento
• Tratamiento del trastorno subyacente ✓ Idéntico al tratamiento conservador de primera línea del quilotórax
✓ Tratamiento quirúrgico: vía toracotomía, toracoscopia o VATS
• Indicaciones TUBERCULOSIS PLEURAL
o Tratamiento conservador fallido
o Deterioro clínico (p. Ej., Nutricional o metabólico) ✓ Forma extrapulmonar más frecuente de
o Drenaje de quilo TBC.
▪ 1000-1500 ml / día VILLAPEPA ✓ Dolor pleurítico, tos seca, fiebre,
▪ Hasta 1000 ml / día durante ≥ 5 días polipnea y MEG. Derrame pleural
▪ Sin cambios durante 1 a 2 semanas unilateral en radiografía de tórax.

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✓ Diagnóstico definitivo con cultivo de pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe
Koch y/o histología. derivarse a infectólogo, quien decidirá la duración del tratamiento
✓ Pronóstico benigno. y el seguimiento posterior.
✓ Ocupación de espacio pleural secundario a infección tuberculosa. III. NEUMOTÓRAX

Generalmente en período post-primario. EPIDEMIOLOGÍA
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología ✓ Neumotórax espontáneo primario y secundario predominan más
✓ Es la forma extrapulmonar de TBC más frecuente (10%). Si bien en hombres, las causas primarias dominan en más jóvenes y las
el curso es benigno y se resuelve espontáneamente en 3-4 meses, secundarias en personas mayores.
si no se da tratamiento entre el 40- 60% de los pacientes ✓ Una acumulación de aire dentro del espacio pleural entre
desarrollarán algún tipo de TBC en los 5 años siguientes. el pulmón (pleura visceral) y la pared torácica (pleura
Diagnóstico parietal) puede provocar un colapso pulmonar parcial o completo
✓ El derrame pleural secundario a tuberculosis puede ocurrir tanto ✓ Puede clasificarse como:
en la infección primaria como en una reactivación de la • Neumotórax espontáneo
enfermedad. Puede tener una presentación aguda o sub-aguda, o Neumotórax espontáneo primario: ocurre en
con dolor pleurítico, tos seca, fiebre, polipnea y MEG. Al examen pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente
físico presenta signos de derrame pleural unilateral. En la clínicamente aparente.
radiografía de tórax aparece derrame unilateral (90% del total) con o Neumotórax espontáneo secundario: ocurre como una
curva de Damoiseau, de moderada cuantía, más frecuente a complicación de la enfermedad pulmonar subyacente.
derecha. Ocasionalmente se puede observar patología o Neumotórax recurrente: un segundo episodio
parenquimatosa asociada al derrame, de neumotórax espontáneo, ya
✓ generalmente ubicada en el lóbulo superior (sugerente de una sea ipsilateral o contralateral
reactivación de la tuberculosis), y en algunos casos en el derrame • Neumotórax traumático: un tipo de neumotórax causado por
pleural por Tuberculosis de lóbulo inferior (sugerente de infección un trauma (p. Ej., Lesión penetrante, trauma iatrogénico)
primaria). Otros estudios de imágenes (ecografía, TAC) pueden • Neumotórax a tensión: una variante potencialmente
ser complementarios. mortal de neumotórax que se caracteriza por un aumento
✓ El líquido pleural es un exudado de color amarillo citrino con progresivo de la presión dentro del tórax y compromiso
predominio mononuclear, clásicamente se describen células cardiorrespiratorio.
mesoteliales escasas (<5%). Presenta glucosa normal o baja, pH
ácido (7,2-7,3). También se observa concentración de proteínas > ETIOLOGÍA
3 g/dL y LDH generalmente sobre 500 IU/L. Neumotórax espontáneo
✓ Las concentraciones bajas de glucosa y pH son más ✓ Primario (neumotórax idiopático o simple)
características de un empiema tuberculoso crónico más que un • Causado por la ruptura de bulas o blebs aplcales
derrame pleural reciente. ADA ayuda a diferenciarlo subpleurales
principalmente del derrame neoplásico, y tiene como puntos de • Factores de riesgo
corte tradicionales: >80 U/L (muy sugerente de TBC) y <30 U/L o Hábito corporal asténico (delgado) (por ejemplo, en el
(muy improbable), para valores intermedios “correlacionar con la síndrome de Marfan)
clínica”. o Tabaquismo (90% de los casos): Aumento del riesgo de
✓ El diagnóstico definitivo requiere aislar al bacilo con un cultivo de hasta 20 veces (el riesgo aumenta con el número
Koch del líquido (10-35% Sensibilidad), de la expectoración (40% acumulado de cigarrillos fumados)
sensibilidad) o de una muestra de tejido pleural (39-65% ✓ Secundario (neumotórax como complicación
sensibilidad). La baciloscopía del líquido no se recomienda dado de una enfermedad pulmonar subyacente)
su mal rendimiento en el diagnóstico, pero mejora en pacientes • EPOC (fumar) → ruptura de ampollas en el enfisema
VIH. El estudio histológico de la biopsia (con aguja de Cope) es • Tuberculosis pulmonar
sensible (hasta 78%) y específico • Neumotórax catamenial (endometriosis torácica):
✓ (95%), se buscan granulomas caseificados. extremadamente raro
Tratamiento Neumotórax traumático
✓ El tratamiento del derrame pleural por TBC es similar al ✓ Traumatismo cerrado (p. Ej., Accidente automovilístico en el que
tratamiento de la tuberculosis pulmonar. En pacientes sin el tórax golpea el volante o se produce una fractura de costilla)
tratamiento TBC previo, con baciloscopía o cultivos positivos, ✓ Lesión penetrante (p. Ej., Bala, herida por arma blanca)
deberá iniciarse tratamiento con esquema primario. Con ✓ Neumotórax iatrogénico: ventilación mecánica con
baciloscopía y cultivos negativos deberá tratarse como TBC “de alta PEEP (barotrauma), toracocentesis, colocación de catéter
baja población bacilar”, con el esquema primario simplificado. En venoso central, broncoscopia, biopsia pulmonar

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prioridad y no debe retrasarse mediante
✓ Cualquier tipo de neumotórax puede estudios de imagen.
VILLAPEPA provocar neumotórax a tensión.
Imágenes
FISIOPATOLOGÍA Radiografía de tórax
✓ Aumento de la presión intrapleural → colapso alveolar → ✓ Todos los pacientes con sospecha de neumotórax
disminución de la relación V / Q y aumento de la derivación ✓ Hallazgos de apoyo del neumotórax a tensión
de derecha a izquierda • Aplanamiento /inversión del diafragma ipsilateral y espacios
intercostales ensanchados
CLÍNICAS • Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral
✓ Los pacientes varían desde estar asintomáticos hasta presentar • Desviación traqueal hacia el lado contralateral
características de compromiso hemodinámico. Ecografía torácica
✓ Súbito y severo, tipo punzante, dolor ipsilateral pleurítico asociado ✓ Indicaciones
a disnea • Trauma (eFAST)
✓ Ruidos respiratorios reducidos • Evaluación rápida a pie de cama
o ausentes, percusión hiperresonante, disminución del frémito en ✓ Hallazgos de apoyo
el lado ipsilateral • Ausencia de líneas B
✓ Enfisema subcutáneo TAC de tórax
✓ Hallazgos adicionales en el neumotórax a tensión: ✓ Indicaciones
• Dificultad respiratoria aguda grave: cianosis, • Diagnóstico incierto a pesar de la radiografía de tórax y los
inquietud, diaforesis casos complejos
• Reducción de la expansión del tórax en el lado ipsilateral • En caso de sospecha de enfermedad pulmonar subyacente,
• Venas del cuello distendidas y la inestabilidad hemodinámica para determinar la probabilidad de enfermedad recurrente
(Taquicardia, hipotensión, pulsos paradójicos) • Evaluación detallada de las bullas
• Puede haber lesiones secundarias (p. Ej., Heridas abiertas o Determinación del tamaño del neumotórax
cerradas). ✓ El tamaño de un neumotórax se evalúa mediante imágenes (p.
Ej., CXR, CT de tórax). La forma en que se mide un neumotórax
DIAGNÓSTICO depende de las pautas regionales, las políticas del hospital y las
Principios generales preferencias personales:
✓ El diagnóstico de neumotórax suele confirmarse mediante una ✓ Distancia del ápice a la cúpula
radiografía de tórax. ✓ Distancia interpleural al nivel del hilio pulmonar
• La ecografía se está convirtiendo en una modalidad cada vez ✓ Método de Collins: tamaño calculado del neumotórax en
más aceptada para identificar el neumotórax y es parte porcentaje del hemitórax
del eco FAST. • La distancia interpleural en un Rx de tórax PA se mide en
• La TAC puede proporcionar información sobre la causa centímetros en tres puntos.
subyacente (p. Ej., Ampollas en el neumotórax espontáneo). • Distancia del ápice a la cúpula (A)
✓ El neumotórax a tensión es principalmente un diagnóstico clínico y • Puntos medios de la mitad superior (B) e inferior (C)
deben evitarse los estudios diagnósticos prolongados a favor del pulmón colapsado
de iniciar un tratamiento inmediato. • Tamaño del neumotórax como porcentaje
del hemitórax ipsolateral = 4,2 + 4,7 x (A + B + C)
✓ En los casos de neumotórax a tensión,
VILLAPEPA la descompresión inmediata es una

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Estudios de laboratorio • La ventilación con presión positiva puede convertir un simple

✓ Los análisis de laboratorio generalmente no están indicados. neumotórax en un neumotórax a tensión potencialmente
✓ Análisis de gases en sangre arterial (ABG) mortal.
• Indicaciones • La descompresión de un neumotórax a veces puede mejorar
o SpO 2 <92% en aire ambiente rápidamente la disnea, haciendo innecesaria la ventilación
o Evaluación de la retención de CO 2 en pacientes mecánica.
con enfermedad pulmonar (p. Ej., EPOC) que reciben Manejo basado en el tipo y tamaño de neumotórax
O 2 suplementario Neumotórax a tensión, pacientes inestables y neumotórax bilateral
• Hallazgos: ↓ PaO 2 puede estar presente ✓ Sospecha de neumotórax a tensión: toracostomía con aguja
de emergencia, seguida de colocación de un tubo torácico
TRATAMIENTO ✓ Los pacientes inestables o neumotórax bilateral: descompresión
torácica de emergencia a través de che la colocación del tubo de
✓ En todo paciente con neumotórax que drenaje torácico.
requiera ventilación mecánica, primero
se debe realizar una toracostomía ✓ El neumotórax a tensión es un
inmediata con tubo de drenaje. diagnóstico clínico y una emergencia
VILLAPEPA ✓ La ventilación con presión positiva
VILLAPEPA médica que requiere descompresión
puede convertir un simple neumotórax torácica inmediata.
en un neumotórax a tensión
potencialmente mortal. Neumotórax espontáneo primario (paciente estable)
✓ Distancia del ápice a la cúpula <3 cm
Criterios de estabilidad para el neumotórax espontáneo • Por lo general, se resuelve de forma espontánea en unos
✓ Todo lo siguiente debe estar presente para que el paciente se pocos días (∼ 10 días)
considere estable: • Seguimiento en serie con radiografía de tórax repetida
✓ Frecuencia respiratoria <24 respiraciones / minuto o Repita la Rx de tórax después de la observación durante
✓ SpO 2 (aire ambiente): > 90% 3 a 6 horas para excluir la progresión antes del alta.
✓ Paciente capaz de hablar en oraciones completas. o Considere el manejo ambulatorio
✓ FC 60-120 / minuto con seguimiento dentro de los 2 días.
✓ PA normal ✓ Distancia del ápice a la cúpula ≥ 3 cm
✓ Todos los demás pacientes se consideran inestables. • Normalmente se recomienda la colocación de un drenaje
Soporte respiratorio torácico
✓ Posicionamiento vertical • Considere el manejo conservador en pacientes por lo demás
✓ Proporcione oxígeno de alto flujo suplementario según sea sanos sin dificultad respiratoria y sin progreso en la repetición
necesario (objetivo de SpO 2 ≥ 96%) de Rx de tórax después de 4 horas.
✓ Si un paciente requiere ventilación mecánica, está indicada • También se puede considerar la aspiración con aguja.
la colocación de un tubo torácico de emergencia.

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Neumotórax espontáneo secundario, edad > 50 años o antecedentes ▪ Mecánico / quirúrgico: abrasión pleural,
de tabaquismo (paciente estable) pleurectomía (completa o incompleta)
✓ Distancia del ápice a la cúpula <3 cm: considere la observación ▪ Químico / farmacológico (administración en
o la colocación de un tubo torácico. el espacio pleural): talco en polvo, doxiciclina
✓ Distancia del ápice a la cúpula ≥ 3 cm
• Colocación del tubo torácico ✓ Compruebe siempre con una Rx de
• Traslado a UCI y consulta de cirugía torácica VILLAPEPA tórax después de la colocación del tubo
Neumotórax abierto en el pecho o toracostomía con aguja.
✓ Apósitos simples parcialmente oclusivos pegados con cinta
en 3 de los 4 lados de la lesión COMPLICACIONES
✓ Seguido de toracostomía ✓ Colapso pulmonar completo → insuficiencia respiratoria
✓ Observe el desarrollo de neumotórax a tensión. ✓ Neumotórax a tensión → insuficiencia cardíaca
Procedimientos ✓ Aleteo mediastínico en caso de neumotórax
✓ Toracostomía con aguja abierto → choque hemodinámico
• Indicación: neumotórax a tensión ✓ Hemotórax en casos de trauma
• Procedimiento: ✓ Neumomediastino
o La inserción inmediata de una aguja de gran calibre en ✓ Neumoperitoneo
el segundo espacio intercostal a lo largo de la línea ✓ Reaparición
media clavicular ✓ Complicaciones posquirúrgicas / procedimentales
o Normalmente seguido de la inserción de un tubo • Fístula persistente con fuga continua de aire
torácico • Lesión a los vasos y nervios intercostales
o Si la descompresión inicial falla, considere usar una • Infección
aguja más larga (especialmente en pacientes
musculares / adiposos) IV. ASMA
✓ Colocación del tubo torácico EPIDEMIOLOGÍA
• Procedimiento ✓ Asma alérgica: típicamente en la niñez
o Lo más comúnmente en el 5 ° espacio ✓ Asma no alérgica: típicamente > 40 años
intercostal (pezón line), entre la línea anterior y media
axilar (triángulo seguro) ETIOLOGÍA
o Rara vez: segundo espacio intercostal, línea Se desconoce la etiología exacta del asma. Los factores de riesgo
medioclavicular conocidos del asma incluyen los siguientes:
▪ El espacio intercostal es muy estrecho en este sitio ✓ Antecedentes familiares de asma
y se debe penetrar el músculo pectoral ✓ Historia pasada de alergias
▪ Se utiliza principalmente para descompresión ✓ Dermatitis atópica
torácica de emergencia ✓ Nivel socioeconómico bajo
o Conecte la tubería al sello de agua o succión
o Siempre verifique radiografía después de completar el ✓ ¡La exposición infantil al humo de
procedimiento.
VILLAPEPA segunda mano aumenta el riesgo de
✓ Cirugía desarrollar asma!
• Indicaciones
o Episodios recurrentes de neumotórax ipsilateral Los siguientes factores también pueden actuar como desencadenantes
o Neumotórax bilateral o contralateral iniciales del asma o agravar una afección existente:
o Fuga de aire persistente o ✓ Asma alérgica (asma extrínseca)
insuficiente reexpansión pulmonar de 5-7 días a pesar • Factor de riesgo cardinal: atopia
de la colocación del tubo en el pecho • Alérgenos ambientales: polen (estacional), ácaros del polvo,
o Enfermedad pulmonar subyacente extensa animales domésticos, esporas de moho
o Ocupación de alto riesgo (p. Ej., Pilotos) • Asma ocupacional alérgica: por exposición a alérgenos en el
• Procedimientos lugar de trabajo (p. Ej., Polvo de harina)
o Cirugía toracoscópica asistida por video (VATS) ✓ Asma no alérgica (asma intrínseca)
o Toracotomía si es necesario • Infecciones virales del tracto respiratorio (uno de los
• Enfoques estímulos más comunes, especialmente en niños)
o Pleurodesis • Aire frio
• Esfuerzo físico (asma inducida por el ejercicio)

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• Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): a menudo • Asma irritante: irritante ingresa al pulmón → ↑
existe al mismo tiempo que el asma liberación de neutrófilos → edema submucoso → obstrucción
• Sinusitis o rinitis crónica de las vías respiratorias
• Medicamentos: aspirina / AINE (asma inducida por • Asma inducida por aspirina: inhibición de COX-1
aspirina), betabloqueantes por AINE→↓ PGE 2
→ ↑ leucotrienos e inflamación → edema submucoso → obstr
FISIOPATOLOGÍA ucción de las vías respiratorias
El asma se caracteriza generalmente como una enfermedad
inflamatoria impulsada por T-helper tipo 2 (células Th2) que se CLÍNICA
manifiesta en individuos con predisposición genética. Consta de los Signos y síntomas crónicos / persistentes
siguientes tres procesos fisiopatológicos: ✓ Signos y síntomas de leves a moderados
1. Hiperreactividad bronquial o Tos seca, persistente que empeora por la noche, con el
2. Inflamación bronquial ejercicio o sobre la exposición a los factores
• Los síntomas son causados principalmente por desencadenantes / irritantes (por ejemplo, aire
la inflamación de los bronquiolos terminales, que están frío, alérgenos, humo)
revestidos con músculo liso, pero carecen del cartílago que o Sibilancias al final de la espiración
se encuentra en las vías respiratorias más grandes. o Disnea
3. Obstrucción endobronquial causada por: o Rinitis alérgica crónica con congestión nasal.
• Broncoespasmo ✓ Signos y síntomas graves
• Edema mucoso o Disnea severa
• Hipertrofia de las células del músculo liso o pulso paradójico
• Mayor producción de moco o Hipoxemia
Algunas formas de asma tienen patofisiologías específicas: o Uso de músculos accesorios
✓ Asma alérgica: hipersensibilidad de tipo 1 mediada por IgE a
un alérgeno específico; caracterizado por la desgranulación Ataque agudo de asma
de los mastocitos y la liberación de histamina después de una ✓ Episodio agudo y reversible de obstrucción de las vías
fase previa de sensibilización respiratorias inferiores que puede ser potencialmente mortal.
✓ Asma no alérgica
Características clínicas Leve Moderada Grave
Síntomas
Falta de aliento Mientras camina Mientras descansa En reposo
Signos
La frecuencia
<20/ minuto 20-30/ minuto > 30/ minuto
respiratoria
Moderado, a menudo solo al final de Ruidoso; durante la Durante la inhalación y la exhalación; también
Sibilancias
la espiración exhalación puede estar ausente
Uso de músculos
Raramente Comúnmente Generalmente
accesorios
Pulso / minuto <100 100–120 > 120
pulso paradójico Ausente Puede estar presente A menudo presente
PCO 2 <45 mm Hg > 45 mm Hg ≥ 45 mm Hg
Sat O2 > 95% 90–95% <90%
Examen físico ✓ Percusión

✓ Auscultación (los hallazgos característicos generalmente solo • Sonido hiperresonante
están presentes durante los ataques agudos) • Desplazamiento inferior y mal movimiento del diafragma
• Fase espiratoria prolongada ✓ En ataques severos
con sibilancias (crepitantes secos) • Nivel alterado de conciencia
• Disminución de los ruidos respiratorios; posiblemente " cofre • Cianosis
silencioso "
• Taquipnea

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Mejores médicos.
✓ ¡Los hallazgos característicos del entre los episodios de exacerbación del
VILLAPEPA examen pueden no estar presentes asma!
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Comparación de asma y EPOC
Asma EPOC
Edad al A menudo en la infancia o la adolescencia, aunque el asma no

Por lo general > 40 años de edad
diagnóstico alérgica puede manifestarse después de los 40 años.
Etiología Alérgicos y no alérgicos Consumo de cigarrillos (90% de los casos)
Presentación
Episódico: fases libres de síntomas, ataques repentinos. Inicio insidioso y progresión crónica durante años
clínica
Obstrucción Reversible Limitación persistente del flujo de aire
Buena respuesta al tratamiento con corticosteroides inhalados a largo Buena respuesta a los parasimpaticolíticos (p.
Medicamento
plazo Ej., Bromuro de ipratropio)
DIAGNÓSTICO • Se debe realizar un análisis de gases en sangre si la

✓ Se necesita una combinación de hallazgos clínicos y medición saturación de oxígeno (SpO 2) es <94%.
objetiva de la función pulmonar (para adultos y niños ≥ 5 años de • Hallazgos sobre ABG
edad) para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad del o Inicialmente: ↓ pCO 2, ↑ pH, ↓ pO 2 que conduce
asma. a insuficiencia respiratoria tipo 1
Evaluación de la función pulmonar o En última instancia: dificultad respiratoria
✓ Prueba de función pulmonar (espirometría) grave: ↑ pCO 2, ↓ pH y ↓↓pO 2 que conducen
• Primera línea de prueba de diagnóstico para la confirmación a insuficiencia respiratoria tipo 2
del diagnóstico en pacientes ≥ 5 años de edad.
o Muestra signos de enfermedad pulmonar ✓ Los pacientes con exacerbaciones
obstructiva con aumento de la resistencia de las vías agudas del asma inicialmente tienen ↓
respiratorias → ↓ FEV 1, ↓ índice de Tiffeneau (relación PCO 2 y alcalosis respiratoria (↑ pH)
FEV1 / FVC) debido a taquipnea. ¡El aumento de la
o La obstrucción es reversible con broncodilatadores →
VILLAPEPA PCO 2 es un signo de fatiga respiratoria
confirmación diagnóstica mediante prueba post e insuficiencia respiratoria inminente!
broncodilatador Se debe considerar la admisión en la
✓ Prueba de provocación con metacolina (prueba de UCI y la intubación.
broncoprovocación)
• Prueba de diagnóstico de segunda línea si las pruebas de ✓ Muestra de esputo
función pulmonar no son diagnósticas • Espirales de Curschmann (tapón mucoso en espiral en
• Evidencia de hiperreactividad bronquial después de la el esputo que está formado por el epitelio
inhalación de metacolina bronquial desprendido)
• Positivo si el FEV1 se redujo ≥ 20% • Cristales de Charcot-Leyden (hallazgo histopatológico en
✓ Radiografía de tórax pacientes con inflamación y / o proliferación eosinofílica) y /
• Por lo general, solo está indicado en pacientes con asma o cuerpos de Creola (agregado
grave para excluir diagnósticos diferenciales (p. de células epiteliales descamadas)
Ej., Neumonía, neumotórax)
• Normal en casos leves Clasificación de la gravedad del asma en la evaluación inicial para
• Signos de hiperinflación pulmonar en casos de asma grave niños ≥ 12 años y adultos
Estudios de laboratorio y análisis posteriores ✓ La siguiente tabla permite clasificar la gravedad del asma en
✓ Oximetría de pulso y análisis de gases en sangre (AGA) la evaluación inicial de los pacientes que aún no están tomando
medicamentos para el control del asma.
Clasificación de la gravedad del asma

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Persistente Persistente Persistente
Asma intermitente
Leve Moderado Severo
> 2 días /
Síntomas (p. Ej., Disnea, sibilancias, tos) ≤ 2 días / semana Diario Durante todo el día
semana
Síntomas nocturnos (p. Ej., Dificultad para conciliar el sueño 3-4 veces al 1-2 veces por A menudo (la mayoría
Raro
debido a síntomas, despertares nocturnos) mes semana de las noches)
FEV 1 > 80% > 80% 60–80% <60%
TRATAMIENTO
Causal
✓ Evite los desencadenantes
✓ Inmunoterapia con alérgenos en el asma alérgica
✓ Tratamiento temprano de infecciones en asma provocada por infecciones
✓ Si se sospecha ERGE: inhibidores de la bomba de protones
Sintomático
Descripción general de la medicación para el asma
Clase Ejemplos Mecanismo Uso primario

De acción corta:
(SABA) SABA: exacerbaciones
Albuterol agudas
Beta-2 agonistas Terbutalina Dilatar los músculos lisos bronquiales. LABA: tratamiento de
De acción prolongada (LABA) mantenimiento a largo
Salmeterol plazo
Formoterol
Beclometasona Tratamiento de
Fluticasona mantenimiento a largo
Corticosteroides Inhibir factores de transcripción (p. Ej., NF-κB) → ↓
Budesonida plazo (primera línea)-
inhalados (ICS) expresión de genes proinflamatorios
Mometasona Base del tratamiento del
Triamcinolona Asma
Antagonistas del receptor de Tratamiento de

Montelukast
leucotrienos (LTRA): evitan que los mantenimiento a largo
Zafirlukast ↓
Modificadores de la vía de leucotrienos se unan a sus receptores plazo (especialmente en
Broncoconstricción e in
los leucotrienos niños)
Inhibe la 5-lipoxigenasa → ↓ la flamación
Zileuton Asma inducida
producción de leucotrienos
por ejercicio y aspirina
Antagonistas muscarínicos de
acción corta (SAMA): bromuro
Inhibir competitivamente los receptores Opción de tratamiento de
de ipratropio
Antagonistas muscarínicos muscarínicos posganglionares en el músculo liso bronquial → mantenimiento a largo
Antagonistas muscarínicos
broncodilatación plazo
de acción prolongada (LAMA):
bromuro de tiotropio
Anticuerpo anti - IgE que se une a la IgE sérica

Los niveles séricos reducidos de IgE evitar la unión de IgE a la alta
afinidad de los receptores de IgE (Fc RI) en los
Omalizumab mastocitos y basófilos → La cascada inflamatoria que se Asma alérgica
desencadena por el asma se inhibe.
La reducción a largo plazo de los niveles de IgE en suero reducirá la
Agentes biologicos expresión superficial del receptor de IgE en mastocitos y basófilos.
Medicamentos
adicionales para el asma
Anticuerpo monoclonal contra IL-5: potente quimioatrayente eosinofílica grave que no
Mepolizumab
para eosinófilos se controla
suficientemente con
otras medidas

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Mejores médicos.
Uso limitado
Inhibe la fosfodiesterasa (PDE) → ↑ niveles de cAMP → efecto
Metilxantinas Teofilina (cardiotóxico,
antiinflamatorio y broncodilatador leve
neurotóxico)
Tratamiento preventivo
antes del ejercicio o
Estabilizadores de Cromoglicato de sodio
Evita la liberación de mediadores inflamatorios de los mastocitos. exposición inevitable
mastocitos Nedocromil sódico
a alérgenos conocidos
en pacientes ≥ 5 años
Metilprednisolona Utilizado en casos

Corticosteroides orales Similar a los corticosteroides inhalados
Prednisona severos y refractarios
Manejo agudo antes de que aparezcan los síntomas → indica un

✓ Para síntomas leves: agonista beta-2 de acción corta régimen de medicación insuficiente
✓ Para el asma inducida por el ejercicio: agonista beta-2 de acción • Las vacunas antigripal y neumocócica se administran a
corta antes del ejercicio todos los pacientes.
✓ Fármacos
✓ Los siguientes medicamentos no son • Medicamentos calmantes: alivian los síntomas del asma y se
efectivos durante un ataque de asma toman según sea necesario cuando los síntomas están
agudo: LABA, modificadores de la vía presentes.
VILLAPEPA de los leucotrienos, teofilina, • Medicamentos de control: controlan
estabilizadores de mastocitos, agentes la inflamación subyacente del asma
biológicos. • Cambio de paradigma de tratamiento a partir de 2019 (Ojo
para el examen de Residentado!)
Manejo a largo plazo o Anteriormente: el inhalador de alivio SABA según sea
✓ Principios generales necesario era el pilar del tratamiento intermitente
• Reducir el número de ataques de asma → La terapia médica del asma.
se amplía o se reduce según las necesidades individuales del o Nueva recomendación: Se da corticoides desde Asma
paciente. intermitente
• Autocontrol para pacientes: medidor de flujo máximo para o Tenga en cuenta que muchos recursos todavía
medir la tasa de flujo espiratorio máximo (PEF) enumeran el tratamiento de alivio de SABA según sea
o Los pacientes pueden evitar las exacerbaciones con necesario como la única terapia necesaria en
mediciones frecuentes de la PEF: la PEF disminuye el asma intermitente.
Manejo farmacéutico del asma crónica (adultos y adolescentes)
Gravedad
Persistente
Tratamiento Leve intermitente Leve persistente Severo persistente
moderado
Sintomático Formoterol o SABA
ICS en dosis bajas

ICS- formoterol diarias
Baja dosis Dosis Diaria media/ alta
Controlador preferido en dosis bajas O según se
diaria ICS- LABA de ICS- LABA
según sea necesario necesite dosis
baja ICS- formoterol
O ICS en dosis altas

O LTRA O ICS de dosis
O ICS en dosis bajas ± LTRA
Controladores alternativos O ICS en dosis bajas baja + LTRA
siempre que se ± OCS de dosis baja
y complementarios siempre que se O ICS de dosis
tome SABA ± Omalizumab o mepolizumab en
tome SABA media
casos refractarios
ICS: Corticoides inhalados

OCS: Corticoides orales

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Mejores médicos.
VILLAPEPA ✓ Los corticosteroides inhalados no surten pleno efecto hasta que se hayan utilizado durante aprox. ¡1 semana!
✓ CONTROL
• Seguimiento de rutina cada uno a seis meses, según la gravedad
• Objetivo del seguimiento: evaluación del control de los síntomas del asma
Control de los síntomas del asma
Preguntas de control Bien controlado Parcialmente controlado Sin control
¿Limitación de actividades debido a

síntomas de asma?
¿Usa el inhalador de alivio más de dos

veces por semana? El paciente responde "No" a El paciente responde "Sí" El paciente responde "Sí"
¿Síntomas de asma durante el día más de todas las preguntas a 1 o 2 preguntas a 3 o 4 preguntas
dos veces por semana?
¿Despertar por la noche debido a síntomas

de asma?
COMPLICACIONES ▪ La presión positiva de dos niveles en las vías

Estado asmático respiratorias (BiPAP) proporciona un mayor
✓ Exacerbación extrema del asma que no responde al tratamiento apoyo.
inicial con broncodilatadores. ▪ Mantiene las vías respiratorias abiertas
✓ Características clínicas → disminuye la resistencia de las vías
• Inicialmente: ortopnea, taquipnea, taquicardia y cianosis respiratorias → reduce la auto-PEEP →
• Signos de paro respiratorio inminente reduce el trabajo respiratorio
o Somnolencia / confusión o Utilizar durante 1 a 2 horas en pacientes
o Movimiento toracoabdominal paradójico cooperativos que no responden a la terapia
o Bradicardia médica.
o Ausencia de sibilancias o No demore la intubación cuando esté indicado.
o Pulso paradójico
✓ Diagnóstico ✓ Indicaciones de intubación en ASMA:
• Los siguientes estudios de diagnóstico deben realizarse en • Uso de músculos accesorios
pacientes con ataques de estado asmático: • Disminución de la saturación de
o AGA (es decir, para
VILLAPEPA oxígeno.
identificar hipercapnia e hipoxemia) • Incapacidad para hablar en
o Hemograma oraciones completas
o Medición del flujo espiratorio máximo
o Radiografía de tórax Grupos especiales de pacientes
o ECG (en pacientes mayores) ✓ Mujeres embarazadas
✓ Manejo • Los síntomas del asma pueden empeorar, mejorar o no
• Hospitalización cambiar durante el embarazo.
o PEF o FEV 1: 50 a 70% del valor predicho • El mismo tratamiento escalonado que con otros pacientes
o PEF o FEV 1 <50% del valor previsto → ingresado • Se prefieren los tratamientos de inhalación
en UCI • El asma mal controlado puede aumentar el riesgo
• Medicamentos de complicaciones del embarazo (p. Ej., Preeclampsia, parto
o Agonista beta-2 de acción corta (SABA) prematuro, anomalías congénitas).
o Antagonistas muscarínicos de acción corta (SAMA) • Se recomienda un control mensual del asma.
como el bromuro de ipratropio ✓ Niños
o Corticosteroide oral • El asma en pacientes menores de 5 años es difícil de
o Sulfato de magnesio intravenoso diagnosticar y, a menudo, se infradiagnostica, ya que los
• Oxigenación y ventilación niños de este grupo de edad no suelen ser capaces de
o Ventilación no invasiva (VNI) realizar adecuadamente las maniobras espirométricas.

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Mejores médicos.
• Tratamiento similar al de los adultos, con corticosteroides 60 a 80.
inhalados como fármaco inicial de elección
• Los niños pequeños (<5 años) pueden requerir nebulizadores ¿Qué fármacos aceleran la depuración de
debido a la dificultad para usar inhaladores. teofilina?
La rifampicina, la fenitoína, los barbitúricos y
¿Cuáles son los cambios histopatológicos la nicotina. Todos aumentan la actividad del
producidos por el asma? citocromo P-450; por tanto, aceleran la
Denudación del epitelio, depósitos de depuración de cualquier fármaco cuya vía de
colágena bajo la membrana basal, edema de eliminación sea principalmente la hepática.
las vías respiratorias e hipertrofia del
músculo y de las glándulas bronquiales. ¿Qué fármacos disminuyen la depuración de
teofilina?
¿Cuáles son dos signos de obstrucción La cimetidina, los macrólidos, las quinolonas
respiratoria en los casos de asma? y los anticonceptivos ora-les. Todos
Las sibilancias y la fase espiratoria disminuyen la actividad del citocromo P-450.
prolongada.
¿Cómo actúa la teofilina?
¿Cuál es el asma de los niños y de los Inhibe la acción de la adenosina que se
adultos? libera como segundo mensajero para causar
El asma alérgico y el intrínseco, broncoconstricción. Sólo se usa en el
respectivamente. tratamiento crónico, ya que fácilmente causa
convulsiones y arritmias.
¿Cuáles son los signos de laboratorio en los
casos de asma? ¿Cuál es la dosis de prednisona para tratar
Alcalosis respiratoria y aumento de la A-a los casos de exacerbación asmática?
DO2. 0.5-1 mg/kg/día
¿Qué se observa en el análisis del esputo de ¿Qué son los leucotrienos?

un asmático? Son los productos de la vía de la 5-
VILLAPEPA Espirales de Crushman y cristales de lipooxigenasa del metabolismo del ácido
Leyden. araquidónico. La 5-lipooxigenasa se
encuentra en todas las células de la serie
¿En qué se debe pensar un paciente joven mieloide y es un potente quimiotáctico de
tiene signos y síntomas de asma después de neutrófilos y eosinófilos.
la actividad física?
Se debe sospechar que el paciente tiene ¿Cuáles son los efectos de los leucotrienos
asma inducida por el ejercicio. El diagnóstico en el árbol bronquial?
se hace con una prueba terapéutica positiva Promueven la constricción bronquial,
con salbutamol. aumentan la permeabilidad endotelial y
promueven la secreción de moco.
¿Cuál es el tratamiento de elección para el
asma inducida por el ejercicio? ¿Cuáles son los inhibidores de los
90% de los pacientes responde a los leucotrienos?
agonistas beta-2 inhalados. Una segunda Zafirlukast y montelukast.
opción es la terapéutica combinada de
cromoglicato sódico y bromuro de ipratropio, ¿Cuándo se usan el montelukast?
con fines de pregunta para el examen de Sólo se usan para la profilaxis del asma; no
Residentado tienes que asegurar la palabra tienen utilidad en el ataque agudo. Con ellos
preventivo, el mejor preventivo son los logra una disminución marcada en el uso de
corticoides. beta agonistas, disminución de los síntomas
y aumento del flujo espiratorio pico matutino.
¿Cuál es el flujo espiratorio medio (FEM) en
una exacerbación moderada de asma? V. EPOC

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✓ La EPOC es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por • Polvo no orgánico: como la bronquitis industrial en los
síntomas respiratorios persistentes y el flujo de aire limitación mineros del carbón
(posbroncodilatador FEV 1 / FVC <0,70), que es causada por una • Polvo orgánico: ↑ incidencia de EPOC en áreas donde el
mezcla de pequeñas vías respiratorias obstrucción y del combustible de biomasa (por ejemplo, madera, estiércol de
parénquima destrucción animales) se quema regularmente en interiores
✓ La EPOC se subdividía anteriormente en bronquitis Factores endógenos
crónica y enfisema. Estos términos todavía se utilizan ✓ Anormalidades del crecimiento y desarrollo pulmonar
ampliamente para describir los hallazgos de los pacientes y se • Infecciones pulmonares recurrentes y tuberculosis
encuentran como subclases de EPOC en la literatura obsoleta. ✓ Deficiencia de α 1 -antitripsina
• Bronquitis crónica: tos productiva (tos con expectoración) ✓ Síndrome de deficiencia de anticuerpos (p. Ej., Deficiencia de IgA)
durante al menos 3 meses cada año ✓ Discinesia ciliar primaria (p. Ej., Síndrome de Kartagener)
durante 2 años consecutivos Clasificación
• Enfisema: dilatación permanente de los espacios aéreos ✓ GOLD clasifica la EPOC según la gravedad de la limitación del
pulmonares distales a los bronquiolos terminales, provocada flujo aéreo (GOLD 1-4) y la herramienta de evaluación ABCD, que
por la destrucción de las paredes alveolares y los capilares tiene en cuenta la escala de disnea modificada del British Medical
pulmonares necesarios para el intercambio de gases. Research Council (mMRC), la prueba de evaluación de la EPOC
(CAT) y el riesgo de exacerbación.
EPIDEMIOLOGÍA ✓ Anteriormente, la EPOC se clasificaba en bronquitis
✓ Predomina en hombres crónica y enfisema según los hallazgos clínicos. El uso de estos
términos para clasificar los tipos de EPOC ahora se considera
ETIOLOGÍA obsoleto porque la mayoría de las personas con EPOC tienen una
Factores exógenos combinación de ambos. Sin embargo, estos términos todavía se
✓ Consumo de tabaco (90% de los casos) usan ampliamente para describir los hallazgos de los pacientes y
• El tabaquismo es el principal factor de riesgo de EPOC, pero se encuentran como subclases de EPOC en la literatura
quienes dejaron de fumar hace ≥ 10 años no tienen un riesgo desactualizada.
mayor. Clasificación basada en la limitación del flujo de aire en pacientes
• Fumador pasivo con FEV 1 / FVC <70%
✓ Exposición a la contaminación del aire o polvos finos ✓ GOLD utiliza FEV 1 / FVC (índice de Tiffeneau-Pinelli) para
clasificar la EPOC.
Categoría Síntomas FEV 1 % del valor previsto
GOLD 1 (Clase I) Leve ≥ 80%
GOLD 2 (Clase II) Moderar 50% ≤ FEV 1 <80%
GOLD 3 (Clase III) Grave 30% ≤ FEV 1 <50%
GOLD 4 (Clase IV) Muy severo <30%
Clasificación mediante herramientas de evaluación combinadas
Grupo de Grado de Escala de disnea Puntuación

Exacerbaciones por año Síntomas
pacientes severidad mMRC CAT
A Síntomas leves <2 <10

GOLD 1/2 ≤ 1 (sin ingreso hospitalario) Síntomas
B ≥2 ≥ 10
severos
C ≥2 Síntomas leves <2 <10

GOLD 3/4 ≥ 1 que conduce al ingreso Síntomas
D ≥2 ≥ 10
hospitalario severos
✓ Puntuación CAT = puntuación de la prueba de evaluación de la EPOC

✓ Escala de disnea mMRC = Escala de disnea modificada del Medical Research Council
✓ Riesgo bajo = cociente FEV 1 / FVC ≤ 0,7, FEV 1 ≥ 50% del pronóstico y 0-1 exacerbación en el último año
✓ Riesgo alto = cociente FEV 1 / FVC ≤ 0,7, FEV 1 ≤ 50% previsto y ≥ 2 exacerbaciones en el último año
Clasificación basada en cambios morfológicos subyacentes El enfisema se divide en los siguientes subtipos:

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Mejores médicos.
✓ Enfisema centrolobulillar (enfisema centriacinar) a vasoconstricción hipóxica) → hipertensión pulmonar → cor
• Tipo de enfisema más común pulmonale
• Visto clásicamente en fumadores Destrucción de tejidos
• Caracterizado por la destrucción del bronquiolo • Inflamación broncopulmonar → ↑ proteasas
respiratorio (porción central del acino) • El uso de nicotina (u otros estímulos nocivos) inactiva
• Suele afectar a los lóbulos superiores los inhibidores de proteasa (especialmente α 1 -antitripsina)
✓ Enfisema panlobulillar (enfisema panacinar) → desequilibrio de proteasa y antiproteasa
• Tipo raro de enfisema → ↑ actividad elastasa → pérdida de tejido elástico
• Asociado con α1-antitrips en deficiencia y parénquima pulmonar (por destrucción de las paredes
• Caracterizado por la destrucción de todo el acino alveolares), lo que provoca:
(bronquiolos respiratorios y alvéolos) o La ampliación de los espacios aéreos →↓ la
• Suele afectar a los lóbulos inferiores. inmovilización de las pequeñas vías aéreas → aire
✓ Otros subtipos atrapado y la hiperinflación → ↓ ventilación (debido al aire
• Enfisema bulloso gigante atrapado) y ↑ espacio
o Caracterizado por grandes ampollas (congénitas o muerto → ↓ DL CO y ↑ desajuste ventilación-perfusión (V /
adquiridas) que se extruyen en el tejido circundante Q) → crean hipoxemia e hipercapnia.
o Las ampollas pueden romperse y provocar neumotórax.
o Dependiendo de la forma de las ampollas, se debe CLÍNICA
considerar la resección. Los síntomas son mínimos o inespecíficos hasta que la enfermedad
• Enfisema senil alcanza un estadio avanzado.
o La pérdida de elasticidad pulmonar con la edad puede ✓ Tos crónica con expectoración (la expectoración suele ocurrir por
provocar un pulmón enfisematoso. la mañana)
o No se considera patológico sino una consecuencia ✓ Disnea y taquipnea
normal del envejecimiento. • Etapas iniciales: solo con esfuerzo
• Etapas avanzadas: continuamente
FISIOPATOLOGÍA ✓ Respiración con los labios fruncidos
✓ La EPOC se caracteriza por inflamación crónica de las vías • El paciente inhala por la nariz y exhala lentamente con
respiratorias y destrucción de tejidos. los labios fruncidos.
✓ Fase espiratoria prolongada, sibilancias al final de la
Inflamación crónica espiración, crepitaciones, ruidos respiratorios amortiguados y /
Es el resultado de una exposición significativa a estímulos nocivos, un o roncus roncos en la auscultación
mayor estrés oxidativo (más comúnmente debido al humo del ✓ Cianosis por hipoxemia
cigarrillo), así como por una mayor liberación de especies reactivas de Características de la EPOC avanzada
oxígeno por parte de las células inflamatorias. ✓ Venas del cuello congestionadas
✓ Mayor número de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T CD8 + → ✓ Tórax en tonel: Esta deformidad es más frecuente en personas
liberación de citocinas → amplificación de la inflamación e con enfisema.
inducción de cambios estructurales del parénquima pulmonar (p. ✓ Pulmones hiperresonantes, excursión diafragmática reducida y
Ej., Mediante la estimulación de la liberación del factor de embotamiento cardíaco relativo en la percusión
crecimiento) ✓ Edema periférico (con mayor frecuencia edema de tobillo)
✓ Sobreproducción de factor de ✓ Hipertrofia ventricular derecha con signos de insuficiencia
crecimiento → fibrosis peribronquiolar → estrechamiento de cardíaca derecha y cor pulmonale
las vías respiratorias → obliteración → enfisema (limitación del flujo ✓ Hepatomegalia
de aire) ✓ Policitemia secundaria
✓ Promoción de la proliferación e hipertrofia de células caliciformes,
hipersecreción de moco y deterioro de ✓ Las uñas en palillo de tambor no son un
la función ciliar → tos productiva crónica hallazgo específico de la EPOC; su
• El índice de Reid es la relación entre el grosor de VILLAPEPA presencia suele sugerir comorbilidades
las glándulas secretoras de moco submucosas y el grosor como bronquiectasias, fibrosis
entre el epitelio y el cartílago en el árbol bronquial. pulmonar o cáncer de pulmón.
• El índice de Reid > 0,5 es característico de la bronquitis
crónica. DIAGNÓSTICO
✓ Hiperplasia de músculo liso de las vías respiratorias pequeñas y Prueba de función pulmonar (PFT)
vasculatura pulmonar (principalmente debido Espirometría y / o pletismografía corporal

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Mejores médicos.
✓ FEV 1 / FVC <70% o Costillas horizontales y espacios
✓ FEV 1 disminuido intercostales ensanchados
✓ FVC normal o disminuida ✓ TAC de tórax
✓ Aumento del volumen de gas intratorácico • Evalúa posibles complicaciones (p. Ej., Neumotórax, SDRA)
✓ DLCO • Recomendaciones
• Bronquitis crónica: normal o En la mayoría de los pacientes con EPOC y
• Enfisema: disminuido antecedentes de tabaquismo: enfisema centroacinar
Prueba posbroncodilatador ✓ Tinción de Gram y cultivo de esputo: en caso de sospecha de
✓ Objetivo: evalúa la reversibilidad de la broncoconstricción. infección bacteriana pulmonar (p. Ej., Fiebre, tos productiva,
✓ Procedimiento nuevo infiltrado en la radiografía de tórax)
1. Espirometría para establecer una línea de base ✓ ECG: puede mostrar signos de hipertrofia ventricular derecha (p.
2. Inhalación (p. Ej., Salbutamol) Ej., P pulmonale, baja amplitud de los complejos
3. Vuelva a realizar la espirometría después de ∼10-15 min. QRS y progresión deficiente de la onda R)
✓ Resultados: FEV 1 / FVC <0,7 es diagnóstico de EPOC (en
pacientes con características clínicas típicas y exposición a TRATAMIENTO
estímulos nocivos). Tratamiento general
• Delta FEV 1 <12% (broncoconstricción irreversible): ✓ Dejar de consumir tabaco: el paso más eficaz para frenar el
la EPOC es más probable que el asma. deterioro de la función pulmonar
• Delta FEV 1 > 12% (broncoconstricción reversible): ✓ Vacunación neumocócica: reduce la incidencia de neumonía
el asma es más probable que la EPOC. adquirida en la comunidad y
• Si la espirometría es normal, se puede excluir la EPOC. enfermedades neumocócicas invasivas
Análisis de gases en sangre y oximetría de pulso ✓ Vacunación contra la influenza (anual): reduce
✓ Pulsioximetría: evalúa la saturación de O 2 la incidencia de infecciones del tracto respiratorio inferior y muerte
✓ AGA: solo indicado cuando el O2es<92%o si el paciente está en pacientes con EPOC
gravemente enfermo (p. Ej., Estado mental alterado, exacerbación ✓ Rehabilitación pulmonar
aguda) • Indicado en pacientes con GOLD B, C y D
• La hipoxemia y la hipercapnia son hallazgos esperados en • Incluye fisioterapia con ejercicios de respiración
pacientes con acidosis respiratoria aguda o crónica. ✓ La actividad física ayuda a mantener la resistencia y a aliviar
o Disminución de pO 2: insuficiencia respiratoria parcial la disnea.
o Disminución de pO 2 y aumento de pCO 2: insuficiencia ✓ Tratamiento de apoyo (p. Ej., Drenaje postural)
respiratoria global Tratamiento médico según GOLD
o Muchos individuos con EPOC grave El tratamiento médico en el EPOC reduce la gravedad de los
tienen hipercapnia crónica debido al atrapamiento síntomas, mejora el estado de salud general y reduce la frecuencia y
de CO 2 por hiperinsuflación y pérdida progresiva de la gravedad de las exacerbaciones. El tratamiento de primera línea de
elasticidad pulmonar. la EPOC consiste en broncodilatadores, corticosteroides
Imágenes inhalados e inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE) tipo 4.
✓ Indicaciones: no se requiere para el diagnóstico de rutina, pero a ✓ Broncodilatadores
menudo se usa como modalidad inicial, principalmente para • Agonistas beta de acción corta (SABA): p.
descartar afecciones alternativas (p. Ej., Salbutamol, fenoterol
Ej., Fibrosis pulmonar, bronquiectasias) • Agonistas beta de acción prolongada (LABA): p.
✓ Radiografía de tórax Ej., Salmeterol, formoterol
• No sensible, especialmente durante las primeras etapas de • Antagonistas muscarínicos de acción corta (SAMA): p.
EPOC Ej., Bromuro de ipratropio
• Signos de pulmones hiperinflados (tórax en forma de tonel) • Antagonistas muscarínicos de acción
o Hiperlucidez del tejido pulmonar (disminución prolongada (LAMA): p. Ej., Bromuro de tiotropio
de las marcas pulmonares) ✓ Corticosteroides
o Aumento del diámetro anteroposterior inhalados (ICS): p. Ej., Budesonida, fluticasona, beclometasona
o Diafragma empujado hacia abajo y aplanado
Grupo de Exacerbaciones por

Síntomas Tratamiento inicial Escalada posterior
pacientes año
• ≤ 1 (sin ingreso • Síntomas • Continúe o pruebe una clase

A • Cualquier broncodilatador (SABA o LABA)
hospitalario) leves alternativa de broncodilatador

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• Síntomas • Cualquier broncodilatador

B • LABA y LAMA
severos de acción prolongada (LABA o LAMA)
• Síntomas • LAMA y LABA (preferido)

C • LARGO
leves • LABA e ICS
• Triple terapia
con LAMA, LABA e ICS
• ≥2
• Considere
• ≥ 1
agregar macrólidos (p.
que conduce al • LARGO
• Síntomas Ej., Azitromicina) en
D ingreso • Si es muy sintomático (CAT>
severos exfumadores
hospitalario 20): LAMA y LABA (preferido)
• Considere suspender
los ICS (debido a posibles
efectos adversos
como neumonía)
Otras opciones de tratamiento de larga duración, a pesar de la administración de la

✓ Oxigenoterapia de larga duración indicada en el caso de: medicación óptima.
• PaO 2 ≤ 55 mm Hg o SaO 2 ≤ 88% en reposo o La administración de oxígeno está regulada de manera
o Aumenta la posibilidad de supervivencia en pacientes que el valor de pO 2 aumenta y la pCO 2 desciende a
con EPOC un nivel de 60 a 70 mm Hg. La
o El O 2 suplementario puede empeorar la hipercapnia hipercapnia provocaría acidosis
o Las saturaciones de oxígeno objetivo son del 90 al 93%. respiratoria y desorientación y debe prevenirse.
• PaO2 entre 55 y 60 mm Hg o SaO 2 del 88%, si hay ✓ Cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha)
evidencia de hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca ✓ Neumotórax espontáneo secundario debido a rotura de bullas.
congestiva o policitemia
✓ Los mucolíticos (p. Ej., N-acetilcisteína) licuan el moco al reducir PRONÓSTICO
los enlaces disulfuro de las mucoproteínas. ✓ 40 a 70% de todos los pacientes con EPOC sobreviven los
✓ Soporte ventilatorio: CPAP es útil en pacientes con EPOC y apnea primeros 5 años después del diagnóstico.
obstructiva del sueño. ✓ Las tasas de supervivencia varían significativamente según la
✓ La cirugía puede ser beneficiosa en casos graves gravedad de la enfermedad.
• Resección pulmonar por bulas gigantes en enfisema ✓ Medidas que mejoran la supervivencia
• Trasplante de pulmón por daño irreparable o Cese del consumo de tabaco
✓ Se pueden utilizar intervenciones broncoscópicas para reducir el o La oxigenoterapia a largo plazo es el único tratamiento que
volumen pulmonar al final de la espiración y mejorar la tolerancia mejora la mortalidad.
al ejercicio.
VI. NEUMONIA Y ABSCESO PULMONAR

COMPLICACIONES ✓ La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad
Insuficiencia respiratoria crónica infecciosa respiratoria aguda que
✓ Descripción: ocurre en las etapas avanzadas de la EPOC debido tiene una incidencia que oscila entre 3 y 8 casos por 1.000
a cambios enfisematosos progresivos y pérdida habitantes por año. Esta incidencia aumenta
de superficie de difusión. con la edad y las comorbilidades. El 40% de los pacientes con NAC
✓ Criterios requieren ingreso hospitalario y
• Insuficiencia respiratoria parcial de larga duración (pO 2 en alrededor del 10% necesitan ser admitidos en una Unidad de
reposo <60 mm Hg) Cuidados Intensivos (UCI). La mortalidad
• Insuficiencia respiratoria global (cambios de pO 2 en global de la NAC está en alrededor del 10%. Además del sexo, la
reposo <60 mm Hg y pCO 2 > 45 mm Hg) edad y la estacionalidad, la enfermedad
✓ Manejo: depende de la gravedad y la etiología pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la diabetes, el consumo
• Terapia de oxígeno a largo plazo: 16 horas de administración excesivo de alcohol y de tabaco, la comorbilidad cardiovascular y
de oxígeno por día (dosis mínima) se asocia con tasas de renal, y la desnutrición, se asocian con una mayor incidencia de
mortalidad más bajas. NAC.
o Indicación: pacientes con EPOC GOLD D e insuficiencia
respiratoria grave que presentan pO 2 <55 mm Hg ETIOLOGÍA

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✓ El diagnóstico etiológico es del 40 al 60% por lo que su manejo es Etc). Entre ellos mencionaremos: Mycoplasma pneumoniae,
netamente empírico. Sin embargo, es reconocido que el AGENTE Coxiella Burnetii, Legionella pneumophila entre los principales.
ETIOLÓGICO MÁS COMÚN es el Streptococo pneumoniae. ✓ El Stafilococo aureus es uno de los más agresivos y aunque no es
Existen gérmenes llamados atípicos (por no presentar la clínica patognomónico es considerado como un agente que produce
común de la neumonía streptocócica: no fiebre, no tos productiva, Bulas y Abscesos (importante recordarlo en el examen)
Patógenos de neumonía según la fuente de infección.
Tipo de neumonía Patógenos comunes
• Neumonía típica
o Streptococcus pneumoniae (más común)
o También el patógeno más común en los residentes de hogares de ancianos.
o Haemophilus influenzae
o Moraxella catarrhalis
o Klebsiella pneumoniae
o Staphylococcus aureus
• Neumonía atípica
o Bacterias
▪ Mycoplasma pneumoniae (más común en el entorno ambulatorio)
Neumonía adquirida en la comunidad
▪ Chlamydophila pneumoniae
▪ Chlamydophila psittaci
▪ Legionella pneumophila → legionelosis
▪ Coxiella burnetii → fiebre Q
▪ Francisella tularensis → tularemia
o Virus
▪ VSR
▪ Virus de la influenza
▪ CMV
▪ Adenovirus
• Patógenos gramnegativos
o Pseudomonas aeruginosa
Neumonía adquirida en el hospital
o Enterobacteriaceae
• Estafilococos (Staphylococcus aureus)
Según ubicación
• Más comúnmente S. pneumoniae

• Menos comúnmente
Neumonía lobar o Legionella
o Klebsiella
o H. influenzae
• S. pneumoniae
• S. aureus
Bronconeumonía
• H. influenzae
• Klebsiella
• Patógenos atípicos
o Mycoplasma pneumoniae
o Chlamydophila pneumoniae
Neumonía intersticial
o Chlamydophila psittaci (transmitida principalmente por los loros)
o Legionella
o Virus (p. Ej., VSR, CMV, influenza, adenovirus)
Según población afectada

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• Bacterias encapsuladas
• Pneumocystis jirovecii → Pneumocystis jirovecii neumonía
Neumonía en pacientes inmunodeprimidos • Aspergillus fumigatus → aspergilosis
• Especies de cándida → candidiasis
• Citomegalovirus (CMV) → neumonía por CMV
• Escherichia coli
• Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B)
Neumonía en recién nacidos
• steotococos neumonia
• Haemophilus influenzae
FISIOPATOLOGÍA 4. Hipoxia por aumento del gradiente de oxígeno alveoloarterial

Vías de infección ✓ La hipoxia empeora cuando el pulmón afectado está en
✓ Más común: microaspiración (infección por gotitas) de patógenos la posición dependiente, ya que
transportados por el aire o secreciones orofaríngeas la perfusión al pulmón dependiente es mejor en comparación
✓ Aspiración de ácido gástrico (neumonitis por espiración), comida o con el pulmón no dependiente.
líquidos Patrón de participación
✓ Diseminación hematógena (rara) ✓ Neumonía lobar
Patogénesis • Neumonía clásica (típica) de todo un lóbulo; principalmente
1. Fallo de los mecanismos pulmonares protectores (reflejo de causado por neumococos
tos, aclaramiento mucociliar, macrófagos alveolares) • Caracterizado por exudado inflamatorio intraalveolar, que
2. El patógeno se infiltra en resulta en consolidación
el parénquima pulmonar → inflamación intersticial y alveolar • Puede afectar todo el lóbulo o todo el pulmón
3. Deterioro de la ventilación alveolar → desajuste ventilación
/ perfusión (V / Q) con derivación intrapulmonar (de derecha a
izquierda)
Etapas Hallazgos macroscópicos Hallazgos microscópicos
Consolidación
Lúmenes alveolares con exudado seroso, bacterias y células
Congestión (día 1 a 2) parcial parenquimatosa
inflamatorias raras
Rojo purpura
Consolidación parenquimatosa
Rojo marrón Lúmenes alveolares con exudado rico en fibrina, bacterias, eritrocitos y
Hepatización roja (día
Seco y firme células inflamatorias
3-4)
Consistencia similar al hígado Paredes alveolares engrosadas
Reversible
Lúmenes alveolares con exudado supurativo (neutrófilos y macrófagos)

Hepatización gris (día Uniformemente gris
Los eritrocitos y la mayoría de las bacterias se han degradado.
5-7) Consistencia similar al hígado
Paredes alveolares engrosadas
Resolución (día Aireación gradual del segmento enzimática fibrinólisis

8 a semana 4) afectado Los macrófagos eliminan el exudado supurativo.
✓ Bronconeumonía: principalmente una infección descendente que • Caracterizado por infiltrados inflamatorios agudos que llenan
afecta los bronquiolos y los alvéolos adyacentes; generalmente los bronquiolos y los alvéolos adyacentes (distribución
involucra los lóbulos inferiores o el lóbulo medio derecho; se parcheada)
manifiesta como neumonía típica • Suele afectar a ≥ 1 lóbulo
• Principalmente causado por neumococos y / u ✓ Neumonía intersticial: inflamaciónintersticial, típicamente causada
otros estreptococos por micoplasmas e infecciones virales; se manifiesta como
• La bronconeumonía necrotizante y el neumatocele son neumonía atípica
causados por Staphylococcus aureus y suelen estar • Caracterizado por una inflamación parcheada difusa que
precedidos por una infección por influenza. involucra principalmente a
las células intersticiales alveolares

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• Las opacidades multifocales bilaterales se encuentran impacto importante en el manejo del
clásicamente en la radiografía de tórax. paciente.
• A menudo tiene un curso indolente (neumonía andante)
✓ Neumonía miliar: múltiples pequeñas infiltraciones causadas por DIAGNÓSTICO
diseminación hematógena (p. Ej., De tuberculosis) ✓ La neumonía es un diagnóstico clínico basado en la historia, el
examen físico, los hallazgos de laboratorio y los hallazgos de
CLÍNICA la radiografía de tórax. Considere la posibilidad de realizar
✓ La utilidad de las manifestaciones clínicas, de la exploración física estudios microbiológicos y diagnósticos avanzados basados en el
y de las pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la NAC es historial del paciente, las comorbilidades, la gravedad y la entidad
controvertida. En una revisión en pacientes adultos con de la neumonía.
diagnóstico radiológico de NAC se ha observado un bajo ✓ Radiografía de Tórax: Es el examen básico y más importante para
rendimiento de estos aspectos, aunque en el caso de algunos hacer el diagnóstico de Neumonía. De forma típica la imagen de
signos (frecuencia cardiaca y respiratoria y temperatura) y un consolidado de patrón alveolar es visto en las neumonías por
parámetros de laboratorio (leucocitosis y proteína C reactiva Streptococo. la radiografía de tórax es de gran utilidad para
[PCR]) dependía del punto de corte. Solo en pacientes establecer su diagnóstico, localización y extensión, sus posibles
ambulatorios, la presencia de tos, fiebre, taquicardia y crepitantes complicaciones, determinar la existencia de enfermedades
a la auscultación aumentaba la probabilidad de diagnóstico pulmonares asociadas y otros posibles diagnósticos alternativos,
radiológico de NAC hasta un 50%. Sin embargo, en el examen y para evaluar su evolución.
físico el SOPLO TUBÁRICO es típico de Neumonía, así como
también la auscultación de crépitos. ✓ Un nuevo infiltrado pulmonar en la
Neumonía típica radiografía de tórax en un paciente con
✓ La neumonía típica se caracteriza por la aparición repentina de síntomas clásicos de neumonía
síntomas causados por infiltración lobular. confirma el diagnóstico. La neumonía
✓ Fiebre alta y escalofríos típica suele aparecer como neumonía
✓ Tos productiva con esputo purulento (amarillo verdoso) lobular en la radiografía, mientras que
• Crepitantes y disminución de los ruidos
VILLAPEPA la neumonía atípica tiende a aparecer
respiratorios bronquiales durante la auscultación como neumonía intersticial. Sin
• Broncofonía, egofonía, y zumbido táctil embargo, el patógeno subyacente no
• Matidez en la percusión se puede identificar de manera
✓ Taquipnea y disnea (aleteo nasal, retracciones torácicas) concluyente basándose únicamente en
✓ Dolor torácico pleurítico al respirar, a menudo acompañado los resultados de las imágenes.
de derrame pleural
✓ Dolor que se irradia al abdomen y la región epigástrica ✓ La tomografía computarizada (TC) en el diagnóstico de la NAC son
(particularmente en niños) limitados.
✓ Los marcadores biológicos de la respuesta inflamatoria (PCR y
✓ ¡Sospeche de neumonía bacteriana en procalcitonina [PCT] han sido los más estudiados), su utilidad se
VILLAPEPA pacientes inmunodeprimidos con fiebre limita, por el momento, a complementar las escalas pronosticas en
alta aguda y derrame pleural ! la decisión del ingreso hospitalario y a la valoración de la gravedad
del paciente hospitalizado.
Neumonía atípica ✓ Evaluación del oxígeno arterial (pulsioximetría u oximetría)
La neumonía atípica generalmente tiene un curso indolente (inicio ✓ La determinación de la oxigenación arterial mediante
lento) y comúnmente se manifiesta con síntomas extrapulmonares. pulsioximetría u oximetría es importante en la evaluación en el
✓ Tos seca, no productiva primer nivel asistencial de los pacientes con NAC. As, algunos de
✓ Disnea los índices pronóstico, como el Pneumonia Severity Index (PSI),
✓ Auscultación a menudo sin complicaciones incluyen la evaluación con pulsioximetría.
✓ Las características extrapulmonares comunes incluyen ✓ La rentabilidad de la tinción de Gram y del cultivo del esputo
fatiga, dolores de cabeza, dolor de garganta, mialgias y malestar. aumenta cuando se realizan en muestras respiratorias tomadas
mediante medios invasivos, llegando a ser positivas en el 60% de
✓ Como no siempre es posible distinguir los casos e incluso mayor en los pacientes graves.
VILLAPEPA claramente entre neumonía típica y ✓ Los hemocultivos en la NAC sólo son positivos en un pequeño
atípica, esta clasificación no tiene un porcentaje y no siempre condicionan la modificación del
tratamiento inicial.

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Clasificación de las recomendaciones y calidad según el sistema GRADE: diagnóstico y microbiológico
Variable Grado de recomendación Nivel de evidencia Implicaciones
Se puede aplicar a la mayoría de

Signos, síntomas y pruebas de Recomendación consistente. ECA con limitaciones. EO con
los pacientes en la mayoría de
laboratorio Calidad evidencia moderada-baja limitaciones
las ocasiones

Recomendación consistente.
Determinar la oxigenación arterial ECA bien realizados los pacientes en la mayoría de
Calidad evidencia moderada
las ocasiones

Recomendación consistente. ECA bien realizados. EO con
Radiografía de tórax los pacientes en la mayoría de
Calidad evidencia moderada limitaciones
las ocasiones
Otras opciones pueden ser mejor

Tinción de Gram y cultivo de Recomendación débil.
ECA con limitaciones para algunos pacientes en
esputo Calidad evidencia moderada-baja
determinadas circunstancias
Recomendación débil. ECA bien realizados. EO con Se puede limitar a pacientes

Hemocultivos
Calidad evidencia moderada-alta limitaciones graves
Diagnóstico microbiológico Recomendación débil. Otras opciones pueden ser de

EO con limitaciones
intensivo Calidad evidencia moderada-baja igual manera razonables
Reacción en cadena de la Recomendación débil. Otras opciones pueden ser de

EO con limitaciones
polimerasa Calidad evidencia baja igual manera razonables

Recomendación consistente. ECA bien realizado. EO bien
Diagnóstico inmunológico los pacientes en la mayoría de
Calidad evidencia moderada-alta realizados
las ocasiones.
✓ Escalas pronósticas y decisión de ingreso hospitalario. riesgo en función de la probabilidad de fallecer dentro de los
• Para decidir la hospitalización de un paciente se requiere 30 días y brindar soporte a la decisión clínica. Los índices
valorar la gravedad, y para esto tenemos los índices de más utilizados son el PSI y el CURB-65 con sus variantes
gravedad o escalas de pronóstico, cuyo propósito es (CURB y CRB-65).
categorizar a los pacientes en diferentes niveles o grupos de
Escala PSI
Estratificación de riesgo de la neumonía
Escala de Fine (PSI)
Edad Años
Varones Años – 10
Mujeres +10
Asilo/residencia
Comorbilidades
Neoplasia +30
Hepatopatía +20
Insuficiencia cardíaca congestiva +10
Accidente cerebrovascular +10
Nefropatía +10
Signos clínicos
Alteración estado mental +10
Frecuencia respiratoria > 30 rpm +20
Temperatura < 35ºC o >40ºC +20
PAS sistólica < 90 mmHg +15

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Pulso > 125 lpm +10
Alteraciones laboratorio
BUN > 30 mg/dl +20
Na < 130 nmol/l +20
Glucosa > 250 mg/dl +10
Hematocrito < 30% +10
Alteraciones radiológicas
Derrame pleural +10
Oxigenación
pH arterial < 7,35 +30
PaO2 < 60 mmHg +10
✓ La mortalidad a los 30 días en el grupo de validación en las ✓ El índice CURB-65, acrónimo de Confusión, Urea > 44 mg/dl,
categorías I a V fue del 0,1, 0,6, 0,9, 9,3 y del 27%, Respiratory rate > 30 rpm, Blood pressure (presión arterial sistólica
respectivamente, sin diferencias significativas respecto a las 2 < 90 mmHg o presión arterial diastólica < 60 mmHg) y edad > 65
cohortes previas. años, esta escala permite clasificar a los pacientes en 3 niveles de
✓ Así, en las clases I-III se agrupan los pacientes con NAC leve y un riesgo o gravedad: a) bajo: entre 0 y 1 punto, cuya mortalidad es
riesgo bajo de mortalidad ( < 3%), en la clase IV se incluyen inferior al 2%; b) intermedio: con una puntuación de 2 y una
pacientes con riesgo intermedio de morir (8-10%), mientras que la mortalidad inferior al 10%, y c) alto: con una puntuación entre 3 y
clase V la conforman pacientes con elevado riesgo de morir (27- 5 puntos y una mortalidad del 22%. De acuerdo con esta escala,
31%). De acuerdo con esta clasificación, se aconseja tratamiento se recomienda el ingreso hospitalario cuando la puntuación es
ambulatorio en las clases I y II, excepto que exista hipoxemia. Se superior a 1 punto, especialmente si existen otros factores de
recomienda ingreso a unidades de observación de corta estancia gravedad asociados como la hipoxémia o la presencia de
en la clase III, e ingreso hospitalario en clases IV y V. infiltrados multilobares en la radiografía de tórax.
CURB - 65
CURB-65
Confusión +1
Urea > 7mmol/l +1
Frecuencia respiratoria > 30 rpm
+1
PAS < 90 o PAD < 60 mmHg
+1
Edad > 65 años
+1
Grupos de riesgo Puntuación Probabilidad de muerte (30 días) (%)
1 0-1 <3
2 2 9,2
3 3 o más 31
PAD: Presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica
✓ Puntaje CURB-65 ✓ Puntaje CURB-65 0 o 1: el paciente

✓ C onfusión (desorientación, alteración puede ser tratado como paciente
de la conciencia) ambulatorio.
✓ S uero U rea > 7 mmol / L (20 mg / dL) ✓ Puntuación CURB-65 ≥ 2: está indicada
✓ R Frecuencia respiratoria ≥ 30 / min la hospitalización.
VILLAPEPA ✓ B Presión arterial: Sistólica ≤ 90 mm Hg ✓ Puntaje CURB-65 ≥ 3: considere el
o diastólica ≤ 60 mm Hg nivel de atención de la UCI.
✓ Edad ≥ 65 años ✓ Puntuación CRB-65 (si se desconoce la
✓ Interpretación urea sérica o no está disponible)
✓ A cada hallazgo se le asigna 1 punto. ✓ Puntuación CRB-65 de 0: el paciente
puede ser tratado como paciente
ambulatorio.

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✓ CRB-65 puntuación de ≥ 1: Se ✓ Toracocentesis diagnóstica
recomienda la hospitalización. ✓ Considere si hay derrame pleural > 10 mm para evaluar ante la
sospecha de empiema pleural
Diagnósticos avanzados ✓ Considere la toracocentesis terapéutica en derrames grandes (≥
✓ Broncoscopia la mitad del hemitórax) o si se sospecha que el derrame
• Indicaciones causa disnea
o Sospecha de masa (p. Ej., Neumonía recurrente) ✓ Tubo de drenaje torácico
o Necesidad de diagnóstico patohistológico (p. • Si se sospecha empiema pleural (p. Ej., Detritos ecogénicos
Ej., Biopsia de una masa central descubierta en la TC) en la ecografía pulmonar) o derrame complicado (p.
o Resultados no concluyentes en TC Ej., PH <7,20, glucosa <60 mg / dL, LDH por encima de tres
o Mala respuesta al tratamiento veces el límite superior de LDH sérica, cultivo positivo)
Criterios de Hospitalización
Los establecimientos de salud del primer nivel deberán referir a un establecimiento de segundo o tercer nivel para ser hospitalizado a todo
paciente con diagnóstico de NAC que presente al menos uno de los siguientes criterios de hospitalización [II a] (B):
• Confusión
• Taquipnea (Frecuencia respiratoria mayor a 30/min)
• Hipotensión (Presión Arterial < 90/60 mm Hg)
• Edad mayor de 65 años
• Comorbilidad significativa (neoplasia, insuficiencia cardiaca congestiva, desnutrición severa, postración crónica o dependencia física,
insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática descompensada)
• Intolerancia a la vía oral
• Condiciones sociales desfavorables para la adherencia a la terapia oral (abandono social, alcoholismo, retardo mental, demencia)
En establecimientos de salud de segundo y tercer nivel, se deben considerar adicionalmente los siguientes criterios de hospitalización [II a] (B):
• Urea elevada (>40mg/dl)
• Saturación de hemoglobina <90% por oximetría de pulso
• Compromiso radiológico multilobar
✓ La puntuación CURB-65 y el PSI son ✓ Las guías internacionales nos sugieren:

herramientas para evaluar el riesgo de • En el caso de los pacientes con NAC que no requieren
VILLAPEPA mortalidad. No han sido validados para ingreso hospitalario y pueden ser tratados ambulatoriamente,
determinar la necesidad de ingreso en el espectro del tratamiento antimicrobiano debe abarcar las
UCI. etiologías principales, es decir, S. pneumoniae, M.
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y L. pneumophila.
TRATAMIENTO AMBULATORIO • Para los pacientes con NAC que ingresan en una sala de
✓ Es importante en este punto señalar que el tratamiento varía hospitalización, el tratamiento empírico recomendable será el
mucho dependiendo de la resistencia propia del medio, es así que siguiente: a) administración de una quinolona en monoterapia
en lugares de la sierra peruana habrá diferencias en cuanto a (levofloxacino o moxifloxacino por vía oral o intravenosa), o
resistencia de los gérmenes comparando a Lima, y así entre b) combinación de una cefalosporina de tercera generación
países latinoamericanos y mucho más del Perú con Estados (cefotaxima o ceftriaxona) o amoxicilinaclavulanato con un
Unidos y Europa. macrólido.
✓ Presentamos a continuación las recomendaciones según la guía
Nacional
Tratamiento antibiótico empírico de la neumonía adquirida en la comunidad
Moxifloxacino o levofloxacino: 5 a 7 días

Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico (7 días) ± macrólidos (azitromicina 3-5 días o claritromicina 7 días).
Tratamiento ambulatorio
Cefditoren es una alternativa cuando no pueden administrarse amoxicilina ni quinolonas
Todos por vía oral
Tratamiento cuando se precisa Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o amoxicilina-clavulánico + macrólido
ingreso en una sala de (azitromicina o claritromicina)
hospitalización Moxifloxacino o levofloxacino en monoterapia

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En todos los casos, inicio del tratamiento por vía intravenosa. El moxifloxacino y el levofloxacino pueden
iniciarse por vía oral. Duración del tratamiento: 7-10 días
Cefalosporina no antiseudomónica a dosis altas (ceftriaxona 2g/24h, cefotaxima 2g/6-8h) por vía intravenosa
Tratamiento cuando se precisa + macrólido (azitromicina 500 mg/día o claritromicina 500 mg/12h) por vía intravenosa
ingreso en la Unidad de Cuidados Alternativa: moxifloxacino (400 mg/24h) vía intravenosa o levofloxacino por vía intravenosa (500 mg/12 h) en
Intensivos vez de macrólidos
Duración del tratamiento: 7 – 14 días
Amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa (amoxicilina 2g/h) 14 días o moxifloxacino, ertapenem o bien
Sospecha de aspiración
clindamicina
Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem (imipenem o meropenem) por vía intravenosa +

ciprofloxacino por vía intravenosa (400 mg/8h) o levofloxacino (500mg/12h)
Sospecha de infección por P.
O bien + aminoglucósido en lugar de la quinolona: tobramicina por vía intravenosa (6 mg/kg/24 h) o amikacina
aeruginosa
por vía intravenosa (15 mg/kg/24h)
Duración del tratamiento: 14 días
a. Los expertos de atención primaria no recomiendan añadir macrólidos a los beta-lactámicos en la neumonía adquirida en la comunidad
ambulatoria en pacientes jóvenes sin comorbilidades.
b. No hay manufacturación actual de este antibiótico.
✓ Este manejo data del año 2009 y se sigue usando en muchos lugares del Perú. El 2021 tenemos como manejo ambulatorio también en referencia
lo que las guías IDSA nos recomiendan:
Terapia antibiótica empírica para la neumonía extrahospitalaria en un entorno ambulatorio
Perfil del paciente Recomendados antibiótico empírico régimen
✓ Monoterapia con uno de los siguientes:

• Amoxicilina
• Doxiciclina
Pacientes previamente sanos sin comorbilidades ni factores de
• Un macrólido (solo en áreas con una resistencia a
riesgo para patógenos resistentes
los macrólidos neumocócicos <25%)
o Azitromicina
o Claritromicina
✓ Terapia de combinación
• En β-lactámicos antineumocócicos:
o Amoxicilina-Ac clavulánico
o Cefuroxima
o Cefpodoxima
• MÁS uno de los siguientes:
Pacientes con comorbilidades o factores de riesgo para o Un macrólido
patógenos resistentes ▪ Azitromicina
▪ Claritromicina
o Doxiciclina
✓ Monoterapia: con una fluoroquinolona respiratoria
• Gemifloxacina
• Moxifloxacino
• Levofloxacina
Absceso pulmonar ✓ Los abscesos pulmonares se pueden dividir en primarios y

✓ El absceso de pulmón es una lesión necrosada y cavitada del secundarios dependiendo de la existencia o no de procesos
parénquima pulmonar, generalmente de origen infeccioso. El subyacentes que los favorezcan como es el caso de las neoplasias
material purulento contenido en el interior de la lesión encuentra broncopulmonares, los abscesos postquirúrgicos, la
salida al exterior a través del árbol bronquial, por lo que se origina inmunosupresión, las infecciones extrapulmonares, el embolismo
un nivel hidroaéreo en su seno. pulmonar o los émbolos sépticos por endocarditis. Los abscesos
primarios se deben generalmente a la aspiración de

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microorganismos de la orofaringe y suceden en pacientes
previamente sanos.
Etiología del absceso del pulmón
Infecciones necrotizantes
Bacterias anaerobias
Otras bacterias: S. aureus, Enterobacteriacese, Pseudomonas aeruginosa, Legionella, Haemophilus influenzae, Nocardia, Actynomices
Microbacterias: M. tuberculosis, M. avium, M. kansasii
Hongos: Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, Mucor, Pneumocystis
Causas no infecciosas
Neoplasia cavitada
Infarto pulmonar
Vasculitis
Secuestro pulmonar
Vasculitis
Secuestro pulmonar
Bullas o quistes con nivel hidroáereo
Bronquiectasias
Empiemas
✓ Clínica. Los síntomas que sugieren enfermedad infecciosa posterior paso secuencial a la vía oral en dosis de 1 g/125 mg cada
pulmonar son la fiebre y la tos con expectoración purulenta. Suelen 8 horas.
asociarse síntomas sistémicos, lo que evidencia la existencia de
un curso subagudo/crónico, como ¿Qué síndrome corresponde a la neumonía
la pérdida de peso, la sudoración nocturna y la anemia. La lobar?
radiografía posteroanterior de tórax es fundamental para el El síndrome de condensación pulmonar.
diagnóstico cierto.
✓ En la fase inicial, la imagen de radiología es la de un proceso ¿Qué síndrome corresponde a la neumonía
neumónico. Posteriormente aparecerá una imagen cavitada, de intersticial o bronquiolitis?
tamaño superior a los tres centímetros, con nivel hidroaéreo en su El síndrome de rarefacción pulmonar.
interior y una zona de
perineumonitis en la periferia. A veces lo que se aprecia es un ¿Qué síndrome corresponde a la
infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones bronconeumonía o neumonía lobulillar?
cavitadas de menos de 2 cm, que es lo que denominamos Los estertores difusos, que no forman un
neumonía necrotizante. síndrome.
Tratamiento ¿Cuáles son los agentes etiológicos de la

✓ A la hora de instaurar el tratamiento antibiótico debe tenerse en VILLAPEPA neumonía en los pacientes mayo-res de 60
cuenta si el absceso años inmunocompetentes?
se adquirió en la comunidad o en el hospital. A pesar de que se ha S. pneumoniae, virus, H. influenzae,
demostrado más de un aerobios Gram negativos y S. aureus.
germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las
dos terceras partes de ¿Cuál es el agente etiológico más frecuente
los casos son gérmenes anaerobios. Algunos autores de la neumonía en los pacientes
recomiendan un mínimo de 3 semanas de tratamiento. El neutropénicos?
tratamiento estándar actual más recomendado para gérmenes Lysteria monocitogenes.
anaerobios es la clindamicina, que suele darse en un principio por
vía intravenosa en dosis de 600 mg cada 8 horas seguido de 150- ¿Cuáles son les tres agentes de la neumonía
300 mg por vía oral cada 6 horas. También se recomienda como lobar?
tratamiento empírico de elección para estos procesos la S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, H.
asociación de clindamicina a una aminopenicilina con un inhibidor influenzae.
de las betalactamasas que suele ser amoxicilina + clavulánico en
dosis de 2 g/200 mg cada 8 horas por vía intravenosa para su

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¿Cuál es el tratamiento de la neumonía por La granulomatosis de Wegener, la
anaerobios? tuberculosis, la micosis, el cáncer y el infarto
Penicilina sódica cristalina: 1 a 2 millones de pulmonar.
U. Cada 6 horas.
Clindamicina: 600 miligramos IV cada 6 ¿Cuál es la imagen radiológica de la
horas hasta mejorar, y luego 300mg. neumonía necrosante?
Múltiples cavidades dentro de un área de
¿Cuáles son los datos clínicos de la condensación.
neumonía intersticial?
Crepitación, patrón obstructivo (FEV1/FVC ¿Qué drogas causan fibrosis pulmonar?
menor de 70%) e imagen de “vidrio El busulfán, la bleomicina, la nitrofurantoína,
despulido”. la ciclofosfamida, las sales de oro y el
metotrexate.
¿Cuál es el pH del empiema?
Menor a 7.4 ¿Qué otros nombres recibe la neumonitis por
hipersensibilidad?
¿Cuál es la epidemiología del absceso Alveolitis alérgica extrínseca o respuesta
pulmonar? pulmonar al polvo orgánico. Es una reacción
Ocurre principalmente sujetos propensos a de hipersensibilidad tipo III.
la aspiración (cualquiera que curse con
estado de conciencia alterado). ¿A qué se le llama neumonía eosinofílica
(Síndrome de Löeffler)?
¿Cuál es la imagen radiológica del absceso Es una neumonía por hipersensibilidad en la
pulmonar? que hay un infiltrado eosinofílico pulmonar y
La cavidad solitaria de pared gruesa con eosinofilia periférica. Los agentes casuales
consolidación periférica y nivel hidroaéreo. pueden 233 ser parásitos (filarias,
nematelmintos), fármacos (hidralazina,
¿Cuáles son los segmentos pulmonares más nitrofurantoína) y hongos (Aspergillus),
afectados por el absceso pulmonar y la aunque la mayoría son idiopáticas.
neumonía por aspiración?
Los segmentos posteriores de los lóbulos VII. TUBERCULOSIS
superiores y el superior y basal de los ✓ La tuberculosis es una enfermedad contagiosa causada por el
inferiores. Mycobacterium Tuberculosis que es un gérmen delgado,
ligeramente curvado, no móvil, no encapsulado ni formador de
¿Cuáles son las enfermedades cavitarias esporas y estrictamente aeróbico.
pulmonares? ✓ Actualmente es un problema de salud pública en Perú, por su alta
incidencia, creciente tasa de casos de drogorresistencia y
secuelas que deja en los pacientes.
DEFINICIONES DE CASOS DE TUBERCULOSIS
Clasificación Descripción ¿Tratamiento?
• Prueba cutánea de tuberculina positiva

Infección de tuberculosis; sin Considere la quimioprofilaxis en ciertos
• Sin evidencia clínica, bacteriológica o radiográfica de
enfermedad activa pacientes de este grupo
TB
Infección de • Prueba positiva de la tuberculina o cultivo positivo de

tuberculosis; enfermedad activa, M. tuberculosis (si se hace) Si
evidencia clínica • Evidencia clínica y radiográfica de TB
Puede haber completado la terapia de

• Historia de episodios de TB o
quimioprofilaxis; Es posible que nunca haya
TB no clínicamente activa • Cambios radiológicos anormales pero
recibido terapia antes o que esté completando la
estables; prueba cutánea de
quimioprofilaxis actualmente.

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tuberculina positiva; cultivo negativo de M.

tuberculosis
El tratamiento de la tuberculosis puede haber

Sospecha de tuberculosis • El diagnóstico está pendiente
comenzado o no.
EPIDEMIOLOGÍA ✓ Otro aspecto importante es la asociación de tuberculosis y

✓ Reportes de la OMS refiere que afecto a 9.6 millones de personas pobreza, diabetes, tabaco puesto que aumentan el riesgo de esta
en el 2014, y responsable de la muerte de 1.5 millones. La tasa de enfermedad.
incidencia en el Perú para el 2015 fue de 95 casos por cada 100 Transmisión
000 habitantes, siendo en américa latina el 3er país con la tasa ✓ La forma de transmisión es por medio de las gotitas producidas
más alta. Un factor agregado importante es la coinfección con VIH, por el paciente al toser, hablar y estornudar. Algunos
que incrementa el riesgo hasta 30 veces que en la población sin procedimientos como la broncoscopía, inducción de esputo,
coinfección. Para el 2014 a nivel mundial la coinfección fue del autopsias e irrigación de abscesos también las pueden producir.
12%, y tuberculosis es la principal causa de muerte en estos Factores de riesgo para la transmisión
pacientes. ✓ Esto depende de 3 factores: Infecciosidad del caso fuente, medio
ambiente y susceptibilidad y duración con el contacto.
Factores de Riesgo para transmisión
INFECCIOSIDAD DEL CASO SUCEPTIBILIDAD Y DURACION CON EL

MEDIO AMBIENTE
FUENTE CONTACTO
- Positividad del esputo - Circulación de aire y ventilación - Respuesta innata del contacto
- Fuerza y frecuencia de la tos - Tamaño del cuarto - Susceptibilidad genética
- Cavitación pulmonar - Humedad - Vacunación previa
- Efectividad del tratamiento - Luz ultravioleta
- Tuberculosis laríngea - Proximidad al caso fuente
- Retraso en el diagnostico - Duración del contacto con el aire infectado
Historia natural
✓ De los pacientes que son infectados por tuberculosis, solo un pequeño grupo desarrolla la enfermedad conocida como tal.
Historia Natural de la infección por tuberculosis
Tuberculosis primaria (infección primaria) • Infección primaria sin hallazgos patológicos en la imagen
✓ Infección latente de tuberculosis radiológica; sin embargo, las pruebas de detección

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que indican una infección previa por M. • Las bacterias pueden permanecer latentes en
tuberculosis son positivas. los granulomas durante muchos años sin que se manifieste
• El riesgo de por vida de TB de reactivación para una persona ninguna enfermedad clínica activa (TB latente).
con tuberculosis latente es de aproximadamente 5 a 10%. • La Inmunosupresión (función comprometida de las células T)
✓ Tuberculosis primaria activa (solo del 1 al 5% de los → las bacterias inactivas se activan, se replican en
casos): infección primaria con hallazgos radiológico- los macrófagos y se diseminan a los pulmones y otros
patológicos de tuberculosis órganos (TB activa).
Tuberculosis de reactivación (infección secundaria) ✓ Deficiencia de IFN-γ: alteración de la fagocitosis y alteración de la
• Después de una TB primaria latente; El 80% de las infecciones formación de granulomas→ TB diseminada
secundarias comienzan en los pulmones (pueden pasar muchos
meses o años entre el inicio de la infección primaria y secundaria). MANIFESTACIONES CLINICAS
• Reactivación endógena (muy común) ✓ Los síntomas dependen del sitio que esté afectando, siendo el más
• Reinfección exógena (rara) frecuente el pulmón (80% de casos).
✓ La presentación es insidiosa (alrededor de varias semanas de
✓ M. tuberculosis permanece latente evolución), asociada a síntomas locales (formación de
dentro del hospedador y puede granulomas) más síntomas constitucionales (baja de peso,
reactivarse una vez que el sistema sudoración nocturna, fiebre e hiporexia producto de la producción
VILLAPEPA inmunológico se ve comprometido (p. de citoquinas pirógenas como TNF alfa).
Ej., Por dosis altas de glucocorticoides ✓ Al examen físico si la presentación es pulmonar no se evidencian
o agentes quimioterapéuticos, infección anormalidades, sin embargo, cuando la presentación es
por VIH). extrapulmonar se debe buscar linfaadenopatias,
hepatoesplenomegalia, evaluación de sistema osteoarticular
Tuberculosis farmacorresistente sobre todo si el paciente es VIH.
✓ Causas: terapia de combinación inadecuada o concentración de
fármaco ✓ ¡Considere siempre la TBC como un
✓ Afecta comúnmente a múltiples órganos; la recaída es común. diagnóstico diferencial en un paciente
✓ Pronóstico: las posibilidades de recuperación son joven con hemoptisis!. Dependiendo del
aproximadamente la mitad que la de los patógenos no resistentes. VILLAPEPA grado de inmunosupresión, la TBC en
pacientes VIH positivos puede
FISIOPATOLOGÍA progresar de manera atípica o más
✓ Los macrófagos alveolares (CD14 +) fagocitan las bacterias de la rápidamente.
tuberculosis, pero no pueden eliminarlas.
• Factor del cordón: un glicolípido en la pared celular de M. TBC extrapulmonar
tuberculosis que inhibe la fusión del fagosoma y el lisosoma, ✓ Los sitios más comunes de TBC extrapulmonar incluyen los
evitando así la lisis de las micobacterias fagocitadas. huesos, la pleura, el sistema linfático y el hígado. La tuberculosis
• Al esconderse dentro de los macrófagos, las bacterias de la también puede afectar el sistema nervioso central (SNC),
tuberculosis no provocan una respuesta inmune el corazón, los tractos urogenital y gastrointestinal y la piel.
humoral (producción de anticuerpos por los linfocitos B) en el Tuberculosis pleural
huésped → por tanto, las pruebas de detección ✓ Epidemiología: ¡Como decimos en Villamedic, con P de perú!, en
de anticuerpos no juegan ningún papel en el diagnóstico de nuestro país es más frecuente, en el mundo describen más la
la tuberculosis. Las micobacterias se replican de forma forma ganglionar.
segura dentro de los macrófagos. ✓ Etiología: normalmente se presenta al mismo tiempo que la
• La M. tuberculosis fagocitada sólo puede ser destruido tuberculosis pulmonar.
por los linfocitos T activados. ✓ Características clínicas
✓ La infección generalmente está contenida en el pulmón mediante • Tos no productiva
la formación de granulomas caseificantes que limitan el daño a • Dolor de tórax pleurítico
los pulmones y la diseminación bacteriana. • Posibles síntomas constitucionales (p. Ej., Fiebre, pérdida de
• La formación de granulomas es causada por peso)
una reacción retardada mediada por células T (es ✓ Diagnóstico
decir, reacción de hipersensibilidad tipo IV) que conduce a la • Toracocentesis: derrame pleural exudativo con adenosina
activación de macrófagos alveolares (es decir, células desaminasa elevada
epitelioides) y su fusión en células gigantes multinucleadas. • Biopsia: primero percutánea, tras 2 intentos fallidos intentar
por cirugía tipo VATS, puede mostrar bacilos

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acidorresistentes , granulomas, resultados y / o cultivo • Radiografía de tórax: densidades nodulares múltiples,
positivo pequeñas y de igual tamaño, esparcidas por los pulmones(a
Adenitis tuberculosa menudo descrito como que tiene una apariencia de ”semilla
✓ El lugar más frecuente es a nivel de ganglios cervicales (Escrófula) de mijo”)
o puede presentarse como adenopatías generalizada. ✓ Otros órganos comúnmente afectados: sistema nervioso
Característicamente es una adenopatía no dolorosa, de central, coroides, piel, hígado / bazo (hepatoesplenomegalia), riñ
consistencia gomosa que se fistuliza de manera espontánea y ones, glándulas suprarrenales
drena material caseoso. ✓ Tratamiento
Tuberculosis urogenital • Terapia normal contra la tuberculosis
✓ Características clínicas • Intervenciones quirúrgicas según los sitios afectados y el
• Afectación del tracto genitourinario: Disuria, dolor en alcance de la enfermedad.
flanco, hematuria, subfebril Tuberculosis dermatológica
• ♂: p. Ej., Síntomas de prostatitis (En hombres afecta más la ✓ Lupus vulgaris: Manifestación dermatológica más común
zona de la cola del epididimo) (especialmente prominente en países con mala higiene)
• ♀: por ejemplo, amenorrea secundaria y lesiones de • Localización: principalmente el rostro
las trompas de Falopio con infertilidad / esterilidad Otras áreas
✓ Diagnóstico ✓ Corazón (1-2% de los pacientes con TB pulmonar): con mayor
• Tracto urinario frecuencia pericarditis con derrame pericárdico que puede
o Leucocitosis estéril en el primer urocultivo (La triada de convertirse en pericarditis constrictiva, a menudo con
colombino con aciduria, leucocituria y cultivo estéril) calcificaciones
o Imágenes: calcificaciones y estenosis Pericarditis
• Compromiso anexial ✓ Forma de presentación menos frecuente. El diagnóstico es todo
o Identificación directa de M. tuberculosis en la sangre un desafío por ser una forma paucibacilar, requiriendo llegar a la
menstrual biopsia para confirmar diagnóstico.
o Imágenes: piosalpinx ✓ Actualmente no se recomienda el uso rutinario de corticoides
✓ Administración sistémicos. Sin embargo, puede ser útil en pacientes con
• Terapia normal contra la tuberculosis efusiones pericárdicas grandes o signos tempranos de pericarditis
• Intervención quirúrgica para eliminar adherencias (♀) y constrictiva.
estenosis uretrales Huesos
Tuberculosis suprarrenal ✓ Comúnmente en la columna vertebral (> 50%) → espondilitis
✓ Características clínicas tuberculosa (enfermedad de Pott)
• Insuficiencia suprarrenal ✓ Imágenes: osteólisis
• Posibles síntomas de la enfermedad de Addison Meninges (meningitis tuberculosa)
✓ Diagnóstico ✓ Forma severa de tuberculosis, y considerada una emergencia
• TC / RM médica. De curso subagudo, crónico que afecta
o Agrandamiento bilateral agudo de la corteza suprarrenal fundamentalmente la base del cráneo acompañada de afectación
o Destrucción medular y glándulas de pares craneales. Las manifestaciones clínicas varían
suprarrenales crónicamente dependiendo de cuan temprana es la enfermedad que va desde
agrandadas con calcificaciones parálisis de pares craneales, confusión, meningismo entre otros.
• Laboratorios anormales (p. Ej., ↑ ACTH si la enfermedad de El diagnostico se basa en la sospecha clínica y estudio de líquido
Addison) cefalorraquídeo, donde se evidencia pleocitosis a predominio
✓ Manejo: terapia normal contra la tuberculosis linfocitario, hipoglucorraquia y proteinorraquia. El tratamiento debe
Tuberculosis miliar ser instaurado ante la sospecha clínica con drogas de primera
✓ Diseminación linfohematógena masiva línea asociada a corticoides sistémicos para disminuir la tasa de
del bacilo de Mycobacterium tuberculosis desde un foco pulmonar secuelas. Dentro de las complicaciones se puede evidenciar
o extrapulmonar con afectación de múltiples órganos y lesiones vasculitis, infarto cerebral, hidrocefalia y muerte.
de granuloma muy pequeñas (1-2 mm) Peritonitis
✓ Epidemiología: representa aproximadamente el 20% de todos los ✓ Se da por diseminación hematógena o contigüidad por TBC
casos de tuberculosis extrapulmonar intestinal. Siendo el íleo distal y ciego las zonas más frecuentes.
✓ Etiología: puede presentarse de 2 a 5 meses después de la En el diagnostico se sugiere medir el ADA y el IFN-Y.
infección inicial o años después Intestino
✓ Afectación pulmonar (más común) ✓ Etiología

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• Anteriormente debido a la ingestión de leche no pasteurizada inducción de esputo con solución hipertónica nebulizada seguido
infectada con M. bovis (poco común hoy en día) de la broncoscopía.
• Puede ocurrir como una complicación grave de la ✓ En caso de formas extrapulmonares se requiere tejido o muestra
tuberculosis pulmonar. del fluido en fresco.
✓ Síntomas: Diarrea crónica, posiblemente con sangre, fiebre, 2.1 Baciloscopia directa de esputo
pérdida de peso ✓ Existen 2 métodos para la detección: Coloración Ziehl –
✓ Localización: hasta el 90% de los casos ocurren en la región Neelsen (ZN) y basada en fluorescencia con auramina-
ileocecal rodamina.
✓ El más usado en el Perú es la coloración ZN por ser un
DIAGNOSTICO método rápido, sencillo y barato que nos permite la
1. Radiografía visualización directa del patógeno y por ende el
✓ Es el primer examen a solicitar (sensibilidad del 70 – 80%, menor diagnostico e inicio de tratamiento.
en VIH). Esta no se debe usar para distinguir entre tuberculosis ✓ La sensibilidad de la prueba es < 50% - 80%,
activa, curada o latente. dependiendo del tipo de muestro incluso es menor en
✓ Los patrones típicos que sugieren tuberculosis son: opacidad formas extrapulmonares, sin embargo, tiene una alta
nodular en segmento posterior – apical de lóbulos superiores o especificidad.
superior de lóbulo inferior, cavitación pulmonar, propagación 2.2 Cultivo
bronquial, perdida de volumen y fibrosis asociada. ✓ Es el Gold Estándar para diagnóstico de tuberculosis
✓ Patrones atípicos sobre todo en pacientes pediátricos, ancianos o activa. Permite además la distinción entre los diferentes
algún grado de inmunosupresión son infiltrados en lóbulos tipos de micobacterias, así como determinar la
inferiores con o sin cavitación, efusión pleural, patrón miliar y sensibilidad a las drogas de primera y segunda línea.
adenopatías (hiliar y mediastinal). 3. Amplificación de ácidos nucleicos
2. Colección de muestra ✓ Útil en el diagnóstico de tuberculosis. Cuenta con una mayor
✓ En tuberculosis pulmonar la prueba más sencilla y barata es la sensibilidad que la microscopia directa y el cultivo. Este
recolección del esputo, para el cual se requiere 2 a 3 muestras de rendimiento varía de acuerdo a la positividad de la muestra
5 a 10 ml. que idealmente es el 1er esputo del día. En caso de de esputo y del tipo de muestra.
dificultad para la expectoración se puede recolectar por medio de ✓ En este grupo tenemos 3 herramientas: Genexpert, Genotype
y Ensayo de prueba de Línea.
Pruebas moleculares para diagnóstico de Tuberculosis
Prueba molecular Tipo de muestra Resultado Ventajas Desventaja
- Mejor rendiminto que

Cualquier muestra Evalúa resistencia a Rendimiento cae
Genexpert la microscopia
positiva o negativa rifampicina muestras negativas
- Prueba rápida
- Mejor rendimiento
que la microscopia
Muestra de esputo Evalúa resistencia a - Prueba rápida Necesidad de esputo
Genotype
positiva rifampicina e isoniacida - Diagnostica positivo
pacientes
multidrogoresistente
Evalúa resistencia a
rifampicina, isoniacida, - Evalúa drogas de
Ensayo de prueba de Muestra de esputo Necesidad de esputo
capreomicina, 2da línea
línea (Genotype Plus) positiva positivo
fluoroquinolona s y - Prueba rápida
aminoglicosidos
DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS LATENTE PPD – Prueba de tuberculina

✓ Existen 2 pruebas de diagnóstico de tuberculosis latente (Equilibrio ✓ Evalúa la inmunidad celular especifica (mediada por linfocitos T)
donde la inmunidad del huésped puede controlar la infección, pero ✓ Se considera positivo cuando la induración es de 10 mm o más en
incapaz de erradicar por completo el Mycobacterium tuberculosis) la población general. En pacientes con algún grado de
que son el PPD e IGRA. Sin embargo, estas no te distinguen entre inmunosupresión se considera positivo si es 5 mm o más. En
enfermedad activa o latente. algunos casos puede haber falsos negativos como en casos de

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inmunosupresión, desnutrición, o que el paciente se encuentre en ✓ Identifica la liberación en suero del Interferón gamma sintetizado
la “fase ventana” (6 – 8 semanas). por los linfocitos T de memoria. Existen 2 IGRAS (QuantiFERON
✓ En caso de obtener prueba negativa, se puede colocar – TB y T-SPOT.TB). Al igual que el PPD es usado para el
nuevamente el PPD a los 7 a 10 días. Esto se debe a que el primer diagnóstico de TBC latente. La característica de esta prueba es no
PPD estimula la inmunidad y sirve de recuerdo para positivizar la tener tantos falsos positivos como el PPD, puesto que evalúa
segunda prueba (Efecto Booster). antígenos específicos como son el ESAT – 6 y CFP – 10.
Interferón – y- Release Assays (IGRA) ✓ Actualmente se divide a los pacientes según sus factores de riesgo
para desarrollar tuberculosis:
Clasificación Factor de Riesgo TAMAÑO DE PPD CONDUCTA
Ningún factor de riesgo Ninguna >= 15 mm Beneficio de profilaxis no demostrado
Diabetes
Bajo – Intermedio Enfermedad renal >= 10 mm Beneficio de profilaxis no demostrado
Usuario de drogas endovenosas
Menor de 5 años
Infección por HIV
Alto Terapia inmunosupresora >= 5 mm Beneficio de profilaxis demostrado
Radiografía anormal consistente con TBC previa
Silicosis
✓ Adaptado de Official American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America/Centers for Disease Control and Prevention Clinical Practice
Guidelines: Diagnosis of Tuberculosis in Adults and Children. Clinical Infectious Diseases. 2016;00(0):1–33
DEFINICIONES OPERATIVAS b.1 Curado: Paciente que concluye tratamiento y cuenta con 10
a. En pacientes con TBC sensible cultivos mensuales negativos consecutivos en los últimos 12
a.1 Curado: Paciente con confirmación bacteriológica al inicio, meses del tratamiento
que concluye tratamiento y cuenta con baciloscopia de b.2 Tratamiento completo: Paciente que completo tratamiento
esputo negativa en el último mes de tratamiento. programado sin evidencia de fracaso, pero que no implica
a.2 Tratamiento completo: Paciente con confirmación que cumple criterio de curado.
bacteriológica al inicio, que concluye tratamiento con buena b.3 Fracaso: No se logra conversión bacteriológica al sexto mes
evolución en quien no fue posible realizar baciloscopia en el de tratamiento o en quien se produce reversión bacteriológica
último mes de tratamiento. después del sexto mes de tratamiento.
a.3 Fracaso: Paciente con baciloscopia o cultivo de esputo b.4 Abandono: Paciente que inicia tratamiento y lo descontinua
positivo a partir del cuarto mes de tratamiento. por 30 días consecutivos o más. Incluye al paciente que toma
a.4 Abandono: Paciente que inicia tratamiento y lo descontinua tratamiento por menos de 30 días y lo descontinua. También
por 30 días consecutivos o más. Incluye al paciente que toma se considera fracaso si se demuestra ampliación de
tratamiento por menos de 30 días y lo descontinua. resistencia a una fluoroquinolona o inyectable.
b. En paciente con TBC pulmonar con esquema de tratamiento MDR
o XDR
DEFINICION DE TUBERCULOSIS SEGÚN PATRON DE RESISTENCIA
PATRON DE RESISTENCIA DEFINICION
Sensibilidad a todos los

medicamentes de primera línea por
Pansensible
pruebas de sensibilidad
convencional.
Resistencia a un solo medicamento

Monoresistente
antituberculoso
Resistencia a 2 o más
medicamentos antituberculosos sin
Poliresistente
cumplir criterio de tuberculosis
multidrogo resistente

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Resistencia simultánea a
Multidrogo resistente Isoniacida y rifampicina por
pruebas convencionales.
Resistencia simultánea a
Isoniacida, rifampicina, una
Extensamente resistente
fluoroquinolona y a un inyectable
de segunda línea (capreomicina,
kanamicina o amikacina).
✓ Adaptado de NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS. MINSA.
Perú. 2013
MANEJO fibrosis apical residual que no recibieron tratamiento, o algún grado

✓ Se indica a todos los pacientes con diagnóstico de tuberculosis de inmunosupresión.
(TBC latente y TBC activa).
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS
TERAPIA PREVENTIVA CON ISONIACIDA ✓ Todo paciente con tuberculosis debe de recibir una atención
✓ Indicada a pacientes diagnosticados con TBC latente. Antes del integral durante todo el tratamiento (Enfermería, servicio social,
inicio de esta terapia se debe de descartar enfermedad activa. La psicología, salud sexual y reproductiva, evaluación nutricional).
profilaxis se realiza con Isoniacida a dosis de 5mg/Kg (Dosis 1. Esquema TBC pansensible
máxima: 300mg/día) de lunes a domingo.
Indicaciones de terapia preventiva Según Norma Técnica del Perú 2013
✓ Menores de 5 años que son contacto de caso índice con TBC
pulmonar independiente del resultado del frotis y PPD del menor.
✓ Personas entre 5 y 19 años con PPD igual o mayor a 10 mm que
son contactos del caso índice con TBC pulmonar.
✓ Conversión reciente (menos de 2 años) del PPD en trabajadores
de salud y en personas que atienden a poblaciones privadas de la
libertad.
✓ Se debe valorar de manera independiente la indicación de terapia
❖ Donde H: Isoniacida R: Rifampicina E: Etambutol Z:
preventiva en pacientes con TBC latente que pertenezcan a
Pirazinamida
siguientes grupos de riesgo: VIH, enfermedad renal crónica,
❖ Drogas usadas en esquema Pansensible y eventos adversos
neoplasia de cabeza y cuello, hematológicas, corticoterapia
crónica, diabetes, gastrectomizados o personas con imagen de
CORRECION
DROGA DOSIS REACCIONES ADVERSAS SITIO DE ACCION
RENAL
5 mg/kg (Dosis máxima: Incremento de transaminasas,

Isoniacida NO Bacilos de multiplicación rápida (Caverna)
300mg/día) Hepatitis, neuropatía periférica
10 mg/kg (Dosis Incremento de transaminasas, Bacilo de crecimiento intermitente (Lesiones

Rifampicina NO
máxima: 600 mg/día) hepatitis colestasica caseosa, población extracelular)
20 mg/kg (Dosis Neuritis periférica, neuritis Protege a la Rifampicina en caso de

Etambutol SI
máxima: 1200 mg/día) retrobulbar resistencia inicial a isoniacida
25 mg/kg (Dosis Hepatitis, poliartralgias, mialgias, Bacilos de multiplicación lenta

Pirazinamida SI
máxima: 1500 mg/día) hiperuricemia (intramacrofago)
Fuente: NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS. MINSA. Perú.
2013
✓ La duración del tratamiento es 6 meses. Sin embargo, puede variar en los siguientes casos:
✓ Compromiso neurológico, osteoarticular: La duración es de 1 año con fase 2 diaria
• 1era fase: 2 meses (HRZE) diario
• 2da fase: 10 meses (HR) diario
✓ Paciente VIH: La duración del tratamiento es por 9 meses, con 2da fase diaria

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• 1era fase: 2 meses (HRZE) diario
• 2da fase: 7 meses (HR) diario
Agente activo Tiempo Efectos secundarios importantes
Hepatotoxicidad (hepatitisaguda, insuficiencia hepática crónica)

Polineuropatía periférica y otros síntomas de deficiencia de piridoxina (p.
Isoniazida 6 meses ej., estomatitis, glositis, convulsiones y anemia)
Neuritis óptica
Reducir los efectos secundarios mediante la administración simultánea de piridoxina (vitamina B6)
Hepatotóxico
Rifampicina 6 meses
Líquidos corporales rojos o anaranjados (p. Ej., Orina, lágrimas)
Hepatotoxicidad
Hiperuricemia
Pirazinamida 2 meses
Artralgia
Miopatía
Etambutol 2 meses Neuritis óptica
✓ La eficacia de los fármacos metabolizados por el citocromo P450 puede verse reducida debido a la inducción
VILLAPEPA de las enzimas hepáticas por parte de los fármacos tuberculostáticos (especialmente los tratamientos orales
para la diabetes, los antagonistas del calcio, las estatinas y los anticonceptivos orales).
2. Esquema TBC resistente

✓ Los medicamentos antituberculosos se clasifican en grupos de acuerdo a su eficacia, propiedades y evaluación clínica de su efectividad
antituberculosa.
Drogas Antituberculosas
GRUPO MEDICAMENTOS
Grupo 1: Agentes de 1era Línea Isoniacida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, rifabutina, estreptomicina
Grupo 2: Agentes inyectables de

Kanamicina, Amikacina y capreomicina
segunda línea
Grupo 3: Fluoroquinolonas Levofloxacino (Lfx), moxifloxacino
Grupo 4: Agentes de 2da línea

Etionamida(Eto), cicloserina (Cs), ácido paraminosalicilico (PAS)
bacteriostáticos orales
Clofazimina, linezolid, amoxicilina/ac. Clavulanico, meropenem, imipenen/cilastina, dosis altas de

Grupo 5
Isoniacida, bedaquilina, delamanid, tioridazina.
Adaptado de NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS. MINSA.
Perú. 2013
Esquemas de tratamiento según patrón de Resistencia
RESULTADO DE PRUEBAS ESQUEMA EMPIRICO DURACION
TB H resistente 2(REZLfx)/7 (RELfx) Diario por 9 meses
TB R resistente 6 -8 (HELfXKmEtoCs)/ 12 (HELfxEtoCS) Diario por 12 a 18 meses
TB H y R resistente 6 -8 (HELfXKmEtoCs)/ 12 – 16 (HELfxEtoCS) Diario > = 18 meses
Adaptado de NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS. MINSA.
Perú. 2013
TUBERCULOSIS EN GRUPOS ESPECIALES ✓ La gestante diagnosticada con tuberculosis es de alto riesgo.

1. Tuberculosis en gestantes El tratamiento es con esquema pansensible. Los
medicamentos de primera línea son seguros en el embarazo

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y lactancia. Drogas de 2da línea deben evaluarse en base a INFECCIÓN PULMONAR POR "PSEUDO-HONGOS"
riesgo – beneficio. ✓ Actinomyces isroelii es una bacteria anaerobio Gram positiva.
2. Tuberculosis y lactancia Formas clínicas: cérvico – facial (más frecuente), torácica,
✓ El diagnóstico NO contraindica la lactancia. La madre debe abdominal y pélvica. El pus contiene "granos de azufre". Se trata
usar mascarilla mientras da de lactar. con penicilina.
✓ En caso de TBC MDR o XDR está contraindicada la lactancia ✓ Nocardia asteroides es una bacteria, aeróbico Gram positivo ácido
directa. Puede recibir la lecha extraída manualmente. - alcohol resistente. La Nocardiasis se trata TMP-SMX /
3. Tuberculosis Perinatal Minociclina / Amikacina / Cefotaxima.
✓ El recién nacido, de madre con TBC, debe ser evaluado
clínicamente para detectar signos de infección perinatal y ENFERMEDAD PULMONAR POR HONGOS
debe remitirse la placenta para estudio. Ante la sospecha de ✓ ASPERGILLUS
TB congénita se debe de realizar radiografía de tórax y • La Bronquioloalveolitis alérgica extrínseca se produce por
muestras para baciloscopia y cultivo (Aspirado gástrico, Aspergillus clavatus.
aspirando endotraqueal, líquido cefalorraquídeo, sangre, • La Aspergilosis broncopulmonar alérgica se produce por
secreciones y otros). De no tener evidencia de TBC congénita hipersensibilidad a A. fumigatus (no es una infección).
se iniciará terapia preventiva con Isoniacida. En caso • El diagnóstico viene dado por 5 criterios mayores o 4 mayores
diagnosticarse TBC congénita se iniciará el tratamiento de y 2 menores. Los criterios mayores o primarios para el
manera inmediata. diagnóstico de aspergilosis broncopulmonor alérgica son
asma bronquial crónico, infiltrados pulmonares,
VIII. MISCELANEAS DE INFECCIONES bronquiectasias proximales (única causa de bronquiectasias

proximales), eosinofilia periférica, aumento de la lgE,
RESPIRATORIAS
reactividad cutánea inmediata y precipitinas séricas frente a
BRONQUITIS AGUDA
Aspergillus. Los criterios secundarios para el diagnóstico de
Etiología
aspergilosis broncopulmonor alérgica son cultivo de
✓ El 95% de los casos es de etiología vírica.
aspergillus en el esputo, tapones mucosos en el esputo y
Clínica
reactividad cutánea semirretardada. La aspergilosis
✓ Los síntomas principales son tos, con o sin expectoración, de
broncopulmonar alérgica se trata con corticoides.
menos de 3 semanas de duración.
• La patología más frecuentemente asociada a aspergilomas
✓ Habitualmente aparece en pacientes jóvenes con inmunidad
es la tuberculosis.
normal.
• La Aspergilosis invasivo suele afectar a pacientes
✓ La reagudización de una bronquitis crónica suele ser de origen
neutropénicos o con patología pulmonar crónica. Aparecen
bacteriano, con una duración >3 semanas, fiebre y frecuentemente
hifas tabicadas de rápida progresión y tropismo vascular. La
aparece en pacientes con otras comorbilidades.
aspergilosis invasivo se trata con itraconazol.
Diagnóstico diferencial
✓ HISTOPLASMA
✓ La presencia de fiebre, expectoración verdosa y duración elevada
• La mayoría de las infecciones por histoplama son
del cuadro nos harán sospechar una etiología bacteriana.
asintomáticas.
Tratamiento
• Puede provocar asma extrínseco en personas sensibilizadas.
✓ La bronquitis aguda no complicado requiere tratamiento
También enfermedad diseminado aguda y laringitis crónica.
sintomático (salvo que se sospeche infección bacteriana) y no
• La radiografía de tórax más frecuente en la histoplasmosis es
precisa antibióticos.
una o más granulomas calcificados. las calcificaciones en
✓ La bronquitis aguda complicada requiere tratamiento antibiótico
diana son casi patognomónicas, asociado a ganglios
(amoxicilina-clavulánico, macrólidos o quinolonas).
linfáticos mediastínicos o hiliares calcificados.
• La histoplasmosis diseminada se trata con Anfotericina B /
BRONQUIOLITIS DEL LACTANTE
ltraconazol.
✓ Etiología: La causa más frecuente de bronquiolitis en el niño es el
✓ PNEUMOCYSTIS
virus respiratorio sincitial. Adenovirus
• La inmunodeficiencia de mayor prevalencia en el mundo es
✓ Clínica: pródromos de vías respiratorios superiores (fiebre,
el SIDA. La infección oportunista más frecuente del SIDA es
rinorrea acuoso, estornudos, etc.). Tos, disnea, sibilancias,
la neumonía por pneumocystis carinii.
taquipnea, tiraje subcostal, alargamiento de la espiración,
• La clínica de la neumonía por Pneumocystis carinii puede ser
crepitantes y sibilancias diseminados.
indolente, de semanas de evolución. Comienzo crónico e
✓ La radiología cursa con atrapamiento aéreo.
insidioso, con tos seca. Posteriormente disnea intensísima.
✓ En el tratamiento la medida terapéutico primordial es el oxígeno.
La auscultación pulmonar es prácticamente normal.
Ribovirina aerosolizada en pacientes graves.

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• La radiología de la neumonía por Pneumocystis carinii sin factores de riesgo identificables,
presenta infiltrados bilaterales perihiliares sin adenopatías ni trombosis en sitios no habituales.
derrame. La analítica de la infección por Pneumocystis carinii
en VIH+ suele mostrar linfocitos CD4 inferiores a 200 / EPIDEMIOLOGÍA
microlitro y LDH aumentada. La DLCO está disminuido. El ✓ Aumenta con la edad
diagnóstico definitivo requiere la demostración de P. carinii ✓ En general ♂ > ♀ pero las mujeres tienen un ligero aumento
en el esputo inducido o una muestra de BAL o biopsia durante los años reproductivos
transbronquial. La técnica con mayor rentabilidad diagnóstica
en la neumonía por Pneumocystis carinii es la broncoscopia ETIOLOGÍA
con lavado alveolar. Pneumocystis se tiñe con Giemsa y con ✓ Trombosis venosa profunda
metenamina de plata.
• La neumonía por Pneumocystisc carinii se trata con FISIOPATOLOGÍA
trimetropim - sulfometoxazol (cotrimoxazol). Como alternativa ✓ Formación de trombos → trombosis venosa profunda en las
se utiliza lo pentamidina por vía intravenoso. Asociar piernas o la pelvis (más comúnmente vena ilíaca) → embolización
corticoides. de las arterias pulmonares a través de la vena cava
• La profilaxis primaria está indicada en los pacientes con SIDA inferior → obstrucción parcial o completa de las arterias
ó VIH positivos con linfocitos CD4 inferiores a 200 / microlitro. pulmonares
Se realiza con cotrimoxazol oral diariamente (es el régimen ✓ Respuesta fisiopatológica del pulmón a la obstrucción arterial
más efectivo) o pentamidina aerosolizada mensualmente. Se • Infarto e inflamación de los pulmones y la pleura.
han descrito afecciones extrapulmonares en pacientes con o Provoca dolor torácico pleurítico y hemoptisis.
SIDA que recibían pentamidina aerosolizada como profilaxis o Conduce a disfunción
de la pneumocistosis pulmonar. La profilaxis primaria se del surfactante → atelectasia → ↓ PaO 2
puede suspender en pacientes con tratamiento antirretroviral o Desencadena
que presenten una carga viral suprimida (<500 copias/ mi) y el impulso respiratorio → hiperventilación y taquipnea →
CD4 > 200 células/ microL durante un mínimo de 3 - 6 meses. alcalosis respiratoria con hipocapnia (↓ PaCO 2)
• Profilaxis secundaria (profilaxis de recurrencias): todos los • Intercambio de gases deteriorado
pacientes con SIDA que hayan tenido una neumonía por P. o Obstrucción mecánica del
carinii deben recibir profilaxis secundaria. vaso → ventilación - desajuste
de perfusión → hipoxemia arterial (↓ PaO 2) y gradiente
PARÁSITOS PULMONARES Aa elevado
✓ Etiología: El quiste hidatídico está producido por Equinococcus • Compromiso cardíaco
granulosus (es un cestodo). o Elevada presión de arteria pulmonar (PAP) debido a la
✓ La localización más frecuente del quiste hidatídico es el hígado, obstrucción → sobrevarga de presión ventricular
seguido del pulmón. derecha → hacia adelante fallo con disminución del
✓ El tratamiento es la exéresis quirúrgica. En casos inoperables, gasto cardíaco → hipotensión y taquicardia
albendazol. La técnica preferida es la quistesctomía pulmonar.
CLÍNICA
IX. EMBOLISMO PULMONAR ✓ Características de embolia pulmonar

• Inicio agudo de síntomas, a menudo desencadenado por un
✓ Más del 70% de las veces se origina en evento específico (p. Ej., Al levantarse por la mañana,
el sistema venoso profundo de las esfuerzo / ejercicio físico repentino)
extremidades inferiores. • Disnea y taquipnea (> 50%de los casos)
✓ La disnea súbita es su síntoma de • Dolor torácico pleurítico repentino (∼ 50%de los casos), peor
presentación más frecuente. con la inspiración
✓ La heparina es el tratamiento de • Tos y hemoptisis
elección, se debe iniciar ante sospecha, • Taquicardia (∼ 25% de los casos), hipotensión
VILLAPEPA y confirmar con angioTAC. • Distensión venosa yugular y signo de Kussmaul (en caso
✓ Si hay compromiso hemodinámico se de embolia pulmonar masiva)
debe efectuar la trombólisis. ✓ Características de la TVP: hinchazón de la pierna y dolor
✓ El filtro de vena cava es una alterativa unilateral
si se contraindica la anticoagulación. ✓ Características de la EP masiva: síncope y choque
✓ Sospechar TEP secundario a trombosis obstructivo con colapso circulatorio (p. Ej., Debido a un trombo en
hereditarias en: TEP a repetición, TEP silla de montar)

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pulmonar (PERC). Se ha encontrado que ninguno de estos
✓ Considere la EP como diagnóstico sistemas de puntuación tiene mayores niveles de precisión que los
VILLAPEPA diferencial en la disnea recurrente o demás.
progresiva de etiología incierta. Criterios de Wells para la embolia pulmonar
✓ La puntuación de Wells es un algoritmo de diagnóstico para
✓ Hay varias herramientas de decisión validadas externamente que evaluar la probabilidad de embolia pulmonar (EP) y ha sido
se pueden utilizar para evaluar la probabilidad de la embolia validado en entornos de pacientes hospitalizados y
pulmonar antes de la prueba. Estos incluyen la puntuación de ambulatorios. Tenga en cuenta que se utiliza una versión diferente
Wells original y la puntuación de Wells modificada, la puntuación para determinar la probabilidad de TVP.
de Ginebra revisada y los criterios de descarte de embolia
Criterios de Wells para embolia pulmonar
Criterios Puntos
Síntomas clínicos de TVP 3
EP más probable que otros diagnósticos 3
EP / TVP anterior 1.5
Taquicardia (frecuencia cardíaca > 100 / min) 1.5
Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas 1.5
Hemoptisis 1
Malignidad 1
Puntuación de Wells original (probabilidad clínica)

• Puntuación total 0-1: baja probabilidad de EP (6%)
• Puntuación total 2 a 6: probabilidad moderada de EP (23%)
• Puntuación total ≥ 7: alta probabilidad de EP (49%)
Puntuación de Wells modificada (probabilidad clínica)

• Puntuación total ≤ 4: PE poco probable (8%)
• Puntuación total > 4: probabilidad de EP (34%)
DIAGNÓSTICO o Dímero D ≥ 500 ng / ml: Angiotem o gammgrafía

Enfoque de diagnóstico o Dímero D <500 ng / ml: la EP es poco
1. Evaluar la estabilidad hemodinámica. probable; considere otras causas de los síntomas.
✓ Pacientes estables: PA sistólica > 90 mm Hg ✓ Pacientes inestables y / o alta probabilidad de EP:
✓ Pacientes inestables: PA sistólica <90 mm Hg durante > 15 obtenga Angiotem o gammgrafía para un diagnóstico
minutos, evidencia de shock o caída de la PA > 40 mm definitivo.
Hg durante > 15 minutos ✓ Pacientes críticamente enfermos que no pueden ser
2. Evalúe la probabilidad de EP antes de la prueba. transportados de forma segura: ecocardiografía de cabecera
✓ Baja: puntuación de Wells modificada para PE ≤ Estudios de laboratorio
4, Puntuación de Wells para PE <2, o puntuación revisada de Niveles de dímero D
Ginebra <4 ✓ Interpretación
✓ Intermedio: puntuación de Wells modificada para PE ≤ • Alta sensibilidad y valor predictivo negativo: lo más probable
4, Puntuación de Wells para PE 2-6, o puntuación revisada es que una prueba de dímero D negativa descarte la EP.
de Ginebra 4-10 • Baja especificidad: resultados positivos en todas las formas
✓ Alto: puntuación de Wells modificada para PE > de fibrinólisis
4, Puntuación de Wells para PE > 6, o puntuación revisada
de Ginebra > 10 ✓ Los valores normales del dímero D
3. Obtenga otros estudios de laboratorio o imágenes según sea generalmente pueden descartar EP o
necesario. TVP en pacientes con antecedentes y
✓ Paciente estable y baja probabilidad de EP: evalúe si el examen físico sin complicaciones. Un
paciente cumple con los criterios de descarte de embolia
VILLAPEPA dímero D positivo es inespecífico, ya
pulmonar (PERC). que puede estar elevado en cualquier
• Paciente estable o intermedia probabilidad de PE: situación en la que haya un aumento de
Obtener D-dímero. la fibrinólisis.

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✓ Reflujo venoso con dilatación de la vena cava inferior (con la
Pruebas adicionales correspondiente congestión hepática observada en
✓ Gasometría arterial (ABG): utilidad limitada en el diagnóstico de la ecografía del abdomen)
sospecha de EP Ecografía venosa de las extremidades inferiores
• Hipoxemia: ↓ SaO 2 y PaO 2 <80 mm Hg ✓ Indicaciones
• ↑ Un gradiente alveoloarterial • Los síntomas de la trombosis venosa profunda y embolia
• Puede haber alcalosis respiratoria: ↓ paCO 2, ↑ pH pulmonar
• Puede ser normal • Contraindicaciones para Angiotem (p. Ej., Alergia
✓ Hemograma: puede haber leucocitosis leve al contraste e insuficiencia renal)
✓ Troponina: puede estar elevada • Mujeres embarazadas
✓ Péptido natriurético de tipo B (BNP) o NT-proBNP ✓ Hallazgos:
• Puede ser elevado • Baja sensibilidad para el diagnóstico de probable EP
• El BNP elevado es un factor de riesgo de • Una ecografía negativa puede no ser suficiente para
malos resultados hospitalarios y muerte. descartar una EP.
Imágenes Radiografía de tórax
Angiografía pulmonar por TC (Angiotem o protocolo de TEP) ✓ Inicialmente se realiza a menudo para descartar otras causas (p.
✓ Imágenes con contraste de las arterias pulmonares Ej., Neumonía, neumotórax, pericarditis, disección aórtica)
✓ Indicaciones: prueba diagnóstica más definitiva para EP; alta ✓ Recomendaciones
sensibilidad, especificidad y evidencia inmediata de obstrucción • Signos de embolia pulmonar (poco común)
arterial pulmonar o Joroba de Hampton: Opacidad en forma de cuña en
• Pacientes inestables con una alta probabilidad de EP antes el pulmón periférico con su base en la pared
de la prueba que pueden ser transportados de forma segura torácica; causado por un infarto pulmonar y no
• Pacientes estables con una alta probabilidad previa a la específico para la EP
prueba de EP o dímero D ≥ 500 ng / ml o Signo de Westermark: Un émbolo conduce a una
✓ Contraindicaciones disminución de la perfusión del
• Insuficiencia renal tejido pulmonar corriente abajo, que tiene un aspecto
• Alergia al contraste hiperlúcido en la radiografía.
• El embarazo o Signo de Fleischner: Arteria
✓ Hallazgos pulmonar prominente causada por la distensión de los
• Defectos de llenado intraluminal visibles de las arterias vasos debido a una gran embolia pulmonar (común
pulmonares en la EP masiva)
Gammagrafía de ventilación / perfusión (exploración V / Q) Angiografía pulmonar
✓ Indicaciones: una alternativa a la angiotem en pacientes ✓ Procedimiento radiológico invasivo realizado con medio de
con insuficiencia renal y / o alergia al contraste contraste para visualizar la vasculatura pulmonar.
✓ Procedimiento: detecta áreas de alteración de ventilación ✓ Procedimiento: cateterismo del corazón derecho → inserción de un
/ perfusión (V / Q) mediante gammagrafía de perfusión y catéter en una arteria pulmonar → angiografía tras la
ventilación administración de medio de contraste
✓ Hallazgos ✓ Indicaciones
• La insuficiencia de perfusión en el área • Planificación del tratamiento endovascular concomitante
pulmonar normalmente ventilada (desajuste) sugiere EP. • La sospecha de EP es alta a pesar de los hallazgos
• La discordancia entre los resultados de la exploración V / Q y negativos.
la probabilidad clínica previa a la prueba requiere una ✓ Hallazgos: defectos de llenado intraluminal en arterias
evaluación adicional. pulmonares
Ecocardiografía Electrocardiografía (ECG)
✓ Herramienta de pronóstico en un paciente hemodinámicamente ✓ Recomendaciones
estable • Puede ser normal
✓ Herramienta rápida de diagnóstico presuntivo en pacientes • Arritmias: taquicardia sinusal (> 100 / min), bradicardia (<60 /
hemodinámicamente inestables min), fibrilación auricular
Recomendaciones: • Signos de tensión del corazón derecho:
✓ Aumento de la presión auricular derecha o Patrón S I Q III T III - patrón
✓ Dilatación e hipocinesia del ventrículo derecho, signo de o Nuevo bloqueo de rama derecha (incompleto o
McConnell completo)

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o Desviación del eje a la derecha o desviación del eje ✓ Embolia pulmonar no masiva (EP de bajo riesgo)
a la derecha extrema • Normotenso
• Otros hallazgos inespecíficos: P pulmonale, elevación o • Sin disfunción ventricular derecha
depresión del segmento ST, inversiones de la onda T en • Biomarcadores cardíacos normales
las derivaciones precordiales anteriores (V1-V4) Tratamiento de la embolia pulmonar masiva
✓ Iniciar la terapia dirigida según el riesgo de hemorragia y la
TRATAMIENTO presencia de cualquier contraindicación para la terapia
1. Evaluar el riesgo de hemorragia. trombolítica en la embolia pulmonar masiva.
2. Considere la anticoagulación parenteral empírica mientras espera • Riesgo de hemorragia bajo: terapia trombolítica sistémica
un diagnóstico definitivo. • Alto riesgo de hemorragia: terapia trombolítica dirigida por
3. Iniciar la terapia según la estratificación del riesgo y el riesgo de catéter
hemorragia. • Si la terapia trombolítica está contraindicada o no tiene éxito:
• EP masiva: terapia trombolítica o trombectomía embolectomía
• PE submasiva y no masiva: anticoagulación o filtro VCI Terapia trombolítica en embolia pulmonar
Evaluación del riesgo de hemorragia Trombólisis sistémica
✓ Actualmente no existen sistemas de puntuación con resultados de ✓ Indicaciones
predicción suficientes para el riesgo de hemorragia de • TEP masiva que causa insuficiencia cardíaca
la terapia anticoagulante en pacientes con EP. La puntuación derecha asociada a hipotensión y bajo riesgo de hemorragia
HAS-BLED a veces se utiliza, pero fue diseñado y validado para • EP no masiva si el paciente se deteriora después del inicio
la terapia anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular. de la anticoagulación, pero aún no ha
Anticoagulación parenteral empírica para la embolia pulmonar desarrollado hipotensión y tiene un riesgo de hemorragia
✓ Considerar el inicio de la anticoagulación empírica en pacientes en bajo
espera de un diagnóstico definitivo, según el riesgo de hemorragia, ✓ Procedimiento: trombólisis, Alteplase
la probabilidad pretest de EP y el momento esperado del estudio • Más comúnmente, infusión sistémica a través de un catéter
diagnóstico. intravenoso periférico
✓ Contraindicación absoluta: alto riesgo de hemorragia • Agentes trombolíticos
✓ Elección de la medicación o tPA (alteplasa)
• Pacientes estables: HBPM o Estreptoquinasa
• Pacientes inestables o pacientes con insuficiencia o Uroquinasa
renal: HNF • En pacientes que reciben anticoagulación
o Suspenda la anticoagulación antes de la trombólisis.
✓ Una contraindicación absoluta para la o Compruebe el TTPa 2 horas después de completar
anticoagulación empírica es un alto la trombólisis.
VILLAPEPA riesgo de hemorragia (p. Ej., Cirugía o Reanudar la anticoagulación cuando el TTPa sea <2
reciente, accidente cerebrovascular veces el límite superior normal.
hemorrágico, hemorragia activa). ✓ Complicación: riesgo de hemorragia durante el tratamiento
trombolítico
Estratificación del riesgo de embolia pulmonar Trombólisis dirigida por catéter
Categorías de riesgo basadas en el riesgo de resultados adversos ✓ Indicación: pacientes con hipotensión persistente que tienen alto
✓ Embolia pulmonar masiva (EP de alto riesgo) riesgo de hemorragia, shock obstructivo y / o trombólisis sistémica
• Hipotensión persistente (shock) fallida.
• Insuficiencia ventricular derecha ✓ Procedimiento: infusión directa asistida
✓ Embolia pulmonar submasiva (EP de riesgo intermedio) por ultrasonido de trombolíticos en la arteria pulmonar a través de
• Presión arterial estable (PAS > 90 mm Hg) un catéter arterial pulmonar
• Disfunción ventricular derecha o evidencia
de necrosis miocárdica
Contraindicaciones para la trombólisis.
Contraindicaciones de la terapia trombolítica en la embolia pulmonar masiva
• Presencia de enfermedad intracraneal estructural

Contraindicaciones absolutas • Hemorragia intracraneal previa
• El accidente cerebrovascular isquémico ≤ 3 meses hace

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• Sangrado activo
• Cirugía espinal o cerebral reciente
• Lesión cerebral reciente o traumatismo craneoencefálico con fractura
• Diátesis hemorrágica
• Presión arterial sistólica > 180 mm Hg

• Presión arterial diastólica > 110 mm Hg
• Hemorragia no intracraneal reciente
• Cirugía reciente
• Procedimiento invasivo reciente
• El accidente cerebrovascular isquémico > 3 meses hace
Contraindicaciones relativas
• Uso actual de anticoagulantes
• Pericárdico fluido o pericarditis
• Retinopatía diabética
• El embarazo
• Edad > 75 años
• Peso corporal <60 kg
Embolectomía en la embolia pulmonar ✓ Reevaluación de la necesidad de anticoagulación

✓ Indicación: tratamiento de último recurso cuando • Después de 3 meses de anticoagulación, luego anualmente
la trombólisis está contraindicada o no tiene éxito • Indicaciones de anticoagulación prolongada
✓ Procedimiento: quirúrgico o basado en catéter de trombo o EP no provocada con un riesgo de hemorragia de bajo a
aspiración moderado
Tratamiento de la embolia pulmonar no masiva y la embolia pulmonar o Pacientes con cáncer con cualquier nivel de riesgo de
submasiva hemorragia
✓ Inicie la terapia dirigida según el riesgo de hemorragia con la Complicaciones
anticoagulación para la TEV. ✓ Alto riesgo de recurrencia: sin tratamiento anticoagulante, el
✓ Riesgo de hemorragia de bajo a moderado: anticoagulación para riesgo de recurrencia es ∼ 10% en el primer año y ∼ 5% por año
la embolia pulmonar después.
✓ Alto riesgo de hemorragia (la anticoagulación está contraindicada): ✓ Insuficiencia ventricular derecha e hipertensión arterial pulmonar
considere un filtro IVC. secundaria
Anticoagulación para la embolia pulmonar ✓ Muerte cardíaca súbita debido a actividad eléctrica sin pulso
✓ Anticoagulación parenteral inicial (primeros 5-10 días): no es ✓ Atelectasia (∼ 20% de los casos)
necesaria si se planea una anticoagulación a largo ✓ Derrame pleural
plazo con rivaroxaban o apixaban ✓ Infarto de pulmón (10% de los casos)
• Heparina de bajo peso molecular (HBPM) (p. Ej., • Las embolias de arterias segmentarias
Enoxaparina) o fondaparinux más pequeñas pueden provocar infartos
o Preferido en pacientes con función renal normal pulmonares hemorrágicos en forma de cuña
o La HBPM se prefiere especialmente en pacientes con • La insuficiencia ventricular derecha, el aumento de la presión
cáncer. venosa bronquial y las enfermedades pulmonares
• Heparina no fraccionada (UFH) preexistentes aumentan el riesgo.
o En pacientes con insuficiencia renal • Los pacientes pueden presentar neumonía después de un
o En pacientes con absorción subcutánea inadecuada (es infarto pulmonar, detectada por infiltración periférica en
decir, obesidad) la radiografía de tórax (típicamente en forma de
o En pacientes que aún pueden requerir trombólisis cuña = joroba de Hampton).
✓ Anticoagulación a largo plazo (hasta 3 meses) ✓ Arritmia
• Anticoagulantes vía oral: preferido en la población general
o No se requiere anticoagulación X. TUMORES PULMONARES
parenteral inicial: rivaroxaban o apixabán 1. TUMORES PULMONARES BENIGNOS
o Se requiere anticoagulación 1.1 TUMOR CARCINOIDE
parenteral inicial: dabigatrán o edoxabán ✓ Epidemiología: Tumor pulmonar benigno o de baja
• Antagonista de la vitamina K (warfarina, objetivo de INR 2-3) malignidad frecuente. No se relaciona con el tabaco.
• HBPM: preferido en pacientes con cáncer y mujeres Suele darse antes de los 40 años.
embarazadas

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✓ Etiología: Deriva de células APUD (Kulchitsky), que
contienen gránulos de neurosecreción. Son lesiones 2. CARCINOMA BRONCOGÉNICO
endobronquiales de crecimiento lento y habitualmente 2.1 EPIDEMIOLOGÍA
localización central. ✓ El cáncer más frecuente del varón es el cáncer de
✓ Clínica: La forma clínica de presentación más frecuente próstata. La causa más frecuente de muerte por cáncer
en el tumor carcinoide pulmonar es un síndrome en ambos sexos es el cáncer de pulmón.
obstructivo (tos, disnea, sibilancias, neumonías, 2.2 ETIOLOGÍA
atelectasia). Hemoptisis frecuentes (50%). Se asocia ✓ La causa más frecuente de cáncer de pulmón es el
raramente a síndrome carcinoide (2%). El carcinoide tabaco. El factor más importante en la prevención del
abdominal produce valvulopatías en el lado derecho del cáncer de pulmón es dejar de fumar. 15 años después
corazón. El carcinoide pulmonar puede producir de dejar de fumar, el riesgo de los exfumadores se
valvulopatías en el lado izquierdo del corazón. aproxima al de los no-fumadores. El consumo de
✓ Diagnóstico: Radiología y Broncoscopía con toma de cigarrillos se ha asociado a cáncer de pulmón, páncreas,
biopsia (son lesiones muy vascularizadas). vejiga urinaria y cuello del útero. La tasa global de
✓ Tratamiento: quirúrgico (resección del tumor). mortalidad entre los fumadores es un 70% mayor que
1.2 HAMARTOMA entre los no fumadores.
✓ Ante un nódulo pulmonar solitario con calcificaciones en ✓ Otras causas: hidrocarburos policiclicos, asbesto,
palomitas de maíz hay que pensar en un hamartoma. cromo, níquel.
Suelen ser asintomáticos. Causa más frecuente en Perú ✓ Oncogenes relacionados: "myc" para el oat-cell, "ras"
de tumoración benigna. para el adenocarcinoma.
Tipo de tumor Frecuencia Localización Características
• Fuerte correlación con el tabaquismo

• Tumor neuroendocrino pulmonar; asociado con
varios síndromes paraneoplásicos
Cáncer de pulmón de células pequeñas ∼ 15% Central
• Muy agresivo
• Metástasis tempranas
• Mutaciones asociadas: l-myc
• El tipo más común de cáncer de pulmón en general y

en mujeres
• Cáncer de pulmón más común en no fumadores
Adenocarcinoma ∼ 40% Periférico
• Mutaciones asociadas: EGFR, ALK y KRAS
• Las metástasis a distancia son comunes
Cáncer de pulmón de • Subtipo no invasivo: carcinoma bronquioloalveolar
células no pequeñas • ¡Fuerte asociación con fumar!

• Las lesiones cavitarias son frecuentes
Aprox. 85% Carcinoma de células • Diseminación directa a los ganglios linfáticos hiliares
20–25% Central
escamosas • ↑ La proteína relacionada con
la hormona paratiroidea ( PTHrP ) conduce
a hipercalcemia
Carcinoma de células • Metástasis tardías

5–10% Periférico
grandes • Mal pronóstico
2.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA • La causa más frecuente de nódulo pulmonar

✓ El adenocarcinoma: solitario maligno es el adenocarcinoma.
• El tipo más frecuente de cáncer de pulmón es el • El cáncer de pulmón relacionado más
adenocarcinoma. frecuentemente con cicatrices pulmonares es el
• El cáncer de pulmón más frecuente en mujeres no adenocarcinoma.
fumadoras es el adenocarcinoma. • El cáncer de pulmón que invade más
• El cáncer de pulmón más frecuente en pacientes frecuentemente la pleura es el adenocarcinoma.
que nunca han fumado y en jóvenes es el ✓ El carcinoma bronquioloalveolor es un subtipo de
adenocarcinoma. adenocarcinoma. El cáncer de pulmón que puede

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producir ocasionalmente expectoración seroso muy ✓ Los tumores más frecuentes del sistema nervioso
abundante, que cause incluso alteraciones central son metastásicos.
hidroelectrolíticas es el bronquioloalveolar. ✓ El carcinoma cerebral metastásico más frecuente es el
Microscópicamente reproduce células mucosecretoras de pulmón.
bronquiolares, columnares, o cuboideas, que lapizan los ✓ Los tumores pleurales más frecuentes son
septos alveolares. metastásicos.
✓ El epidermoide: ✓ Los carcinomas pleurales metastásicos más frecuentes
• La localización más frecuente del carcinoma son los originados en pulmón y mama.
epidermoide pulmonar son los lóbulos superiores. ✓ Los tumores de pared torácica más frecuentes son los
• La causa más frecuente de síndrome de Pancoast metastásicos.
es el carcinoma epidermoide. ✓ Las metástasis en médula óseo cursan con anemia,
• La causa más frecuente de hipercalcemia por trombocitopenia, hematíes fragmentados y presencia de
secreción ectópica de PTH es el carcinoma normoblastos y mielocitos en el frotis sanguíneo.
epidermoide. ✓ El síndrome paraneoplásico más frecuente en el cáncer
• La causa más frecuente de masa maligna cavitada de pulmón es el síndrome general (astenia, anorexia,
es el carcinoma epidermoide. pérdida de peso).
• El tipo histológico de cáncer de pulmón con mejor ✓ La anomalía esquelética más frecuente en el cáncer de
pronóstico (en general) es el epidermoide. pulmón es la acropaquia (es más frecuente en cánceres
✓ Células pequeñas: no de células pequeñas).
• El cáncer de pulmón de peor pronóstico es el de ✓ Los cánceres de pulmón que producen más
células pequeñas. frecuentemente osteoartropatía hipertrófico néumica
• El carcinoma oat-cell (células de avena) es un son el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma.
subtipo de carcinoma de células pequeñas. ✓ Los síndromes paraneoplásicos neuromusculares más
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente se frecuentes son los neuropatías periféricas.
asocia a síndromes paraneoplásicos (Cushing, ✓ El síndrome de Eaton-Lambert es un síndrome
ADH, gastrina, VIP, calcitonina, Eaton-Lambert) es autoinmune pseudomiasteniforme por anticuerpos
el de células pequeñas. contra los canales de calcio del botón presináptico. No
• El cáncer de pulmón que por su precoz mejora con la neostigmina y sí mejora con la repetición,
metastatización se considera no susceptible de guanidina y el calcio. Afecta a musculatura proximal.
tratamiento quirúrgico y se trata de entrada con Curso con ROT disminuidos, sensibilidad normal y boca
poliquimioterapia es el de células pequeñas. seca.
✓ El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce
✓ Las infecciones respiratorias síndrome de Eaton-Lambert es el carcinoma oat-cell.
recurrentes (p. Ej., Neumonía ) en la ✓ Síndromes cutáneos: Dermotomiositis, Polimiositis (más
VILLAPEPA misma región anatómica en pacientes frecuentes en oat-cell) y Acantosis nigricans.
≥ 40 años siempre deben suscitar la ✓ Síndromes digestivos: Pseudo-obstrucción intestinal
sospecha de cáncer de pulmón. crónica en carcinoma de células pequeñas.
✓ La glomerulonefritis más frecuente en el cáncer de
2.4 CLÍNICA pulmón es la glomerulonefritis membranosa.
✓ El síntoma más frecuente del cáncer de pulmón es lo tos ✓ El cáncer de pulmón que se asocia más frecuentemente
(75%) y la hemoptisis (50%, la causa más frecuente de a síndromes paraneoplásicos endocrinos es el de
hemoptisis en el adulto fumador es el cáncer de pulmón células pequeñas.
en el mundo y en el Perú la bronquitis crónica). El cáncer ✓ El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce
de pulmón de localización central puede cursar con síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH
parálisis recurrencial unilateral, síndrome de vena cava es el de células pequeñas.
superior, etc. ✓ El síndrome de Cushing por secreción ectópica de
✓ La localización más frecuente de las metástasis del ACTH presenta adelgazamiento (en lugar de obesidad),
carcinoma de pulmón son los huesos. hiperpigmentación, edema, curva de glucemia
✓ La prueba de elección para la detección de metástasis patológica, HTA, alcalosis metabólica hipokalémica,
óseas es la gammagrafía ósea (indicada si síntomas o niveles de ACTH y cortisol superiores a los del Cushing
fosfatasa alcalina alta). Los tumores más frecuentes del "típico", ausencia de respuesta a la supresión con altos
hueso son los metastáticos. dosis de dexametasona y ausencia de respuesta de
ACTH a la estimulación con CRF o metopirona.

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✓ El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce ✓ La presencia de células malignas en un derrame pleural
síndrome de secreción inadecuada de ADH es el de indica inoperabilidad. Ante un exudado pleural con
células pequeñas. Produce hiponatremia. citología negativo está indicado la toracoscopia.
✓ El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce 2.6 ESTADIAJE
hipercalcemia por secreción ectópica de PTH es el ✓ El estadiaje del cáncer de pulmón microcítico distingue
carcinoma epidermoide. entre:
✓ La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes • Estadio limitado: susceptible de tratamiento con
hospitalizados son los tumores malignos. quimioterapia y radioterapia de tórax.
✓ El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce • Estadio avanzado (70%): Sólo se trata con
gonadotropinas es el de células grandes. quimioterapia.
2.5 DIAGNÓSTICO ✓ Estadiaje del cáncer de pulmón NO microcítico: T2:
✓ El cáncer de pulmón periférico se puede presentar en lo tumor de más de 3 cm y hasta 7 cm, que invade pleura
radiografía como cavitación de contorno externo mal visceral, con neumonía obstructivo asociada (no de todo
definido, pared gruesa y contorno interno mamelonado. el pulmón), al menos 2 cm alejado de la carina. T3:
Ante todo, absceso pulmonar en adulto fumador que no tumor de más de 7 cm, con afectación de la pared
desaparezca tras el tratamiento, hay que descartar torácica, nervio frénico, síndrome de Pancoast,
cáncer de pulmón. La causa más frecuente de nódulo atelectasia obstructiva de todo el pulmón, afección del
pulmonar solitario en mayores de 45 años es el cáncer bronquio principal o menos de 2 cm de la carina o con
de pulmón. nódulos satélites en el mismo lóbulo. T 4: tumor con
✓ La broncofibroscopia es la prueba diagnóstico invasión del mediastino o carina, vértebras, corazón y
imprescindible tras la exploración clínica y radiológico grandes vasos, nódulo satélite en otro lóbulo del mismo
(sobre todo en tumores centrales). La causa más pulmón, parálisis completa del nervio recurrente y
frecuente de obstrucción endobronquial es el cáncer de síndrome de vena cava superior. N3: metástasis en
pulmón. ganglios hiliares ipsilaterales. N2: metástasis en
✓ Toda adenopatía mediastínica de más de 1 cm ganglios paratraqueales ipsilaterales o subcarinales.
descubierto en el estudio previo a la intervención del N3: metástasis en ganglios contra laterales o
cáncer de pulmón (TAC), requiere biopsia por supraclaviculares. M1b: metástasis hematógenas
mediastinoscopia o mediostinostomía. La intratorácicos (nódulos en otro pulmón o pleura y
mediastinoscopia no sirve para biopsiar tejido derrames). M1b: metástasis hematógenas
mediastínico localizado cerca de la porción proximal del extratorácicas.
bronquio tronco izquierdo. Si hay parálisis completa del 2.7 TRATAMIENTO
nervio recurrente, el tumor se considera irresecable, por ✓ Las decisiones terapéuticas más importantes en el
lo que no está indicado la mediastinoscopia en el estudio cáncer de pulmón se toman en base al tipo de tumor: de
de extensión. células pequeñas o no de células pequeños.
Enfoque de
Etapa del tumor Regimen
tratamiento
• Resección quirúrgica ± quimioterapia adyuvante (solo se

requiere radioterapia si los márgenes de resección no están libres
Estadio I y II
de tumor)
Curativo • Si la cirugía no es posible: radioterapia + poliquimioterapia
• Poliquimioterapia + radioterapia
Estadio IIIA • Considere la cirugía si el tamaño del tumor disminuye significativamente
Cáncer de
después del tratamiento inicial
células no
• Poliquimioterapia ± terapia dirigida
pequeñas
• Alternativa: apoyo paliativo orientado a los síntomas
Estadio IIIB y IV Paliativo • Se puede considerar la radioterapia para el tratamiento de metástasis y
complicaciones (p. Ej., Dolor óseo, metástasis cerebral, síndrome de
VCS)
Tumores de • Radioterapia neoadyuvante + poliquimioterapia
Curativo
Pancoast hasta estadio IIIB • Cirugía
Enfermedad limitada (20%) Curativo • Poliquimioterapia + radioterapia

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• Generalmente irresecable; considerar la cirugía en pacientes con

lesiones resecables muy pequeñas
Cáncer de
• Profiláctica craneal irradiación en pacientes que responden al inicial la
células
quimioterapia el tratamiento
pequeñas
• Poliquimioterapia
Enfermedad extensa (75%) Paliativo
• Radioterapia si el paciente responde bien a la quimioterapia inicial
✓ Los Cáncer de células pequeñas • Supervivencia limitada a5 años de

inicialmente responden muy bien a la la enfermedad; 12-15%
quimioterapia, ¡pero la remisión solo • Enfermedad prolongada Supervivencia a 5 años;
VILLAPEPA dura un período corto! ¡Solo en casos 2% (mediana de supervivencia 8 a 13 meses)
muy raros los pacientes pueden ✓ Céulas no pequeñas
curarse mediante cirugía! • Mejor pronóstico, depende principalmente de la
extensión de la enfermedad y el estado de
Opciones terapéuticas los ganglios linfáticos
✓ Terapia medica • Los estadios localmente confinados
• Poliquimioterapia (pilar del tratamiento), p. Ej., (sin compromiso de los ganglios linfáticos,
o Células no pequeñas: cisplatino y vinorelbina sin metástasis) tienen una tasa de supervivencia
o Células pequeñas: cisplatino y etopósido de hasta 60 a 70%.
✓ La radioterapia incluye irradiación craneal profiláctica 2.9 Prevención
✓ Manejo quirúrgico ✓ Dejar de fumar
• Procedimientos; cirugía abierta o cirugía • Después de la interrupción, el riesgo
toracoscópica asistida por video de cáncer de pulmón se reduce a la mitad
• Lobectomía (abordaje estándar): resección de un lóbulo en 5 a 10 años. Después de aprox. De 15 a 20
o Si FEV1 > 1,5 L y DLCO > 60 %: se puede tolerar años, el riesgo disminuye al nivel correspondiente
la lobectomía en los no fumadores.
• Resección sublobar: resección en cuña o segmentectomía ✓ Detección anual con imágenes de TC de dosis baja en
para pacientes que no pueden tolerar la lobectomía pacientes de 55 a 74 años con:
o Ventajas: menor mortalidad perioperatoria que • Antecedentes de tabaquismo (≥ 30 paquetes-año)
la lobectomía; función pulmonar preservada y continúe fumando o haya dejado de fumar dentro
o Desventajas: solo es posible para tumores pequeños y de los 15 años.
localizados • Antecedentes de tabaquismo (≥ 20 paquetes-año)
• Neumonectomía; resección completa de pulmón en caso y otro factor de riesgo de cáncer de pulmón
de tumor central 2.10 TUMOR DE PANCOAST
• Disección sistemática de ganglios linfáticos ✓ La localización del tumor de Pancoast es el vértice
• Complicaciones pulmonar.
• Desplazamiento del corazón hacia el lado operado ✓ La clínica del tumor de Pancoast es dolor torácico y
• Insuficiencia del muñón bronquial cervicobraquial, síndrome de Claude-Bernard-Horner;
o Complicación grave de la resección pulmonar ptosis, miosis, enoftalmos por invasión del tronco
o Conduce invariablemente a derrames; riesgo simpático.
de empiema pleural ✓ El tratamiento del tumor de Pancoast es lo radioterapia
• Neumotórax (posiblemente neumotórax a tensión) con posterior resección radical.
• Hemorragia posoperatoria → hemotórax
• Quilotórax (daño al conducto torácico) ✓ Características clínicas del síndrome
de Pancoast
✓ Aprox. ¡El 65% de los casos de cáncer ✓ Dolor severo y localizado en la axila y el
VILLAPEPA de pulmón son inoperables en el hombro.
momento del diagnóstico! VILLAPEPA ✓ Síndrome de horner
✓ Atrofia de los músculos de brazos y
2.8 Pronóstico manos.
✓ Tasa de supervivencia global a 5 años; aprox. 17% ✓ Edema del brazo, hinchazón facial,
✓ Células pequeñas dolores de cabeza matutinos

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2.11 SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR ✓ Los criterios de malignidad para un nódulo pulmonar
✓ La causa más frecuente de síndrome de la vena cava solitario son: edad superior a 35 años, márgenes mal
superior es el carcinoma broncogénico de lóbulo definidos, fumador, exposición al asbesto, ausencia de
superior derecho (y de ellos el carcinoma de células ciertos patrones de calcificación, crecimiento y tamaño
pequeños). superior a 2.2 cm.
✓ Es un criterio de irresecabilidad. ✓ ¿Cómo debemos evaluarlos en la vida como en el
3. CARCINOMA TRAQUEAL examen?
✓ El tumor traqueal más frecuente es el carcinoma 1. Radiografía de tórax y comparación con imágenes
epidermoide. anteriores si están disponibles
4. MESOTELIOMA MALIGNO 2. Tomografía computarizada para evaluación
✓ Epidemiología: El mesotelioma más frecuente es el adicional indicada si
maligno. La localización más frecuente del mesotelioma • Nueva lesión detectada en la radiografía de
maligno es la pleura. tórax
✓ Etiología: Exposición al asbesto o amianto. Al contrario • Los cambios (p. Ej., Agrandamiento) en
que para la asbestosis, para el mesotelioma maligno comparación con la radiografía
pleural no es necesaria uno exposición continuada al de tórax anterior no son concluyentes
asbesto. El tabaco aumento el riesgo de padecer cáncer • No hay Rx de tórax / TAC anterior disponible
de pulmón, pero NO de mesotelioma. 3. Evaluación del tamaño de la lesión y
✓ Los síntomas cardinales del mesotelioma maligno son el la probabilidad de malignidad (basada en los
dolor torácico y la disnea progresiva. hallazgos de la TAC y las características del
✓ La radiografía de tórax más frecuente del mesotelioma paciente)
maligno es un derrame pleural unilateral, o menudo • Mayor probabilidad de malignidad
masivo. Puede no desplazar el mediastino al lodo o Historia de tabaquismo
opuesto. El método diagnóstico más específico es lo o Edad del paciente > 40 años
microscopía electrónico del material de biopsia. o Otros factores de riesgo conocidos (p.
5. NÓDULO PULMONAR SOLITARIO Ej., Antecedentes
✓ La causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario familiares positivos, exposición
son los granulomas. al asbesto)
Tamaño de la lesión sólida Probabilidad de malignidad Seguimiento
Bajo No se necesita seguimiento

<4 mm
Alto TAC de seguimiento a los 12 meses
Bajo TAC de seguimiento a los 12 meses

4-6 mm
Alto TAC de seguimiento a los 6-12 meses
Bajo TAC de seguimiento a los 6-12 meses

6-8 mm
Alto TAC de seguimiento a los 3-6 meses
≥ 8 mm Bajo o alto PET y / o biopsia
✓ En pacientes > 40 años, cualquier nódulo pulmonar detectado en Rx de tórax se considera cáncer de pulmón
VILLAPEPA a menos que se demuestre lo contrario.
✓ Tratamiento: Un nódulo pulmonar solitario debe ser extirpado con prontitud si no se puede probar que es benigno. El tratamiento de un
nódulo pulmonar solitario en un paciente de edad superior a 35 años, sin diagnóstico, debe ser la toracotomía diagnóstico y terapéutico.
Evaluación de nódulos pulmonares solitarios
Condiciones Caracteristicas
• Nódulo central o periférico

• Márgenes y / o espículas irregulares
Cáncer de pulmón • Células pequeñas y células no pequeñas
• El tamaño del tumor típicamente > 2 cm
• Sin calcificaciones ni calcificaciones irregulares
Metástasis pulmonares • Cáncer de mama • Más comúnmente múltiples nódulos pulmonares

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• Cáncer colonrectal • Tamaño del nódulo típicamente > 1 cm

• Carcinoma de células renales
• Cancer de prostata
• Cáncer de vejiga
• Melanoma
• Opacidades redondas u ovaladas

Tumor
• Carcinoma bronquial carcinoide • Tamaño normalmente de 2 a 5 cm
neuroendocrino pulmonar
• Masa hiliar o perihiliar
• Calcificaciones de "palomitas de maíz"

• Nódulos redondos, bien delimitados, lobulados por el epitelio
respiratorio
• Hallazgos histológicos
• Tejido conjuntivo y epitelial desorganizado;
Tumores benignos • Hamartomas
predominantemente cartílago que puede sufrir calcificación o
cambios óseos
• Grasa, tejido fibromixoide, a veces músculo liso
• El tamaño suele ser de 1 a 3 cm
• 90% son periféricos, 10% son endobronquiales
• Tuberculosis
Granulomas infecciosos • Micobacterias no tuberculosas Nódulo calcificado redondo, bien definido
• Histoplasmosis
• Sarcoidosis
Condiciones inflamatorias • Granulomatosis con Múltiples lesiones nodulares cavitadas bilaterales
poliangitis (granulomatosis de Wegener)
XI. NEUMOCONIOSIS
✓ Actualmente las tres de mayor
✓ Las enfermedades pulmonares relevancia son: silicosis (por polvo de
profesionales ocurren como resultado sílice cristalina), asbestosis (por

VILLAPEPA exposición a asbesto) y neumoconiosis
directo de la exposición en el lugar de
trabajo a metales, polvo, humo o de los mineros de carbón (por el polvo
agentes biológicos. del carbón).
VILLAPEPA ✓ Neumoconiosis son importantes como

enfermedades ocupacionales. ETIOLOGÍA
✓ La silicosis aumenta el riesgo de TBC. El agente causal es el polvo fibrogénico, y el resultado de su acción es
✓ Asbestosis se asocia con desarrollo de una cicatriz colágena en el pulmón.
cáncer pulmonar y mesoteliomas. 1. Silicosis: Las partículas de sílice (cuarzo) se encuentran en
✓ Neumoconiosis no tienen tratamiento. minería, canteras de granito, tunelizaciones, cortadores de piedra,

industrias abrasivas, fundiciones e industria de cerámica.
✓ Las neumoconiosis resultan de la inhalación y deposición de Determina un proceso fibrótico pulmonar. En cuanto a la
partículas inorgánicas y polvo mineral con la subsiguiente reacción fisiopatología, el macrófago alveolar tiene un gran rol en la
del pulmón. La neumoconiosis se puede subdividir en fibrogénica reacción tisular. Entre sus complicaciones destaca una
(por ejemplo, sílice, carbón, talco, amianto), benigna o inerte (por predisposición a presentar tuberculosis.
ejemplo, hierro, estaño, bario), granulomatosa (por ejemplo, berilio 2. Asbestosis: El asbesto se utiliza en materiales de construcción,
que induce una reacción de tipo sarcoide) y neumonía de células materiales de fricción (embragues, frenos, etc), materiales termo-
gigantes en inhalación de cobalto. resistentes, etc. Su fisiopatología se explica por el depósito de
✓ El término médico de neumoconiosis se aplica a aquellas fibras en el parénquima pulmonar y el desarrollo de fibrosis
entidades que cumplen 3 requisitos: intersticial y alveolar difusa. Se le asocia a la asbestosis el
a) Son enfermedades que asientan en el pulmón (alveolos e desarrollo de cáncer pulmonar, mesotelioma pleural o peritoneal.
intersticio) y pequeñas vías. 3. Neumoconiosis de los mineros de carbón: Las partículas de
b) Se producen por polvo inorgánico o mineral. carbón se distribuyen ampliamente en el pulmón, con aparición de
c) Originan una cicatriz (cúmulo de tejido colágeno). máculas de carbón alrededor de los bronquiolos. Éstos

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posteriormente se dilatan, determinando un enfisema focal por (estertores, sibilancias, crépitos finos, disminución de movimientos
polvo. Ésta neumoconiosis aumenta el riesgo de bronquitis crónica respiratorios, hipocratismo digital, etc).
y enfisema. ✓ Se realizan pruebas funcionales (espirometría), y un adecuado
examen radiológico (Rx tórax, TAC, RNM). Otras pruebas que se
DIAGNÓSTICO realizan para el diagnóstico son: biopsia de pulmón directa, biopsia
✓ Las neumoconiosis suelen diagnosticarse con una exposición transbronquial, lavado bronquio alveolar, microscopía de luz
positiva y una presentación radiográfica sugerente. Dada la polarizada, entre otras.
apariencia radiográfica típica de las neumoconiosis más comunes,
generalmente no se requiere biopsia de tejido para establecer el TRATAMIENTO
diagnóstico cuando la historia de exposición y el patrón ✓ Los procesos desencadenados en las neumoconiosis son
radiográfico son característicos. irreversibles, por lo cual el tratamiento se orienta a la prevención
✓ Silicosis: Clínicamente, se manifiestan por tos y disnea progresiva. de las complicaciones y de la progresión de la enfermedad.
Hay tres formas de presentación: ✓ Se realiza el aislamiento de la fuente de trabajo, y medidas
1. Crónica: suele aparecer tras décadas de exposición. generales (humedecer el suelo, protección y ventilación
Radiológicamente, presenta opacidades redondas <10 mm, adecuada).
adenopatías hiliares calcificadas en cáscara de huevo, ✓ Como terapia farmacológica se usa corticoesteroides en beriliosis.
nódulos silicóticos (en linfonodos, pleura u otros órganos).
2. Acelerada: exposición 5-10 años, más intensa. Similar clínica XII. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL
y fisiopatológicamente a la forma crónica.
ADULTO
3. Aguda: exposición de pocas semanas a 5 años, a cantidades
✓ El SDRA es un síndrome clínico de insuficiencia respiratoria aguda
importantes, se asocia a disnea importante y baja de peso.
caracterizado por hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterales
✓ La radiografía muestra patrón alveolar difuso. Las formas crónica
que no pueden explicarse por completo por insuficiencia
y acelerada se pueden complicar con fibrosis masiva progresiva,
cardíaca o sobrecarga de líquidos.
cuando coalescen los nódulos en conglomerados >10 mm.
✓ Diagnóstico se realiza con el antecedente de exposición y
ETIOLOGÍA
evidencias radiológicas de la alteración. En cualquiera de las
Causas sistémicas
formas, la espirometría puede ser normal o presentar cualquier
✓ Sepsis (causa más común)
patrón.
• Por ejemplo, secundario a traumatismo, infección
✓ Asbestosis: La mayor parte de los pacientes quienes desarrollan
o peritonitis.
asbestosis permanecen asintomáticos por 20 a 30 años luego de
✓ Trauma
la exposición inicial. Este período de latencia entre la exposición y
✓ Transfusión masiva
los síntomas es inversamente proporcional a la intensidad de la
✓ Pancreatitis aguda
exposición al asbesto. Sin embargo, la patología pleural se
Daño primario a los pulmones
produce usualmente en forma temprana.
✓ Neumonía
✓ El síntoma más frecuente es disnea. Radiológicamente se observa
✓ Aspiración
patrón reticular que predomina en campos inferiores, asociado a
✓ Toxinas inhaladas
placas pleurales. La espirometría habitualmente muestra una
✓ Contusión pulmonar
alteración ventilatoria restrictiva. El diagnóstico requiere el
✓ Lesión por inhalación (p. Ej., Inhalación de oxígeno hiperbárico)
antecedente de exposición y alguna evidencia de alteración
clínica, radiológica o funcional de la alteración.
✓ ¡La sepsis es la causa más común de
✓ Neumoconiosis de los mineros de carbón: La presentación VILLAPEPA SDRA!
sintomática más frecuente es tos crónica con expectoración.
Radiológicamente, en antracosis simple (generalmente
FISIOPATOLOGÍA
asintomática) se observan opacidades menores de 10 mm
✓ El daño tisular (pulmonar o extrapulmonar) → liberación de
bilaterales. En la forma complicada se observan opacidades
mediadores inflamatorios (por ejemplo, interleuquina-1)
mayores de 10 mm (al menos una) y habitualmente es sintomático.
→ reacción inflamatoria → migración de neutrófilos en a alvéolos →
Diagnóstico requiere antecedente de exposición y evidencias
liberación excesiva de mediadores neutrófilos (por
radiológicas.
ejemplo, citoquinas, proteasas, especies reactivas de oxígeno) →
lesiones a alveolar capilares y células endoteliales (daño alveolar
ENFOQUE
difuso, DAD) llevando a:
✓ Luego de una adecuada historia clínica ocupacional, acompañada
• Fase exudativa: exceso de líquido en el intersticio y en la
de síntomas respiratorios (disnea, tos, expectoración), se realiza
superficie alveolar → edema pulmonar con presión
un examen físico buscando signología pulmonar clásica
de enclavamiento capilar pulmonar normal (edema pulmonar

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no cardiogénico) → disminución de la distensibilidad Radiografía de tórax
pulmonar y dificultad respiratoria ✓ Indicaciones: todos los pacientes con sospecha de SDRA
• Formación de membranas hialinas: exudación ✓ Hallazgos agudos (1 a 7 días)
de neutrófilos y líquido rico en proteínas hacia el espacio • Suele ser normal en las primeras 24 horas
alveolar → formación de membranas hialinas alveolares → • Infiltrados simétricos bilaterales difusos
alteración del intercambio de gases → hipoxemia • En casos graves: atenuaciones bilaterales que hacen que
o Hipoxemia → compensación por hiperventilación → alcal el pulmón parezca blanco en la radiografía (“pulmón blanco”)
osis respiratoria • Los broncogramas aéreos pueden ser visibles.
o Hipoxemia → vasoconstricción pulmonar hipóxica ✓ Hallazgos intermedios (8 a 14 días) a tardíos (> 15 días)
crónica → hipertensión pulmonar y shunt pulmonar de • Curso típico: las características agudas permanecen estables
derecha a izquierda (fracción de shunt aumentada) y luego se resuelven.
o Daño a neumocitos tipo I y tipo II → disminución • Curso fibrótico: comienzan a aparecer opacidades reticulares
del surfactante → colapso alveolar → derivación que pueden volverse permanentes.
intrapulmonar → ✓ Hallazgos que apoyan el SDRA en lugar de la ICC
• Fase organizativa (etapa tardía): proliferación de neumocitos • Opacidades predominantemente periféricas
tipo II e infiltración • Derrames pleurales pequeños o ausentes
de fibroblastos → fibrosis intersticial progresiva • Sin cardiomegalia ni líneas septales
TC de tórax sin contraste
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ✓ Puede usarse si los hallazgos de la radiografía de tórax son
✓ Disnea aguda insuficientes o para investigar más a fondo las causas o
✓ Taquipnea y taquicardia complicaciones subyacentes
✓ Cianosis Ecografía torácica
✓ Crepitantes difusos ✓ Puede ser útil para diferenciar entre edema
✓ También puede haber fiebre, tos y dolor en el tórax. pulmonar cardiogénico y SDRA
✓ Resultados clave
DIAGNÓSTICO • Patrón B bilateral
✓ Es un diagnóstico de exclusión. Considere el SDRA en pacientes • Patrón C (consolidación)
con insuficiencia respiratoria de inicio rápido y un posible • Línea pleural anormal (engrosamiento, patrón irregular y / o
desencadenante. alteraciones en el deslizamiento del pulmón)
Criterios de Berlín para el SDRA Estudios de laboratorio
✓ Los criterios de Berlín son los más utilizados para definir el ✓ Gasometría arterial
SDRA. Deben cumplirse las cuatro condiciones siguientes: • Insuficiencia respiratoria hipoxémica (↓ PaO 2)e,
✓ Comienzo agudo: insuficiencia respiratoria dentro de una semana inicialmente, alcalosis respiratoria (↑pH)
de un factor conocido de predisposición (por o PaO 2 / FiO 2 ≤ 300 mm Hg
ejemplo, sepsis, neumonía) o empeoramiento de los síntomas o Gradiente Aa aumentado
respiratorios • Con la progresión de la enfermedad, puede
✓ Opacidades bilaterales (en radiografía de tórax o TC) desarrollarse insuficiencia respiratoria
• Aspecto similar al edema pulmonar hipercápnica (↑ PaCO 2; ↓ pH) debido al agotamiento
• No se explica suficientemente por derrames respiratorio.
pleurales, colapso lobular o pulmonar, o nódulos Diagnósticos diferenciales
✓ Hipoxemia: PaO 2 / FiO 2 ≤ 300 mm Hg (medido con un mínimo ✓ Edema pulmonar cardiogénico
de5 cm H 2º PEEP) ✓ Exacerbaciones agudas de enfermedades pulmonares
• SDRA leve: PaO 2 / FiO 2 = 201–300 mm Hg intersticiales.
• SDRA moderado: PaO 2 / FiO 2 = 101-200 mm Hg ✓ Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI)
• SDRA grave: PaO 2 / FiO 2 ≤ 100 mm Hg ✓ Sobrecarga circulatoria asociada a transfusión (TACO)
✓ La insuficiencia respiratoria no se puede explicar completamente
por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos. TRATAMIENTO
Imágenes
✓ La radiografía de tórax suele ser suficiente para el diagnóstico. Sin ✓ El SDRA es una afección
embargo, distinguir entre SDRA y falla cardiaca puede resultar potencialmente mortal que
complicado. En estos casos,puede ser útil la correlación con otras VILLAPEPA generalmente requiere ventilación
pruebas (p. Ej., TC de tórax, ecografíapulmonar, protectora temprana de los pulmones
ecocardiograma). (es decir, con volúmenes tidales bajos

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y presiones meseta bajas) para SDRA de moderado a grave
prevenir un daño pulmonar mayor. Posicionamiento en decúbito prono
✓ Efectos
Todos los pacientes con SDRA • Reduce el desajuste V / Q de la atelectasia dependiente
La base del tratamiento en todos los pacientes con SDRA consiste en • Aumenta la distensibilidad pulmonar
el tratamiento de la hipoxemia, la ventilación protectora de los ✓ Indicaciones
pulmones (para minimizar el daño pulmonar adicional), el tratamiento • Edema de pulmón
de la causa subyacente y la atención de apoyo. ✓ Las contraindicaciones relativas incluyen:
✓ Oxigenación: la hipoxemia es una característica distintiva del • Inestabilidad hemodinámica
SDRA y debe tratarse de inmediato. • Traumatismo severo, cirugía o inestabilidad espinal
• Métodos no invasivos ✓ Duración: normalmente se realiza durante al menos 12 a 16 horas
o Indicaciones al día
▪ Considere para pacientes hemodinámicamente ✓ Las complicaciones incluyen:
estables y alertas con SDRA leve y fácil de • Desplazamiento u obstrucción del tubo ET
oxigenar. • Signos vitales anormales: ↓ SpO 2, ↓ FC, ↓ PA
▪ Pre-oxigenación previa a la intubación • Hemoptisis
• Métodos: Oxígeno suplementario máximo por ventilación no
invasiva con presión positiva PRONÓSTICO
• Métodos invasivos ✓ Curso de la enfermedad
o Indicaciones: insuficiencia respiratoria o deterioro rápido • La mayoría de los pacientes comienzan a mejorar después
o Métodos: intubación endotraqueal de las primeras 1-3 semanas y los síntomas suelen
desaparecer por completo.
✓ ¡Un volumen corriente bajo y una • Algunos desarrollan fibrosis pulmonar intersticial con
presión de meseta baja son los dependencia prolongada del ventilador y enfermedad
VILLAPEPA principios de la ventilación con pulmonar restrictiva.
protección pulmonar! ✓ En pacientes con insuficiencia multiorgánica simultánea, la tasa
de mortalidad es de 30 a 50%.

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MEDICINA INTERNA (Universidad Privada San Juan Bautista)

Studocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por LEO LUNA RODRIGUEZ (karlyul6664@gmail.com)

VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022

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I. BASES EN NEUMOLOGÍA ✓ Los neumocitos tipo II se encargan de formar, almacenar,

1. ANATOMÍA MACROSCÓPICA secretar y reciclar el surfactante. El surfactante aparece hacia

✓ El pulmón derecho tiene tres lóbulos y 10 segmentos. El la 34° semana de gestación.

língula está formado por los segmentos 4 y 5. de unos 100 ml.

✓ Los bronquios principales acompañan a las arterias

principal derecho. cardiaca y broncodilatación).

derecho), los ganglios linfáticos traqueobronquiales, el hipersensibilidad (shock anafiláctico) y asociado a

pericardio, lo aurícula izquierdo y el diafragma. anestésicos locales (para prolongar su acción y

respiración normal. La espiración normal es un proceso receptores beta-adrenérgicos están acoplados a la

arterias coronarias es del 10%. Pueden generar hipopotasemia.

ventilación mecánica. cardiaca. Están contraindicados en los pacientes con

el anestésico local a lo largo del borde posterior del músculo B. METILXANTINAS

mediastino medio. La aorta descendente se encuentra en el producen vasoconstricción cerebral.

izquierdo. ✓ Disminuir dosis (eliminación reducida) en: ancianos,

2. ANATOMÍA MICROSCÓPICA ✓ Aumentar dosis (eliminación aumentada) en: niños,

(pseudoestratificado), los bronquiolos epitelio prismático microsomales hepáticas.

simple. La tráquea y los bronquios tienen glándulas y un C. CROMOGLICATO SÓDICO

bronquiolar. impidiendo su degranulación.

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¿Cuál es el nivel de hemoglobina insaturada ¿Cómo es la relación FEV1/FVC (volumen

¿Qué tipos de espacio muerto existen? ¿Cuál es el indicador principal de

Derrame pleural trasudativo Derrame pleural exudativo

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• Insuficiencia cardíaca congestiva • Infección

• Obstrucción de la vena cava superior • Cirugía postcardíaca

Relación proteína del líquido • ≤ 0.5 • > 0,5

Criterios de LDH del líquido pleural: índice • ≤ 0.6 • > 0,6

FISIOPATOLOGÍA capilar (principalmente debido al aumento de los espacios

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Análisis primario de líquido pleural

Parámetros de laboratorio Derrame trasudativo Derrame exudativo

Relación proteína del líquido

LDH del líquido pleural: índice

Colesterol de líquido pleural <55 mg / dl > 55 mg / dL

LDH líquido pleural <200 U / L > 200 U / L

Proporción de: colesterol del líquido

Análisis complementario del líquido pleural

Líquido turbio o de color pajizo (puede ser hemorrágico en casos

Gradiente de proteína > 3,1 g / dL menos que la proteína total

• El diagnóstico diferencial de los derrames exudativos

Parámetro de líquido pleural Condiciones asociadas

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• Infección tuberculosa crónica

Hematocrito > 0,5 × hematocrito periférico • Hemotórax

• Derrame paraneumónico complicado

Adenosina desaminasa > 50 mcg / L

Citología anormal • Derrame maligno

Factor reumatoide positivo, ANA • Enfermedades vasculares del colágeno

Colesterol total > 200 mg / dL

Colesterol total 55-200 mg / dL

✓ Estudios de laboratorio de suero ✓ ProBNP sérico elevado: sugiere

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