SÍNDROME DE DISTRESS

RESPIRATORIO AGUDO EN EL ADULTO

 Concepto:
⚫ El distress respiratorio agudo es un síndrome
caracterizado por edema pulmonar no
cardiogénico debido a la alteración de la
permeabilidad de la membrana capilar
pulmonar.

⚫ Se presenta con insuficiencia respiratoria

grave, infiltrados pulmonares bilaterales
difusos y disminución de la distensibilidad
pulmonar.

⚫ Este síndrome se desarrolla en unas 72 horas,

sus causas son numerosas, puede tener
origen pulmonar o extrapulmonar y su
mortalidad es elevada.
 Etiología:
Principales causas del síndrome del distress respiratorio agudo
Causas Directas Causas Indirectas

Neumonía Sepsis

Broncoaspiración del contenido Traumatismo grave:

estomacal Fracturas de varios huesos
Tórax flácido
Traumatismo
craneoencefálico
Quemaduras

Contusión pulmonar Transfusiones múltiples

Ahogamiento casi consumado Sobredosis de fármacos

(aspiración de agua dulce o salada)
Lesión por inhalación de tóxicos Pancreatitis
 Etiología:

⚫ La frecuencia con que esto ocurre

varía
ampliamente entre las diferentes etiologías.

⚫ Así, por ejemplo, el síndrome se desencadena en

cerca del 30-40% de los pacientes con sepsis o
broncoaspiración del contenido estomacal, pero
sólo en el 8% de los pacientes con traumatismos
graves.

⚫ Por otro lado, cuando en un mismo enfermo

coexisten varios factores causales, ellos actuarían
en forma aditiva, haciendo más probable la
aparición del síndrome.
 Fisiopatología:

Diversos
Agentes
etiológicos

VÍA DIRECTA:
La injuria pulmonar ingresa por el alveolo

Pueden producir injuria a

través de dos vías

VÍA INDIRECTA:
Injuria pulmonar producida por una
reacción inflamatoria sistémica
 Fisiopatología:
⚫ La cascada de eventos proinflamatorias que desencadenan el SDRA es similar a la
sepsis. La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecífica.

⚫ El fenómeno patogénico básico es la alteración de la microcirculación pulmonar.

⚫ Comienza con la activación, adhesión y el secuestro de neutrófilos a nivel

pulmonar (puede haber leucopenia transitoria), degranulación y liberación de
sustancias tóxicas en la membrana alveolo-capilar.

⚫ Participación de citoquinas que perpetuán la cascada inflamatoria, activación del

complemento y del sistema de la coagulación con la formación de macro y
microtrombos en la circulación pulmonar, formación de trombina e inhibición de
la fibrinólisis, produciendo lesión endotelial (igual que en la sepsis) con mayor
permeabilidad capilar y lesión tisular, produciendo el denominado daño alveolar
difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar.
 Fisiopatología:

⚫ El edema alveolar produce shunt

intrapulmonar, mas la alteración de la
relación V/Q se produce alteración del
intercambio gaseoso e hipoxemia.

⚫ Solamente el 30 al 50% del pulmón

mantiene la capacidad del intercambio
gaseoso. Este fenómeno se denomina
“baby lung”.

⚫ El edema alveolar e intersticial, la

alteración del surfactante, atelectasias
y fibrosis provocan la disminución de la
distensibilidad pulmonar.
 Manifestaciones Clínicas:
⚫ Se distinguen según evolución 4 fases principalmente:

Fase 1: Injuria Fase 2: Periodo Fase 3: Fallo Fase 4:

Aguda Latente (6-48 respiratorio Anormalidades
horas) Agudo Severas
Taquicardia Hiperventilación, Taquipnea Aumento del shunt
hipocapnia intrapulmonar
Taquipnea Aumento leve del Disnea Hipoxemia severa,
trabajo respiratorio refractaria al
tratamiento
Alcalosis Alteración de Estertores Acidosis
Respiratoria bilaterales respiratoria y
transferencia metabólica
de O2.
Radiografía de Radiografía de Radiografía de
tórax normal tórax con tórax con
alteraciones infiltrados
mínimas pulmonares difusos
 Diagnóstico:
⚫ Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha
determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los
siguientes cinco criterios:

Cuadro de instalación aguda

Alteraciones radiográficas difusas: Infiltrados bilaterales en la

radiografía de tórax

Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por

monitorización de una presión de capilar pulmonar < 18 mmHg.

trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)

Existencia de una condición causal

 Diagnóstico:

⚫ Sin embargo, en el área clínica no se debe

esperar el cumplimiento de todas estas
exigencias para plantear el diagnóstico en el
caso individual, donde lo esencial es detectar
el trastorno lo más precozmente posible.

⚫ Si bien el tratamiento del distrés corresponde

a un centro especializado, la responsabilidad
del diagnóstico oportuno recae usualmente
sobre el clínico que atiende al paciente por la
condición causal.

⚫ Este deberá estar atento para detectar los

primeros indicios de esta complicación y
requerir la colaboración especializada.
 Alerta para el diagnóstico:

1.- Presencia de factores predisponentes o causales:

⚫ Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse

siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de SDRA se basa
en el alto grado de sospecha.

⚫ Establecido el factor o condición causal, el SDRA se desarrolla en

algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las
veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días.
 Alerta para el diagnóstico:

2.- Taquipnea, disnea e hipoxemia.

⚫ Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al

médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy
sensible, pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros
elementos más objetivos que lo complementen.

⚫ La disnea es también bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a

controlar los gases arteriales.

⚫ Luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso

de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la
hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene
una PO2 de 60 mmHg.
 Alerta para el diagnóstico:

3.- Alteraciones radiográficas:

⚫ Son menos sensibles y suelen ser más

tardías que las otras manifestaciones
clínicas, apareciendo en algunos casos
hasta 24 horas después de iniciado el
cuadro clínico.

⚫ Las sombras son inicialmente intersticiales

y simétricas, sumándose luego imágenes
de condensación con broncograma aéreo
dispersas que, al confluir, determinan
áreas de condensación, habitualmente
bilaterales.
Figura: Radiografía de tórax en un caso de síndrome
de distrés respiratorio agudo. Se observan infiltrados
pulmonares bilaterales.
 Alerta para el diagnóstico:

3.- Relación proteína del edema/proteína plasmática:

⚫ El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del

edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiogénico el
líquido es un transudado.

⚫ Si se logra disponer de líquido suficiente para analizar ( 2 ml libres de

partículas aprox.) y se mide simultáneamente la proteína plasmática,
se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-capilar.

⚫ Un índice > 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de

permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es más propio de
edema pulmonar cardiogénico.
 Pronóstico:
⚫ A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que ingresan en
UCI, la mortalidad es aun elevada. Sin embargo, ha descendido alrededor
de un 20% en las ultimas décadas, para situarse alrededor de un 40%.

⚫ Estudios multicéntricos han revelado que los pacientes con mejor

comportamiento gasométrico durante las primeras 48 h presentan mejor
pronostico.

⚫ La inmunosupresión asociada a la enfermedad de base es factor de mal

pronóstico. Se ha comprobado que las entidades clínicas o fallos
orgánicos que contribuyen a una mayor mortalidad son la sepsis, la
insuficiencia renal, el infarto de miocardio, la obstrucción del tracto
gastrointestinal, las alteraciones graves del SNC y los trastornos de la
coagulación.
 Factores Pronóstico:

Buen Pronóstico Mal pronóstico

Edad < 40 años Edad > 70 años

Sin fallo extrapulmonar Fallo extrapulmonar

PaO2/FIO2 (tercer día) > 350 PaO2/FIO2 (tercer día) < 350

Etiología traumática Shock séptico como etiología

 Tratamiento
:
1.- Ventilación Mecánica:
⚫ Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación
mecánica es el principal recurso terapéutico en
estos pacientes.
⚫ Estudios realizados han demostrado que si la
ventilación mecánica es realizada con volúmenes
corrientes muy superiores a lo normal, se puede
provocar un daño pulmonar difuso indistinguible
del SDRA.
 2.- Tratamiento farmacológico del SDRA

⚫ SURFACTANTE: La administración de surfactante se

ha mostrado útil tanto en la prevención del SDRA del
recién nacido como en su tratamiento, debido a la
importancia de esta sustancia en la fisiopatología del
síndrome. No se ha demostrado que la
administración de surfactante sea eficaz en el
adulto.

⚫ ÓXIDO NITRICO: La inhalación de oxido nítrico en

concentraciones no tóxicas (menos de 100 partes
por millón) produce pulmonar
selectiva sin vasodilatación propiedad
permite elevar efectos
la PaO2 sistémicos.
y, disminuir Esta
la FiO2. Con la
administración de oxido nítrico se lograría evitar la
muerte por hipoxemia refractaria, mientras se
intenta solucionar la enfermedad que desencadeno
el SDRA.
 2.- Tratamiento farmacológico del SDRA

⚫ CORTICOIDES: Los corticoides reducen

la reacción inflamatoria, su uso es
controversial. Son recomendados
luego del séptimo día de evolución, en
aquellos pacientes que persisten
hipoxémicos y dependientes del
respirador. Si el paciente tiene fiebre
descartar la infección antes de usar
corticoides.

⚫ La dosis utilizada es metilprednisolona

2 mg/kg/día o hidrocortisona 100 mg
c/8 horas durante 20 días.