Cetosis bovina

Curso de Patología y Clínica de Rumiantes y Suinos I

2020

M. Laura Sorondo DMV, MSc

Depto de Rumiantes y Suinos.
Facultad de Veterinaria
UDELAR
 Enfermedades de la Producción:

Son las producidas por un desequilibrio entre el ingreso de

elementos al organismo, que llegan con la ingestión, su
metabolismo y el egreso (por fecas, orina, leche, huevos, etc.)

CUANDO SE PRODUCEN LAS ENFERMEDADES DE LA

PRODUCCION?

1. CUANDO LAS PERDIDAS SON MAYORES QUE EL INGRESO

2. CUANDO EL INGRESO ES MAYOR QUE EL EGRESO
3. CUANDO HAY TRASTORNOS EN LA UTILIZACION.
4. CUANDO HAY INTERACCION ENTRE LAS ANTERIORES
Trastornos metabólicos relacionados al BAJO consumo de energía

• Hipoglicemia de los lechones

• Sindrome Exposición – Inanición en corderos

• Desnutrición
Ud. está aquí
• Cetosis

• Toxemia de la Preñez ovinos

Trastornos metabólicos relacionados al EXCESIVO consumo de

energía

• Acidosis

• Sindrome de vaca grasa

 CETOSIS BOVINA: Definición

Es una enfermedad metabólica

que afecta a las vacas por deficiencia de energía,
en el período de mayor producción láctea
caracterizada bioquimicamente por hipoglicemia , hipercetonemia y cetonuria
y clínicamente por anorexia, depresión, enflaquecimiento, signos digestivos y /
o nerviosos.
 ETIOLOGÍA

Multicausal

Deficiencia de energía que provoca hipoglicemia y aumento de las

concentraciones de cuerpos cetónicos en todos los fluidos orgánicos.
ALIMENTOS

PÉRDIDAS DIGESTIVAS: calor de ferment., gases, heces, etc .

ENERGÍA DISPONIBLE: Eliminación de prod. tóxicos

ENERGÍA METABOLIZABLE: Pérdidas por funciones vitales

ENERGÍA NETA: Mantenimiento y producción.

 GLUCOSA
PRECURSORES NG
G6P
ALIMENTACION
F6P
NORMAL
Lactato FDP
Triosa-fosfatos
Digestión
Metabolismo P-enolpiruvato
PK
Piruvato Ac. Grasos
PEPCK c

Digestión Piruvato Ac. Grasos

IM PEPCK m
PDH
PC
Propionato Acetil CoA
OAA CS

Propionil CoA CITRATO

MA
Krebs
IM Metilmalonil CoA ISO
FU
CE CC
Succinil CoA SUC
Regulación de la NG: * por la ingestión de alimentos
* por el estado fisiológico del animal
* hormonal
ingestión de alimentos: la NG en el rumiante depende de la cantidad de
aportes de precursores exógenos.
estado fisiológico del animal: la NG se acentúa cuando hay mayor producción
de AcCoa mitocondrial que la que la célula puede quemar.
hormonal: glucagón, insulina, STH, glucocorticoides, catecolaminas.
En el rumiantes hay absorción contínua de metabolitos lo que determina una
regulación hormonal menos importante.
 TIPOS Y
PATOGENIA

1. Acetonemia por desnutrición: Se produce cuando no se satisfacen los

requerimientos de energía para mantención.
Primaria : Cuando hay apetito y los animales están sanos, pero el
alimento es insuficiente o de mala calidad.
Secundaria : Animales enfermos que limitan su consumo de alimentos.

2. Acetonemia alimentaria: Ingestión de ensilaje con mucho ácido

butírico pre-formado y en la pared del rumen se
favorece la síntesis de un exceso de ß-hidroxibutirato
que pasa a la sangre.

3. Acetonemia espontánea : Afecta a vacas en el pico de lactancia aunque exista una

buena oferta de alimentos y sin enfermedad previa.
 TIPOS DE CETOSIS:

Tipo I Tipo II Acido Butírico/silo

Descripción Espontánea; subalimentada Vaca gorda; Silo Húmedo Herdt, 2000

Hígado graso

BHBA sangre Muy alto Alto Muy Alto o alto

NEFA sangre Alto Alto Normal o alto

Glucosa sangre Baja Baja (puede estar alta al comienzo) Variable

Insulina sangre Baja Baja (puede estar alta al comienzo) Variable

Condición corporal Probablemente magra Generalmente gorda Variable

Destino de los NEFA Cuerpos Cetónicos Al principio TAG en Hígado, luego CC Variable

Gluconeogénesis Hepática Alta Baja Variable

Patología Hepática Ninguna Hígado graso Variable

Período de alto riesgo 3 a 6 semanas luego del parto 1 a 2 semanas luego del parto Variable

Pronóstico Excelente Pobre Bueno

Test diagnóstico BHBA, luego de período de vaca NEFA, antes del período de vaca Análisis de Fermentación del
fresca fresca Silo
 Estimación de la utilización metabólica de glucosa
en una vaca lechera que produce 30 Kg de leche

g /día
2300
UTILIZACION
PERIFERICA
2150

GLUCOSA METABOLISMO
DE MAMARIO
NEOGLUCO-
1500
GENESIS

LACTOSA
DE LA
600 LECHE

GLUCOSA
ABSORBIDA

APORTES NECESIDADES

(Tomado de Sauvant y Chilliard, 1980)

 Relación entre el nivel de producción de leche y la
captación de glucosa por la glándula mamaria en el
bovino

Captación de glucosa por la mama

(kg/día)

1.5

1.0

0.5

5 10 15 20
Prod. de leche (Kg/día)
Tomado de Kronfeld et al., 1968
Curvas de lactancia promedio para las estaciones de parto consideradas.
Adaptado de Arcos (2007).
 Consumo de materia seca (DMI) se reduce más del 30% en las últimas 3 semanas de gestación
(Hayirli et al., 2002)

Esto limita la disponibilidad de fuentes de energía mientras ocurre el aumento de la demanda;

Dentro de los 4 días después del parto, debido a la producción de leche, la demanda de glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos es 2 a 5 veces superior a los requerimientos del pre-parto
En síntesis:
• Preñez tardía
• Parto
• Inicio de la producción de leche (la cual puede incrementar rápidamente),
• Aumento de los requerimientos de glucosa para la síntesis de la lactosa de la
leche (Church 1988, Correa 2001)
• Mínimo CMS
• Máxima movilización de grasa
 CONSUMO VOLUNTARIO

El Consumo voluntario es controlado por:

1- Aspectos relacionados a la fisiología digestiva y características físico-químicas del alimento
2- Aspectos relacionados con el sistema neuroendócrino que regulan el metabolismo intermedio
Centros hipotalámicos de saciedad y hambre,
Neuropéptidos trasmisores de información entre digestión y metabolismo
Sistema nervioso central: polipéptidos opioides cerebrales

• Péptidos opioides endógenos, bajos en la preñez temprana, aumentan en el último mes, sobre
todo la β-endorfina y la Encefalina: Ambas agonistas de los receptores opioides y
• Disminuyen la motilidad del tracto gastrointestinal
Responsables de la reducción del Consumo Voluntario de Alimentos
Homeostasis:
Es el equilibrio en el que todos los seres
vivos tienden a alcanzar una estabilidad
entre su entorno y su medio interno
Tiene como resultado afrontar las
interacciones de los seres vivos con el
ambiente cambiante
Ej: Insulina y Glucagón
Homeorresis: Conjunto de mecanismos
que prioriza un determinado proceso o
estado metabólico por sobre el resto de
las funciones
Ej: prolactina
 Homeorresis / Homeostasis

Homeorresis o priorización de la distribución de la energía para satisfacer las demandas fisiológicas

específicas (Bauman y Currie, 1980)

La vaca lechera debe tener la capacidad de adaptar su balance energético en la lactación

temprana, ya que la demanda de energía impuesta por la producción de leche, no es solamente
cubierta por la alimentación

Los animales que no sean capaces de efectuar adecuadamente la adaptación energética en este
período, tienen alto riesgo de sufrir trastornos metabólicos y, disminuir la producción de leche
(Cameron et al., 1998;Drackley, 1999; Herdt, 2000)

Las variaciones de la eficiencia del balance energético van desde la funcionalidad ruminal, hasta
la capacidad del hígado para redistribuir los productos de la lipólisis
Balance Energético en Vacas de Alta Producción
Lote secas Parto
2
Balance Energía
+++ +
(Mcal/d) 0

-2

-4

-6

-8

-10
-60 -40 -20 0 20 40 60 80 100
Días lactación Donovan, 2002
 GLUCOSA
PRECURSORES NG
G6P
ALIMENTACION
F6P
NORMAL
Lactato FDP
Triosa-fosfatos
Digestión
Metabolismo P-enolpiruvato
PK
Piruvato Ac. Grasos
PEPCK c

Digestión Piruvato Ac. Grasos

IM PEPCK m
PDH
PC
Propionato Acetil CoA
OAA CS

Propionil CoA CITRATO

MA
IM Metilmalonil CoA Krebs
ISO
FU
CE CC
Succinil CoA SUC
 GLUCOSA
PRECURSORES NG Lipolisis
G6P
ALIMENTACION F6P
INSUFICIENTE FDP Glicerol
Triosa-fosfatos
Digestión
Metabolismo P-enolpiruvato
PK
Aminoácidos Piruvato Ac. Grasos
PEPCK c
(ala, glu, asp...)

Piruvato Ac. Grasos

!! PEPCK m
PDH
PC
Acetil CoA
CS
OAA
CITRATO
MA
Krebs
ISO
FU
CE CC
SUC
 Hidrólisis de los TAG
Lipomovilización Disminución de la lipogénesis
Liberación masiva de A. grasos y Glicerol

Liberación masiva de AG ( Ácidos Grasos No Esterificados o AGNE o NEFA):

• Aumento del pasaje de AGNE hacia la leche

• Aumento del pasaje de AGNE al hígado

• Aumento de la síntesis de CC
 DEVENIR DE LOS CUERPOS CETONICOS

HIGADO SANGRE CORAZON

MUSCULOS
AGNE
ACIL CoA
GLUCOSA GLUCOSA ACIL CoA

ACETIL CoA ACETIL CoA

CC
CC
CC

PULMON
ORINA ACETIL CoA
AC.
BUTIRICO LECHE
SUDOR CEREBRO
RUMEN EXCRECION (¿en ayuno?)
En suma:

La utilización de glucosa sanguínea, por la glándula mamaria, es mayor a la

capacidad de síntesis de glucosa en el hígado.

Esto provoca hipoglicemia, en animales aún con buena oferta de alimentos.

En la sangre la insulina disminuye y aumenta la concentración de glucagón, y en el

tejido adiposo se activa una lipasa que inicia la movilización de grasas,
aumentando la concentración de ácidos grasos libres en la sangre.

Estos ácidos grasos llegan al hígado, lo que aumenta la concentración de acetil Co-
A y sobrepasa la capacidad de oxidación del hígado por insuficiencia de
oxalacetato, dando origen a los cuerpos cetónicos.
El balance energético se puede poner en evidencia a través de varios factores:
NEFA, Cuerpos Cetónicos, Glucosa, Insulina, Grasa de la leche, índice
Grasa/Proteína

Los Cuerpos cetónicos circulantes aumentan cuando se excede la máxima capacidad

del hígado para oxidar NEFA y almacenar triacilglicéridos
Valores de glicemia y BOHB

βOHB (mmol/L)

Vacas Semanas en relación al parto Promedio

por vaca
P2 P4 P5
49 0,43 0,81 0,66 0,58 ± 0,19
112 1,00 0,40 0,43 0,61± 0,34
691 0,24 0,28 - 0,26 ± 0,03
709 0,64 0,35 0,31 0,43 ± 0,18
827 0,69 0,27 - 0,48 ± 0,30
932 0,77 0,48 0,40 0,55 ± 0,19
961 0,76 0,40 0,32 0,49 ± 0,23
993 0,41 0,42 0,48 0,48 ± 0,04
1028 0,63 0,33 0,37 0,44 ± 0,16
1072 1,11 0,52 0,55 0,73 ± 0,33
1092 0,58 0,31 0,48 0,46 ± 0,14
1106 0,35 0,27 0,45 0,36 ± 0,09
1116 0,40 0,45 0,40 0,42 ± 0,03
1154 0,32 0,63 - 0,48 ± 0,22
1169 0,56 0,52 0,48 0,52 ± 0,04
1197 0,43 0,39 0,55 0,46 ± 0,08
1235 0,61 0,65 0,57 0,61± 0,04
Promedio ± DS 0,59 ± 0,24* 0,43 ± 0,14 0,45 ± 0,10 0,49 ± 0,11

Sorondo (2008)
 Formas clínicas: Forma Consuntiva - Forma Nerviosa

Consuntiva: apetito, caprichoso

producción láctea
del estado general
sensorio
piel seca, aspecto leñoso
heces duras y secas
tendencia a la inmovilidad
Pulso - T - F. resp. - Mov. Ruminales : s/p
aliento a manzanas
ataques transitorios de inestabilidad y ceguera
Forma Nerviosa: aparición brusca
marcha en círculos
movimientos de remo
presiona la cabeza contra objetos
lamido violento de la piel
movimientos masticatorios / sialorrea
hiperestesia
temblores
marcha tambaleante
 Cetosis subclínica

Se define como el exceso de cuerpos cetónicos circulantes sin signos clínicos de

Cetosis (Andersson, 1988)

Vacas con Cetosis subclínica tienen aumentado el riesgo de sufrir enfermedades en el

posparto tales como :

Desplazamiento de abomaso y metritis (Duffield et al., 2009; Ospina et al., 2010)

Esto incrementa la posibilidad de ser removidas del rodeo en la lactación temprana

Se ha encontrado además que las vacas con Cetosis subclínica disminuyen la

producción láctea en la lactación temprana y tiene efectos adversos en la reproducción
(Dohoo and Martin, 1984)
Las vacas que desarrollaron Cetosis subclínica durante la primer semana de lactación:

Fueron más propensas a tener Desplazamiento de Abomaso y ser eliminadas del rodeo
dentro de los primeros 30 días en leche (DIM)
Se sabe que la insulina reduce la tasa de vaciado abomasal ,y las vacas con DA presentan
una resistencia a la insulina lo que puede conducir a mayores concentraciones séricas de
insulina (Cameron et al., 1998)

Tenían menos probabilidades de concebir al primer servicio y

Produjeron menos leche en los primeros 30 días de lactación,

en comparación con las que desarrollaron Cetosis subclínica después de la primer
.
semana postparto (McArt (2012)
Valores de 1.1 y 1.6 mmol/L de BOHB en las 2 primeras semanas postparto:

Se asocian a la disminución de la probabilidad de preñez y al incremento del

riesgo de descarte (Walsh et al., 2007;Duffield et al., 2009; Roberts et al., 2012).

El riesgo de desarrollar DA fue de 2.6.a 8.0, Cetosis Clínica 3.0. a 6.0 y metritis
1.0 a 5.8 (Geishauser et al., 1998; Duffield et al., 2009; Dubuc et al., 2010)

La pérdida de producción de leche, de 0.5 Kg/día, durante los primeros 30 días

de lactancia Chapinal et al. (2012)
BEN es un proceso fisiológico normal,
BEN excesivo refleja pobre adaptación y tiene resultados adversos en salud y
producción después del parto.
Identificación de vacas con pobre adaptación debe ser la meta en cualquier
tambo.

La determinación de la prevalencia de Hipercetonemia en el rodeo permite una

visualización rápida del problema
El tratamiento de las vacas con Hipercetonemia usando Propilenglicol,
disminuye el riesgo de enfermedades y aumenta la producción de leche, si es
que la Cetosis subclínica es la principal limitación de esta producción
La prevalencia de Cetosis Subclínica se ubica entre el 7 y 41% (Geishauser et al.,
1998; Enjalbert et al., 2001).

Diagnóstico
Incidencia:
Nuevos casos / animales en riesgo

Prevalencia:
Número de animales /+
Número de animales muestreados
Usualmente el diagnóstico de Cetosis se hace midiendo BOHBen
sangre, orina y leche

Prueba de Oro: BOHB en suero o plasma por su estabilidad (Duffield

2000; Herdt 2000).
Diagnóstico electrónico (Precision Xtra, Abbott Diabetes Care,
Abingdon, UK)
Posee alta especificidad y sensibilidad (Iwersen et al. (2009)
 Impacto económico

El impacto económico de la Hipercetonemia en un rodeo incluye:

Costos de tratamiento
Aumento de Descartes
Disminución de la producción de leche

Un caso de Cetosis Un caso de Cetosis subclínica se

clínica se estima en estima en US$50 a $100 (Duffield et al.,
1998; Duffield, 2000; Geishauser et al., 2001)
US$211 (Guard,2008.;
McLaren et al. (2006)
RELACION ENTRE PÉRDIDA DE LA CONDICION CORPORAL ( escala de 1
a 5 ) DURANTE LAS 5 PRIMERAS SEMANAS PP E INDICES
REPRODUCTIVOS ( Buttler and Smith 1989)

Puntos perdidos de condición corporal

Índices reproductivos 0.5 o menos 0.5 - 1 1 o más
Nº de vacas 17 64 12
Días de la ovulación 27 31 42
Días al 1º calor 48 41 62
Días al 1º servicio 68 67 79
Preñez al 1º servicio % 65 53 17
Servicio por preñez 1.8 2.3 2.3
 Diagnóstico diferencial:

Forma consuntiva o caquéctica

• Desplazamiento del abomaso
•Reticulitis traumática
•Indigestión primaria Forma Nerviosa
•Cistitis y Pielonefritis Rabia
•Diabetes Mellitus •Hipomagnesemia
•BSE:
 DIAGNOSTICO

Fecha de parto.
Antecedentes de alimentación y
apetito.
ANAMNESIS
Pérdida de peso y producción de
leche
Olor a acetona
SIGNOS CLINICOS Anorexia selectiva
Dolor o aumento de volumen del
hígado
Sintomatología nerviosa
EX. DE
LABORATORIO ßHB 1.4 mmol/l o más
Glucosa generalmente bajo el
rango (2.4 – 4.2mmol/l)
Test de Rothera = Positivo
 TRATAMIENTO
1. ADMINISTRAR SUBSTANCIAS QUE APORTEN ENERGIA

Propionato de Na 50-150 g/d v.o

• Propilénglicol 125-250 g 2 veces al día v.o

2. TRATAMIENTO HORMONAL Y LIPOTROPICOS HEPATICOS

• Glucocorticoides promueven uso del Acetil CoA y limitan la formación de CC.

(Dexametasona 25-30 mg/vaca (Devan 10-12 ml/vaca vía i.m.)
• Metionina 20 g/vaca (vía e.v. disueltos en 3 litros)

3. MODIFICAR ALIMENTACION: SATISFACER REQUERIMIENTOS DE ENERGIA

PREVENCIÓN

1. Lograr en las vacas una condición corporal al parto de 3.0-3.5

2. La alimentación preparatoria para la lactancia debería iniciarse

algunas semanas antes del parto

3. Al parto aumentar la densidad energética de la ración para

evitar la pérdida de condición corporal

4. Aporte de proteína degradable y no degradable en el rumen,

para una adecuada actividad microbiana en el rumen y
absorción de aminoácidos esenciales en intestino

5. El aporte total diario de alimentos concentrados debiera

distribuirse en pequeñas porciones en el día.
Muchas gracias!!!
 Bibliografía

Cameron et al. (1998) Dry Cow Diet, Management, and Energy Balance as Risk Factors for Displaced
Abomasum in High Producing Dairy Herds. J Dairy Sci 81:132–139

Chapinal, N., Carson, M., Duffield, T.F., Capel, M., Godden, S., Overton, M., Santos, J.E.P., (...), LeBlanc, S.J.
The association of serum metabolites with clinical disease during the transition period
(2011) Journal of Dairy Science, 94 (10), pp. 4897-4903.

Duffield, T.F., Lissemore, K.D., McBride, B.W., Leslie, K.E.

Impact of hyperketonemia in early lactation dairy cows on health and production
(2009) Journal of Dairy Science, 92 (2), pp. 571-580

Herdt, T.H.
Ruminant adaptation to negative energy balance. Influences on the etiology of ketosis and fatty liver.
(2000) The Veterinary clinics of North America. Food animal practice, 16 (2), pp. 215-230,
Ospina, P.A., Nydam, D.V., Stokol, T., Overton, T.R.
Association between the proportion of sampled transition cows with increased nonesterified fatty acids
and β-hydroxybutyrate and disease incidence, pregnancy rate, and milk production at the herd level
(2010) Journal of Dairy Science, 93 (8), pp. 3595-3601

van Meirhaeghe, H., P. Deprez, C. van den Hende, and E. Muylle. 1988. The influence of insulin
on abomasal emptying in cattle. J. Vet. Med. Ser. A 35:213–220.