UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA NICARAGUA, UNAN – MANAGUA

“RECINTO UNIVERSITARIO RUBÉN DARÍO”

FAULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
SECCIÓN DE PATOLOGÍA

Síndrome Nefrótico y Nefrítico

Dra. Michelle Alexandra Márquez Guevara

Mediadora del proceso de Aprendizaje
 Objetivo de aprendizaje

Reconocer la morfopatología del síndrome nefrótico y nefrítico para la comprensión de

la lesión renal.
ABORDAJE GENERAL DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO RENAL:
INTRODUCCIÓN
▪ Hay un relativamente bajo número de tipos de lesión renal
que son consecuencia de una inmensa cantidad de factores
etiológicos: varias enfermedades o agentes nocivos pueden
producir un mismo tipo histológico de lesión, y de igual
manera: una misma enfermedad o factor etiológico puede
producir varios tipos de lesión morfológica.

▪ Igualmente, hay un número limitado de manifestaciones

clínicas para un gran número de enfermedades renales.

▪ Esta variabilidad depende del tipo de lesión y de su

localización, de la respuesta del huésped y, por supuesto,
del agente etiológico.
 ABORDAJE GENERAL DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO RENAL:
INTRODUCCIÓN
▪ Las enfermedades renales pueden clasificarse de acuerdo a sus
manifestaciones clínicas, su etiología, inmunopatología y a las alteraciones
morfológicas que produzca.

▪ De acuerdo con las manifestaciones clínicas se han definido varios síndromes

clínicos:

Lesión renal Insuficiencia

Sd. Nefrítico Sd. Nefrótico
aguda renal crónica
 SÍNDROME NEFRÓTICO: GENERALIDADES
▪ Proteinuria masiva (>3,5 gr/24 horas para adultos o >40 mg/m2/hora en niños), hipoalbuminemia,
edemas e hiperlipidemia; aunque la proteinuria severa ha terminado por ser el más importante
factor para el diagnóstico del síndrome debido a que indica enfermedad renal grave.

▪ La patogénesis en estos casos es daño podocitario extensos (o difuso), ya que la principal

barrera a la filtración de proteínas está en los podocitos y su compleja estructura con pedicelos,
hendiduras de filtración y unión de éstos pedicelos a la membrana basal glomerular.
▪ Es esencial entender que cuando hay síndrome nefrótico hay daño podocitario
extenso, esa es la patogénesis.
▪ Este daño puede ser originado por alteraciones propias del podocito
(podocitopatías) o puede provenir de factores externos al podocito como complejos
inmunes, daño de la membrana basal, factores hemodinámicos, etecétera.
 SÍNDROME NEFRÓTICO: GENERALIDADES
▪ El síndrome nefrótico se caracteriza por
una permeabilidad glomerular excesiva PROTEINURIA
(>3.5/1.73 m2)
frente a las proteínas plasmáticas
(proteinuria > 3,5 g/día).

▪ Según las lesiones, la proteinuria puede

ser muy selectiva (p. ej., principalmente HIPERLIPIDEMIA
SINDROME EDEMA
proteínas de bajo peso molecular [sobre NEFRÓTICO
todo albúmina].

▪ Una proteinuria importante produce una

hipoalbuminemia, una reducción de la
presión coloidosmótica y edema HIPOALBUMINEMIA

sistémico.
 SÍNDROME NEFRÓTICO: GENERALIDADES

SINDROME

NEFRÓTICO

GLOMERULO-
PATÍAS

GLOMERULOPATÍAS
PRIMARIAS
 CAUSAS DE SINDROME NEFRÓTICO

NIÑOS ▪ LESION DE CAMBIOS MÍNIMOS

▪ GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMANTARIAS/ GEFS.
▪ GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA
▪ GMN MEMBRANOSA

▪ GMN MEMBRANOSA ADULTOS MAYORES

▪ LESIÓN DE CAMBIOS MÍNIMOS.
▪ GEFS.
▪ GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA
▪ CAMBIOS DE LA EDAD.
I. LESIÓN GLOMERULAR MÍNIMA
 I. LESIÓN GLOMERULAR MÍNIMA
Término que se deriva de la ausencia de cambios significativos por microscopía de luz
en la biopsia de pacientes con Síndrome Nefrótico.

Es la causa más común de Síndrome Nefrótico en niños.

Algunos Aspectos clínicos en niños:

▪ Más común en varones que en mujeres (2:1). La Edad promedio: 3,5 años.
▪ Hematuria microscópica hasta en el 36% de los casos.
▪ Presión sanguínea usualmente normal al comienzo. Menos del 20%
presentan HTA.
▪ Proteinuria selectiva.
 LESIÓN GLOMERULAR MÍNIMA:
Algunos Aspectos clínicos en adultos
▪ Varias enfermedades glomerulares primarias cursan en la mayoría de los casos con Síndrome
Nefrótico en pacientes no diabéticos.

▪ En adultos la causa mas común de Síndrome Nefrótico es la Glomerulonefritis membranosa, que

puede estar asociada a enfermedad neoplásica (carcinoma, sarcoma, linfoma y/o leucemia)

▪ En adultos la frecuencia de lesión glomerular mínima es de 10-15% de los pacientes con Síndrome
Nefrótico.

▪ En Adultos la remisión completa del síndrome nefrótico se observó en pacientes esteroides-

dependientes.
▪ Algunos pacientes progresan a Enfermedad Renal Terminal y muy probablemente presentan GESF
en nuevas biopsias.
Clin J Am Soc Nephrol 2017;2:445-453
 LESIÓN GLOMERULAR MÍNIMA:
Condiciones y agentes asociados

▪ Oro ▪ Nefropatía por IgA ▪ Enfermedad de

Enfermedad renal:
Drogas:

Neoplasia:
▪ litio (Enfermedad de Hodgkin.
Berger). ▪ Linfoma no
▪ Antibióticos
▪ Diabetes Mellitus. Hodgkin.
▪ Rifampicina
▪ Insuficiencia ▪ Carcinoma de
▪ Heroína
Renal Aguda pulmón
▪ Piroxican
▪ AINES
▪ Penicilamina
▪ Ampicilina
 CURSO DE LA ENFERMEDAD:

Remisión:
Espontánea.
Por infecciones.
Por tratamiento esteroideo.
(60 mg/m2/día; Máximo 80 mg.)
(95% a las 8 semanas)
Recidivas:
43-93%
+/- 40% niños con LGM desarrollan esteroide dependencia.

▪ Entre los factores pronósticos adversos se han sugerido: frecuencia de recaídas, proteinuria no selectiva,
alteración de la función renal e hipercelularidad mesangial.
DATOS DE LABORATORIO:

▪ Proteinuria selectiva: albumina y otras proteínas de

bajo peso molecular.
▪ La presencia de proteínas de alto peso sugiere otro
diagnóstico.
▪ Hematuria microscópica en 10-30%.
▪ BUN y creatinina usualmente normales.
▪ C3, C4 y otras pruebas que indiquen formación de
complejos inmunes son normales.
 A. B.

Observe la celularidad del penacho y aspecto general del glomérulo que se encuentra dentro de límites normales.
La inmunofluorescencia es negativa. (fig. A con H&E, X400) fig. B con (Tricrómico de Masson, X400).
Biopsia renal con síndrome nefrótico; la inmunofluorescencia fue negativa
Observe la notoria hipercelularidad mesangial, más acentuada en los dos lóbulos Estudio ultraestructural revela borramiento (simplificación) de los procesos podocitarios, sin
señalados con flechas. (H&E, X400). depósitos electrón-densos.
 HISTOPATOLOGÍA LESIÓN
GLOMERULAR MÍNIMA
▪ Por definición no hay, o son mínimos, cambios
histológicos glomerulares.

▪ En algunos casos hay hipercelularidad mesangial leve.

▪ No hay lesiones glomerulares segmentarias; si las

hubiere no debe diagnosticarse con este nombre LGM.

▪ En niños no hay alteraciones túbulo-intersticiales. Si hay

focos de fibrosis y atrofia debe sospecharse otra lesión
(usualmente GEFS).

▪ En adultos normales es frecuente encontrar algún

pequeño foco de fibrosis intersticial y atrofia tubular. Igual
que en el túbulo-interstico, en los vasos no hay lesiones.

IF: Lo habitual es negatividad para inmunoglobulinas y fracciones del complemento.

II. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
(GEFS)
 II. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
(GEFS)

▪ Grupo de podocitopatías (de etiología variada) que comparten el carácter de

glomeruloesclerosis focal y segmentaria, típicamente con presencia de moderada a
severa proteinuria.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA (CLASIFICACIÓN DE COLUMBIA)

▪ GEFS NO ESPECÍFICA (NOS)

▪ VARIANTE PERIHILIAR
▪ VARIANTE CELULAR
▪ LESIÓN GLOMERULAR DEL POLO APICAL.
▪ VARIEDAD COLAPSANTE.
 GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA (GEFS)

▪ GEFS es la primera causa de Sd. Nefrótico tanto

en niños como en adultos. GEFS NOS (Sobrevida renal 63% a los 5 años).

GEFS (sobrevida renal a los 5 años del 55%).

▪ Se presenta a cualquier edad y tiene predilección PERIHILIAR
por el sexo masculino. GEFS DE LA (+ proteinuria, remisión 65.3%, sobrevida
PUNTA renal a los 5 años de 78% ).

▪ Se encuentra 7 a 15% de casos de síndrome GEFS (+ proteinuria, remisión 13,2 %, sobrevida

nefrótico en niños y 10 a 20% en adultos. COLAPSANTE renal de 3 años).

GEFS (Remisión 44.5%).

▪ 1 de cada 5 Px progresarán a enfermedad renal CELULAR
terminal.

Heptinstall´s. Pathology of the kidney. 254-302; 2017

Colvin. Diagnostic Pathology Kidney Diseases. 2011.p.2 14,15.
 La GEFS se debe diferenciar la primaria de las formas secundarias:
Asociada a virus: VIH, parvovirus B 19.

Forma primaria (idiopática): Familiares/genéticas: Mutaciones en los genes

de podocina, nefrina, alfa-actinina 4, beta
Es aquella en la que
integrina.
desconocemos su etiología.
Inducida por drogas: Heroína, interferón alfa, litio,
pamidronato, etcétera
Mediada por respuestas adaptativas
estructurales-funcionales:

A: Masa renal reducida: (agenesia, displasia renal,

Forma secundaria: ablación quirúrgica, nefropatía por reflujo, nefropatía
crónica del injerto, etcétera)

B: Con masa renal normal: (hipertensión, obesidad,

procesos vaso-oclusivos, anemia de células
(D`Agati V et al, Am J Kidney Dis 43:368, 20014
falciformes).
LAS 4 VÍAS QUE TOMAN LOS PODOCITOS LESIONADOS
LESIÓN DE
PODOCITOS

Reorganización de Compromiso de las

Detención del Desdiferenciación
arquitectura de pies de vías apoptóticas
desarrollo
podocitos

Fusión de pies de podocitos (no Muerte celular Proliferación (

disminución en número de podocitos) Proliferación( número de
(número de podocitos) número de
podocitos)
podocitos)

Esclerosis Colapso
Sin cambios a ML Esclerosis
segmentaria mesangial

GLOMÉRULO
ESCLEROSIS COLAPSANTE
LESIÓN GLOMERULAR GEFS ESCLEROSIS
MÍNIMA MESANGIAL DIFUSA
Barisoni et al. Arch Pathol Lab Med 2009; 133:201
4 RESPUESTAS PODOCITARIAS A LA INJURIA:
RETRACCIÓN Y «FUSIÓN»: Los podocitos reorganizan o redistribuyen su
citoesqueleto, el diafragma de filtración y otras proteínas (LGM).

2. APOPTOSIS: Los podocitos se incorporan en vías fatales, se despegan

y mueren. Una vez que la podocitopenia es detectable, el glomérulo va
hacia la esclerosis (GEFS)

3. DETENCIÓN DEL DESARROLLO: Los podocitos no llegan a cumplir

maduración pero se acompañan de actividad proliferativa preservada, típicas de
las fases de inmadurez nefrogénica. El glomérulo también mantiene una
apariencia inmadura con incremento de matriz mesangial (EMD).

DESDIFERENCIACIÓN: Los podocitos lesionados regresan a un estado más

inmaduro y se reincorporan al ciclo celular. Este fenómeno se asocia a la imagen
de GC.
Barisoni et al. Arch Pathol Lab Med 2019; 133:201
 GEFS NO ESPECÍFICA Segmento con incremento de la celularidad

GEFS LESIONES "TIP" (DE LA PUNTA GLOMERULAR)

Pérdida de las luces Sinequias a la
capilares capsula de Bowman

linfocitos y
monocitos
hipercelularidad
endocapilar

(Tricrómico de Masson, X400).

(H&E, X400).
GEFS COLAPSANTE

Penacho colapsado, GEFS COLAPSANTE

sin luces capilares

Aspecto irregular y "arrugado" de las paredes capilares y con una marcada hipertrofia e hiperplasia
de podocitos

(Plata-metenamina, X400).
III. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
III. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Caracteres clínicos:
1. A cualquier edad. Pico de incidencia 4ta. y 5ta. década.

2. Varones más comúnmente afectados (niños y adultos).

3. Síndrome Nefrótico (60%). Proteinuria asintomática (7-54%).

4. Hematuria microscópica frecuente (25-85%). Hematuria

macroscópica infrecuente.

5. Función renal alterada en aprox. 50% de los pacientes.

6. HTA en 17-50% de los adultos.

 III. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Enfermedades asociadas:

Enfermedades
Tumores malignos: Infecciones: Drogas: Toxinas:
autoinmunes:

▪ Pulmón ▪ Hepatitis ▪ Sales de oro

▪ Malaria ▪ Mercurio ▪ Artritis
▪ Gastrointesti ▪ Penicilina ▪ Metales reumatoide
Parasitosis Captopril
nal ▪ Lepra pesados ▪ Tiroiditis de
▪ AINES Hashimoto
▪ Mama ▪ Sífilis
▪ Miastenia
▪ Linfomas Gravis
▪ Síndrome de
Guilliain Barrè.

Lupus Eritematoso Sistémico

III. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Histopatología:

▪Los cambios característicos de la

GNM están en las paredes de
capilares glomerulares.

▪La fase inicial está marcada por

depósitos granulares subepiteliales
en la parte externa de la MBG, entre
ésta y el citoplasma de podocitos.
III. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Histopatología:

▪ En pocos casos los depósitos tienen un tamaño y

agregación tal que pueden se visibles, con la
tinción de tricrómico, como pequeños granos
fuschinofílicos (rojos), algo homogéneamente
espaciados, y apoyados en la parte externa de la
membrana basal.

Depósitos subepiteliales (Tricrómico de Masson, X1000).

▪ Microscopía electrónica (ME); los depósitos son de origen inmune y son positivos para IgG y,
en la mayoría de casos y C3, además, son electrón-densos.
▪ Sin IF o ME es muy probable que no podamos diagnosticar este estadio y es frecuente, en estos
casos, que se diagnostique como cambios glomerulares mínimos.
El cuadro inmunopatológico característico es el de depósitos granulares parietales de IgG acompañados, en
aproximadamente el 75% de casos, de C3. La tinción para IgG suele ser más intensa que para C3. Observando
detalladamente, puede evidenciarse que estos depósitos están ubicados hacia la parte externa de la MBG. También pueden
identificarse, en una minoría de casos, otras inmunoglobulinas, especialmente IgM e IgA.
 Estadio I

Estadio II

ESTADIO I: Los depósitos son de origen inmune y serán

positivos para IgG y, en la mayoría de casos, para C3,
además, son electrón-densos.

ESTADIO II: Hay formación de material con aspecto similar a

la MBG (aunque de composición diferente) que se proyecta
perpendicularmente a ésta dando el aspecto de puntas o púas
("spikes").
 Estadio III

ESTADIO III. Los depósitos siguen siendo positivos con la Estadio IV

inmunotinción, aunque progresivamente se hacen menos
electrón-densos.

MBG está irregularmente engrosada, sin la presencia de depósitos

electrón-densos o agujeros. En esta fase se considera que los depósitos
se han reabsorbido dejando ese engrosamiento irregular.
IV. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
 IV. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
Histopatología:
▪ Enfermedad renal por complejos inmunes.
▪ Frecuente activación del complemento y
presencia de sus componentes en el glomérulo
(Activación por vía clásica/alterna).
▪ Patogenia por complejos inmunes reforzada en
pacientes con deficiencias congénitas de
complemento (C2 y C3).

▪ Hay un aumento difuso de la celularidad en el

penacho, principalmente proliferación de células
mesangiales, a veces asociadas a abundantes
monocitos y neutrófilos.
▪ La lobulación del penacho se hace prominante y las
paredes capilares se ven gruesas, con disminución
de su luz. Glomérulo aumentado de tamaño, con hipercelularidad mesangial y aspecto
lobulado; El grado de hipercelularidad es variable. (H&E, X400).
 IV. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
Histopatología:
▪ Patrón histológico de GN crónica caracterizado por:
▪ Engrosamiento irregular de la pared capilar (membrano).
▪ Incremento de la celularidad mesangial
(proliferativa).
▪ Tendencia a la lobulación de los penachos glomerulares.
▪ Hipocomplementemia (frecuente).
(Morfología y distribución
de los depósitos)

GNMP TIPO I:Forma clásica; con

depósitos masivos subendoteliales

GNMP TIPO II: Enfermedad por

depósitos densos intramembranosos
La nodularidad prominente e hipercelularidad mesangial, hacia el
centro de los nódulos. (Tricrómico de Masson, X400).
GNMP TIPO III: Mezcla de Tipo I y
Tipo II.
 Las paredes capilares aparecen rígidas, gruesas y se identifica un centro más
teñido que resalta con el PAS y con el tricrómico (a veces fuschinofílico)
(flechas). En algunos casos hay poca hipercelularidad y en otros ésta puede
ser mesangial (como en este caso). (Tricrómico de Masson, X400).

Observe el notorio engrosamiento característico de la enfermedad, aqui

resaltado con la tiención de PAS (flechas). (PAS, X400).
▪ En GNMP hay depósitos de C3, IgG e IgM, siendo más frecuente y constante para C3.
▪ Estos depósitos son granulares en las paredes capilares. Muchas veces se ven elongados con un
borde externo liso y homogéneo debido a que son subendoteliales y se moldean a la MBG.
Depósitos de IgA son menos frecuentes. En muchos de los casos hay también C4 y C1q. En
ocasiones se encuentra C3 predominantemente mesangial.

IgG C3
 IgG

GNMP TIPO I:Forma clásica; con

depósitos masivos subendoteliales

GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA (TIPO I)

C1q
 GNMP TIPO II: Enfermedad por
depósitos densos intramembranosos

GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA (TIPO II)

GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA (TIPO III)

GNMP TIPO III: Mezcla de Tipo I y

Tipo II.
SÍNDROME NEFRÍTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO: DEFINICIÓN

98%

82%

100% : 70% Macrohematuria

30% Microhematuria

- Edemas: 90% (85% importante)

- Oliguria: 52% (15% < 200 ml/día)
- Crioglobulinas: 1,3 %
 SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
LABORATORIO
• Identificar infecciones

Se excretan no más de
• Niveles de complemento
150 mg en 24 horas

• Serologías reumatológicas
Albumina: 40%
• ANCA (anticuerpos anti-citoplasma
IgG: 5 – 10%
de neutrófilos)
Cadenas livianas: 5%
• Anticuerpos ANTI-MBG (Anticuerpo IgA: 3%
anti membrana basal glomerular)
Proteínas tubulares (T Horsfall)
y del tracto urinario
 PROTEINURIA
Proteinuria glomerular Proteinuria tubular Proteinuria por
sobrecarga (Overflow)
Filtración aumentada debido a cambios Alteración de la reabsorción tubular de Sobreproducción de proteínas
estructurales o hemodinámicos del proteínas de bajo peso (inmunoglobulinas, β de bajo peso molecular que excede
glomérulo. 2 microblobulinas, cadenas ligeras). la capacidad de reabsorción
Generalmente inferior a 2 g/día. tubular.

Proteinuria transitoria o intermitente Enfermedades tubulointersticiales: - Mieloma múltiple (proteinuria de

(jóvenes sanos, fiebre, ICC, ejercicio
intenso, convulsiones etc.)
Proteinuria ortostática.
Proteinuria persistente: enfermedad
glomerular primaria o secundaria.
Generalmente > a 2 g/día
Nefrotoxicidad por aminoglucósidos -
Pielonefritis crónica.
Síndrome de Fanconi (aminoaciduria,
glucosuria y acidosis tubular renal).
Bence Jones) : representa la
eliminación de cadenas livianas.
Esta prueba detecta el 50% de las
orinas con proteinuria de Bence
Jones.
 HEMATURIA:
- Aislada: 1 episodio c/ 1-2 años
Se clasifica en 2 tipos: - Transitoria: intervalo de meses
- Persistente: no desaparece
Macrohematuria
- Sintomática
- Asintomático
Microhematuria:
Sedimento en orina: GR NL 3-5/
- Verdadera: Glomerular vs Extraglomerular
campo
- Falsas: Colorantes

Localización
- Renal No glomerular Glomerular
- Extrarrenal
Glomerular: No Glomerular Color Rojo Coca-cola

Coágulos Existente Ausente

Hematíes dismórficos - Unilateral
Proteinuria < 500 mg/24 hs > 500 mg/24 hs
- Bilateral
Cilindros hemáticos Morfología Normal Dismórficos

Cilindros Ausentes Puede existir

Hemáticos
 CAUSAS MÁS COMUNES DE SÍNDROME NEFRÍTICO

Complemento Sérico Disminuido Complemento Sérico Normal

Enfermedades Sistémicas Enfermedades Sistémicas
LES Poliarteritis nodosa
Endocarditis Vasculitis por hipersensibilidad
Abscesos Viscerales Granulomatosis de Wegener
Crioblobulinemia Purpura de Henoch Shonlein
Síndrome de Goodpasture
Enfermedades Renales Enfermedades Renales
Glomerulonefritis aguda post infecciosa Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis membranoproliferastiva:
Tipo I (50-80%)
Tipo II (80-90%)
 Síndrome Nefrítico: Patogenia
Inmunidad Humoral Inmunidad Celular

Depósito de Infiltración de
inmunocomplejos células inflamatorias

Activación de
mediadores
inflamatorios
Alteraciones estructurales:
Hipercelularidad
Alteraciones funcionales: Necroisis

Aumento de la filtración de proteínas Trombosis

Semilunas
Caída del Función Glomerular
Esclerosis
 GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA
▪ Mas frecuente en varones, relación 2:1
▪ Edad de presentación: 4 a 12 años con pico a los 6 y 9 años
▪ Rara en < 24 meses y adultos
▪ Puede ocurrir de manera esporádica, estacional o epidémica
▪ Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en general, hasta 4 -
5 semanas post-piodermitis.
▪ La etiología postestreptocócica es la más común.

Síntomas abruptos:
Nefritis aguda, hipocomplementemia, infección reciente de garganta, piel, endocarditis,
títulos elevados de ASTO, son diagnósticos.

Además:
▪ Orinas oscuras
▪ Edema facial matutino (bipalpebral)
▪ Oliguria
▪ Bradicardia e HTA transitoria
 GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA
Morfopatología:
▪ Proliferación de células: endoteliales, mesangiales y células inflamatorias
(neutrófilos en un estado agudo y monomorfos en un estado crónico).
▪ Proliferación mesangial difusa + proliferación endocapilar (GN endocapilar).
▪ Aumento del número de células que ocluye parcial o completamente las luces
capilares.

Glomérulo con marcada proliferación celular global que obstruye luces capilares, los núcleos son de aspecto heterogéneo y
hay abundantes polimorfos (exudativa). GN proliferativa endocapilar difusa (H&E, X300)
 ▪ Proliferación extracapilar con “semilunas” pueden estar presentes
usualmente focal y en casos graves.
▪ Edema e inflamación intersticial.

Depósitos subepiteliales: Jorobas o humps.

Generalmente redondeados, bien definidos en la
parte externa de la pared capilar.
GLOMERULONEFRITIS POST-INFECCIOSA
EVOLUCIÓN

▪ Recuperación completa.

▪ Muerte durante el ataque agudo por IR,

IC o por encefalopatía hipertensiva.

▪ Muerte por la infección misma.

▪ Posible evolución a Insuficiencia renal

crónica
 INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL:
Gold Estándar diagnóstico

• Signos de enfermedad sistémica

• Ausencia de intervalo de tiempo libre entre proceso infeccioso y síndrome nefrítico.
• Anuria prolongada (>5dias)
• Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anúrico
• Insuficiencia renal al mes de iniciado el cuadro hematúrico.
• No mejoría de hipocomplementemia en C3 en 4 semanas
• Persistencia de la hematuria microscópica por > 4 sem o hematúria microscópica de más de 2 años.
• Reaparición de la hematuria o del síndrome completo después de la remisión o a las 20 días de
iniciado el cuadro.
• Proteinuria a los 6 meses
• Persistencia de las alteraciones del sedimento urinario al año de evolución